Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardio > MCAS Partie 1 > Flashcards

MCAS Partie 1 Flashcards

1
Q

Nombre de cardiomyocyte par capillaire

A

1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qte de capillaires ouverts normalement

A

60-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sphincter : cest quoi? Leur role ?

A

Structure musculaire innervée qui peut recruter d’autres capillaires si les besoins en O2 augmentent

Etat normal : 60-80% des sphincters ouverts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Utilité des vaisseaux collatéraux en ischémie

A

Ils rejoignent les vaisseaux epicardiques et peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion arterielle

** voie d’irriguation alternative qui previent l’ischemie myocardique et la necrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vaisseaux collateraux : est ce qu’ils peuvent se former ou on nait avec ?

A

Ils peuvent se former (la génétique determine la capacité à en développer) et certains sont deja fromés et peuvent s’activer rapidement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Caractéristiques de l’endothélium des coronaires

A

perméable; permet le passage des lipides, du glucose et de l’O2 de la lumière vasculaire vers la média

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ou se font les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde

A

au niveau des capillaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

qu’est ce qui influence le débit coronaire

A

le cycle cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

À quel moment le débit coronaire est à son maximum et pourquoi?

A

au maximum pendant la diastole

la relaxation myocardique permet au sang de s’écouler dans le lit coronaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est ce qui s passe au niveau des coronaires lors de la contraction myocardique ?

A

contraction myocardique –> aug. de la résistance vasculaire–> chasse le sang des artères intramusculaires vers les artères épicardiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

débit coronaire moyen

A

125ml/min (5% de débit cardiaque)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Débit cardiaque et débit coronaire pendant l’exercice

A

cardiaque jusqu’à X7

coronaire jusqu’à X4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

retour veineux coronaire à quel moment ?

A

surtout en systole

contraction myocardique –> sang expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde par la contraction myocardique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

trajet du sang qui irrigue le VD?

A

revient dans l’OD par des petites veines cardiaques antérieures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

formule du débit coronaire

A

(pression de perfusion)/résistance vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

principal déterminant du débit coronaire?

A

la demande myocardique en O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

variation des pressions de perfusion par rapport au cycle cardiaque

A

l’arc aortique et les sinus de valsalva sont des réservoirs de sang et pendant la diastole, ce sang est transmis aux artères coronairespar les otiums coronaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Expliquer les facteurs neurologiques qui influencent la résistance vasculaire

A

Innervation adrénergique:

  • -> alpha 1 et 2 = VASOCONSTRICTION
  • -> BETA 1 ET 2 = VASODILATATION

innervation parasympathique moins importante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

qu’est ce qui peut stimuler les récepteurs alpha ?

A

neurotransmetteurs , froid, tabac, stress, cocaine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

pression sous endocardique lors de la systole

A

presque la même que la pression IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

pression sous-épicardique lors de la systole

A

une tit peu plus grande que la pression athmosphérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

qu’est ce qui peut précipiter une ischémie myocardique

A
  1. raccourcissement de la diastole

2. Augmentation des pressions de remplissage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Facteurs métaboliques qui influencent la résistance vasculaire

A

Carence en O2 = vasodilatation
Aug. CO2 = vasodilatation

il existe aussi des métabolites vasodilatateurs comme l’adénosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

parler de l’autorégulation de la résistance vasculaire

A

possible quand les pression de perfusion sont entre 60 et 130 mmHg, car en deçà de 60 mmHg , la vasodilatation est déja maximale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

titre officiel de l’endothélium des coronaires

A

filtre biologique thromborésistant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

choses sécrétées par l’endothélium , et type de sécrétion

A

Endothélium = organe PARACRINE

agents vasoactifs, thrombolytique, anticoagulant et procoagulant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

6 fonctions de l’endothélium

A
  1. controler le tonus vasculaire
  2. activation plaquettaire
  3. générer des thrombus
  4. adhésion leucocytaire
  5. métabolisme des lipides
  6. Croissance et remodelage ventriculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

nommer des agents vasodilatateurs

A

NO
PGI2
EDRF (FRDE ? facteur de relaxation dérivé de l’endo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

nommer les agents vasoconstricteurs

A 
****endothéline****** 
cathécholamines 
sérotonine 
Angiotensine 2 
ADH 
PDGF 
plaquettes sanguines (avec lésions)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

rôle du PGI2 et de l’EDRF

A

inhiber l’agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

rôle des plaquettes quand la paroi vasculaire est lésée

A

agents vasoconstricteurs INDIRECTS

32
Q

rôle des plaquettes quand l’endothélium est sain

A

activer la production d’EDRF (qui inhibe l’agrégation plaquettaire + vasodilate)

