Patologia do Pâncreas Flashcards
1
Q
O pâncreas é uma glândula…
A
O pâncreas é considerado uma glândula anfícrina pois, embora tenha secreção endócrina (ilhotas beta -> insulina, alfa -> glucagon, células c -> somatostatina); ele é essencialmente um órgão com secreção exócrina onde produzirá uma infinidade de enzimas digestivas que serão excretadas diretamente no tubo digestório.
2
Q
Características gerais do pâncreas:
A
- Peso aproximado: 75 g
- Medição: 15 a 23 cm no maior eixo
- Constituído por cauda, corpo, colo e cabeça (região mais volumosa).
- Incisura do pâncreas e processo uncinado do pâncreas.
- Glândula friável, cápsula delgada que a reveste, aspecto bocelado na superfície externa, coloração amarelo-rosada.
3
Q
Anatomia do pâncreas:
A
- Na estrutura interna: uma série de canalículos que vão se fundir e formar um canalículo mais extenso -> ducto pancreático principal/Ducto de Wirsung. Esse ducto se bifurca e
sua parte principal vai acabar se anastomosando junto com o ducto colédoco que traz a secreção biliar e ambos vão desembocar na 2ª porção do duodeno, na papila duodenal maior, eliminando sua secreção conjunta. - Mas, também é dito que na bifurcação, uma pequena parte da secreção será drenada pela papila menor (também na 2ª porção duodenal) e este ducto é chamado de Pancreático Acessório/ Santorini.
- Células acinares -> secreção exócrina, drenam para seus canalículos e vão acabar em última análise vindo para o sistema excretor pancreático.
- De permeio a essas inúmeras glândulas de secreção exócrina, nós teremos Ilhotas de Langerhans, com os 3 tipos de células citadas com secreção hormonal.
4
Q
Descreva a Embriogênese Pancreática:
A
- O pâncreas, no sistema digestório, se forma junto ao duodeno.
- Se forma de 2 porções distintas: pâncreas ventral (se forma juntamente a vesícula biliar e sistema de drenagem biliar) e porção dorsal do pâncreas, com o desenvolvimento embrionário, existe uma rotação no sentido anti horário, onde tanto a porção dorsal (que se desenvolve +) a porção e ventral vão se fundir. inclusive, o sistema canalicular que antes era distinto, vai acabar se fundindo.
- Então, da porção dorsal temos origem praticamente toda a extensão do ducto pancreático principal.
- Da porção ventral, apenas uma parte do ducto pancreático que vai se fundir com o pancreático principal formando a junção na papila duodenal maior.
5
Q
Caracterize a anomalia congênita: heterotopia
A
- 2%
- Etiologia: metaplasia? Embriogênese?
- Localização: estômago, duodeno, jejuno, íleo, Divertículo de Meckel
- Macroscopia: nódulos submucosos proeminentes
- Os nódulos submucosos proeminentes, confirmados na microscopia, devem apresentar células acinares pancreáticas. - Consequências: podem causar dor, sangramento, ulcerar e até malignizar.
* Observa-se infiltrado inflamatório, o que é bem esperado. Tendo em vista que as enzimas produzidas pelas células pancreáticas podem ser irritativas para a mucosa.
6
Q
Caracterize a anomalia congênita: pâncreas anelar (anular)
A
- Etiologia: defeito na embriogênese (rotação)
- Localização: circunscrição do duodeno
- Consequências: possível síndrome obstrutiva
*Pode ser sintomático ou necessitar de excisão cirúrgica dessa porção do pâncreas para desfazer a obstrução.
7
Q
Explique como se forma o pâncreas anelar (anular):
A
Há uma formação distinta do sentido da junção das 2 porções (dorsal e ventral) e esse pâncreas formado acaba se circunscrevendo totalmente ao duodeno. Então, ao invés dele
se localizar no polo medial do duodeno, ele vai se localizar em todo o redor daquela 2ª porção do duodeno. como consequência disso, podemos ter um sd. obstrutiva, pois o pâncreas, na forma de anel, acaba comprimindo o duodeno.
