pratiques d'exam Flashcards
nommer des médicaments qui peuvent prévenir et diminuer le remodelage cardiaque post infarctus
spironolactone , IECA, bêtabloqueurs
effets d’un diurétique sur le volume d’éjection de le pré-charge
diminution pcq un diurétique a pour effet de diminuer le volume de liquide dans le corps
effets d’une vasodilatateur sur la post-charge
diminution, ce qui augmente le volume d’éjection
impacts d’une médicament qui bloque les récepteurs AT1 de l’angiotensine
diminution de l’activité sympathique et la rétention hydrosodée et favorise une vasodilatation
1ere cause de la dysfonction diastolique
Hypertrophie ventriculaire gauche
1ere cause d’hypertrophie ventriculaire gauche
HTA
1ere cause de la dilatation de l’ OG
dysfonction dyastolique
symptômes classiques de l’IC systolique
Faiblesse, fatigue, diminution de la tolérance à l’effort.
hypoperfusion systémique (refill capillaire plus long )
symptômes classiques d’une dysfonction diastolique
tension veineuse centrale augmentée
dyspnée à l’effort
pas d’hypoperfusion systémique
disfonction cardiaque systolique d’éjection quand
fraction d’éjection <50%
contrôle de l’HTA sur quels paramètres
- volume sanguin
- résistance périphérique
TA visée chez un patient diabétique ou ayant une maladie rénale chronique
plus petite (<130/80)
effet de la perte de poids sur le profil lipidique
oui il y en a
qu’est ce qui peut altérer la fibrinolyse ?
l’obésité
ordre de dépolarisation des structures du coeur
- OD
- OG
- Septum IV
- V droit et gauche
les fibres myocardiques auriculaires se dépolarisent comment ?
pas spontanément
type de réponses des cellules des noeuds sinusal et AV
réponses lentes
faisceau His-Purkinje sollicité normalement quand ?
??
entre le noeud sinusal et le noeud Av, lequel a une fréquence autonome plus élevée?
noeud sinusal
longueur des périodes réfractaires dans les cellules réponse rapide
courtes
définition de la résistance vasculaire
opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang
loi de poiseuille
résistance proportionnelle à la viscosité du sang et à la longueur du vaisseau , et inversement proportionnelle au diamètre du vaisseau
loi de frank starling
la précharge est directement proportionnelle au volume de remplissage (télédiastolique )
définition de la post charge
charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa contraction –> pression systolique de l’artère issue du ventricule
déterminants de la contractilité
- la pression doit être en mesure de contrer la TA
- force des fibres musculaires
- élasticité des fibres
phénomènes actifs de la relaxation
-sortie du Ca++ inta-cellulaire et désagencement des filaments d’actine et de myosine
En systole , lors de la phase d’ejection , quelle est la relation entre la pression des oreillettes et celle des ventricules
pression ventriculaire plus forte que pression auriculaire
valves lors de la relaxation isovolumétrique
toutes fermées
quand est ce que les oreillettes se contractent
juste à la fin de la diastole, à la phase de contraction auriculaire
en diastole, lors du remplissage lent, à quoi est lié le remplissage passif
au retour veineux –> les oreillettes et ventricules sont passifs (pas contractés)
quelles est la réponse du système lors d’ une stimulation importante face à la vasodilatation
réponse du système forte pour ramener l’homéostasie
SNA sympatique
vasoconstriction vasculaire
augmentation de la fréquence cardiaque
contraction au niveau du coeur
conséquences d’un changement de position couchée/debout
- diminution de la précharge , contrée par :
- augmentation de la TA , de la résisance , de la contractilité et de la FC
réactions systémiques lorsqu’on fait de l’activité physique
augmentation du débit globale et de la fréquence cardiaque.
