Vesícula Biliar e Ductos Biliares Extrahepáticos Flashcards

1
Q

As doenças da vesícula biliar são mais frequentes em homens ou mulheres?

A

As doenças da vesícula biliar são mais comuns em mulheres, é a principal causa de cirurgia as doenças da vesícula biliar relacionadas a litíase, então tem um impacto econômico bastante grande em decorrência da alta incidência de procedimentos.

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2
Q

Quais são as anomalias congênitas?

A
  1. Atresia biliar
  2. Agenesia
  3. Vesícula bilobada.
  4. Localização berrante.
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3
Q

Qual a anomalia congênita mai scomum?

A

Das anomalias congênitas, de longe a mais comum é a LOCALIZAÇÃO ABERRANTE, a qual costuma se manifestar, na maioria das vezes, dum aprofundamento da vesícula na superfície hepática, então ela fica englobada parcialmente pelo fígado. Isso costuma ser uma alteração que não traz maior manifestação clínica, costuma ser um achado acidental e tem um curso silencioso.

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4
Q

Caracterize a vesícula bilobada:

A

Essa bilobação tende a se desenvolver a partir de septos que se desenvolvem na vesícula, que pode ser um septo transversal ou longitudinal e também costuma se apresentar de uma forma incidental, assintomática.

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5
Q

Caracterize a agenesia e a atresia biliar:

A

AGENESIA da vesícula biliar é um achado bastante incomum (rara), e geralmente associada a outras malformações da árvore biliar, que aí sim cursa com sintomas (malformações), assim como a atresia biliar.

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6
Q

O que é Colelitíase?

A

É a formação dos cálculos dentro da vesícula biliar.

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7
Q

Qual a importância da Colelitíase?

A

Ela tem importância diretamente relacionada a incidência que é muito alta, podendo chegar até 20% da população adulta. Felizmente é um achado bem corriqueiro, mas a grande maioria tem um curso silencioso (+ de 80% dos casos).

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8
Q

A incidência da Colelitíase está relacionada a qual fator?

A

A incidência está relacionada com a idade:
- 5% ou menos em pacientes com menos de 40 anos.
- + de 30% em pacientes com mais de 80 anos.

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9
Q

Frequência da Colelitíase?

A

É 2x mais frequente em mulheres.

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10
Q

Quais as condições predisponentes para ocorrência da Colelitíase?

A

Existe uma diversidade de condições predisponentes, todas relacionadas com alteração do metabolismo hepático, que são facilitadoras da litíase biliar, como:
- Obesidade;
- Dieta hipercalórica;
- Diabetes;
- Doença de Crohn;
- Cirrose;
- Doença hemolítica;
- Infestações parasitárias;
- Vagotomia troncular;
- Gestações múltiplas.

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11
Q

Como os cálculos da Colelitíase se dividem?

A

Esses cálculos são divididos conforme os seus principais constituintes, em dois tipos: os cálculos de colesterol e os cálculos pigmentados.

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12
Q

Caracterize os aspectos clínicos dos calculos:

A
  1. A grande maioria é completamente SILENCIOSA (assintomática) e ter um achado acidental;
  2. A clínica desses cálculos é de dor biliar geralmente em cólica, podendo ser contínua, no hipocôndrio direito;
  3. Os cálculos menores são aqueles com maior chance de obstrução;
  4. O íleo do calculo biliar é uma complicação de cálculos grandes que acabam perfurando a parede vesical e penetrando na alça interposta.
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13
Q

Fatores que favorecem a formação do Cálculo de colesterol:

A

CÁLCULO DE COLESTEROL (colesterol cristalino monoidratado)
1. Bile supersaturada
2. Hipomotilidade
3. Nucleação acelerada
4. Muco provoca agregação em cálculos

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14
Q

Cite a incidência e o principal constituinte do cálculo de colesterol:

A

O cálculo de colesterol é o mais comum e ele tem como principal constituinte o colesterol cristalino monoidratado.

