Patologia do Estômago

Question 1

Funções do estômago:

Answer 1

1. Reservatório alimentar (área dilatada do sistema digestório para aguentar refeições
   copiosas visando reserva energética).
2. Função digestória (desmembrar as proteínas digeríveis), através da pepsina e HCl, faz movimentos de peristalse misturando o bolo alimentar junto do ácido e da pepsina
   para desdobrar grandes moléculas protéicas.
3. Função absortiva (50% do álcool, AAS), apesar de não ser sua função principal, ela é bem importante.
4. Também produz fator intrínseco para que consigamos absorver vitaminas complexo B (especialmente B12) a nível de íleo terminal.

Question 2

Qual a função da cárdia?

Answer 2

Fim abrupto do esôfago e transição para o estômago (Linha Z)

Question 3

Descreva a anatomia gástrica e suas funções:

Answer 3

Logo à direita o estômago sofre um abaulamento superior = fundo gástrico, retém gases deglutidos na digestão e ou produzidos no processo fermentativo. Logo a seguir, a partir do
nível do cárdia e fundo gástrico, temos a maior extensão do estômago, mais ou menos 70% do estômago = corpo gástrico que basicamente fica entre a curvatura menor e a grande
curvatura do estômago (mucosa bem pregueada). E por fim temos uma estrutura em forma de funil anatômico = região antral. Esse antro vai terminar na transição com o duodeno já
fazendo parte do intestino num esfíncter anatômico = piloro.

Question 4

Representação celular de cada parte do estômago:

Answer 4

1. Cardia e Antro: Células mucosas.
2. Fundo e Corpo: Células principais (pepsina) e parietais (HCl).
3. Na região antral, além das mucosas, tem as células G, produtoras de gastrina -> o alimento quando chega no nível do antro estimula as células G a produzir gastrina que atua la nas
   células parietais para estimular secreção ácida, assim como fator intrínseco. Cada uma das regiões do estômago tem histologia própria. Isso representa diferentes manifestações das
   doenças. As doenças da mucosa gástrica são distintas, geograficamente localizadas por conta dessa diferenciação celular.

Question 5

O que é uma heterotopia? Onde a heterotopia gátrica é mais vista?

Answer 5

Conjunto de células normais histologicamente mas na localização errada (ectópica). Esôfago é o local mais comum de heterotopia gástrica.

Question 6

Localização da heterotopia gástrica.

Answer 6

Pode ir desde o esôfago até um divertículo de Meckel no delgado terminal (íleo). Onde a gente mais vê essa heterotopia gástrica (ninhos de células fora da mucosa do estômago).

Question 7

Como se dá a formação da heterotopia esofágica?

Answer 7

Secreção de ácido pelas células heterotópicas pode irritar a mucosa esofágica -> esofagite localizada. Espectro amplo: de lesões assintomáticas até lesões graves que podem erodir,
ulcerar e eventualmente neoplasiar. 4% das pessoas tem heterotopias.

Question 8

Histologia da heterotopia esofágica:

Answer 8

2 fragmentos:
1. O fragmento de cima é a mucosa esofágica normal: múltiplas células escamosas pavimentosas estratificadas.
2. Na porção inferior, especialmente no segundo fragmento, encontramos glândulas. Isso revela a heterotopia. Pode fazer uma histologia com Alcian Blue e identificar o muco que não deveria estar aí.

Question 9

Qual a definição de estenose pilórica?

Answer 9

Estenosa: estreitamento de víscera tubular.
Piloro: músculo esfincteriano que está estreitando

Question 10

Cite as principais características da estenose pilórica congênita:

Answer 10

1. Etiologia: desconhecida, possivelmente alguma disfunção genética.
2. Prevalência: incomum (1:300 a 900 casos)
3. Proporção: 4♂: 1♀
4. Morfologia: hiperplasia e hipertrofia da muscular própria (as células se multiplicam E aumentam de volume) e rarefação ou aganglionose (os gânglios estão ausentes ou muito raros).
5. Manifestações: obstrutivas com cerca de 1 mês de vida.
6. Tratamento: cirúrgico.

Question 11

Cite as principais características da estenose pilórica no adulto:

Answer 11

1. Etiologia: gastrites, úlceras e provável evolução de estenose congênita.
   - Gastrite pois a mucosa fica tão edemaciada/enantematosa que ela fecha a passagem ali do piloro.
   - A presença de úlcera naquele lugar pode fazer contração de colágeno.
2. Frequência: rara.
3. Manifestações: obstrutivas. Exatamente as mesmas da criança: aumento de peristalse, dor e vômito.