8
Q
Caracterize a anomalia congênita: pâncreas divisium/dividido
A
- Etiologia: defeito na embriogênese (fusão)
- Consequência: possível pancreatite crônica por sobrecarga
9
Q
Descreva o defeito da embriogênese do pâncreas divisium:
A
- Erro na fusão completa da porção dorsal e da ventral do pâncreas.
- Não havendo essa fusão completa, o sistema canalicular não se desenvolve
adequadamente e pode sobrecarregar uma das porções do pâncreas. - Se houver essa sobrecarga de secreção pancreática, pode ser que essas mesmas enzimas
se voltem contra o próprio pâncreas, causando processo inflamatório nele.
10
Q
Diferencie o pâncreas normal do pâncreas dividido:
A
- Normal: ducto pancreático principal se fundindo com o colédoco no nível da cabeça do pâncreas e a partir do principal temos o pancreático acessório. Ambos na 2ª porção, nas duas papilas pancreáticas: menor e maior.
- Dividido: como existe uma fusão incompleta no nível da cabeça, o ducto colédoco sim se funde com uma pequena porção ductular da cabeça do pâncreas, mas todo o resto da víscera vai drenar no que era correspondente ao ducto pancreático acessório.
- Já que ele tem diminutas proporções e esse sistema ductular não se divide adequadamente, podemos ter sobrecarga nesse sistema, um déficit de drenagem, isso pode acabar se revertendo contra a própria glândula, causando pancreatite crônica.
- Todo o resto da glândula acaba drenando no que seria o pancreático acessório.
11
Q
Definição de Pancreatite Aguda:
A
Inflamação do parênquima pancreático de grau variável (lesões potencialmente reversíveis). Pode passar despercebida e até ser letal.
12
Q
Etiologias de Pancreatite Aguda:
A
- A causa + importante: litíase biliar
- Processo de formação de cálculo biliar no ducto em comum (colédoco com a junção do pancreático principal). - Alcoolismo
- Indivíduos ainda que não sejam bebedores crônicos, o consumo de bebida alcoólica pode levar a pancreatite aguda - Idiopática
- Ainda, as causas de pancreatite sem uma explicação óbvia são comuns… - Trauma, hiperlipidemia e calcemia, infecciosa (paramyxovirus - o mesmo vírus da caxumba), fármacos e isquemia.
- Fármacos: esteróides, azatioprina, ACO, furosemida e tiazídicos.
- O fato desses fármacos serem mais associados com pancreatite aguda é porque eles também são de consumo muito frequente. Possivelmente temos outros fármacos que levam a reações idiossincráticas, mas como são menos usados, não se estabelece tanto essa relação
13
Q
Mecanismos da Pancreatite Aguda:
A
- Básico: para termos uma pancreatite aguda temos que ter ativação enzimática das pré-enzimas dentro do parênquima pancreático (as quais deveriam ser ativadas no momento que entram nos ductos). -> autodigestão -> processo inflamatório.
- INAUDÍVEL: fusão grânulos de zimogênio às vesículas lisossomais, por isso as enzimas são ativadas dentro do ácino.
- Normalmente, o pâncreas eliminaria enzimas inativas e elas seriam ativas no momento da excreção.
14
Q
Possíveis fisiopatologias da Pancreatite Aguda:
A
- Lesão direta da célula acinar pancreática
- Obstrução canalicular (ductal) -> litíase porque o cálculo obstruiu e a secreção retorna e lesa as células.
- Erro no transporte enzimático intracelular
15
Q
Classificação (grau) da Pancreatite Aguda:
A
- Parenquimatosa / edematosa (branda). Mortalidade: < 2%
- Necrosante (grave). Mortalidade 10%
- Hemorrágica (severa). Mortalidade 30%
16
Q
Descreva a anatomia patológica da Pancreatite Edematosa
A
Edematosa
1. Edema periférico na glândula
2. Focos pequenos de esteatonecrose (eventualmente)
17
Q
Caracterize a Pancreatite Necrótico-hemorrágica:
A
- Achados: dor importante especialmente em faixa no abdome superior - hipocondríacas, epigástricas, lombares, N&V, aumento da amilase em 24h, aumento da lipase (72-94h), diminuição da calcemia. 3 achados laboratoriais que indicam.
- Amilase e lipase se elevam na corrente circulatória porque o processo inflamatório começa a destruir os vasos e essas enzimas começam a ser absorvidas e circulam.