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15
Q

Patogenia do Cálculo de colesterol:

A
  1. Na bile, temos uma maior concentração de colesterol, sendo supersaturada (na verdade a quantidade de colesterol não vai ser solubilizada pelos sais biliares e ela vai ficar hiperconcentrada na vesícula).
  2. A partir daí vamos ter uma diminuição da motilidade, uma certa estase na vesícula biliar (hipomotilidade).
  3. Vai facilitar a nucleação (cristalização) inicial do colesterol dentro da vesícula biliar.
  4. E a partir daí, a hipersecreção de muco vai favorecer e facilitar a agregação dessa precipitação, fazendo com que esse calculo cresça, um processo conhecido como propagação do cálculo.
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16
Q

O que é a propagação do cálculo?

A

Com a hipersecreção de muco vai favorecendo e facilitando a agregação da cristalização do colesterol dentro da vesícula biliar, fazendo com que esse cálculo cresça, o que é conhecido como propagação do cálculo.

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17
Q

Fatores predisponentes associados a maior concentração de colesterol na bile, que não propicia sua solubilização.

A
  1. Vesícula com estase;
  2. Nucleação
  3. Propagação (ou crescimento) do cálculo facilitado pelo muco que aprisiona esse cálculo (essa cristalização) de tal forma que ele vai crescendo
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18
Q

Aspecto do cálculo de colesterol:

A

Aspecto em casca de cebola (várias tonalidades).

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19
Q

Formação do conjunto de cálculos de colesterol:

A

Os cálculos de colesterol por serem maiores, crescem formando amoldamentos no cálculo, amoldado com outro, como se fossem facetas que se encaixam, tem uma mobilização menor, e algumas vezes não produzem a obstrução do ducto cístico.

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20
Q

Caracterize o cálculo de colesterol puro:

A

Cálculo de colesterol puro, o qual é RARO, e perfaz 10% de todos os cálculos, e se apresenta de uma forma diferentes, sendo
maiores, geralmente únicos e quando eles se fragmentam, tem uma superfície translúcida e algo radiada, como podemos ver na foto. Ainda, um aspecto importante dos cálculos grandes é que eles não sofrem movimentação, não se mobilizando pois são pesados e
também muito menos vão impactar a nível de cístico, então isso não é esperado num cálculo único e grande. Mas, particularmente esse cálculo de colesterol puro e grande é propenso a sofrer outro tipo de complicação. Como são pesados, eles ficam depositados na parede vesical que, pelo peso e compressão da parede, acabam
sofrendo atrofia e podendo (em casos avançados e extremos) provocarem perfuração da parede, e esse cálculo pode migrar para dentro da cavidade peritoneal e eventualmente para uma alça de delgado interposto. Então da mesma forma que o peso desse cálculo compromete o trofismo da parede da vesícula biliar, ele pode comprometer também o trofismo da alça intestinal interposta, então pode migrar, perfurar a parede da vesícula, perfurar a alça de delgado interposta e migrar para dentro da luz intestinal. Isso é um
evento RARO, porem bastante clássico e exuberante, com uma apresentação peculiar, com complicação extrema. É CHAMADO DE ÍLEO DO CÁLCULO BILIAR.

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21
Q

Principal constituinte dos cálculos pigmentados:

A

O principal constituinte são sais cálcicos de bilirrubina.

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22
Q

A quais processos os cálculos pigmentados estão relaicoandos?

A

Está relacionado a dois processos, principalmente: síndromes hemolíticas, sobretudo relacionadas aos cálculos pretos enquanto que processos infecciosos da árvore biliar tem relação com a formação de cálculos mais amarronados.

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23
Q

Qual a diferença dos cálculos pigmentados para os cálculos de colesterol?

