Tumores intestinais Flashcards

1
Q

Qual a porcentagem que perfaz o intestino delgado do TGI? Comente sobre o acometimento das tumorações.

A

O intestino delgado perfaz 75% de todo o trato alimentar e é o sítio onde as neoplasias e os pólipos, proliferações tumorais são muito menos comuns, sendo quase uma raridade, correspondendo 1-6% de todos os tumores do TGI.

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2
Q

Quais são os tumores benignos do intestino delgado?

A

Adenomas (*Ampola de Vater), Leiomioma, Lipoma, Hemangioma, Fibroma –> Sobretudo patologias epiteliais.

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3
Q

Cite as teorias que justificam a baixa incidência de tumores malignos no intestino delgado:

A
  1. Trânsito intestinal mais rápido.
  2. Escassez de bactérias, quando comparado com o cólon.
  3. Presença de IgA.
  4. Resistência aos carcinógenos.
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4
Q

Quais são os tumores malignos de intestino delgado?

A

Adenocarcinoma, Neuroendócrino, Linfomas e Tumor de estroma gastro-intestinal –> Majoritariamente epiteliais.

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5
Q

Qual a natureza do crescimento de um pólipo?

A

Inflamatória, hiperplásica, hamartomatosa - lesões não neoplásicas -, ou verdadeiras neoplasias, tanto benignas quanto malignas.

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6
Q

Como se chamam os pólipos quando possuem uma base de implantação delgada?

A

Pólipos pediculados

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7
Q

Como se chamam os pólipos quando possuem uma base de implantação larga?

A

Pólipos sésseis.

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8
Q

Caracterize os pólipos pediculados

A
  1. Maioria das vezes de mucosa normal tracionada, logo inicialmente temos um pólipo séssil.
  2. Devido ao fluxo intestinal normal ele vai sendo tracionado até formar um pedículo longo, que faz parte da mucosa NÃO LESIONADA.
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9
Q

Qual a diferença entre pólipos pediculados e sésseis?

A

Pólipos pediculados são facilmente excisados, ao contrário dos sésseis que devido a maior base de implantação dificulta um pouco a excisação.

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10
Q

As lesões são comuns a que órgãos?

A

Lesões podem se desenvolver no intestino delgado também, porém isso é um pouco incomum visto que são lesões tipicamente do cólon e reto.

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11
Q

Quais são as lesões mais frequentes (90%) de cólon e reto?

A
  1. Pólipo Hiperplásico
  2. Pólipo Juvenil
  3. Pólipo de Peutz-Jeghers
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12
Q

Caracterize o pólipo hiperplásico:

A
  1. Mais comum.
  2. Incidência aumenta com a idade.
  3. Geralmente são lesões pequenas (0,1-1cm).
  4. Mais comuns no cólon esquerdo, sobretudo no retossigmóide.
  5. Sem risco de transformação maligna.
  6. Aspecto superficial em SERRILHAMENTO, com maturação preservada, ou seja, não há perca de diferenciação.
  7. Tende a ocorrer na porção mais superficial como uma lesão séssil.
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13
Q

Caracterize o pólipo juvenil:

A
  1. Típico de crianças até 5 anos (se em outras idades, pólipo de retenção)
  2. Lesões malformativas, tal qual hamartomas.
  3. Geralmente é solitária.
  4. Síndrome hereditária autossômica dominante.
  5. Potencial de malignização
  6. Mais comum no reto
  7. Tamanho de3 cm, podendo sofrer torção e autoamputação.
  8. Glândulas dilatadas e estroma com inflamação.
  9. O pedículo é de mucosa normal tracionada.
  10. Microscopia com pedículo em aspecto normal e glândulas dilatadas, lâmina própria e o tecido conjuntivo com algum grau de erosão na superfície e inflamação.
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14
Q

Apresentação clínica diferencial do pólipo juvenil:

A
  1. Na apresentação isolada, a criança vai apresentar sangramento nas fezes e algumas vezes há uma autoamputação, torce o pedículo, libera o pólipo pelas fezes.
  2. Na apresentação múltipla, irá estar presente em todo cólon, não apenas no reto, e pode estar presente em outras áreas como no estômago, intestino delgado, porém sempre com a mesma apresentação, porém tem risco de malignização do pólipo e outras malignidades associadas.
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15
Q

