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Cardio > MCAS partie 3 > Flashcards

MCAS partie 3 Flashcards

1
Q

nommer les 4 divisions du SCA

A
  1. angine instable
  2. NSTEMI
  3. STEMI
  4. Mort subite
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Q

Qu’est ce qui carcatérise un SCA ?

A

une rupture de plaque

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3
Q

Élévation du segment ST à l’ECG indique quoi ?

A

reflet d’une occlusion complète de la lumière coronarienne –> plus grande nécrose myocardique

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4
Q

nb de décès dus à un IM

A

50% des décès cardiovasculaires

mortalité précoce de 30% après un Im et la moitié surviennent avant l’arrivée à l’hôpital

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5
Q

5 processus qui peuvent causer de l’angine instable / NSTEMI

A
  1. rupture de plaque et thrombose surajoutée
  2. obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (angine de Prinzmetal)
  3. Obstruction mécanique progressive
  4. Inflammation /infection
  5. Ischémie secondaire à une augmentation du besoin ou réduction en apport
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6
Q

caractéristiques des plaques à risque de rupture

A
  1. cap fibreux mince
  2. riche noyau lipidique
  3. abondance de cellules inflammatoires
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7
Q

obstruction d’une plaque qui subit une rupture (normalement )

A

<50%

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8
Q

moment de la journée le plus à risque de SCA ?

A

matin

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9
Q

qu’est ce qui arrive après la rupture d’une plaque ?

A

agrégation plaquettaire massive –> formation d’un thrombus–> lumière coronarienne progressivement réduite –> niveau myocardique EN AVAL devient ischémique

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10
Q

traitement anti-plaquettaire de l’ AI et NSTEMI

A
  1. ASA : bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase / empêche la production de la thromboxame A2
  2. Clopidogrel : inhibent le récepteur plaquettaire de l’ADP /bloquent l’activation plaquettaire
  3. inhibiteurs de la GPIIBIIIa : empêchent l’agrégation plaquettaire
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11
Q

nommer les 3 types de composantes vasospastiques qui peuvent mener à un SCA

A
  1. Angine de Prinzmetal
  2. syndrome X
  3. Endothélium dysfonctionnel pauvre en NO
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12
Q

expliquer pourquoi l’angine de prinzmetal peut mener à un SCA

A

c’est un spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique qui peut survenir sur une artère saine et qui s’associe typiquement à des élévations importantes et transitoires du segment ST à l’ECG

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13
Q

expliquer pourquoi le syndrome X peut mener à un SCA

A

une vasoconstriction des artérioles intramusculaires peut expliquer un épisode d’angine micro circulatoire qui s’apparente au syndrome X

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14
Q

expliquer pourquoi un endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise la vasoconstriction

A

souvent, la vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à la relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées

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15
Q

quel est l’impact des cellules inflammatoires sur les plaques d’athérosclérose

A

libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux

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16
Q

nommer 4 infections qui peuvent contribuer au développement de l’athérosclérose

A
  1. chlamydia pneumoniae
  2. CMV
  3. H Pylori
  4. Entérovirus
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17
Q

nommer 5 facteurs qui peuvent augmenter le besoin en O2

A
  1. tachycardie
  2. fièvre
  3. thyrotoxicose
  4. poussée hypertensive
  5. sténose aortique
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18
Q

nommer 4 facteurs qui peuvent diminuer l’apport en O2

A
  1. anémie
  2. hypoxémie (pneumonie ou oap)
  3. états d’hyperviscosité (ex. déshydatation)
  4. hypotension
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19
Q

chiffres importants de l’étiologie de l’IM

A

95% avec maladie coronarienne –> 90% associé à la présence d’un thrombus

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20
Q

nommer et expliquer les 2 types d’infarctus

A
  1. Infarctus transmural ; la nécrose implique quasi toute l’épaisseur du myocarde
  2. l’infarctus sous endocardique: la nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois atteindre le myocarde intra-mural mais épargne la couche sous- épicardique
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21
Q

vrai ou faux : les altérations macroscopiques du myocarde apparaissent immédiatement lors du processus nécrotique

A

faux !!! n’apparaissent qu’après 6-12 heures d’évolution du processus nécrotique

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22
Q

nommer la séquence des 4 anomalies de contractilité qui apparaissent en situation ischémique

A
  1. asynchronisme de contraction (segment ischémique se contracte plus tardivement )
  2. Hypokinésie (diminution de l’épaississement systolique)
  3. Akinésie (absence d’épaississement systolique )
  4. Dyskinésie : distension systolique du segment ischémique
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23
Q

quelle est l’impacte d’une quantité importante de myocarde perdu (pcq ischémie )?