A

Esses cálculos pigmentados, sejam ele preto ou marrom, se diferenciam do cálculo de colesterol por serem MENORES e NUMEROSOS, enquanto os de colesterol são maiores e com várias tonalidades, mostrando que eles são formados com o tempo, como se fosse como uma casca de cebola (várias tonalidades), mostrando então o processo de formação desse cálculo de colesterol.

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24
Q

Qual o problema dos cálculos pigmentados?

A

O problema dos cálculos pigmentados (por serem menores),
tendem a se mobilizarem mais e impactarem no ducto cístico. Uma vez que isso acontece, vai surgir uma sequencia de eventos inflamatórios que vamos descrever na sequencia.

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25
Q

Circunstâncias predisponentes para a formação dos cálculos pigmentados?

A

Cálculos pigmentados (sais cálcicos de bilirrubina)
Relacionados a elevação da bilirrubina não conjugada
* Síndromes hemolíticas
* Infecção da árvore biliar

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26
Q

Causas da Colecistite aguda calculosa:

A

Colecistite aguda calculosa:
- 90% por obstrução;
- Irritação química
- Inflamação
- Isquemia

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27
Q

Como origina a dor da Colecistite Aguda Calculosa?

A

A colelitíase cursa com dor, e essa dor é relacionada a obstrução do ducto cístico (com impactação do cálculo).

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28
Q

Caracterize a formação do processo inflamatório da Colecistite Aguda Calculosa:

A
  1. A colelitíase cursa com dor, e essa dor é relacionada a obstrução do ducto cístico (com impactação do cálculo).
  2. Isso acaba desencadeando um processo inflamatório.
  3. É um processo inflamatório agudo da vesícula biliar decorrente de uma obstrução por calculo.
  4. O cálculo impacta, obstrui o fluxo da vesícula biliar, ocorre uma estase da bile, a qual estagnada acaba rompendo a membrana mucosa, ou seja, a camada de muco que protege o epitélio da ação da bile, e a partir dai temos uma irritação química e o inicio de um
    processo inflamatório.
  5. A inflamação numa fase aguda cursa com congestão, edema e isso compromete a circulação sanguínea da vesícula biliar, que é abastecida por uma única artéria terminar, sem colaterais, e em consequência disso a isquemia se desenvolve.
  6. Então a sequencia é: obstrução -> irritação química -> inflamação -> isquemia.
  7. De tal forma que a vesícula vai se desenvolver com processo inflamatório agudo clássico, ou seja, vai ter congestão, edema, exsudação neutrofílica, e com a evolução do processo vamos
    ter a possibilidade de desenvolver necrose da parede, perfuração, ulceração, fibrina na superfície serosa da vesícula biliar. Portanto, todos os achados que são característicos da inflamação aguda.
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29
Q

Quando o processo inflamatório da vesícula biliar não tem associação com cálculo.

A

Processo inflamatório acalculoso.

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30
Q

Quais situações a Colecistite Aguda Acalculosa costuma acontecer?

A

Colecistite aguda acalculosa
- Doenças graves
- Isquemia
- Desidrataçao
- Estase
- Lama biliar

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31
Q

Descreva o processo inflamatório designado pela Colecistite Aguda Acalculosa:

A

Esse quadro tende a se desenvolver quando o paciente tem outras afecções – doenças graves, como pós operatório de grandes cirurgias (pacientes politraumatizados, em UTI) à são condições que existe uma doença dominante que de uma forma mais ou menos
silenciosa geralmente relacionada a uma hiperpefusão da vesícula biliar, determinando isquemia. Essa hiperpefusão tecidual relacionada a desidratação, a estase da bile (pacientes que ficam grande período sem alimentação de tal forma que ocorre ruptura da camada de muco que protege o epitélio, aí começa a
irritação química e começa a se desenvolver toda a alteração dessa Colecistite). Em algumas circunstancias, a bile fica muito espessa, com mobilização dificultada e nesse caso a gente chama de LAMA BILIAR ou BARRO BILIAR. Embora não haja um cálculo verdadeiramente formado, ela funciona como se tivesse, é uma
bile que não flui pra dentro do ducto cístico e dificilmente drena para dentro do colédoco. Então ela funciona como se houvesse uma obstrução por cálculo, na verdade é apenas uma obstrução por uma bile espessa que não flui para dentro do sistema biliar.