- Cálcio diminui porque temos uma presença grande de enzimas que baixam o pH celular. Cálcio é um grande tampão do organismo, que será deslocado para neutralizar o caráter ácido. Uma vez o cálcio se depositando nesses lugares em grande quantidade, a quantidade de cálcio sérico diminui. Isso justifica a
hipocalcemia nesses casos. - Macroscopia: hemorragias (S. Gray Turner e Cullen), necrose.
- A hemorragia pode ser tão exuberante que pode levar o indivíduo a um choque fatal e esse sangramento não vai ficar restrito à glândula: vai se expandir ao retroperitônio e invadir os planos musculares do abdome, chegando inclusive ao subcutâneo (lateral e gástrico). - Esteatonecrose: “pingos de vela” -> esteatonecrose difundida em vários lugares com depósitos de cálcio nesses lugares que acabam por vezes se transformando rádio detectáveis. (epíplon, adiposo peripancreático)
- Não fica restrita só a glândula, por ter lipases, pode começar a digerir o tecido adiposos peripancreático e se estender até os epíplons no próprio peritônio.
18
Q
Complicações Graves da Pancreatite Aguda - Necrótica
A
- Choque
- SARA (Síndrome de Angústia Respiratória Aguda)
- Complicações no parênquima pulmonar devido a grande quantidade de enzimas presentes na circulação. - IRA (Insuficiência Renal Aguda)
- Abscesso pancreático da área necrótica
- Pseudocisto (em áreas onde se formou abscesso e ele foi parcialmente destruído, não só em abscesso, mas pode formar em qualquer área destruída do pâncreas que se forma cavidade).
- Obstrução duodenal
19
Q
Critérios de Ranson
A
ADMISSÃO
- Idade > 55 anos
- Leucometria > 16000
- Glicemia > 200mg/dl
- LDH > 350 U/L
- TGO >250 UI/L
PRIMEIRAS 48h
- Queda ht > 10%
- Aumento U > 10%
- Sequestro líquido > 6L
- PO2 < 60 mmHg
- BE < 4meq/l
- Ca < 8mmg/dl
ESCORE LETALIDADE
0-2 <1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%
20
Q
Definição de Pancreatite Crônica (5%):
A
- Inflamação parênquima + destruição acinar -> fibrose -> comprometimento irreversível da função (na aguda às vezes é reversível). Processo de longo prazo de destruição.
- A destruição da glândula é reparada por fibrose.
- Na aguda geralmente não tem fibrose pois é rápida.
- Comprometimento da função pancreática: para de produzir enzimas digestivas e hormônios.
20
Q
Definição de Pancreatite Crônica (5%):
A
- Inflamação parênquima + destruição acinar -> fibrose -> comprometimento irreversível da função (na aguda às vezes é reversível). Processo de longo prazo de destruição.
- A destruição da glândula é reparada por fibrose.
- Na aguda geralmente não tem fibrose pois é rápida.
- Comprometimento da função pancreática: para de produzir enzimas digestivas e hormônios.
21
Q
Patogênese da Pancreatite Crônica:
A
- Obstruções (cálculos e rolhas proteicas)
- Tóxico - metabólica (álcool)
- Estresse oxidativo (álcool)
- Necrose e fibrose
- Essencialmente, os mesmos fatores da pancreatite aguda, mas estendidos ao longo do tempo.
22
Q
Etiologia da Pancreatite Crônica:
A
- Álcool (2º lugar na aguda, 1º lugar na crônica)
- Obstrução (1º lugar na aguda, 2º lugar na crônica)
- Idiopática (3ª causa em ambas)
- Hereditária (defeitos gênicos)
- Malformação (pâncreas divisum)
- Auto-imune
23
Q
Microscopia na Pancreatite Crônica:
A
- Aumento inicial edematoso -> redução volumétrica progressiva (história natural ao longo do tempo, fica bem pequeno). Por conta da fibrose e do colágeno que se organiza e contrai.
- Fibrose - aspecto brancacento, endurado, com calcificações
- Cistos, cálculos -> nem sempre derivados da vesícula, ás vezes são cálculos formados dentro do próprio pâncreas.