Caracterize o pólipo de Peutz-Jeghers:

A
  1. Outra lesão hamartomatosa.
  2. Lesão isolada ou múltipla.
  3. Síndrome autossômica dominante rara
  4. Múltiplos pólipos não apenas no cólon, mas também em todo TGI.
  5. Epitélio não exibe atipia
  6. Não apresenta displasia associada.
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16
Q

Apresentação sindrômica do pólipo de Peutz-Jeghers:

A
  1. Hiperpigmentações mucocutâneas, parecem sardas na região peri-oral, na cavidade oral, na palma da mão e planta dos pés.
  2. Os pacientes que apresentam sob a forma sindrômica, apresentam risco de malignidade não apenas no TGI, mas também em outros órgãos, como mama, útero, pâncreas e ovário.
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17
Q

Quais são as lesões neoplásicas de cólon e reto?

A
  1. Adenomas
  2. Adenoma/ Pólipo séssil serrilhado/ Lesão séssil serrilhada
  3. Carcinogênese colorretal (sequência Adenoma –> Carcinoma)
  4. Adenocarcinoma colorretal
  5. Carcinoma intramucoso
  6. Tumores neuroendócrinos –> Tumor Carcinóide
  7. Linfomas gastrointestinais
  8. Tumores mesenquimais
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18
Q

Caracterize as lesões neoplásicas de cólon e reto

A
  1. Como surgem do revestimento interno, eles crescem sob um aspecto de massa que também será polipóide.
  2. Os adenomas são os mais comuns, sendo precursores da maioria dos adenocarcinomas colorretais.
  3. Acometem 30% dos ocidentais entre 60 anos. (vigilância)
  4. Maioria dos adenocarcinomas surgem de lesões polipoides e o diagnóstico e tratamento da lesão inicial benigna repercute em um número menor de casos de transformação maligna.
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19
Q

Como é feita a vigilância para CA de colón e reto?

A

Colonoscopia de rotina a partir dos 45-50 anos. Se o paciente apresentar histórico familiar de CA colorretal, ele deve começar a vigilância 10 anos antes do primeiro familiar com câncer.

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20
Q

Como é feito o tratamento em estágios iniciais do CA colorretal?

A

É importante realizar a excisão, pois se encontrado em estágios iniciais o paciente pode apenas realizar a excisão e ficar curado, logo, assim, como o CA de colo uterino, o diagnóstico precoce permite um melhor prognóstico.

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21
Q

Características do Adenoma:

A
  1. Displasia de baixo ou alto grau ( alteração na organização, tamanho e forma de um tecido).
  2. Atipias.
  3. Lesão benigna.
  4. Lesão precursora com potencial de alteração maligna.
22
Q

No que deve se basear a avaliação das lesões dos Adenomas?

A

A avaliação das lesões sempre deve focar na identificação de algum foco de transformação inicial de ADENOCA (adenocarcinoma).

23
Q

Como diferenciar uma lesão intramucosa de um carcinoma invasor?

A

Quando se observa a transformação maligna na fase inicial, quando fica restrito a mucosa, há infiltração da lâmina própria sem comprometer a muscular da mucosa, será considerada uma lesão intramucosa. Isso é importante pois os vasos linfáticos presentes nessa localização não possuem potencial de disseminar a lesão, sendo uma lesão com diagnóstico precoce, cujo tratamento será curativo com a simples excisão.
Já quando se trata de um adenocarcinoma invasor, ocorre uma ultrapassagem da muscular da mucosa.

24
Q

Quais são as 3 definições histológicas dos adenomas?

A
  1. Tubulares
  2. Vilosos
  3. Túbulo-vilosos
25
Q

Caracterize os adenomas tubulares

A
  1. Quando eles capturam a conformação de uma cripta intestinal, algumas dessas criptas ficam sisticamente dilatadas. Neoplasia é a cabeça do pólipo.
  2. Mais comuns.
  3. 75% de arquitetura tubular
  4. Geralmente pediculados e apresentam displasia de baixo grau.
26
Q