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32
Q

Morfologia do processo inflamatório da Colecistite Aguda Acalculosa:

A

Vamos ter inflamação aguda, exsudação neutrofílica, congestão, edema, ulceração e em casos mais extremos necrosa da parede, perfuração, a vesícula fica com uma tonalidade VINHOSA, que
é característica dos processos inflamatórios agudos onde nós temos um maior aporte de sangue.

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33
Q

Diferencie o processo inflamatório da Colecistite Aguda Calculosa e Acalculosa:

A

É morfologicamente indistinguível da Colecistite aguda calculosa, diferenciando-se apenas pela presença ou não de calculo.

34
Q

Fatores predisponentes para Colecistite Crônica?

A

Colecistite crônica
- 90% associado com litíase
- Seios de Rokitansky-Aschoff
- Vesícula em porcelana

35
Q

Caracterize o processo inflamatório da Colecistite Crônica:

A

Podemos ter um quadro que segue um processo inflamatório agudo, então o paciente vai ter um quadro dominante de dor, febre, cólica, imagem de calculo, e na sequencia esse processo sofre cronificacão ou pode ser um processo de baixa magnitude, que nós temos uma bile hipersaturada que vai irritando a parede e vai dando um processo inflamatório crônico sem aquela fase aguda exuberante.

36
Q

Morfologia do processo inflamatório de Colecistite crônica:

A

A Colecistite crônica se apresenta com as características da inflamação crônica: infiltrado monomorfonuclear, com linfócitos, macrófagos, plasmócitos. E nós vamos ter associados a isso, um
evento que muitas vezes é muito exuberante, que é a fibrose da parede (proliferação de fibroblastos acompanhando), que se traduz como um órgão com uma parede ESPESSADA e INELÁSTICA (ficando rígida).

37
Q

O que é o seio de Rokitansky-Aschoff?

A
  1. Vamos ter uma vesícula biliar obstruída por um cálculo, uma irritação da parede, inflamação crônica e fibrose (a qual SEMPRE retrai e distorce tecidos). Especificamente na vesícula biliar, é como se nós tivéssemos invaginações do epitélio em direção a parede (serosa). Essa invaginação do epitélio parte alcançada pela pressão aumentada na luz decorrente da obstrução e em parte é adquirida pela fibrose que vai repuxando os tecidos, de tal forma que nos vamos ter invaginações do epitélio -> ISSO É O SEIO DE ROKITANSKY-ASCHOFF.
  2. A bile que entrar naquele buraco vai entrar e ficar estagnada, e como não tem o impulso que a contração muscular poderia determinar, irrita o epitélio, necrosa, expõe essa bile ao tecido conjuntivo subepitelial e desencadeia um processo inflamatório bastante exuberante sobretudo rico em células xantomatosas (são
    macrófagos que fagocitaram grande quantidade de lipídios e portanto ficam com aspecto espumoso do seu citoplasma). Eventualmente esse lipídio pode cristalizar e formar cristais
    de colesterol e provocar uma reação inflamatória crônica granulomatosa.
38
Q

Como o processo crônico é desencadeado?

A

Como não tem muscular, a bile não consegue voltar novamente para a luz e fica estagnada e quando isso acontece ela acaba lesionando o epitélio, rompendo a camada de muco protetora, atingindo o epitélio colunar, irritando quimicamente iniciando um processo inflamatório crônico na parede. Isso desencadeia a ruptura, lesão e necrose do epitélio, tendo exposição da bile ao tecido conjuntivo subepitelial, provocando uma lesão inflamatória bem desenvolvida e bem proeminente, tendo espessamento localizado na parede, que é importante pois pode simular algum carcinoma INFILTRATIVO.