A

diminution FC et diminution pression artérielle

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24
Q

comment le volume télé systolique varie avec la sévérité de l’atteinte du myocarde ? pourquoi ?

A

volume augmente avec la sévérité de l’atteinte du myocarde —> dilatation du VG dépendamment de :

  1. grandeur du territoire infarci
  2. efficacité de la reperfusion du myocarde
  3. degré d’activation SRAA
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25
Q

comment peut on atténuer le remodelage ventriculair eet améliorer le pronostic du patient ?

A

reperfusion myocardique et traitement par inhibiteurs du SRAA

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26
Q

complication possible d’un STEMI

A

péricardite dans 10-30% des cas

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27
Q

quelles sont les causes possibles d’un nouveau souffle systolique à l’auscultation d’ un STEMI?

A
  1. dysfonction du muscle papillaire
  2. rupture partielle ou complète d’un pillier de la valve mitrale
  3. communication inter-ventriculaire
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28
Q

définition/expliquations d’un “état de choc” + symptomes

A

baisse importante du débit cardiaque et diminution de perfusion périphérique–> hypotension, diphorèse, peau froide, moite et cyanosée , état de conscience altéré

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29
Q

conséquences possibles d’un IM de la paroi inférieure et pourquoi

A

bradycardie et hypotension artérielle pcq peut s’associer à un réflexe de Bezold-Jarish (PARASYMPATHIQUE)

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30
Q

conséquences possibles d’un IM antérieur ou très étendu ou se greffang à une disfonction préexistante du VG et pourquoi

A

tachycardie, paleur et froideur des extémités secondaire à la défaillance cardiaque

pcq activation sympathique

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31
Q

qu’est ce qu’on fait si l’ECg est pas dx et le sujet présente une dlr continuelle ?

A

on répète l’enregistrement, pcq l’ischémie myocardique et les changements ECG sont dynamiques

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32
Q

dérivations supp pour un IM droit ?

A

précordiales droites (V3R, V4R)

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33
Q

dérivations supp pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable

A

latérales V7-8-9

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34
Q

STEMI à l’ECG peut montrer quoi ?

A

un BBG

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35
Q

effet de la nécrose sur les membranes plasmiques

A

augmente la perméabilité des membranes

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36
Q

Vrai ou faux : l’élévation de la concentration sanguine des biomarqueurs myocardiques est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire

A

VRAI

37
Q

Tx de l’AI ou du NSTEMI repose sur quoi?

A

orientation thérpeutique repose sur l’éval du risque de développer in IM/décès suite à l’épisode actuel de AI/STEMI

2 options –> traitement pharmaco , thérapie de revascularisation

38
Q

expliquer les décisions thérapeuttiques en fonction du score TIMI

A

0-2 = traitement conservateur

3-7= traitement invasif

39
Q

traitement médical initial de l’AI ou NSTEMI

A

passivation de la plaque par anti-thrombotiques

40
Q

utilité des agents antiangineux

A

rétablir l’équilibre besoin/apport en O2

41
Q

but de la procédure de revascularisation

A

(angioplastie ou pontage )

lever l’ischémie et diminuer le risque de complication

42
Q

expliquer un peu le tx antiplaquettaire pour l’AI et le NSTEMI

A

ASA !!!!!!!!diminue les risques de complications et contribue à passiver la plaque à très long terme

+

antagonistes des récepteurs de l’ADP (chez les sujets à haut risque )–> essentiel apres un tuteur coronaire

43
Q

expliquer un peu le tx antithrombotique pour l’AI et le NSTEMI

A

Héparine: activation de la cascade de la coagulation –> rôle imp dans le SCA en contribuant à l’activation plaquettaire et consolidant l’agrégat

en IV –> saignement acti est une C-I
imp de surveiller le taux de plaquette pour voir si le patient fait une thrombopénie

HFPM ; inhibe à la foie les facteurs IIa (thrombine) et Xa
injection sous cutanée
pas d’ajustement nécessaire et effets plus prévisibles

Agents anti-thrombotiques directs
anti Xa en développement et va etre d eplus en plus utilisés

44
Q

nommer les agents anti-angineux

A

dérivés nitrés

bb

bloqueurs calciques

45
Q

nommer les agents de sédation utilisés en AI/ NSTEMI

A

morphine

fentanyl

46
Q

le STEMI est le résultat de quoi ?