Caracterize os adenomas vilosos

A
  1. Esse padrão tem uma configuração DIGITIFORME conforme padrão predominante. Possui um eixo conjuntivo vascular central e o epitélio proliferado.
  2. Puro é raro - 1%
  3. 50% de arquitetura vilosa
  4. Associação com displasia de alto grau - maior chance de malignidade, geralmente sésseis.
  5. Usa-se uma solução salina para excisar.
  6. Pode ter uma configuração verrucosa, frangeada.
27
Q

Caracterize os adenomas túbulo-vilosos

A
  1. 25-50% arquitetura vilosa
  2. Quando apresentam os dois padrões simultaneamente
  3. Risco intermediário
  4. Configuração misturada com relação a ser séssil ou pediculado
  5. Aspecto em forma de amora.
28
Q

Descreva o principal motivo de diferenciação entre os adenomas no que diz respeito a histologia:

A

Os adenomas vilosos são mais propensos a ter associação com a displasia de alto grau e essa displasia está relacionada com maior chance de progressão para o adenocarcinoma. Os adenomas tubulares costumam ser pediculados, já os vilosos tendem a ter uma apresentação séssil, logo recapitulando os pediculados apresentam uma mais fácil excisão.

29
Q

O maior risco de transformação maligna está relacionado ao que?

A

O maior risco de transformação maligna é relacionada ao tamanho, quanto maior a lesão maior a chance de malignização.

30
Q

Diferencie os graus de displasia de um adenoma:

A
  1. Baixo grau: núcleos ficam maiores, aspecto de pseudo estratificação, assumindo várias alturas no citoplasma, dando um aspecto de múltiplas camadas, núcleos hipercorados.
  2. Alto grau: núcleos ficam maiores, aspecto de pseudo estratificação, assumindo várias alturas no citoplasma, dando um aspecto de múltiplas camadas, núcleos hipercorados, perde-se células caliciformes, núcleos ficam na superfície, várias mitoses no campo. –> MAIOR RISCO DE MALIGNIDADE
31
Q

Caracterize a Lesão séssil serrilhada:

A
  1. Mais em cólon direito
  2. Arquitetura serrilhada em todo o comprimento da glândula, não só na superfície.
  3. Dilatação críptica na base.
  4. Precursora do câncer de cólon (instabilidade microssatélite) -> risco definido para malignização.
32
Q

Diferencie a Lesão séssil serrilhada do pólipo hiperplásico:

A

Muitos aspectos semelhantes ao pólipo hiperplásico (retossigmóide preferencialmente). Difícil diferenciação.
- LSS tende a ter tamanhos maiores (> 1 cm)
- Hiperplásico: retossigmóide (esquerdo). LSS: cólon direito.
- Displasia nenhuma apresenta.
- 2 criptas com dilatação na base e aspecto serrilhado: LSS.
- Diferenciar pois LSS tem maior risco de malignização, mesmo que nenhuma das duas apresenta displasia.

33
Q

Quais são as síndromes familiares?

A
  1. Polipose colônica familiar
  2. Síndrome de Gardner
  3. Síndrome de Turcot
  4. Síndrome hereditária de câncer colorretal não polipóide
34
Q

Caracterize a Polipose Colônica Familiar:

A
  1. Autossômica dominante
  2. 75% são hereditárias
  3. Mínimo de 100 pólipos
  4. Geralmente + de 500
  5. Progressão para câncer em 100%
  6. Apresentação dos pólipos se dá mais precocemente e, por conseguinte, o desenvolvimento do câncer é mais precoce também.
  7. Paciente é candidato a excisão cirúrgica de todo o cólon.
35
Q

Caracterize a Síndrome de Gardner:

A
  1. Variante da PCF
  2. Autossômica dominante
  3. Pólipos intestinais
  4. Osteomas
  5. Cistos epidérmicos
  6. Fibromatose
  7. É uma variante da PCF, com múltiplos pólipos, menos numerosos.
36
Q

Caracterize a Síndrome de Turcot:

A
  1. Muito mais rara.
  2. Polipose colônica adenomatosa
  3. Tumores do SNC
37
Q

Caracterize a Síndrome Hereditária do Câncer Colorretal não polipóide:

A
  1. Síndrome familiar autossômica dominante
  2. Risco de câncer intestinal e não intestinal
  3. Malignidades intestinais múltiplas (tumores sincrônicos)
  4. Baixo número de adenomas (lesões elevadas) - Dificuldade no diagnóstico precoce pois não tem lesão elevada como evidência precursora.
  5. 2 a 4% de todos os cânceres colorretais
  6. Mais frequente em cólon direito
  7. A lesão não é precedida pelo pólipo, não tem lesões elevadas na mucosa.
  8. História familiar de múltiplos cânceres intestinais.
38
Q

O risco de malignização do pólipo adenomatoso está relacionado à:

A
  1. Tamanho.
  2. Grau de displasia (displasia de alto grau maior potencial de malignização).
  3. Arquitetura histológica (lesão vilosa maior associação com displasia de alto grau, maior potencial de malignização).
39
Q

Caracterize o Carcinoma Colorretal

A
  1. 98% são adenocarcinomas.
  2. 60-79 anos
  3. M 1,2 : 1 F em reto
  4. Dieta predisponente
  5. 20% antes dos 50 anos
  6. Estudos recentes sugerem aumento da incidência antes dos 40 anos.
40
Q

Caracterize o Adenocarcinoma colorretal:

A
  1. 10% de todas as mortes por câncer no mundo.
  2. 1.200.000 casos por ano no mundo
  3. 600.000 mortes por ano no mundo
  4. Alta incidência na América do Norte e baixa na América do Sul
  5. EUA:15% de todas as mortes por câncer
  6. Carcinogênese:
    - Esporádico: maioria.
    - Hereditário: Polipose Colônica Familiar e Carcinoma Hereditário Não Polipóide
41
Q

Qual a dieta predisponente para Carcinoma Colorretal:

A
  1. Alta ingesta calórica
  2. Baixa ingesta de fibras: lentificação do trânsito intestinal, que aumenta o tempo de exposição às substâncias cancerígenas à mucosa intestinal.
  3. Alta ingesta de carboidratos refinados.
  4. Alta ingesta de carne vermelha: o alto índice de gordura estimula a liberação de sais biliares, que agem na microflora intestinal e no alimento, formando substâncias cancerígenas.
  5. Diminuição da ingesta de micronutrientes protetores.
  6. A dieta influencia muito, mas não isoladamente.
  7. É um indivíduo suscetível, com suscetibilidade genética + fator ambiental + favorecimento de transformação maligna.
42
Q

Descreva o padrão exofítico do Adenocarcinoma Colorretal:

A
  1. Exofítico, aspecto polipóide: tende a ocorrer sobretudo no cólon direito, onde as fezes são mais
    líquidas e não ocorre significativa alteração do hábito intestinal.
  2. Mais silencioso.
  3. O câncer do cólon direito costuma se manifestar de uma forma nebulosa: anemia por sangramento silencioso não evidente (sangramento oculto nas fezes); o paciente começa com fadiga, astenia, perda de força, apetite. Sintomas vagos não relacionados ao intestino.
43
Q

Descreva o padrão endofítico do Adenocarcinoma Colorretal:

A
  1. Endofítico: mais no cólon esquerdo, onde o bolo fecal é mais sólido, mais firme e ele se apresenta
    com alteração do hábito intestinal.
  2. O câncer do cólon esquerdo tende a se apresentar + precocemente.
  3. No cólon esquerdo: restrição da luz mais precocemente, dificuldade de progressão do bolo fecal e vai tomar medicação para tratar e vai ter episódio de diarreia, depois constipação. Sintomas mais relacionados ao hábito intestinal. Ao mesmo tempo que ele infiltra mais precocemente a parede: aspecto importante do prognóstico -> + infiltração -> pior prognóstico -> maior chance de disseminação.
  4. Lesão endofítica, diferentes calibres -> constrição do intestino -> lesão em anel de guardanapo ->
    estrangula o intestino -> restringe a luz. Calibre diminuído, porém pérvio (promove progressão do
    bolo fecal). Típica do cólon esquerdo.
  5. Histologicamente, apresenta atipias epiteliais (hipercromasia, pseudoestratificação, maior nº de mitoses) e infiltração de parede, rompendo lâmina basal da cripta, infiltrando lâmina própria. Quando começa a infiltrar, assume a configuração de Glândulas Back to Back -> não tem tecido conjuntivo interposto, glândula dentro de glândula. Padrão clássico. Observamos isso nas lesões bem diferenciadas. Na medida que a lesão perde diferenciação, perde esse padrão glandular e assume padrão mais sólido (massa de células sem reprodução tubular/acinar/glandular).
44
Q