39
Q

Como se dá a denominação “vesícula em porcelana”?

A

Outro fator importante desse processo inflamatório crônico é que as vezes o processo é tão exuberante que a vesícula fica completamente atrófica e sofre extrema calcificação. Então a
vesícula biliar fibrosada favorece a calcificação, e a calcificação é fosca, brancacenta e firme e o órgão adquire um aspecto muito semelhante a uma PORCELANA, daí vem o nome “vesícula em porcelana”.

40
Q

Por que é importante conhecer o processo da vesícula em porcelana?

A

Além de reconhecer esse padrão específico de inflamação, a vesícula em porcelana é importante porque ela cursa com maior risco de MALIGNIDADE, então toda vez que se enxerga ela tem que suspeitar extensamente a fim de afastar qualquer malignidade nesse órgão

41
Q

A vesícula biliar possui submucosa?

A

A vesícula biliar não tem submucosa, tem mucosa constituída por
epitélio e lâmina própria a qual está distendida graças ao infiltrado monomorfonuclear, e imediatamente repousando na muscular própria.

42
Q

Outro achado característico da Colecistite crônica?

A

Um outro achado característico da Colecistite crônica é a fibrose da parede, a qual podemos ver a mucosa, a muscular da mucosa, uma fibrose que não se restringe a parede que vai envolvendo os tecidos adjacentes, provocando um espessamento importante da parede – as custas da fibrose – fazendo com que esse órgão fique inelástico e mais firme. E nessa imagem ao lado mostra-se (naquele círculo) uma trombose de uma arteríola, constituindose da microcirculação que também são envolvidos no processo inflamatório provocando
trombose.

43
Q

O que é uma Colesterolose?

A

É um processo que também acomete mais mulheres, geralmente multíparas, e que reflete em que algum momento essas mulheres (já que são maioria) tiveram um metabolismo alterado do colesterol que ficou em maior [ ] na bile e ela atravessou a barreira epitelial. Esse colesterol pode atravessar o epitélio e se depositar na lamina própria, isso sobretudo nas camadas mais superficiais das pregas da mucosa, de tal forma que o lipídeo (colesterol) na lamina própria vai provocar uma reação, esse lipídio vai ser fagocitado pelos macrófagos que vão assumir um aspecto espumoso do seu citoplasma.

44
Q

Qual o padrão morfológico da Colesterolose?

A

Então a mucosa fica com seu pregueamento habitual preservado (por vezes discretamente aumentado) e nas partes mais superficiais dessa mucosa pregueada, vamos ter coleção de macrófagos espumosos que fagocitaram lipídios da bile, sobretudo colesterol (daí vem o nome da doença). Esses macrófagos fagocitam os lipídeos e se transformam em células espumosas.

45
Q

Padrão macroscópico de vesícula na Colesterole?

A

VESÍCULA EM MORANGA.

46
Q

Alterações laboratoriais da Colesterolose?

A

Na colesterolose, se desenvolve relacionada ao AUMENTO TRANSITÓRIO dos níveis de COLESTEROL na vesícula biliar.

47
Q

Colesterolose tem relação com Hispercolesterolemia SIstêmica?

A

NÃO!

48
Q

Epidemiologia da Colesterolose:

A

É um processo mais comum em mulheres, mais em multíparas.

49
Q

Manifestações clínicas da Colesterolose?

A

Quanto a manifestação clínica, é muito variável, alguns autores dizem que são achados incidentais e outros acham que tem uma sintomatologia geralmente branda, e relacionada as manifestações das doenças da vesícula biliar: dor em hipocôndrio direito. MAS É CONTROVERSO, ALGUNS DIZEM QUE TEM SINTOMAS E OUTROS DIZEM QUE É ACHADO INCIDENTAL.

