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Cardio > pratiques d'exam > Flashcards

pratiques d'exam Flashcards

1
Q

nommer des médicaments qui peuvent prévenir et diminuer le remodelage cardiaque post infarctus

A

spironolactone , IECA, bêtabloqueurs

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Q

effets d’un diurétique sur le volume d’éjection de le pré-charge

A

diminution pcq un diurétique a pour effet de diminuer le volume de liquide dans le corps

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3
Q

effets d’une vasodilatateur sur la post-charge

A

diminution, ce qui augmente le volume d’éjection

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4
Q

impacts d’une médicament qui bloque les récepteurs AT1 de l’angiotensine

A

diminution de l’activité sympathique et la rétention hydrosodée et favorise une vasodilatation

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5
Q

1ere cause de la dysfonction diastolique

A

Hypertrophie ventriculaire gauche

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6
Q

1ere cause d’hypertrophie ventriculaire gauche

A

HTA

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7
Q

1ere cause de la dilatation de l’ OG

A

dysfonction dyastolique

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8
Q

symptômes classiques de l’IC systolique

A

Faiblesse, fatigue, diminution de la tolérance à l’effort.

hypoperfusion systémique (refill capillaire plus long )

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9
Q

symptômes classiques d’une dysfonction diastolique

A

tension veineuse centrale augmentée

dyspnée à l’effort

pas d’hypoperfusion systémique

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10
Q

disfonction cardiaque systolique d’éjection quand

A

fraction d’éjection <50%

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11
Q

contrôle de l’HTA sur quels paramètres

A
  • volume sanguin

- résistance périphérique

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12
Q

TA visée chez un patient diabétique ou ayant une maladie rénale chronique

A

plus petite (<130/80)

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13
Q

effet de la perte de poids sur le profil lipidique

A

oui il y en a

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14
Q

qu’est ce qui peut altérer la fibrinolyse ?

A

l’obésité

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15
Q

ordre de dépolarisation des structures du coeur

A
  1. OD
  2. OG
  3. Septum IV
  4. V droit et gauche
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16
Q

les fibres myocardiques auriculaires se dépolarisent comment ?

A

pas spontanément

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17
Q

type de réponses des cellules des noeuds sinusal et AV

A

réponses lentes

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18
Q

faisceau His-Purkinje sollicité normalement quand ?

A

??

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19
Q

entre le noeud sinusal et le noeud Av, lequel a une fréquence autonome plus élevée?

A

noeud sinusal

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20
Q

longueur des périodes réfractaires dans les cellules réponse rapide

A

courtes

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21
Q

définition de la résistance vasculaire

A

opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang

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22
Q

loi de poiseuille

A

résistance proportionnelle à la viscosité du sang et à la longueur du vaisseau , et inversement proportionnelle au diamètre du vaisseau

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23
Q

loi de frank starling

A

la précharge est directement proportionnelle au volume de remplissage (télédiastolique )

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24
Q

définition de la post charge

A

charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa contraction –> pression systolique de l’artère issue du ventricule

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25
Q

déterminants de la contractilité

A
  • la pression doit être en mesure de contrer la TA
  • force des fibres musculaires
  • élasticité des fibres
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26
Q

phénomènes actifs de la relaxation

A

-sortie du Ca++ inta-cellulaire et désagencement des filaments d’actine et de myosine

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27
Q

En systole , lors de la phase d’ejection , quelle est la relation entre la pression des oreillettes et celle des ventricules

A

pression ventriculaire plus forte que pression auriculaire

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28
Q

valves lors de la relaxation isovolumétrique

A

toutes fermées

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29
Q

quand est ce que les oreillettes se contractent

A

juste à la fin de la diastole, à la phase de contraction auriculaire

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30
Q

en diastole, lors du remplissage lent, à quoi est lié le remplissage passif

A

au retour veineux –> les oreillettes et ventricules sont passifs (pas contractés)

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31
Q

quelles est la réponse du système lors d’ une stimulation importante face à la vasodilatation

A

réponse du système forte pour ramener l’homéostasie

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32
Q

SNA sympatique

A

vasoconstriction vasculaire
augmentation de la fréquence cardiaque
contraction au niveau du coeur

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33
Q

conséquences d’un changement de position couchée/debout

A
  • diminution de la précharge , contrée par :

- augmentation de la TA , de la résisance , de la contractilité et de la FC

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34
Q

réactions systémiques lorsqu’on fait de l’activité physique

A

augmentation du débit globale et de la fréquence cardiaque.

-diminution de la résistance des vaisseaux afin de permettre une vasodilation

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35
Q

le tabac active quel système nerveux

A

sympathique

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36
Q

prévalence du tabagisme au québec

A

18%

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37
Q

apprendre les angles des dérivations

A

voir schéma

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38
Q

adaptation lors d’une forte surcharge volémique

A

compliance retardée

Les tissus sont remodelés afin d’éviter d’avoir une trop grande pression constante sur les organes.

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39
Q

conséquences de la diminution de la compliance avec le vieillissement

A

vaisseaux plus rigides –> HTA

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40
Q

qu’est ce qu’on mesure quand on évalue la performance ventriculaire

A 
Volumes	ventriculaires
Volume	d’éjection
Fraction	d’éjection.
Pressions intraventriculaires
Débit cardiaque
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41
Q

qu’ont en commun les oreillettes

A

recoivent du sang VEINEUX

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42
Q

Est ce que la fibrose du myocarde est une conséquences potentielle de l’HTA

A

oui

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43
Q

coronographie

A

méthode d’imagerie, pas de traitement

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44
Q

médicaments de première ligne pour HTA

A

Souvent diurétiques

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45
Q

entre 40 et 70 ans, quelle différence de pression double le risque de maladie cardiovasculaire ?

A

augmentation de 20mmHg en systole ou

10mmHg en diastole

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46
Q

athérosclérose est un facteur de risque pour développer de l’HTA ?

A

oui

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47
Q

revoir question 22 sur les ECG

A

voir screenshot

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48
Q

la moitié des gens de plus de 65 ans font de l’HTA

A

vrai

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49
Q

définition de la prévention primaire

A

enrayer la progression de la maladie chez les gens asymptomatiques

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50
Q

définition de la prévention secondaire

A

enrayer la progression de la maladie chez les gens symptomatiques

Très rentable et fortement utilisée

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51
Q

définition de l’incidence d’une maladie

A

nb de nouveaux cas dans une période donnée

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52
Q

définition de la prévalence

A

nb de cas nouveaux et anciens dans une population donnée

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53
Q

impacts de l’obésité sur l’insulinémie

A

diminution

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54
Q

importance des bêta bloqueurs

A

jouent un rôle de premier plan dans le traitement de plusieurs maladies cardiovasculaires dont l’hypertension

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55
Q

nommer 4 tests utilisés dans l’investigation de l’IC

A
  • coronarographie
  • Radio du thorax
  • ECG
  • Échographie
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56
Q

impacts de l’HTA sur le ventricule gauche

A
  • surcharge de pression chronique.
  • Le ventricule gauche se retrouve avec une post-charge augmentée –> tension de surface augmentée.

Ces stimuli stimulent des gènes
dormant et permettront le déploiement de nouveaux
myofibrilles en parallèle.
Le ventricule gauche subira donc une hypertrophie concentrique (épaississement de sa
paroi).

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57
Q

conséquence de l’hypertrophie concentrique

A

Ischémie myocardique chronique

L’hypertrophie des myocytes et l’augmentation de
la post-charge entraîne une augmentation de la
consommation en oxygène. Pour éviter l’ischémie, le
métabolisme des myocytes diminue entraînant une moins bonne contractilité des cellules. Ainsi, lors d’une manœuvre de revascularisation, la contractilité des myocytes et ainsi la fraction d’éjection cardiaque peut augmenter en raison de l’apport suffisant d’oxygène et d’autres nutriments.

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58
Q

principes du traitement de l’IC

A

diminution du travail cardiaque

-restreindre la qté d’eau et de sel que le patient ingère
-diurétique
diminution de la précharge

-digitale, amines sympaticomimétique et inhibiteurs de la phosphodiestérase–> contractilité myocardique
majorée.

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59
Q

définition de l’IC

A

Incapacité du coeur à éjecter ou se remplir de façon convenable pour assurer les besoins métaboliques des tissus

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60
Q

charges des cellules au repos

A

positive à l’extérieur et négative à l’intérieur

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61
Q

charges des cellules à la dépolarisation

A

s’inversent (négatives à l’extérieur et positives à l’intérieur)

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62
Q

plus le potentiel de repos est positif , plus la vitesse d’ascension de la phase 0 est

A

bas

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63
Q

proportion de sang dans le réseau veineux

A

2/3 (réservoir de sang )

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64
Q

comment les capillaires s’adaptent à une augmentation ou diminution de la circulation sanguine

A

sphincters qui s’ouvrent et se ferment

controlés par les artérioles par vasodilatation ou vasoconstriction

65
Q

pression dans les artères

A

haute pression et haute vitesse

66
Q

qui collecte le sang des capillaires

A

les veinules

67
Q

vecteur électrique généré par le coeur quand il est complètement polarisé ou dépolarisé

A

aucun

68
Q

vecteur électrique proportionnel à quoi ? tête électropositive qui pointe vers quoi ?

A
  • proportionnel à l’intensité du courant

- pointe vers la direction de propagation

69
Q

qu’est ce qui créer un vecteur

A

une onde de dépolarisation ou de repolarisation se propage dans le coeur

70
Q

caractéristique d’une cellule dépolarisée

A

électropositive à l’intérieur

71
Q

qui a plus de mitochondries , la cellule myocardique ou musc. périphérique ?

A

myocardique

72
Q

qui a des jonctions ouvertes qui permettent le passage d’influx nerveux ?

A

myocardiques

73
Q

est ce que les deux types de cellules sont faites de protéines différentes ?

A

non

74
Q

dévoppement du Réticulum sarcoplasmique de la cellule myocardique

A

pas très développé

75
Q

qui a plus d’anastomoses

A

myocardique –> plus de solidité

76
Q

phase 0 du potentiel d’action

A

phase de repos: vanne d’activation fermée

77
Q

phase 1 du potentiel d’action

A

phase de dépolarisation : seuil d’activation –> ouverture de la valve d’activation –> entré rapide du sodium dans la cellule

canaux potassiques fermés

78
Q

phase 2 du potentiel d’action

A

phase de repolarisation rapide précoce : quelques msec –> fermeture le la valve d’activation, entrée de chlore, ouvertures de d’autre canaux ioniques

79
Q

phase 3 du potentiel d’action

A

phase de plateau : canaux sodiques lents et canaux calciques s’ouvrent –. entrée de calcium dans la cellule
–> rétrécissement des sarcomères , contraction

80
Q

phase 4 du potentiel d’action

A

phase de repolarisation terminale: au fur et à mesure que la phase de plateau progresse –> overture des vannes de cannaux potassiques

81
Q

impact d’un bloquant calcique

A

diminution de la contractilité d’une cellule

82
Q

à quoi se lie le calcium

A

complexe C de la troponines

83
Q

impact de la liaison du calcium

A

déplacement de la tropomyosine –> liaison entre l’actine et la myosine

84
Q

à l’état de repos, la tropomyosine recouvre quoi

A

le site de liaison de la myosine sur l’actine

85
Q

impact d’un anévrisme de l’aorte sur la radio

A

élargissement du médiastin

86
Q

5 étapes de l’embryologie cardiaque

A

1) Vasculogenèse
2) Constitution du tube cardiaque
3) Cloisonnement des oreillettes
4) Cloisonnement des ventricules.
5) Formation des valves.

87
Q

Système rénine-angiotensine : vitesse

A

plus lent que le système nerveux autonome

88
Q

qu’est ce qui active le système rénine-angiotensine ? son action?

A

une TA abaissée , augmentation de la vasoconstriction artérielle

89
Q

qu’est ce que l’obésité créer

A

de l’insulinorésistance

90
Q

combien de classe d’IC?

A

4

91
Q

qu’est ce qui explique la dyspnée à l’IC

A

un transsudat dans les alvéoles

92
Q

patient qui dort avec plusieurs oreillers =

A

IC

93
Q

signe d’insuffisance droite

A

hématomégalie

oèdeme périphérique

augmentation de la tension veineuse centrale

reflux hépato-jugulaire

94
Q

SN sympathique stimule quelles cellules ?

A

cardionectrices –> augmentation de la fréquence cardiaque

95
Q

qui est responsable du tonus vagal

A

SN parasympathique

96
Q

action du SN parasympathique

A

diminution de la fréquence cardiaque

97
Q

comment le SN sympathique augmente la contractilité cardiaque

A

en activant les surrénales

98
Q

à quoi correspond chacun des renflement du tube cardiaque

A

une future oreillette ou un futur ventricule

99
Q

quelle structure va donner l’aorte descendante et le tronc pulmonaire ?

A

truncus arteriosus

100
Q

qu’est ce que le bulbus cordis va devenir ?

A

le ventricule droit et la chambre de chasse aortique

101
Q

expliquer l’étape de fusion

A

fusion des deux tubes cardiaques droit et gauche

102
Q

variation de pression dans la phase de contraction isovolumétrique

A

augmente

103
Q

pression dans le vg et l’og lors du remplissage lent

A

???

104
Q

quand est ce que la valve aortique s’ouvre

A

pendant la systole

105
Q

nommer 2 causes de l’IC

A

HTA et maladie coronarienne

–> PAS diabète et péritonite

106
Q

donner un synonyme du débit cardiaque

A

débit sanguin total

107
Q

définition du débit cardiaque

A

vélocité x aire

108
Q

acteur principal de la microcirculation

A

le capillaire

109
Q

composantes du capillaire

A

paroi très mince avec plusieurs jonctions, fentes et pores pour les substances hydrosolubles

110
Q

les substances liposolubles utilisent quoi

A

les transcytoses

111
Q

dans les échanges liquidien, pression en amont vs en aval ?

A

pression en amont plus grande qu’en aval

dans les pathologies du coeur, une augmentation des pressions cause une augmentation de la filtration ce qui cause de l’oèdeme

112
Q

nommer les substances qui favorisent la vasodilatation

A

magnésium, potassium, CO2

113
Q

nommer une substance qui favorise la vasoconstriction

A

le calcium

114
Q

pression ventriculaire vs auriculaire dans la systole

A

pression ventriculaire supérieure

valve mitrale fermée

115
Q

quand est ce que les valves sigmoïdes ferment

A

durant la phase de relaxation isovolumétrique

116
Q

quand est ce que les valves aurioculo-ventriculaires ferment ?

A

pendant la phase de remplissage rapide

117
Q

volume de sang dans l’og durant la phase isovolumétrique de la systole

A

variation de volume, mais les valves cardiaques sont toutes fermées

118
Q

ensemble de plusieurs fibres

A

fibre musculaire

119
Q

unité fontionnelle du muscle

A

sarcomère

120
Q

cellules contractiles forment ______ du coeur

A

75%

121
Q

muscle cardiaque formé de

A

fibres musculaires striées

122
Q

l’épicarde fait parti de quel péricarde ? synonyme?

A

fait parti du péricarde séreux et

épicarde= péricarde viscéral

123
Q

quels nerfs innervent le péricarde ?

A

vague et phrénique

124
Q

qu’est ce qui augmente le risque de tamponnade cardiaque

A

QUAND LE VOLUME AUGMENTE RAPIDEMENT

même si c’est un plus petit volume vs un plus gros volume qui augmente lentement

125
Q

composantes d’une cellule myocardique

A

un sarcolemne, tubule T etg sarcomère

126
Q

quel est le rôle du sarcomère

A

élément contractile du myocarde

127
Q

diabète insulinodépendant?

A

type 1

128
Q

diabète insulinorésistant

A

type 2

129
Q

corrélation imp entre le diabète et quoi

A

l’athérosclérose , car diabète amène un stress oxydatif et une activation des protéines kinases C

130
Q

pendant une période réfractaire absolue, quel effet aura un stimulus supérieur à la normale

A

AUCUN –> dépolarisation juste impossible à ce moment

131
Q

dans un état pathologique, qu’est ce qui peut influencer l’automaticité de la dépolarisation

A

ischémie et hyperthermie

132
Q

quand est-ce que la période réfractaire absolue a lieu ?

A

au début de la systole électrique

133
Q

gradient de pression quand la résistance augmente ?

A

augmente

134
Q

relation entre le débit cardiaque , la pression et la résistance selon quelle loi ?

A

loi de ohm –> ∆P=Q*R

135
Q

acteurs principaux de la résistance

A

artérioles

136
Q

résistance quand la pression augmente et pourquoi

A

diminution car les vaisseaux sanguins ne sont pas rigides

137
Q

types de facteurs de risque

A

modifiable: sédentaire, poids, tabac
non-modifiable; age, sexe, ATCD familiaux
en devenir; niveau social

138
Q

quelle système nerveux a des ganglions ?

A

parasympathique

139
Q

longueur normale de l’onde P

A

<120msec

140
Q

longueur normale de p-r

A

120-200 msec

141
Q

longueur normale de QRS

A

80-120msec

142
Q

longueur normale de Q-T

A

<440-460 msec

143
Q

pierre angulaire de la prévention secondaire

A

modification des facteurs de risque

144
Q

type de facteur de risque : la fibrinogène

A

en devenir

145
Q

type de facteur de risque ; dyslipidémie

A

modifiable

146
Q

dérivations frontales unipolaires

A

Mesure la diférence de potentel entre deux membres et se nomment D1, D2 et D3

147
Q

dérivations frontales bipolaires

A

C’est la dérivaton augmentée des membres, elle utlise une électrode positve et deux négatives

Elles se nomment AVF, AVL et AVR

148
Q

dérivations précordiales

A

Ce sont des dérivatons unipolaires qui enregistrent l’actvité cardiaque sous l’électrode.

Elles se nomment V1 à V6

149
Q

quel est l’examen de choix pour dépister un trouble précoce de contraction te de relaxation du myocarde

A

l’échographie

150
Q

qu’est ce qui permet de mesurer la fraction d’éjection du coeur

A

l’échographie cardiaque

151
Q

nommer les déterminants intrinsèques de la contraction du muscle cardiaque

A
  • précharge
  • contractilité du myocarde
  • postcharge
152
Q

quelle est la force intrinsèques du myocarde

A

la contractilité du coeur

153
Q

est ce que la contractilité du coeur est influencée par la pré charge et la post charge ?

A

non

154
Q

ce qui représente le mieu la précharge

A

le degré d’étirement des fibres cardiaques en fin de diastole

155
Q

fonction systolique du VG en cas de régurgitation mitrale ?

A

maximisée

156
Q

impact de l’hypertrophie de VG

A

augmente sa compliance pour accommoder une surcharge de volume

157
Q

VG lors d’une sténose mitrale

A

AUCUN CHANGEMENT

158
Q

symptôme impossibles d’une sténose aortique

A

HTsystolique

augmentation de la fraction d’éjection

159
Q

symptômes possibles d’une sténose aortique

A

Pouls parvus Tardus

syncope à l’effort

Cardio (12 decks)

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