- Formado pela precipitação do conteúdo proteináceo que fica no interior dos ductos pancreáticos. Precipita -> forma micelas -> se une -> formações litisiáticas dentro do próprio pâncreas.
24
Q
Microscopia na Pancreatite Crônica:
A
- Perda de elementos glandulares (mar de ácinos roxos substituídos por fibrose)
- Fibrose
- Ectasia ductal (dilatação pela presença de rolhas proteicas, fibrose - extraductal contrai e diminui a glândula e tensiona externamente os ductos, que acabam dilatando)
- Rolhas proteicas (formadores de cálculos)
- Calcificações
- Inflamação crônica inespecífica perilobular e periductal (exsudato inflamatório crônico de células mononucleares inespecíficas). Linfócito costuma predominar, mas não tem uma célula que aponte uma causa específica, não é um cluster.
- Espessamentos vasculares
- Fibrose perineural (quando há fibrose, na periferia dos nervos que suprem o pâncreas -> essa fibrose estimula os nervos -> estímulos álgicos -> DOR CRÔNICA PROGRESSIVA.)
25
Q
Clínica da Pancreatite Crônica
A
- Dor recorrente e progressiva
- Disfunção exócrina (perda de glândulas) -> esteatorréia, hipoalbuminemia e emagrecimento.
- Esteatorreia: perda excessiva de conteúdo lipídico pelas fezes por conta da falta de lipase para digerir.
- Hipoalbuminemia: porque as proteases estão em falta, não desdobra proteína -> não há absorção -> pouca qtd de proteína circulante.
- Emagrecimento: as manifestações supracitadas já explicam. - Disfunção endócrina -> diabetes (destruição das ilhotas)
- Calcificações ao Rx
- Pseudocistos
26
Q
Caracterize um cisto verdadeiro:
A
Para o cisto ser verdadeiro, ele precisa ter um revestimento epitelial no seu interior. Isso importa a questão de confusão com tumor.
27
Q
Cite os Tumores Pancreáticos Benignos
A
- Cistos Congênitos: raros (Doença Policística pancreática associada a Doença Policística hepática e renal).
- Pseudo-cistos: pós pancreatite (tumoral devido o aumento do volume)
- Cistoadenomas: neoplásicos, tumores benignos + frequentes do pâncreas, mas bem menos frequentes que os malignos. Podem complicar por compressão.
- Tumores sólidos endócrinos: (grande produção desses hormônios).
- Insulinomas
- Glucagonomas
- Somatostatinomas
- Gastrinomas (S. de Zollinger-Ellison) -> causa de múltiplas úlceras gástricas.
28
Q
Tumores Pancreáticos Malignos
A
- Carcinóides:
- Produzem serotonina, raros, de comportamento maligno atenuado (na maioria das vezes não são mais malignos; predição de malignidade maior - infiltrantes e metastatizantes - quando eles
são volumosos. - Carcinomas pancreáticos:
- Também chamados de adenocarcinomas. Tem aumentado a frequência. É o tumor pancreático mais frequente.
29
Q
Epidemiologia e Etiologia do Tumores Pancreáticos Malignos
A
- Epidemiologia:homens, negros, após 60 anos, mulheres diabéticas.
- Etiologia/fatores associados:
- TABAGISMO (↑ do risco em 8x) - fator isolado + importante
- Dieta rica em lipídios (obesidade)
- Pancreatite crônica hereditária
- Químicos: benzidina, nitrosaminas (tabaco). Exposição laboral.
- Síndromes: Von Hippel Lindau, Peutz-Jeghers
○ Café
30
Q
Sinais clínicos de alerta para Tumor Pancreático Maligno:
A
- Emagrecimento/anorexia, náuseas e vômitos
- Dor (invasão perineural) em faixa no abdome alto
- Icterícia (tumores de cabeça pancreática) - Quando o tumor comprime a cabeça pancreática no nível do colédoco com o ducto pancreático principal.
- Icterícia obstrutiva + palpação indolor da vesícula (SINAL DE COURVOISIER) - Tumor de Cabeça de Pâncreas
- a vesícula é indolor pois não está inflamada
- Síndrome de Trousseau: tromboflebites, migratórias. 10% dos casos. Associado a hipocalcemia. O Armand Trousseau identificou o sinal nele mesmo.