50
Q

Histologia da Colesterolose?

A

A histologia da colesterolose é essa da direita, a qual é clássica, com epitélio colunar, a prega da mucosa (a qual é um achado comum) e no centro temos a lamina própria, na porção mais superficial da prega da mucosa, a qual nós temos essas células claras, com citoplasma microvacuolado as custas do englobamento de lipídios especificamente colesterol. Ficam sobretudo na região mais superficial. O lipídio (colesterol) migra através do epitélio alguma
quantidade pode ficar no epitélio, mas a maioria se deposita nas partes mais superficiais da prega da mucosa.

51
Q

Quais são os tumores benignos e lesões pseudotumorais?

A

São divididos em pólipo de colesterol, pólipos inflamatórios, hiperplasia adenomiomatosa e adenomas.

52
Q

O que é um pólipo de colesterol?

A

É um processo localizado e exuberante da colesterolose.

53
Q

Morfologia do pólipo de colesterol:

A

Vamos ter uma coleção de macrófagos espumosos que fagocitaram grande quantidade de colesterol da bile de uma forma localizada, formando pólipos sésseis ou pediculados.

54
Q

Importância do pólipo de coelsterol?

A

A importância é que pelos métodos de imagem não podemos definir o tipo de pólipo, e como já vimos e aqui também é verdadeiro, o adenoma se desenvolve no trato alimentar
(inclusive na vesícula biliar) ele cursa com atipias, displasia e risco de transformação maligna. Então quando o médico da imagem avalia uma vesícula e identifica uma lesão polipoide, a pessoa só vai saber a natureza dessa lesão se tem risco de progressão pra malignidade ou não depois de examinar.

55
Q

Risco de malignidade do pólipo de colesterol?

A

De uma forma em geral, diagnosticado o pólipo de colesterol, já sabemos que é um processo TRANQUILO, sem risco de malignização.

56
Q

Onde e como os pólipos inflamatórios tendem a desenvolver?

A

Tendem a se desenvolver em vesículas com processos inflamatórios, geralmente associado a cálculos.

57
Q

Caracterize o pólipo inflamatório:

A

Se apresenta com crescimento localizado na parede, esse pólipo pode ser pediculado ou séssil. Vamos ter hiperplasia de criptas, hiperplasia do epitélio e na lâmina própria uma maior quantidade de células inflamatórias de tal forma que forma (se evidencia) um
crescimento localizado na parede, que é o pólipo.

58
Q

Quando se usa a derivação Hiperplasia adenomiomatosa?

A

Esse termo é empregado para processos exuberantes do tipo de seios de Rokitansky Aschoff, então vamos ter invaginações do epitélio associado a uma hiperplasia de células musculares lisas, bem como fibrose, reação inflamatória -> o que vai formar um
espessamento da parede que quando é localizada a gente pode falar adenomioma, já quando é um processo mais difuso, chamamos de hiperplasia adenomiomatosa.

59
Q

Onde ocorre a Hiperplasia adenomiomatosa?

A

É uma lesão entendida como um PSEUDOTUMOR, mas nós vamos ver um aumento da espessura da parede, e é um processo que tende a ocorrer no fundo da vesícula biliar

60
Q

Qual a importância da Hiperplasia Adenomiomatosa?

A

Na aula de estomago, falamos que os tumores malignos crescem infiltrando a parede ou de uma forma exofítica. Mas quando eles crescem em direção a parede, eles provocam um aumento da espessura e da densidade da parede LOCALIZADA, o que é muito difícil de diferenciar com a hiperplasia adenomiomatosa.
HIPERPLASIA ADENOMATOSA -> DIFUSO
ADENOMIOMA (MALIGNO) -> LOCALIZADO

61
Q

O que é um adenoma?

A

É uma neoplasia epitelial benigna e tal qual os adenomas de cólon e gástrico, eles cursam com DISPLASIA DO EPITÉLIO.