-diminution de la résistance des vaisseaux afin de permettre une vasodilation
le tabac active quel système nerveux
sympathique
prévalence du tabagisme au québec
18%
apprendre les angles des dérivations
voir schéma
adaptation lors d’une forte surcharge volémique
compliance retardée
Les tissus sont remodelés afin d’éviter d’avoir une trop grande pression constante sur les organes.
conséquences de la diminution de la compliance avec le vieillissement
vaisseaux plus rigides –> HTA
qu’est ce qu’on mesure quand on évalue la performance ventriculaire
Volumes ventriculaires Volume d’éjection Fraction d’éjection. Pressions intraventriculaires Débit cardiaque
qu’ont en commun les oreillettes
recoivent du sang VEINEUX
Est ce que la fibrose du myocarde est une conséquences potentielle de l’HTA
oui
coronographie
méthode d’imagerie, pas de traitement
médicaments de première ligne pour HTA
Souvent diurétiques
entre 40 et 70 ans, quelle différence de pression double le risque de maladie cardiovasculaire ?
augmentation de 20mmHg en systole ou
10mmHg en diastole
athérosclérose est un facteur de risque pour développer de l’HTA ?
oui
revoir question 22 sur les ECG
voir screenshot
la moitié des gens de plus de 65 ans font de l’HTA
vrai
définition de la prévention primaire
enrayer la progression de la maladie chez les gens asymptomatiques
définition de la prévention secondaire
enrayer la progression de la maladie chez les gens symptomatiques
Très rentable et fortement utilisée
définition de l’incidence d’une maladie
nb de nouveaux cas dans une période donnée
définition de la prévalence
nb de cas nouveaux et anciens dans une population donnée
impacts de l’obésité sur l’insulinémie
diminution
importance des bêta bloqueurs
jouent un rôle de premier plan dans le traitement de plusieurs maladies cardiovasculaires dont l’hypertension
nommer 4 tests utilisés dans l’investigation de l’IC
- coronarographie
- Radio du thorax
- ECG
- Échographie
impacts de l’HTA sur le ventricule gauche
- surcharge de pression chronique.
- Le ventricule gauche se retrouve avec une post-charge augmentée –> tension de surface augmentée.
Ces stimuli stimulent des gènes
dormant et permettront le déploiement de nouveaux
myofibrilles en parallèle.
Le ventricule gauche subira donc une hypertrophie concentrique (épaississement de sa
paroi).
conséquence de l’hypertrophie concentrique
Ischémie myocardique chronique
L’hypertrophie des myocytes et l’augmentation de
la post-charge entraîne une augmentation de la
consommation en oxygène. Pour éviter l’ischémie, le
métabolisme des myocytes diminue entraînant une moins bonne contractilité des cellules. Ainsi, lors d’une manœuvre de revascularisation, la contractilité des myocytes et ainsi la fraction d’éjection cardiaque peut augmenter en raison de l’apport suffisant d’oxygène et d’autres nutriments.
principes du traitement de l’IC
diminution du travail cardiaque
-restreindre la qté d’eau et de sel que le patient ingère
-diurétique
diminution de la précharge
-digitale, amines sympaticomimétique et inhibiteurs de la phosphodiestérase–> contractilité myocardique
majorée.
définition de l’IC
Incapacité du coeur à éjecter ou se remplir de façon convenable pour assurer les besoins métaboliques des tissus
charges des cellules au repos
positive à l’extérieur et négative à l’intérieur
charges des cellules à la dépolarisation
s’inversent (négatives à l’extérieur et positives à l’intérieur)
plus le potentiel de repos est positif , plus la vitesse d’ascension de la phase 0 est
bas
proportion de sang dans le réseau veineux
2/3 (réservoir de sang )
comment les capillaires s’adaptent à une augmentation ou diminution de la circulation sanguine
sphincters qui s’ouvrent et se ferment
controlés par les artérioles par vasodilatation ou vasoconstriction
pression dans les artères
haute pression et haute vitesse
qui collecte le sang des capillaires
les veinules
vecteur électrique généré par le coeur quand il est complètement polarisé ou dépolarisé
aucun
vecteur électrique proportionnel à quoi ? tête électropositive qui pointe vers quoi ?