Question 12

Aspecto do estômago na estenose pilórica do adulto:

Answer 12

Sem pregueamento, sem coloração róseo-vivo, mucosa atrofiada. Canudo na transição gastro-duodenal demonstra a estenose. Indivíduo com estenose há muito tempo, estômago dilatando muito -> atrofia da mucosa porque o alimento ficava sendo retido aí e isso induz uma mudança na natureza bioquímica do muco. A mucosa se irrita e dá gastrite e com a gastrite começa a rarefação de células -> atrofia da mucosa

Question 13

O que são benzoares?

Answer 13

Bezoares = conteúdos gástricos indigeríveis. Por muitas vezes por sua natureza filiforme acabam tomando a forma do estômago. Associado a quadros psiquiátricos (tricotilofagia). Fibra alimentar. Podem causar síndrome obstrutiva e às vezes necessitam de gastrectomia para serem retirados. Se ele for pequeno, pode ser extraído pelo endoscopista.

Question 14

Constituição do estômago:

Answer 14

1. Por uma serosa que o envolve, que é o próprio peritônio visceral;
2. Muscular própria: uma camada diagonal externa, uma camada circular interna;
3. Submucosa;
4. Mucosa - células glandulares simples, uma lâmina basal e o córion logo abaixo.

Question 15

O que é gastrite?

Answer 15

Superfície interna (mucosa) do estômago inflamada, podendo atingir submucosa, muscular própria.

Question 16

Etiologia da gastrite aguda:

Answer 16

1. AINES, especialmente AAS, prostaglandina é agente flogístico, mas a PG que é inibida
   é quem estimula a produção de células mucosas, produção de muco protetor. Situação
   paradoxal.
2. Drogas antiblásticas, antitumorais elas tentam prejudicar a multiplicação de células
   que se multiplicam rápido (células tumorais) mas não são seletivas então atingem
   células do corpo que se multiplicam rápido (mucosas).
3. Ácidos/álcalis, uanto mais extremos os pHs, pior.
4. Álcool e/ou fumo excessivo - Quanto mais destilado, pior.
5. Irradiação
6. Uremia
7. Trauma
8. Outras (infecções bacterianas, ex: salmonelose, CMV). Gastroenterites.

Question 17

Etiologia da gastrite aguda:

Answer 17

1. AINES, especialmente AAS, prostaglandina é agente flogístico, mas a PG que é inibida
   é quem estimula a produção de células mucosas, produção de muco protetor. Situação
   paradoxal.
2. Drogas antiblásticas, antitumorais elas tentam prejudicar a multiplicação de células
   que se multiplicam rápido (células tumorais) mas não são seletivas então atingem
   células do corpo que se multiplicam rápido (mucosas).
3. Ácidos/álcalis, uanto mais extremos os pHs, pior.
4. Álcool e/ou fumo excessivo - Quanto mais destilado, pior.
5. Irradiação
6. Uremia
7. Trauma
8. Outras (infecções bacterianas, ex: salmonelose, CMV). Gastroenterites.

Question 18

Morfologia da Gastrite Aguda:

Answer 18

Edema, enantema, erosões/hemorragia, infiltrado neutrofílico

Question 19

Sinais cardinais da inflamação

Answer 19

Sinais cardinais da inflamação -> enantema (hiperemia da mucosa). Se o processo for muito violento -> morte celular, células faltando na superfície em algumas áreas = erosões (retirada de células sãs) = atingem vasos = sangramento. Infiltrado inflamatório de leucócitos neutrófilos (marca das inflamações agudas). Núcleo trilobado, polimorfonuclear(neutrófilos).

Question 20

Sinal cardinal da gastrite aguda

Answer 20

Infiltrado neutrófilico

Question 21

Como é a gastrite franca?

Answer 21

Mudança no pregueamento (pregueamentos muito próximos às outras), isso significa que tem edema. Cor. Pontilhado vermelho = vasos mega dilatados na submucosa que são vistos por conta da transparência do epitélio.

Question 22

Quando a gastrite vira úlcera?

Answer 22

Se perder células até a muscularis mucosa, pode ter erosão - (como se fosse escoriação na pele). Não é tão grave se não passar a muscularis mucosa. Se atingir a submucosa essa erosão
vira ÚLCERA. Muda tudo, gravidade, perigo, tempo de cicatrização do tecido. Erosão é sempre dolorosa e tem um orvalho sanguíneo ali na volta.

Question 23

O que é uma erosão?

Answer 23

Erosão: solução de continuidade da mucosa que não ultrapassa a muscularis-mucosa.
Erosão é um passo além das gastrites. Podemos ter uma gastrite erosiva.

Question 24

O que são Úlceras de Cushing?