62
Q

Tipos de adenomas?

A

Eles podem ser sésseis, pediculados, tubulares ou vilosos e podem apresentar displasia de baixo ou alto grau.

63
Q

Capacidade sofrer transformação maligna dos adenomas?

A

Podem sofrer transformação maligna.

64
Q

Avaliação histológica dos adenomas:

A

Quando avaliamos histologicamente, é um processo exuberante dos seios de RokitanskyAschoff, invaginação do epitélio, proliferação muscular e tal qual nós comentamos nos seios de Rokitansky-Aschoff, pode ficar com cálculo impactado, a bile pode migrar, pode
romper o epitélio, dar um processo inflamatório exuberante, tudo isso podendo simular malignidades.

65
Q

Tipos de tumores:

A

Pode ser carcinoma da vesícula biliar ou carcinoma dos ductos biliares extra-hepáticos.

66
Q

Importância do Adenocarcinoma da vesícula:

A

Principal malignidade

67
Q

Fator de risco para Adenocarcinoma de vesícula?

A
  1. Tem alta associação com cálculos biliares (95% dos casos), sendo um fator de risco.
  2. Por outro lado, um pequeno percentual dos pacientes que tem cálculo (0,5%) vai apresentar o carcinoma.
    *Ou seja, a maioria dos pacientes com adenocarcinoma de vesícula tem cálculo, e um percentual muito pequeno dos pacientes de litíase é que vão desenvolver o carcinoma.
68
Q

Patogenia do Adenocarcinoma de Vesícula:

A
  1. A patogenia dessa lesão se faz de duas sequências (existe uma lesão precursora nesses dois mecanismos, sendo que no adenoma a gente identifica um pólipo, interferindo na sequencia,cmas em outras circunstancia vamos ter lesões de difícil reconhecimento -> metaplasia intestinal, displasia não associada ao pólipo, até progredir para um adenocarcinoma):
    - Adenoma -> Adenocarcinoma: os adenomas tem atipias no epitélio e tem risco de progressão, então podemos ter esse processo no cólon e na vesícula biliar.
    - Metaplasia intestinal à Displasia à adenocarcinoma: aqui temos um processo inflamatório crônico de longa evolução da vesícula biliar que provoca uma metaplasia intestinal, displasia e adenocarcinoma.
  2. Pode se apresentar crescendo como uma massa vegetante polipoide num padrão Exofítico ou MAIS COMUM de uma forma endofítica, que cresce infiltrando a parede (INFILTRATIVO).
69
Q

O grande problema do Adenocarcinoma de vesícula?

A
  1. O grande problema desse tumor é que ele é silencioso, e quando ele tem sintomas eles se sobrepõem a sintomatologia da litíase. Então o paciente vem com histórico de litíase, as vezes com cálculo, as veze com dor à então são os mesmos sintomas que podem se
    apresentar em uma fase inicial e as vezes são negligenciados, pois não existem grandes diferenças sintomatológicas do processo inflamatório crônico ou do carcinoma em fase inicial.
  2. Ele só vai ser diagnosticado quando a doença é avançada, a paciente começa com dor, na forma de cólica, perda de peso, febre, vômitos, com sintomas constitucionais mais importantes.
  3. Então, o diagnostico pré-operatório é raro.
  4. Sintomas indistinguíveis da colelitíase.
  5. Geralmente por o diagnostico ser tardio, geralmente o carcinoma da vesícula já infiltrou tecido adjacente, no caso o fígado, propiciando então uma disseminação metastática que na grande
    maioria das vezes está presente no momento do diagnostico.
70
Q

Tratamento de eleição para Adenocarcinoma de vesícula:

A

O tratamento de eleição é o cirúrgico, e quando possivel com
ressecção do lobo hepático correspondente. É o único tratamento
efetivo, mas na maioria das vezes não tem a possibilidade desse tratamento cirúrgico no momento do diagnostico por ter curso
silencioso e diagnostico tardio.