Caracterize o Carcinoma Intramucoso:

A
  1. Rompem a membrana basal e infiltram a lâmina própria. Não atravessa muscularis-mucosa.
  2. Pouca chance de disseminação pois os linfáticos estão ausentes.
  3. Polipectomia é efetiva.
  4. Importante classificação para o tratamento correto do paciente.
45
Q

Quais são os fatores prognósticos de adenocarcinoma:

A
  1. Profundidade de invasão
  2. Comprometimento linfonodal
  3. Pouca diferenciação tumoral (adverso)
  4. Histologia mucinosa (adverso)
46
Q

Classificação TNM

A
  1. Quanto maior a invasão profunda maior o T
  2. Quanto maior o número de linfonodos comprometidos maior o N.
47
Q

Descreva o tumor carcinóide ou neuroendócrino:

A
  1. É um tumor neuroendócrino.
  2. É a variante bem diferenciada.
  3. Se desenvolve mais em INTESTINO DELGADO, mas também: estômago, apêndice, em cólon
    reto. Em qualquer localização do trato alimentar.
  4. As células normais neuroendócrinas se desenvolvem na profundidade da cripta intestinal.
    Esse tumor portanto cresce na profundidade da parede, mantendo a parte superficial da
    mucosa íntegra. Ele vai crescendo e distendendo o epitélio: pode ulcerar, pode provocar
    suboclusão e oclusão intestinal. Cresce na profundidade preservando o epitélio, dando uma
    apresentação clássica. Aspecto de lesão submucosa. Mantém o epitélio íntegro na sua porção
    mais superficial.
  5. A lesão cresce na profundidade e ás vezes a endoscopia não alcança, ainda mais nas fases
    iniciais.
  6. Células pequenas, monomórficas que se apresentam sob a forma de ninhos ou sob a forma de
    trabéculas, acinar (pode determinar confusão com adenocarcinoma). Padrão típico: ninhos
    de células sem atipias significativas, pequenas e monomórficas.
48
Q

Descreva os Linfomas Gastrointestinais:

A
  1. 40% dos linfomas se desenvolvem em sítio extranodal (trato alimentar), sobretudo intestinais.
  2. Os linfomas podem se desenvolver fora dos linfonodos, sendo o GI o sítio preferencial.
  3. Fora do epitélio temos essa proliferação uniforme de células atípicas que vai distendendo a
    parede.
  4. Paciente apresenta com um engrossamento do pregueamento da mucosa e que fica ao corte
    com aspecto semelhante ao tecido linfóide (a um linfonodo): fica homogêneo, macio,
    brilhante, pardo claro.
  5. Histologia: infiltrado de tecidos linfóides atípicos.
  6. A importância desse diagnóstico porque linfomas são lesões não cirúrgicas (quimio, radio).
    Mas no TGI quando a lesão é muito extenso, o tto cirúrgico pode ser empregado. Pois a
    necrose pode provocar ruptura da parede. Já no adenocarcinoma = tto cirúrgico sempre que
    possível.
49
Q

O que é um linfoma colônico?

A

Uma proliferação de tecido linfóide que vai distendendo a mucosa, infiltrando a mucosa e esses linfócitos atípicos, neoplásicos vão migrando para dentro do epitélio formando uma lesão linfoepitelial -> presença de linfócitos atípicos dentro do epitélio.

50
Q

Descreva o que são tumores mesenquimais:

A
  1. Leiomioma, leiomiossarcoma, hemangioma
  2. Tumores que surgem a partir dos constituintes normais da parede do TGI.
  3. Importante para diferenciação de outras malignidades.
  4. Os tumores tendem a se desenvolver na intimidade da parede, mas crescem em direção a luz,
    formando massas que podem formar oclusões.
  5. Precisam ser tratados, diagnosticados…
51
Q

O que é um lipoma colônico?

A
  1. Ele cresce na intimidade da parede mas vai distendendo a mucosa de tal forma que ele provoca uma ulceração. A lesão chama atenção provocando confusão com malignidade.
  2. Massa de gordura com ulceração central (sangue oculto nas fezes) provocando confusão com lesão mais agressiva.