MCAS Partie 1 Flashcards
Nombre de cardiomyocyte par capillaire
1
Qte de capillaires ouverts normalement
60-80%
Sphincter : cest quoi? Leur role ?
Structure musculaire innervée qui peut recruter d’autres capillaires si les besoins en O2 augmentent
Etat normal : 60-80% des sphincters ouverts
Utilité des vaisseaux collatéraux en ischémie
Ils rejoignent les vaisseaux epicardiques et peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion arterielle
** voie d’irriguation alternative qui previent l’ischemie myocardique et la necrose
Vaisseaux collateraux : est ce qu’ils peuvent se former ou on nait avec ?
Ils peuvent se former (la génétique determine la capacité à en développer) et certains sont deja fromés et peuvent s’activer rapidement
Caractéristiques de l’endothélium des coronaires
perméable; permet le passage des lipides, du glucose et de l’O2 de la lumière vasculaire vers la média
ou se font les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde
au niveau des capillaires
qu’est ce qui influence le débit coronaire
le cycle cardiaque
À quel moment le débit coronaire est à son maximum et pourquoi?
au maximum pendant la diastole
la relaxation myocardique permet au sang de s’écouler dans le lit coronaire
Qu’est ce qui s passe au niveau des coronaires lors de la contraction myocardique ?
contraction myocardique –> aug. de la résistance vasculaire–> chasse le sang des artères intramusculaires vers les artères épicardiques
débit coronaire moyen
125ml/min (5% de débit cardiaque)
Débit cardiaque et débit coronaire pendant l’exercice
cardiaque jusqu’à X7
coronaire jusqu’à X4
retour veineux coronaire à quel moment ?
surtout en systole
contraction myocardique –> sang expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde par la contraction myocardique
trajet du sang qui irrigue le VD?
revient dans l’OD par des petites veines cardiaques antérieures
formule du débit coronaire
(pression de perfusion)/résistance vasculaire
principal déterminant du débit coronaire?
la demande myocardique en O2
variation des pressions de perfusion par rapport au cycle cardiaque
l’arc aortique et les sinus de valsalva sont des réservoirs de sang et pendant la diastole, ce sang est transmis aux artères coronairespar les otiums coronaires
Expliquer les facteurs neurologiques qui influencent la résistance vasculaire
Innervation adrénergique:
- -> alpha 1 et 2 = VASOCONSTRICTION
- -> BETA 1 ET 2 = VASODILATATION
innervation parasympathique moins importante
qu’est ce qui peut stimuler les récepteurs alpha ?
neurotransmetteurs , froid, tabac, stress, cocaine
pression sous endocardique lors de la systole
presque la même que la pression IV
pression sous-épicardique lors de la systole
une tit peu plus grande que la pression athmosphérique
qu’est ce qui peut précipiter une ischémie myocardique
- raccourcissement de la diastole
2. Augmentation des pressions de remplissage
Facteurs métaboliques qui influencent la résistance vasculaire
Carence en O2 = vasodilatation
Aug. CO2 = vasodilatation
il existe aussi des métabolites vasodilatateurs comme l’adénosine
parler de l’autorégulation de la résistance vasculaire
possible quand les pression de perfusion sont entre 60 et 130 mmHg, car en deçà de 60 mmHg , la vasodilatation est déja maximale
titre officiel de l’endothélium des coronaires
filtre biologique thromborésistant
choses sécrétées par l’endothélium , et type de sécrétion
Endothélium = organe PARACRINE
agents vasoactifs, thrombolytique, anticoagulant et procoagulant
6 fonctions de l’endothélium
- controler le tonus vasculaire
- activation plaquettaire
- générer des thrombus
- adhésion leucocytaire
- métabolisme des lipides
- Croissance et remodelage ventriculaire
nommer des agents vasodilatateurs
NO
PGI2
EDRF (FRDE ? facteur de relaxation dérivé de l’endo)
nommer les agents vasoconstricteurs
****endothéline****** cathécholamines sérotonine Angiotensine 2 ADH PDGF plaquettes sanguines (avec lésions)
rôle du PGI2 et de l’EDRF
inhiber l’agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation
rôle des plaquettes quand la paroi vasculaire est lésée
agents vasoconstricteurs INDIRECTS
rôle des plaquettes quand l’endothélium est sain
activer la production d’EDRF (qui inhibe l’agrégation plaquettaire + vasodilate)
causes possibles de lésions endothéliales (favorise l’activation plaquettaire)
athérosclérose (même légère)
traumatismes comme l’angioplastie
conséquence de faire une lésion dans l’endothélium
possibilité de réponse vasospatique locale –> formation de thrombus
nommer des conditions où la vasodilatation et l’adaptation physiologique sont compromises
HTA
DLP
tabagisme
(dim. de la capacité de l’endothélium à sécréter du NO )
le myocarde prend ______% de l’O2 lié à l’HB en l’emmagasine comment?