71
Q

Descrição microscópica do Adenocarcinoma de vesícula?

A

Microscopicamente, vamos ter proliferação de epitélio atípico com
psudoestratificação, núcleo grande em relação ao citoplasma,
nucléolo evidente, figuras mitóticas aumentadas, presença de
figuras mitóticas atípicas, portanto todas aquelas características
celulares de anaplasia, mas de uma forma infiltrativa, que infiltra a
lâmina própria, muscular própria e tecido hepático adjacente.

72
Q

Como surge o Carcinoma dos Ductos Biliares Extra-hepáticos?

A

Na maioria das vezes surge a nível de hilo hepático, eles são tumores que são diagnosticados mais precocemente pois produzem
obstrução do fluxo e desenvolvimento de icterícia, tipicamente.

73
Q

Epidemiologia do Carcinoma dos Ductos Biliares Extra-hepáticos?

A

Ocorre em pacientes com mais de 60 anos, masculinos.

74
Q

Diagnóstico do Carcinoma de Ductos Biliares Extra-hepáticos?

A

Ao mesmo tempo que o diagnostico é mais precoce, ele
tem também um prognostico pouco reservado.

75
Q

Característica macroscópica do Carcinoma de Ductos Biliares Extra-hepáticos?

A

Massa tumoral fosca, brancacenta, firme, como a maioria dos
carcinomas costumam se apresentar.

76
Q

Características microscópicas do Adenocarcinoma de vesicula?

A

Proliferação de epitélio formando o padrão cribiforme, onde temos glândulas sem estroma interposto, chamadas de “back to back”, e um caráter infiltrativo, indo para dentro da mucosa com algum grau de atipia, evidentemente.

77
Q

Epidemiologia da Atresia Biliar:

A
  1. Acomete 1 a cada 10 mil nascimentos vivos.
  2. É a principal causa de transplante hepático em crianças, sendo de 50 a 60% deles.
78
Q

Patogenia da Atresia biliar:

A
  1. A patogenia desse processo é ainda desconhecida, mas muitas dessas crianças nascem com as vias biliares pérvias, e nos primeiros meses elas vão se apresentando com icterícia decorrente da obstrução do fluxo biliar.
  2. Processo que se pode nascer com as vias biliares destruídas, mas uma parcela tem um processo adquirido, com obstrução do fluxo biliar devido a destruição ou ausência de todo ou parte dos ductos biliares extra-hepáticos.
79
Q

Etiologia da Atresia Biliar:

A

A etiologia ainda não é definida, mas a possibilidade de algum agente infeccioso ou fundo imunológico pode se desenvolver

80
Q

Tratamento da Atresia Biliar?

A

Quando possível, se faz uma derivação de um segmento a montante, possibilitando a drenagem da bile, mas esse procedimento cirúrgico a tratamento da atresia biliar só se faz
num pequeno percentual (menos de 10% das vezes) enquanto na maioria das vezes o procedimento não se realiza pois nós não temos um ducto patente a montante antes da obstrução, para que a derivação se desenvolva.

81
Q

Caracterize a Coledocolitíase?

A

O cálculo na maioria das vezes localizado no colédoco surgem de mobilização do calculo da vesícula biliar (calculo biliar), mas ele pode eventualmente ser formado dentro da arvore
biliar (colédoco) e geralmente secundário a processos infecciosos, então os cálculos formados no colédoco são pigmentados e não são de colesterol. O cálculo de colesterol é sempre formado dentro da vesícula biliar.

82
Q

Caracterize a Colangite Ascendente?

A

Esse processo de obstrução de fluxo por calculo pode favorecer processos infecciosos ascendentes, que entram as bactérias via intestinal, que fazem o percurso inverso, vão ganhando o colédoco, e vias biliares menores adentrando no parênquima hepático e
desencadeando um processo inflamatório agudo super ativo.