A

résulte de la stabilisation d’un amas plaquettaire par un réseau de fibrine sur une plaque rupturée

47
Q

nommer les 3 phases de prise en charge d’un STEMI

A
  1. phase pré hospitalière
  2. Phase hospitalière
  3. Phase de réadaptation
48
Q

qu’est ce qui est responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l’extérieur de l’hopital ?

A

FIBRILLATION VENTRICULAIRE

49
Q

patient se présente à l’urgence avec un dlr thoracique suspecte –> on fait quoi ??

A

ECG < 5 min de son arrivée pendant qu’on installe le monitoring continu

50
Q

Si ECG donne STEMI , on fait quoi ??

A
  1. stratégie locale de reperfusion coronarienne < 30 min après l’arrivée
  2. aspirine administrée dès que possible
  3. au beosin–> O2 administré
51
Q

nommer les 3 critères d’ indications de traitement de reperfusion coronarienne

A
  1. Dlr ischémique évoluant depuis >30min et < 12h
  2. Drl non soulagée par la nitro
  3. Sus décalage >1 mm et du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG nouveau

si 2/3 critères –> rapport risque/bénéfice doit être évalué et choix thérapeutique reconsidéré selon l’évolution clinique et l’ECG

52
Q

3 buts de la reperfusion coronarienne

A
  1. rétablir le flot sanguin de l’artère coronaire
  2. préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche
  3. améliorer le pronostic (réduire les complications)
53
Q

nommer les 2 types de reperfusion coronarienne

A
  1. thrombolyse: administration d’un agent thrombolytique

2. Angioplastie coronarienne primaire

54
Q

but de la thrombolyse

A

dissolution du thrombus

55
Q

quelle rx on utilise pour la thrombolyse

A

molécules de la classe des activateurs tissulaires du plasminogène (tPA)

56
Q

avantage de la thrombolyse

A

n’implique pas nécessairement de transfert des sujets vers un labi d’hémodynamie

57
Q

pour un délai sup de traitement EN BAS DE 60-90 min, qu’est ce qui est mieux ?

A

angioplastie pcq suppérieur pour diminuer la mortalité après un traitement de reperfusion

58
Q

chez qui l’angioplastie primaire est le best?

A
  1. IM évolue depuis >3h ou
  2. se complique d’état de choc cardiogénique ou
  3. présence de risque de saignement
59
Q

VRAIMENT IMPORTANT : CONTRE INDICATIONS ABSOLUES À LA THROMBOLYSE

A
  1. histoire de saignement intra-cérébral
  2. Malformation vasculaire intra-crânienne connue
  3. Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent (<3 mois)
  4. AVC récent (<3 mois)
  5. Suspicion de dissection aortique
  6. Saignement actif ou diathèse hémorragique
60
Q

comment on sait si une thrombolyse est réussie ? (3 trucs)

A
  1. Soulagement des symptômes
  2. Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
  3. réduction de > 50% de l’élévation initiale du ST à l’ECG
61
Q

si la thromolyse a chié , on fait quoi?

A

angioplastie de sauvetage SI :

  • assez probable que l’artère coronaire ait été ouverte
  • 60-90 min après le début du traitement
62
Q

traitement anti-thrombotique complémentaire à la thrombolyse

A
  1. ASA
  2. Héparine IV pendant 48-72 h
  3. HFPM (énoxaparine) (études récentes montrent que c’est même mieux que l’héparine!)
  4. Antagonistes des récepteurs de l’ADP: clopidogrel pour augmenter le taux de perfusion
63
Q

traitement pharmacologique d’un STEMI

A
  1. ASA poursuivie à long terme chez tous les patients sauf contre-indic
  2. clopidogrel –> complétement du traitement thrombolytique
  3. Héparine IV ou HFPM pour 48-72h post thombolyse , peut être poursuivie si fdr imp
  4. B-bloquants
  5. IECA / ARA
  6. Dérivés nitrés
    (7. Anticalciques )
64
Q

les bénéfices de Béta-bloquants sont démontrés quand?

A

plusieurs années après l’événement aigue

65
Q

contre-indications des b-bloquants

A

asthme , hypotension, bradyartythie, défaillance cardiaque non contrôlée

66
Q

utilités des IECA pour le STEMI

A

diminution de la mortalité ou IC

bénéfice surtout en cas de défaillance cardiaque, baisse de la fd’e VG <40%, infarctus antérieur ou diabète associé

67
Q

quand est ce qu’on prescrit des ARA ?