- proportionnel à l’intensité du courant
- pointe vers la direction de propagation
qu’est ce qui créer un vecteur
une onde de dépolarisation ou de repolarisation se propage dans le coeur
caractéristique d’une cellule dépolarisée
électropositive à l’intérieur
qui a plus de mitochondries , la cellule myocardique ou musc. périphérique ?
myocardique
qui a des jonctions ouvertes qui permettent le passage d’influx nerveux ?
myocardiques
est ce que les deux types de cellules sont faites de protéines différentes ?
non
dévoppement du Réticulum sarcoplasmique de la cellule myocardique
pas très développé
qui a plus d’anastomoses
myocardique –> plus de solidité
phase 0 du potentiel d’action
phase de repos: vanne d’activation fermée
phase 1 du potentiel d’action
phase de dépolarisation : seuil d’activation –> ouverture de la valve d’activation –> entré rapide du sodium dans la cellule
canaux potassiques fermés
phase 2 du potentiel d’action
phase de repolarisation rapide précoce : quelques msec –> fermeture le la valve d’activation, entrée de chlore, ouvertures de d’autre canaux ioniques
phase 3 du potentiel d’action
phase de plateau : canaux sodiques lents et canaux calciques s’ouvrent –. entrée de calcium dans la cellule
–> rétrécissement des sarcomères , contraction
phase 4 du potentiel d’action
phase de repolarisation terminale: au fur et à mesure que la phase de plateau progresse –> overture des vannes de cannaux potassiques
impact d’un bloquant calcique
diminution de la contractilité d’une cellule
à quoi se lie le calcium
complexe C de la troponines
impact de la liaison du calcium
déplacement de la tropomyosine –> liaison entre l’actine et la myosine
à l’état de repos, la tropomyosine recouvre quoi
le site de liaison de la myosine sur l’actine
impact d’un anévrisme de l’aorte sur la radio
élargissement du médiastin
5 étapes de l’embryologie cardiaque
1) Vasculogenèse
2) Constitution du tube cardiaque
3) Cloisonnement des oreillettes
4) Cloisonnement des ventricules.
5) Formation des valves.
Système rénine-angiotensine : vitesse
plus lent que le système nerveux autonome
qu’est ce qui active le système rénine-angiotensine ? son action?
une TA abaissée , augmentation de la vasoconstriction artérielle
qu’est ce que l’obésité créer
de l’insulinorésistance
combien de classe d’IC?
4
qu’est ce qui explique la dyspnée à l’IC
un transsudat dans les alvéoles
patient qui dort avec plusieurs oreillers =
IC
signe d’insuffisance droite
hématomégalie
oèdeme périphérique
augmentation de la tension veineuse centrale
reflux hépato-jugulaire
SN sympathique stimule quelles cellules ?
cardionectrices –> augmentation de la fréquence cardiaque
qui est responsable du tonus vagal
SN parasympathique
action du SN parasympathique
diminution de la fréquence cardiaque
comment le SN sympathique augmente la contractilité cardiaque
en activant les surrénales
à quoi correspond chacun des renflement du tube cardiaque
une future oreillette ou un futur ventricule
quelle structure va donner l’aorte descendante et le tronc pulmonaire ?
truncus arteriosus
qu’est ce que le bulbus cordis va devenir ?
le ventricule droit et la chambre de chasse aortique
expliquer l’étape de fusion
fusion des deux tubes cardiaques droit et gauche
variation de pression dans la phase de contraction isovolumétrique
augmente
pression dans le vg et l’og lors du remplissage lent
???
quand est ce que la valve aortique s’ouvre
pendant la systole
nommer 2 causes de l’IC
HTA et maladie coronarienne
–> PAS diabète et péritonite
donner un synonyme du débit cardiaque
débit sanguin total
définition du débit cardiaque
vélocité x aire
acteur principal de la microcirculation
le capillaire
composantes du capillaire
paroi très mince avec plusieurs jonctions, fentes et pores pour les substances hydrosolubles
les substances liposolubles utilisent quoi
les transcytoses
dans les échanges liquidien, pression en amont vs en aval ?
pression en amont plus grande qu’en aval
dans les pathologies du coeur, une augmentation des pressions cause une augmentation de la filtration ce qui cause de l’oèdeme
nommer les substances qui favorisent la vasodilatation
magnésium, potassium, CO2
nommer une substance qui favorise la vasoconstriction
le calcium
pression ventriculaire vs auriculaire dans la systole
pression ventriculaire supérieure
valve mitrale fermée
quand est ce que les valves sigmoïdes ferment
durant la phase de relaxation isovolumétrique
quand est ce que les valves aurioculo-ventriculaires ferment ?