Answer 24

1. Erosões na mucosa gástrica que resultam de trauma craniano, no crânio-encéfalo na verdade.
2. No nosso encéfalo temos o centro de todo sistema autonômico parassimpático (via nervo vago).
3. Se tem um grande estímulo encefálico como TCE, edema encefálico, cirurgia, e mexe com as estruturas de forma que promova estímulo parassimpático -> estímulos via
   vago fazendo com que o estômago secrete ácido demais.
4. Essa é a gênese de gastrites erosivas pós cirurgia craniana ou TCE.
5. Nas UTIs, os pacientes que sofreram traumas de crânio, o pessoal já faz profilaxia de gastrite

Question 25

O que são Úlceras de Curling?

Answer 25

1. Múltiplas erosões que aparecem nos grandes queimados.
2. Causa: grande estresse devido a lesão térmica, produzindo muita cortisona (agente anti-inflamatório nesses grandes estresses, efeito similar a anti prostaglandina), diminui produção de muco.

Question 26

Etiologia da Gastrite Crônica:

Answer 26

1. Helicobacter pylori (90%)
2. Autoimunes (anemia perniciosa 10%)
3. Granulomatosas (Crohn, Sífilis)
4. Metabólica (uremia)
5. Radiação
6. Tóxicas (álcool, fumo)
7. Refluxo duodenogástrico (pós antrectomias)

Question 27

Por que anemia perniciosa?

Answer 27

Porque atinge muito parietais e principais, não produzindo
fator intrínseco não absorvendo vit B12 -> má formação de hemácias na medula -> hemácias gigantes -> incompetentes -> manifestação de anemia, células grandes mas incompetentes
para carrear oxigênio.
Numa anemia nutricional, é só introduzir ferro na dieta. Nessa forma, antigamente se dava complementos férricos e o individuo não melhorava, portanto, PERNICIOSA.

Question 28

Caracterize a Gastrite Crônica Tipo A:

Answer 28

Acomete basicamente o corpo gástrico, relativamente não tem gastrite no fundo, cárdia e antro. Geralmente autoimune. Como é crônica -> atrofia de mucosa e anemia perniciosa. As causas são autoimunes (Hashimoto, DM1).

Question 29

Caracterize a Gastrite Crônica Tipo B:

Answer 29

Acomete só o antro, o resto fica ok. H pylori. Se afeta só o antro, deve ter helicobacter pylori. 90% dos casos. Gastrite ambiental (por conta da contaminação por H. pylori).

Question 30

Caracterize a Gastrite Crônica Tipo Pangastrite:

Answer 30

Todo o estômago é afetado. Se entende que foi um dia uma Gastrite tipo B, mas pelo H. pylori ter esgotado o muco que ele precisa para viver ele migra para outras regiões, procurando muco, migra para o fundo (que tem bastante muco) induzindo processo
inflamatório em todo o estômago.

Question 31

Outros tipos de Gastrite Crônica:

Answer 31

1. Granulomatosas: tuberculose, Crohn, Sífilis, bem mais raras, especiais. Tem granuloma ali.
2. Eosinofílica: processo de autoimunidade que se infiltra de eosinófilos, quase de causa alérgica.
3. Gastropatia de Ménétrier: (também de origem autoimune).

Question 32

Sinal cardinal da Gastrite Crônica:

Answer 32

1.Folículos linfocitários: concentrações de linfócitos (células mononucleares.
2. Plasmócitos (células monocitárias).
3. Pode ter neutrófilo misturado, se tem neutrófilo com linfócito é uma crônica agudizada, está mais violenta.
4. Se tem atividade neutrocitária tu vai encontrar H. pylori.

Question 33

O que é uma metaplasia instestinal?

Answer 33

Metaplasia intestinal -> a coisa ficou séria. Anos de inflamação -> multiplicação mais rápida das células. Mais rápido se multiplica, mais chance de mutação no meio da mitose, mutação
gênica. Se essas mutações começarem a se repetir -> daqui a pouco vai ter um epitélio diferente -> metaplasia intestinal -> dentro da mucosa gástrica, vamos encontrar uma mucosa com características de intestino. É um péssimo sinal, sinaliza que está acontecendo agressão importante. Metaplasia costuma preceder displasia. Só precisa de algumas mutações a mais para virar adenocarcinoma…. Adeno pois são células glandulares.

Question 34

Por que houve diminuição das gastrites crônicas no mundo?

Answer 34

Diminuição de gastrites crônicas na população: importância da geladeira, ttos eficazes que combatem acidez, eliminação do helicobacter, mudança de história natural das gastrites que
originam úlceras e câncer.

Question 35

Como o H. Pylori desencadeia a metaplasia?