33
Q

causes possibles de lésions endothéliales (favorise l’activation plaquettaire)

A

athérosclérose (même légère)

traumatismes comme l’angioplastie

34
Q

conséquence de faire une lésion dans l’endothélium

A

possibilité de réponse vasospatique locale –> formation de thrombus

35
Q

nommer des conditions où la vasodilatation et l’adaptation physiologique sont compromises

A

HTA

DLP

tabagisme

(dim. de la capacité de l’endothélium à sécréter du NO )

36
Q

le myocarde prend ______% de l’O2 lié à l’HB en l’emmagasine comment?

A

75%

l’emmagasine sur des molécules de myoglobine

37
Q

les substrats métabolique des cardiomyocytes transitent travers la membrane cellulaire comment?

A

pompes et canaux

membrane très perméable à l’O2

38
Q

cb de mitochondrie par cardiomyocite ?

A

4000-5000

4k-5k

39
Q

conséquences d’une baisse brutale du débit coronaire sur l’O2 du coeur ? pourquoi ?

A

épuisement de l’O2 lié à la myoglobine en 6-7 battements

carence en O2–> stop l’activité mitochondriale des cardiomyocytes–> métabolisme anaérobiques (ischémie!!!!!!!!!!!) –> ca va mal en criss

40
Q

substrats su cardiomyocyte

A

acide gras libres (le plus imp –> 60-90% de l’énergie en myocarde en conditions normales)

O2

Glucose

autres ( toutes les patentes du cycles de krebs)

41
Q

défintion de l’ischémis myocardique

A

quand la consommation d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire

accumulation des métabolites !!

42
Q

conséquences de l’ischémie de COURTE durée sur le cardimyocyte

A

le déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique
+
l’ATPase myofibrillaire activée par le CA2+ intracytoplasmique CATABOLISE L’ATP, ce qui empire l’épuisement des réserves

43
Q

conséquences de l’ischémie PROLONGÉE sur le cardimyocyte

A

Épuisement de l’ATP en dessous du niveau nécessaire au niveau des échanges membranaires de Na, Ca et K

les phospholipases et les protéases endogènes s’activent–> dommages irreversibles au cytosquelette du cardiomyocyte

accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés –>mort cellulaire (voir mécanisme dans une autre question)

44
Q

mécanisme de “accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés –> mort cellulaire”

A
  1. accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés
  2. Aug. des pressions osmotiques intracellulaire
  3. oedème intracellulaire
  4. rupture de membrane
  5. mort cellulaire
45
Q

définition de l’athérosclérose

A

maladie inflammatoire où l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque favorise le développment de lésions de l’arbre artériel

46
Q

définition + composantes d’une plaque athérosclérotique

A

épaississement asymétrique et localisé de l’INTIMA de la paroi artérielle

composantes : lipides, tissu conjonctif, cellules imm , cell endothéliales, cell musc. lisses

47
Q

quelles artères sont le plus souvent touchées par l’athérosclérose ?

A

les grosses et les moyennes artères

48
Q

l’athérosclérose est la cause principale de quoi dans le pays ?

A

de décès et d’invalidité

49
Q

durée et type de développement des plaques d’athérome

A

sur plusieurs années/décennies

développement discontinu (alternance entre des phases de quiescence et de progression rapide)

50
Q

nommer les foyer vasculaires qui peuvent être atteints par l’athérosclérose

A
  1. circulation cérébrale (AVC et ICT )
  2. circulation coronarienne (angine stable/instable , IM)
  3. circulation splanchnique (ischémie ou infarctus mésentérique)
  4. circulation rénale (sténose de l’artère rénale)
  5. circulation des membres inférieurs (claudication ou gangrène des extrémités )
51
Q

Quels sont les symptômes causés par la strie lipidique

A

ne cause jamais de symptômes

52
Q

expliquer un peu les étapes de la strie lipidique

A
  1. lésion initiale de l’athérosclérose –> précurseur de l’athérome
  2. dommage endothélial= aug. perméabilité endothéliale
  3. accumulation des lipoprotéines dans l’intima
  4. les lipoprot. se lient à des gycosaminoglycanes de la MEC (matrice extra-cell.
  5. les lipo se transforment par oxydation et glycation –> transformation pathogène
53
Q

Qu’est ce qui caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques ?

A

le recrutement leucocytaire –> l’accumulation de leucocytes

54
Q

quelles sont les cellules inflammatoires les plus souvent recrutées dans les athéromes?