75%
l’emmagasine sur des molécules de myoglobine
les substrats métabolique des cardiomyocytes transitent travers la membrane cellulaire comment?
pompes et canaux
membrane très perméable à l’O2
cb de mitochondrie par cardiomyocite ?
4000-5000
4k-5k
conséquences d’une baisse brutale du débit coronaire sur l’O2 du coeur ? pourquoi ?
épuisement de l’O2 lié à la myoglobine en 6-7 battements
carence en O2–> stop l’activité mitochondriale des cardiomyocytes–> métabolisme anaérobiques (ischémie!!!!!!!!!!!) –> ca va mal en criss
substrats su cardiomyocyte
acide gras libres (le plus imp –> 60-90% de l’énergie en myocarde en conditions normales)
O2
Glucose
autres ( toutes les patentes du cycles de krebs)
défintion de l’ischémis myocardique
quand la consommation d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire
accumulation des métabolites !!
conséquences de l’ischémie de COURTE durée sur le cardimyocyte
le déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique
+
l’ATPase myofibrillaire activée par le CA2+ intracytoplasmique CATABOLISE L’ATP, ce qui empire l’épuisement des réserves
conséquences de l’ischémie PROLONGÉE sur le cardimyocyte
Épuisement de l’ATP en dessous du niveau nécessaire au niveau des échanges membranaires de Na, Ca et K
les phospholipases et les protéases endogènes s’activent–> dommages irreversibles au cytosquelette du cardiomyocyte
accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés –>mort cellulaire (voir mécanisme dans une autre question)
mécanisme de “accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés –> mort cellulaire”
- accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés
- Aug. des pressions osmotiques intracellulaire
- oedème intracellulaire
- rupture de membrane
- mort cellulaire
définition de l’athérosclérose
maladie inflammatoire où l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque favorise le développment de lésions de l’arbre artériel
définition + composantes d’une plaque athérosclérotique
épaississement asymétrique et localisé de l’INTIMA de la paroi artérielle
composantes : lipides, tissu conjonctif, cellules imm , cell endothéliales, cell musc. lisses
quelles artères sont le plus souvent touchées par l’athérosclérose ?
les grosses et les moyennes artères
l’athérosclérose est la cause principale de quoi dans le pays ?
de décès et d’invalidité
durée et type de développement des plaques d’athérome
sur plusieurs années/décennies
développement discontinu (alternance entre des phases de quiescence et de progression rapide)
nommer les foyer vasculaires qui peuvent être atteints par l’athérosclérose
- circulation cérébrale (AVC et ICT )
- circulation coronarienne (angine stable/instable , IM)
- circulation splanchnique (ischémie ou infarctus mésentérique)
- circulation rénale (sténose de l’artère rénale)
- circulation des membres inférieurs (claudication ou gangrène des extrémités )
Quels sont les symptômes causés par la strie lipidique
ne cause jamais de symptômes
expliquer un peu les étapes de la strie lipidique
- lésion initiale de l’athérosclérose –> précurseur de l’athérome
- dommage endothélial= aug. perméabilité endothéliale
- accumulation des lipoprotéines dans l’intima
- les lipoprot. se lient à des gycosaminoglycanes de la MEC (matrice extra-cell.