pendant la phase de remplissage rapide
volume de sang dans l’og durant la phase isovolumétrique de la systole
variation de volume, mais les valves cardiaques sont toutes fermées
ensemble de plusieurs fibres
fibre musculaire
unité fontionnelle du muscle
sarcomère
cellules contractiles forment ______ du coeur
75%
muscle cardiaque formé de
fibres musculaires striées
l’épicarde fait parti de quel péricarde ? synonyme?
fait parti du péricarde séreux et
épicarde= péricarde viscéral
quels nerfs innervent le péricarde ?
vague et phrénique
qu’est ce qui augmente le risque de tamponnade cardiaque
QUAND LE VOLUME AUGMENTE RAPIDEMENT
même si c’est un plus petit volume vs un plus gros volume qui augmente lentement
composantes d’une cellule myocardique
un sarcolemne, tubule T etg sarcomère
quel est le rôle du sarcomère
élément contractile du myocarde
diabète insulinodépendant?
type 1
diabète insulinorésistant
type 2
corrélation imp entre le diabète et quoi
l’athérosclérose , car diabète amène un stress oxydatif et une activation des protéines kinases C
pendant une période réfractaire absolue, quel effet aura un stimulus supérieur à la normale
AUCUN –> dépolarisation juste impossible à ce moment
dans un état pathologique, qu’est ce qui peut influencer l’automaticité de la dépolarisation
ischémie et hyperthermie
quand est-ce que la période réfractaire absolue a lieu ?
au début de la systole électrique
gradient de pression quand la résistance augmente ?
augmente
relation entre le débit cardiaque , la pression et la résistance selon quelle loi ?
loi de ohm –> ∆P=Q*R
acteurs principaux de la résistance
artérioles
résistance quand la pression augmente et pourquoi
diminution car les vaisseaux sanguins ne sont pas rigides
types de facteurs de risque
modifiable: sédentaire, poids, tabac
non-modifiable; age, sexe, ATCD familiaux
en devenir; niveau social
quelle système nerveux a des ganglions ?
parasympathique
longueur normale de l’onde P
<120msec
longueur normale de p-r
120-200 msec
longueur normale de QRS
80-120msec
longueur normale de Q-T
<440-460 msec
pierre angulaire de la prévention secondaire
modification des facteurs de risque
type de facteur de risque : la fibrinogène
en devenir
type de facteur de risque ; dyslipidémie
modifiable
dérivations frontales unipolaires
Mesure la diférence de potentel entre deux membres et se nomment D1, D2 et D3
dérivations frontales bipolaires
C’est la dérivaton augmentée des membres, elle utlise une électrode positve et deux négatives
Elles se nomment AVF, AVL et AVR
dérivations précordiales
Ce sont des dérivatons unipolaires qui enregistrent l’actvité cardiaque sous l’électrode.
Elles se nomment V1 à V6
quel est l’examen de choix pour dépister un trouble précoce de contraction te de relaxation du myocarde
l’échographie
qu’est ce qui permet de mesurer la fraction d’éjection du coeur
l’échographie cardiaque
nommer les déterminants intrinsèques de la contraction du muscle cardiaque
- précharge
- contractilité du myocarde
- postcharge
quelle est la force intrinsèques du myocarde
la contractilité du coeur
est ce que la contractilité du coeur est influencée par la pré charge et la post charge ?
non
ce qui représente le mieu la précharge
le degré d’étirement des fibres cardiaques en fin de diastole
fonction systolique du VG en cas de régurgitation mitrale ?
maximisée
impact de l’hypertrophie de VG
augmente sa compliance pour accommoder une surcharge de volume
VG lors d’une sténose mitrale
AUCUN CHANGEMENT
symptôme impossibles d’une sténose aortique
HTsystolique
augmentation de la fraction d’éjection
symptômes possibles d’une sténose aortique
Pouls parvus Tardus
syncope à l’effort