A

quand le patient est intolérant aux IECA (toux) ou demeure hypertendu malgré le traitment

68
Q

utilité des dérivés nitrés

A

*** PEU OU PAS D’EFFETS SUR LA MORTALITÉ**

soulage la douleur ischémique

69
Q

anticalciques dans le traitement d’un STEMI

A

pas d’indication systémique dans le STEMI –> utile pour le contrôle de la pression, angine et tachyarthmie

lorsque les agents b-bloquants et IECA/ARA sont contr-indiqués ou mal tolérés

70
Q

but d’une coronarographie dans un contexte de STEMi/ NSTEMI

A

orienter le patient vers une procédure de revascularisation si indiquée à la lumière des résultats

71
Q

nommer les principales complications et traitements de l’AI/NTEMI

A
  1. récidives d’ischémie qui peut écoluer vers un STEMI

2. Exacerbation de la dysfonction VG voire de l’étata de choc cardiogénique

72
Q

nommer les 6 complications hémodynamiques d’un STEMI

A

complications hémodynamiques :

  1. Dysfonction VG
  2. Choccardiogénique
  3. Hypovolémie
  4. IC droite
  5. Rupture myocardique
  6. Anévrysme VG et faux anévrysme
73
Q

traitement de la défaillance cardiaque

A
  1. contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétiqe et/ou nitro IV
  2. Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions
  3. Après contrôle de la défaillance VG (surcharge volémique), B-bloquants à dose progressive pour améliorer la survie des patients
74
Q

quand est ce qu’on doit le plus rechercher de l’hypovolémie?

A

infarctus inférieurs où une atteinte du coeur droit rend le patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie

75
Q

le choc cardiogénique : c’est quoi et c’est causé par quoi

A

c’est un état de mauvaise perfusion des tissus périphériques attribuable à une dysfonction SYSTOLIQUE du VG

provoqué par une chute du débit cardiaque

76
Q

on fait quoi pour les sujets en choc cardio réfractaires qui on un espoir

A

ballon à contre pulsation aortique

77
Q

nommer les 6 complications arythmiques d’un STEMI

A
  1. Extrasystoles ventriculaires
  2. Tachycardie ventriculaire et fibrilation ventriculaire
  3. Rythme idioventriculaire accéléré
    4.troubles du rythme supra-ventricuaire
  4. bradycardie sinusale
    6 troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra-ventriculaire
78
Q

quels sont les mécanismes impliqués dans les complications arythmiques

A
  1. déséquilibre du système nerveux autonome
  2. Troubles électrolytiques
  3. Ischémie myocardique
  4. Ralentissement de la conduction électrique (secondaire à l’ischémie)
79
Q

la mortalité des premières heures suivant un IM ets très majoritairement d’origine ___________

A

arythmique

80
Q

qui a des ESV sporadiques ?

A

pratiquement tous les patients qui ont un stemi

81
Q

traitement pharmaco des arythmies réservé à qui ?

A

sujets qui ont des troubles du rythme soutenus

82
Q

quel est le seul traitement prophylactique contribuant à supprimer l’activité arythmique ventriculaire indiqués chez tous les patients avec STEMI

A

b-bloquants

83
Q

quelle est la principale cause de décès de la phase pré hospitalière d’un STEMI?

A

fibrillation ventriculaire primaire

84
Q

fibrillation ventriculaire tardive indique quoi ? (>24h après)

A

dysfonction VG sévère –> très mauvais pronostic

85
Q

quels troubles de conduction sont graves et lesquels sont bénins ?

A

Grave : troubles AV et InterV associés à l’IM ANTÉRIEUR

Bénins: troubles AV associés à l’IM INFÉRO-POSTÉRIEUR

86
Q

autres complications possibles d’un STEMI (7)

A
  1. Ischémie résiduelle
  2. Ré infarctus
  3. Péricardite
  4. Syndrome de Dressler
  5. Thrombus ventriculaire
  6. Accident cérébro vasculaire
  7. Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
87
Q

cest quoi le syndrome de dressler

A

Processu auto immun 1-8 sem après un STEMI

–> ASA à fortes doses

88
Q

thrombus ventriculaire :

  1. plus souvent dans quel type d’infarctus
  2. comment on le trouve
  3. comment on le traite
A
  1. IM antérieur
  2. échocradiogramme
  3. Anticoagulation orale par warfarine

Cardio (12 decks)

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