- les lipo se transforment par oxydation et glycation –> transformation pathogène
Qu’est ce qui caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques ?
le recrutement leucocytaire –> l’accumulation de leucocytes
quelles sont les cellules inflammatoires les plus souvent recrutées dans les athéromes?
macrophages
lymphocytes
mastocytes
qu’elle est l’importance de l’inflammation dans l’athérosclérose ?
l’inflammation est au coeur de la pathogenèse de l’athé.
Expliquer la formation de cellules spumeuse
- dans l’intima, les monocytes deviennent des macrophages
- puis les macrophages ingèrent (par endocytose par récepteurs interposés) des lipoprotéines modifiées
- les macrophages sont maintenant des cellules spumeuses
expliquer la formation de plaque athéromateuses
- les cellules spumeuses meurent –> formation d’un noyau riche en lipides/centre nécrotique
- formation de tissus fibreux à partir de la matrice ext-cell de l’intima
- Plaque complexe: les cellules musculaires ne sont plus confinées à la média –> migrent dans l’intima
quel est le paradigme pathologique de la lésion athérosclérotique complexe?
formation de tissus fibreux à partir de la MEC de l’intima
composantes générales d’un athérome ?
noyau de cellules spumeuses et gouttelettes lipidiques recouvert d’un cap fibreux de cellules musculaires lisses et de matrice riche en collagène
leucocytes abondants surtout à l’épaulement de la plaque
rôles de la microvascularisation de la plaque
- faciliter le passage des leucocytes
2. fragiles et vulnérables; leur rupture peut entrainer une hémorragie et précipiter la thrombose de l’athérome
expliquer le phénomène de Glagov
Remodelage vasculaire positif :
croissance excentrique de la plaque d’athérosclérose + élargissement du diamètre du vaisseau pour préserver la lumière artérielle
quel est la limite phénomène de Glagov ?
dépassé lorsque l’athérome occupe > 40% de l’espace sous la limitante élastique interne
Quels sont les mécanismes qui permettent que la plaque demeure asymptomatique ?
- Capacité du vaisseau à se remodeler –> la plaque empiète pas sur la lumière artériell
- stimulus hypoxique à long terme–> formation de vaisseaux collatéraux
Quel est le mécanisme qui amène que plaque athéromateuse NON-OBSTRUCTIVE à causer une décès ou des premières manifestations ?
thrombose d’une plaque non -obstructive –> explique pourquoi l’IM est la première manifestation chez le 1/3 des patients
Caractéristiques d’une plaque vulnérable (instable)
cap fibreux mince
inflammation et protéolyse
plaque riche en lipides
Caractéristiques d’une plaque stable
cap fibreux épais
cellules musc. lisses. et MEC riche
plaque pauvre en lipides
nommer les 3 mécanismes d’instabilité/rupture de plaques
- Érosion endothéliale
- Fissure
- Rupture franche
quelle est la conséquence d’une rupture de plaque athéromateuse ?
exposition de facteur thrombogènes aux facteurs coagulants de la circulation
qu’est ce qui est responsable du SCA ?
la thrombose coronarienne complète ou prolongée
conséquences d’épisodes répétés de rupture/thrombose
progression de la lésions athérosclérotique vers une plaque plus complexe
définition de l’athérothrombose
complication SOUDAINE et IMPRÉVISIBLE d’une plaque d’athérome (rupture/érosion) –> entraine de l’activité plaquettaire qui mène à la formation d’un thrombus
explique le facteur qui limite la perfusion myocardique/ cause l’ischémie
le lit coronarien a la capacité d’abaisser de 15-20% sa résistance lors d’un stress maximal –> aug. du débit coronaire X5-6
la lumière d’une artère coronaire proximal peut donc être réduite de 80% sans que la résistance totale du lit vasculaire coronarien soit affecté
vasodilatation déjà maximale à l’état basal –> toute aug de la consommation d’O2 ne pourra pas être compensée par une aug du débit coronaire –> myocarde devient ischémique
nommer les anomalies à l’ECG qui témoignent d’ischémie /
- inversion de l’onde T
- Abaissement du segment ST
- élévation du segment ST
est ce que c’est possible de faire un IM asymptomatique ?
oui
nommer les tests qui peuvent être fait pour trouver de l’ischémie silencieuse
épreuves à l’effort
études scintigraphiques
ECG de stress
coronarographie