Answer 35

O HP produz muita urease, toxinas, eles fazem com que o organismo aflua para lá as células inflamatórias para tentar combater. Essa interação das células inflamatórias
com os agentes irritantes produzidos pelas bactérias faz com que essas células inflamatórias sejam danosas para o próprio epitélio -> o muco escasseia, escasseia o número de células epiteliais (atrofia), aquelas criptas (entram) e as papilas (se elevam) suavizam e isso é a atrofia. Ocorre metaplasia nas células epiteliais (ali no lado direito)-> transformação em células glandulares do tipo intestinal. No córion, tem um monte de linfócitos e folículos linfocitários. Se tem agudização, células neutrocitárias entram no epitélio.

Question 36

Coloração do Helicobacter pylory

Answer 36

Helicobacter pylori - coloração de GIEMSA. Bastões nas setas -> H. pylori no muco(substância amorfa).
Imuno-histoquímica -> método mais caro, marca perfeitamente o H. pylori.

Question 37

Caracterize a Gastropatia Hipertrófica ou Doença de Menetrier:

Answer 37

1. É uma gastrite autoimune. As células inflamatórias tem uma seletividade pelas células parietais. Destroem as parietais e poupam as mucosas. Como morrem as parietais, o
   organismo hiperplasia as mucosas. Acontece o contrário do normal (a mucosa atrófica) -> A Mucosa fica muito pregueada - aspecto cerebriforme, hiperplasia de células mucosas com processo inflamatório. Tem menos ácido. MAS, como tem excesso de células mucosas -> tem excesso da produção de muco, o qual se perde na
   forma de proteína no intestino, desnutrição hipoproteica. Hipoalbuminemia.
2. Tem as complicações e sequelas de uma gastrite, com a adição de uma perda importante de proteínas.
3. Não é comum, mais frequente no sexo masculino, tende a inciar na infância.

Question 38

O que é uma Úlcera Péptica?

Answer 38

Escavação mural, além da muscularis-mucosa, por perda de conteúdo necrótico. Para haver úlcera (péptica) deverá existir ácido.

Question 39

Quais são os sítios da Úlcera Péptica?

Answer 39

1. Duodenal
2. Gástrica
3. Em Divertículo de Meckel: do esôfago até o final do intestino.
4. Em duplicações intestinais
5. Em Esôfago de Barret extenso

Question 40

Consequência mais comum da Úlcera Péptica?

Answer 40

Hemorragia.

Question 41

Como é a Úlcera Péptica nas duplicações intestinais e no Divertículo de Meckel?

Answer 41

Nas duplicações intestinais e no Divertículo de Meckel é um pouco diferente: são malformações intestinais onde tem presença de células da mucosa gástrica -> produção de ácido local -> pode formar úlcera péptica.

Question 42

Fisiopatogenia da Úlcera Péptica:

Answer 42

Diminuição dos fatores defensivos (HP presente em +70%): muco, bicarbonato no muco, distribuição da vascularização, capacidade de regeneração, prostaglandinas. Pode ter até pouco ácido, mas se os fatores defensivos estiverem combalidos…. úlcera!
Helicobacter induz processo inflamatório e pode destruir célula parietal e principal e ele DETONA MUCO! Alteração de bicarbonato, diminuição da vascularização localizada, diminuída capacidade de regeneração da células destruídas. Esvaziamento dos fatores
defensivos -> O ácido, mesmo que seja pouco (por destruição da célula parietal), vai acabar escavando e destruindo ali.

Question 43

Como é a visão clássica de uma Úlcera Péptica?

Answer 43

Ovóide, ácido presente destrói a necrose, o fundo fica limpo;
superfície plana na borda, não é elevada; bordas lisas. Pregueamento centrípeto como raios de sol, irradiado -> Quando a úlcera começa a cicatrizar ela começa a contrair e isso direciona
as pregas para o centro.

Question 44

Macroscopia da Úlcera Péptica

Answer 44

1. Localização: antro, na parede posterior.
2. Forma: ovóide.
3. Bordas: lisas.
4. Quantidade: geralmente 1.
5. Fundo/base: geralmente limpo.
6. ## História natural: uma vez uma úlcera péptica formada, ela tende a cicatrizar, mesmo que leve anos. Se ela cicatriza e os fatores de risco permanecerem, ela tende a voltar de novo.

Question 45

Microscopia da Úlcera Péptica:

Answer 45

1. Superficial
   - Dendritos necróticos fibrinóides
   - Infiltrado neutrocitário porque o processo ali é agudizado
2. Profunda
   - Tecido de granulação: angioblastos e fibroblastos que estão tentando recuperar áreas lesados, e vão deixando fibrose para trás (colágeno se organizando). Se tudo der certo, essa fibrose vai subir e será recoberta por camada de epitélio.
   - Fibrose com espessamentos vasculares