A

macrophages
lymphocytes
mastocytes

55
Q

qu’elle est l’importance de l’inflammation dans l’athérosclérose ?

A

l’inflammation est au coeur de la pathogenèse de l’athé.

56
Q

Expliquer la formation de cellules spumeuse

A
  1. dans l’intima, les monocytes deviennent des macrophages
  2. puis les macrophages ingèrent (par endocytose par récepteurs interposés) des lipoprotéines modifiées
  3. les macrophages sont maintenant des cellules spumeuses
57
Q

expliquer la formation de plaque athéromateuses

A
  1. les cellules spumeuses meurent –> formation d’un noyau riche en lipides/centre nécrotique
  2. formation de tissus fibreux à partir de la matrice ext-cell de l’intima
  3. Plaque complexe: les cellules musculaires ne sont plus confinées à la média –> migrent dans l’intima
58
Q

quel est le paradigme pathologique de la lésion athérosclérotique complexe?

A

formation de tissus fibreux à partir de la MEC de l’intima

59
Q

composantes générales d’un athérome ?

A

noyau de cellules spumeuses et gouttelettes lipidiques recouvert d’un cap fibreux de cellules musculaires lisses et de matrice riche en collagène

leucocytes abondants surtout à l’épaulement de la plaque

60
Q

rôles de la microvascularisation de la plaque

A
  1. faciliter le passage des leucocytes

2. fragiles et vulnérables; leur rupture peut entrainer une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome

61
Q

expliquer le phénomène de Glagov

A

Remodelage vasculaire positif :

croissance excentrique de la plaque d’athérosclérose + élargissement du diamètre du vaisseau pour préserver la lumière artérielle

62
Q

quel est la limite phénomène de Glagov ?

A

dépassé lorsque l’athérome occupe > 40% de l’espace sous la limitante élastique interne

63
Q

Quels sont les mécanismes qui permettent que la plaque demeure asymptomatique ?

A
  • Capacité du vaisseau à se remodeler –> la plaque empiète pas sur la lumière artériell
  • stimulus hypoxique à long terme–> formation de vaisseaux collatéraux
64
Q

Quel est le mécanisme qui amène que plaque athéromateuse NON-OBSTRUCTIVE à causer une décès ou des premières manifestations ?

A

thrombose d’une plaque non -obstructive –> explique pourquoi l’IM est la première manifestation chez le 1/3 des patients

65
Q

Caractéristiques d’une plaque vulnérable (instable)

A

cap fibreux mince

inflammation et protéolyse

plaque riche en lipides

66
Q

Caractéristiques d’une plaque stable

A

cap fibreux épais

cellules musc. lisses. et MEC riche

plaque pauvre en lipides

67
Q

nommer les 3 mécanismes d’instabilité/rupture de plaques

A
  1. Érosion endothéliale
  2. Fissure
  3. Rupture franche
68
Q

quelle est la conséquence d’une rupture de plaque athéromateuse ?

A

exposition de facteur thrombogènes aux facteurs coagulants de la circulation

69
Q

qu’est ce qui est responsable du SCA ?

A

la thrombose coronarienne complète ou prolongée

70
Q

conséquences d’épisodes répétés de rupture/thrombose

A

progression de la lésions athérosclérotique vers une plaque plus complexe

71
Q

définition de l’athérothrombose

A

complication SOUDAINE et IMPRÉVISIBLE d’une plaque d’athérome (rupture/érosion) –> entraine de l’activité plaquettaire qui mène à la formation d’un thrombus

72
Q

explique le facteur qui limite la perfusion myocardique/ cause l’ischémie

A

le lit coronarien a la capacité d’abaisser de 15-20% sa résistance lors d’un stress maximal –> aug. du débit coronaire X5-6

la lumière d’une artère coronaire proximal peut donc être réduite de 80% sans que la résistance totale du lit vasculaire coronarien soit affecté

vasodilatation déjà maximale à l’état basal –> toute aug de la consommation d’O2 ne pourra pas être compensée par une aug du débit coronaire –> myocarde devient ischémique

73
Q

nommer les anomalies à l’ECG qui témoignent d’ischémie /

A
  1. inversion de l’onde T
  2. Abaissement du segment ST
  3. élévation du segment ST
74
Q

est ce que c’est possible de faire un IM asymptomatique ?

A

oui

75
Q

nommer les tests qui peuvent être fait pour trouver de l’ischémie silencieuse

A

épreuves à l’effort

études scintigraphiques

ECG de stress

coronarographie

Cardio (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions