MCAS partie 3 Flashcards
nommer les 4 divisions du SCA
- angine instable
- NSTEMI
- STEMI
- Mort subite
Qu’est ce qui carcatérise un SCA ?
une rupture de plaque
Élévation du segment ST à l’ECG indique quoi ?
reflet d’une occlusion complète de la lumière coronarienne –> plus grande nécrose myocardique
nb de décès dus à un IM
50% des décès cardiovasculaires
mortalité précoce de 30% après un Im et la moitié surviennent avant l’arrivée à l’hôpital
5 processus qui peuvent causer de l’angine instable / NSTEMI
- rupture de plaque et thrombose surajoutée
- obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (angine de Prinzmetal)
- Obstruction mécanique progressive
- Inflammation /infection
- Ischémie secondaire à une augmentation du besoin ou réduction en apport
caractéristiques des plaques à risque de rupture
- cap fibreux mince
- riche noyau lipidique
- abondance de cellules inflammatoires
obstruction d’une plaque qui subit une rupture (normalement )
<50%
moment de la journée le plus à risque de SCA ?
matin
qu’est ce qui arrive après la rupture d’une plaque ?
agrégation plaquettaire massive –> formation d’un thrombus–> lumière coronarienne progressivement réduite –> niveau myocardique EN AVAL devient ischémique
traitement anti-plaquettaire de l’ AI et NSTEMI
- ASA : bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase / empêche la production de la thromboxame A2
- Clopidogrel : inhibent le récepteur plaquettaire de l’ADP /bloquent l’activation plaquettaire
- inhibiteurs de la GPIIBIIIa : empêchent l’agrégation plaquettaire
nommer les 3 types de composantes vasospastiques qui peuvent mener à un SCA
- Angine de Prinzmetal
- syndrome X
- Endothélium dysfonctionnel pauvre en NO
expliquer pourquoi l’angine de prinzmetal peut mener à un SCA
c’est un spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique qui peut survenir sur une artère saine et qui s’associe typiquement à des élévations importantes et transitoires du segment ST à l’ECG
expliquer pourquoi le syndrome X peut mener à un SCA
une vasoconstriction des artérioles intramusculaires peut expliquer un épisode d’angine micro circulatoire qui s’apparente au syndrome X
expliquer pourquoi un endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise la vasoconstriction
souvent, la vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à la relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées
quel est l’impact des cellules inflammatoires sur les plaques d’athérosclérose
libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux
nommer 4 infections qui peuvent contribuer au développement de l’athérosclérose
- chlamydia pneumoniae
- CMV
- H Pylori
- Entérovirus
nommer 5 facteurs qui peuvent augmenter le besoin en O2
- tachycardie
- fièvre
- thyrotoxicose
- poussée hypertensive
- sténose aortique
nommer 4 facteurs qui peuvent diminuer l’apport en O2
- anémie
- hypoxémie (pneumonie ou oap)
- états d’hyperviscosité (ex. déshydatation)
- hypotension
chiffres importants de l’étiologie de l’IM
95% avec maladie coronarienne –> 90% associé à la présence d’un thrombus
nommer et expliquer les 2 types d’infarctus
- Infarctus transmural ; la nécrose implique quasi toute l’épaisseur du myocarde
- l’infarctus sous endocardique: la nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois atteindre le myocarde intra-mural mais épargne la couche sous- épicardique
vrai ou faux : les altérations macroscopiques du myocarde apparaissent immédiatement lors du processus nécrotique
faux !!! n’apparaissent qu’après 6-12 heures d’évolution du processus nécrotique
nommer la séquence des 4 anomalies de contractilité qui apparaissent en situation ischémique
- asynchronisme de contraction (segment ischémique se contracte plus tardivement )
- Hypokinésie (diminution de l’épaississement systolique)
- Akinésie (absence d’épaississement systolique )
- Dyskinésie : distension systolique du segment ischémique
quelle est l’impacte d’une quantité importante de myocarde perdu (pcq ischémie )?
diminution FC et diminution pression artérielle
comment le volume télé systolique varie avec la sévérité de l’atteinte du myocarde ? pourquoi ?
volume augmente avec la sévérité de l’atteinte du myocarde —> dilatation du VG dépendamment de :
- grandeur du territoire infarci
- efficacité de la reperfusion du myocarde
- degré d’activation SRAA
comment peut on atténuer le remodelage ventriculair eet améliorer le pronostic du patient ?
reperfusion myocardique et traitement par inhibiteurs du SRAA
complication possible d’un STEMI
péricardite dans 10-30% des cas
quelles sont les causes possibles d’un nouveau souffle systolique à l’auscultation d’ un STEMI?
- dysfonction du muscle papillaire
- rupture partielle ou complète d’un pillier de la valve mitrale
- communication inter-ventriculaire
définition/expliquations d’un “état de choc” + symptomes
baisse importante du débit cardiaque et diminution de perfusion périphérique–> hypotension, diphorèse, peau froide, moite et cyanosée , état de conscience altéré
conséquences possibles d’un IM de la paroi inférieure et pourquoi
bradycardie et hypotension artérielle pcq peut s’associer à un réflexe de Bezold-Jarish (PARASYMPATHIQUE)
conséquences possibles d’un IM antérieur ou très étendu ou se greffang à une disfonction préexistante du VG et pourquoi
tachycardie, paleur et froideur des extémités secondaire à la défaillance cardiaque
pcq activation sympathique
qu’est ce qu’on fait si l’ECg est pas dx et le sujet présente une dlr continuelle ?
on répète l’enregistrement, pcq l’ischémie myocardique et les changements ECG sont dynamiques
dérivations supp pour un IM droit ?
précordiales droites (V3R, V4R)
dérivations supp pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable
latérales V7-8-9
STEMI à l’ECG peut montrer quoi ?
un BBG
effet de la nécrose sur les membranes plasmiques
augmente la perméabilité des membranes
Vrai ou faux : l’élévation de la concentration sanguine des biomarqueurs myocardiques est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire
VRAI
Tx de l’AI ou du NSTEMI repose sur quoi?
orientation thérpeutique repose sur l’éval du risque de développer in IM/décès suite à l’épisode actuel de AI/STEMI
2 options –> traitement pharmaco , thérapie de revascularisation
expliquer les décisions thérapeuttiques en fonction du score TIMI
0-2 = traitement conservateur
3-7= traitement invasif
traitement médical initial de l’AI ou NSTEMI
passivation de la plaque par anti-thrombotiques
utilité des agents antiangineux
rétablir l’équilibre besoin/apport en O2
but de la procédure de revascularisation
(angioplastie ou pontage )
lever l’ischémie et diminuer le risque de complication
expliquer un peu le tx antiplaquettaire pour l’AI et le NSTEMI
ASA !!!!!!!!diminue les risques de complications et contribue à passiver la plaque à très long terme
+
antagonistes des récepteurs de l’ADP (chez les sujets à haut risque )–> essentiel apres un tuteur coronaire
expliquer un peu le tx antithrombotique pour l’AI et le NSTEMI
Héparine: activation de la cascade de la coagulation –> rôle imp dans le SCA en contribuant à l’activation plaquettaire et consolidant l’agrégat
en IV –> saignement acti est une C-I
imp de surveiller le taux de plaquette pour voir si le patient fait une thrombopénie
HFPM ; inhibe à la foie les facteurs IIa (thrombine) et Xa
injection sous cutanée
pas d’ajustement nécessaire et effets plus prévisibles
Agents anti-thrombotiques directs
anti Xa en développement et va etre d eplus en plus utilisés
nommer les agents anti-angineux
dérivés nitrés
bb
bloqueurs calciques
nommer les agents de sédation utilisés en AI/ NSTEMI
morphine
fentanyl
le STEMI est le résultat de quoi ?
résulte de la stabilisation d’un amas plaquettaire par un réseau de fibrine sur une plaque rupturée
nommer les 3 phases de prise en charge d’un STEMI
- phase pré hospitalière
- Phase hospitalière
- Phase de réadaptation
qu’est ce qui est responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l’extérieur de l’hopital ?
FIBRILLATION VENTRICULAIRE
patient se présente à l’urgence avec un dlr thoracique suspecte –> on fait quoi ??
ECG < 5 min de son arrivée pendant qu’on installe le monitoring continu
Si ECG donne STEMI , on fait quoi ??
- stratégie locale de reperfusion coronarienne < 30 min après l’arrivée
- aspirine administrée dès que possible
- au beosin–> O2 administré
nommer les 3 critères d’ indications de traitement de reperfusion coronarienne
- Dlr ischémique évoluant depuis >30min et < 12h
- Drl non soulagée par la nitro
- Sus décalage >1 mm et du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG nouveau
si 2/3 critères –> rapport risque/bénéfice doit être évalué et choix thérapeutique reconsidéré selon l’évolution clinique et l’ECG
3 buts de la reperfusion coronarienne
- rétablir le flot sanguin de l’artère coronaire
- préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche
- améliorer le pronostic (réduire les complications)
nommer les 2 types de reperfusion coronarienne
- thrombolyse: administration d’un agent thrombolytique
2. Angioplastie coronarienne primaire
but de la thrombolyse
dissolution du thrombus
quelle rx on utilise pour la thrombolyse
molécules de la classe des activateurs tissulaires du plasminogène (tPA)
avantage de la thrombolyse
n’implique pas nécessairement de transfert des sujets vers un labi d’hémodynamie
pour un délai sup de traitement EN BAS DE 60-90 min, qu’est ce qui est mieux ?
angioplastie pcq suppérieur pour diminuer la mortalité après un traitement de reperfusion
chez qui l’angioplastie primaire est le best?
- IM évolue depuis >3h ou
- se complique d’état de choc cardiogénique ou
- présence de risque de saignement
VRAIMENT IMPORTANT : CONTRE INDICATIONS ABSOLUES À LA THROMBOLYSE
- histoire de saignement intra-cérébral
- Malformation vasculaire intra-crânienne connue
- Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent (<3 mois)
- AVC récent (<3 mois)
- Suspicion de dissection aortique
- Saignement actif ou diathèse hémorragique
comment on sait si une thrombolyse est réussie ? (3 trucs)
- Soulagement des symptômes
- Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
- réduction de > 50% de l’élévation initiale du ST à l’ECG
si la thromolyse a chié , on fait quoi?
angioplastie de sauvetage SI :
- assez probable que l’artère coronaire ait été ouverte
- 60-90 min après le début du traitement
traitement anti-thrombotique complémentaire à la thrombolyse
- ASA
- Héparine IV pendant 48-72 h
- HFPM (énoxaparine) (études récentes montrent que c’est même mieux que l’héparine!)
- Antagonistes des récepteurs de l’ADP: clopidogrel pour augmenter le taux de perfusion
traitement pharmacologique d’un STEMI
- ASA poursuivie à long terme chez tous les patients sauf contre-indic
- clopidogrel –> complétement du traitement thrombolytique
- Héparine IV ou HFPM pour 48-72h post thombolyse , peut être poursuivie si fdr imp
- B-bloquants
- IECA / ARA
- Dérivés nitrés
(7. Anticalciques )
les bénéfices de Béta-bloquants sont démontrés quand?
plusieurs années après l’événement aigue
contre-indications des b-bloquants
asthme , hypotension, bradyartythie, défaillance cardiaque non contrôlée
utilités des IECA pour le STEMI
diminution de la mortalité ou IC
bénéfice surtout en cas de défaillance cardiaque, baisse de la fd’e VG <40%, infarctus antérieur ou diabète associé
quand est ce qu’on prescrit des ARA ?
quand le patient est intolérant aux IECA (toux) ou demeure hypertendu malgré le traitment
utilité des dérivés nitrés
*** PEU OU PAS D’EFFETS SUR LA MORTALITÉ**
soulage la douleur ischémique
anticalciques dans le traitement d’un STEMI
pas d’indication systémique dans le STEMI –> utile pour le contrôle de la pression, angine et tachyarthmie
lorsque les agents b-bloquants et IECA/ARA sont contr-indiqués ou mal tolérés
but d’une coronarographie dans un contexte de STEMi/ NSTEMI
orienter le patient vers une procédure de revascularisation si indiquée à la lumière des résultats
nommer les principales complications et traitements de l’AI/NTEMI
- récidives d’ischémie qui peut écoluer vers un STEMI
2. Exacerbation de la dysfonction VG voire de l’étata de choc cardiogénique
nommer les 6 complications hémodynamiques d’un STEMI
complications hémodynamiques :
- Dysfonction VG
- Choccardiogénique
- Hypovolémie
- IC droite
- Rupture myocardique
- Anévrysme VG et faux anévrysme
traitement de la défaillance cardiaque
- contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétiqe et/ou nitro IV
- Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions
- Après contrôle de la défaillance VG (surcharge volémique), B-bloquants à dose progressive pour améliorer la survie des patients
quand est ce qu’on doit le plus rechercher de l’hypovolémie?
infarctus inférieurs où une atteinte du coeur droit rend le patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie
le choc cardiogénique : c’est quoi et c’est causé par quoi
c’est un état de mauvaise perfusion des tissus périphériques attribuable à une dysfonction SYSTOLIQUE du VG
provoqué par une chute du débit cardiaque
on fait quoi pour les sujets en choc cardio réfractaires qui on un espoir
ballon à contre pulsation aortique
nommer les 6 complications arythmiques d’un STEMI
- Extrasystoles ventriculaires
- Tachycardie ventriculaire et fibrilation ventriculaire
- Rythme idioventriculaire accéléré
4.troubles du rythme supra-ventricuaire - bradycardie sinusale
6 troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra-ventriculaire
quels sont les mécanismes impliqués dans les complications arythmiques
- déséquilibre du système nerveux autonome
- Troubles électrolytiques
- Ischémie myocardique
- Ralentissement de la conduction électrique (secondaire à l’ischémie)
la mortalité des premières heures suivant un IM ets très majoritairement d’origine ___________
arythmique
qui a des ESV sporadiques ?
pratiquement tous les patients qui ont un stemi
traitement pharmaco des arythmies réservé à qui ?
sujets qui ont des troubles du rythme soutenus
quel est le seul traitement prophylactique contribuant à supprimer l’activité arythmique ventriculaire indiqués chez tous les patients avec STEMI
b-bloquants
quelle est la principale cause de décès de la phase pré hospitalière d’un STEMI?
fibrillation ventriculaire primaire
fibrillation ventriculaire tardive indique quoi ? (>24h après)
dysfonction VG sévère –> très mauvais pronostic
quels troubles de conduction sont graves et lesquels sont bénins ?
Grave : troubles AV et InterV associés à l’IM ANTÉRIEUR
Bénins: troubles AV associés à l’IM INFÉRO-POSTÉRIEUR
autres complications possibles d’un STEMI (7)
- Ischémie résiduelle
- Ré infarctus
- Péricardite
- Syndrome de Dressler
- Thrombus ventriculaire
- Accident cérébro vasculaire
- Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
cest quoi le syndrome de dressler
Processu auto immun 1-8 sem après un STEMI
–> ASA à fortes doses
thrombus ventriculaire :
- plus souvent dans quel type d’infarctus
- comment on le trouve
- comment on le traite
- IM antérieur
- échocradiogramme
- Anticoagulation orale par warfarine
