Doenças inflamatórias intestinais Flashcards

1
Q

O que são doenças inflamatórias intestinais?

A
  1. São desordens crônicas, recidivantes, de origem desconhecida.
  2. Por mais que sejam desconhecida, tem coisas bem conhecidas: microbiota intestinal, resposta imunológica. barreira epitelial.
  3. Resultam se uma resposta imune anormal contra a flora intestinal normal e provavelmente contra alguns auto-antígenos em indivíduos geneticamente suscetíveis.
  4. Processo final -> resposta inflamatória que interfere na função de barreira das células epiteliais.
  5. Suscetibilidade genética -> tende a ocorrer mais em indivíduos da mesma família.
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2
Q

Cite a patogenia da Doença de Crohn e Colite ulcerativa:

A
  1. Suscetibilidade genética
  2. Falhas na regulação imune
  3. Defeitos epiteliais
  4. Microflora intestinal
    -> Sabemos os elementos envolvidos, mas por ser idiopática, não sabemos qual é o evento desencadeante.
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3
Q

Incidência da Doença de Crohn e Colite Ulcerativa:

A
  1. EUA: 6/100 mil
  2. Variações geográficas: regiões que tinham baixa incidência (Ásia, Mediterrâneo, Oriente Médio)
    vem aumentando. Mudança na epidemiologia.
  3. Maior incidência: EUA, Nova Zelândia, Austrália, Europa, Canadá
  4. Rara na ÁSIA e África
  5. Qualquer idade (2ª-3ª, 6ª e 7ª décadas), mais em adultos jovens;
  6. Brancos 2 a 5x mais;
  7. Predileção feminina.
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4
Q

Predisposição genética da Doença de Crohn e Colite Ulcerativa

A
  1. 3 a 20x mais chance com parentes de 1º grau acometidos;
  2. 15% dos portadores têm familiares de 1º grau afetados;
  3. 75% das famílias acometidas apresentam concordância no tipo de doença (se tem Crohn, a
    predisposição é para Crohn).
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5
Q

Fatores imunológicos da Doença de Crohn e Colite Ulcerativa

A
  1. Não se sabe se a resposta imune é contra os auto antígenos do epitélio intestinal ou contra
    antígenos bacterianos.
  2. Mas sabemos que teremos reação inflamatória e essa reação altera a função de barreira das
    células epiteliais. Enterócitos ficam com sua função de barreira comprometida.
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6
Q

Fatores microbiológicos da Doença de Crohn e Colite Ulcerativa

A
  1. Os sítios afetados são ricos em bactéria.
  2. Em camundongos livres de germes a doença não se desenvolve. (testes laboratoriais)
  3. A doença tende a se desenvolver nos lugares de maior concentração microbiológica.
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7
Q

Inflamação da Doença de Crohn e Colite Ulcerativa:

A
  1. A inflamação é a via final comum da patogenia da IBD.
  2. Diminuição da integridade da barreira mucosa.
  3. Perda da função de absorção das células epiteliais.
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8
Q

Sinônimos para Doença de Crohn

A
  1. Ileíte regional
  2. Enterite regional
  3. Enterite Granulomatosa
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9
Q

Localização da Doença de Crohn

A
  1. 30% delgado
  2. 40% delgado + cólon
  3. 30% cólon
  4. DA BOCA AO ÂNUS
  5. Por ser segmentar, pode ter acometimentos em vários locais. O segmento interposto a área
    acometida fica em padrão normal
  6. Tipicamente acomete delgado, sobretudo íleo terminal.
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10
Q

Patologia da Doença de Crohn:

A

1.Bem delimitado, transmural;
2. Lesões salteadas;
3. Granulomas não caseosos (40 a 60%)
4. Fissuras com formação de fístulas
5. Gordura trepadeira
6. Hipertrofia muscular
7. Displasia
8. 5 a 6x maior risco de carcinoma

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11
Q

Como começa a inflamação da Doença de Crohn?

A

Começa com um processo inflamatório dentro da cripta intestinal, uma exsudação neutrofílica, um microabscesso críptico, que acaba comprometendo
a integridade do epitélio, que acaba ulcerando. Essa úlcera tem padrão aftóide (sim, semelhante
às aftas orais). Essas ulcerações podem coalescer e formar grandes úlceras sempre orientadas ao
longo do maior eixo do intestino = úlceras longitudinais. São úlceras estreitas e que se
aprofundam na parede, dando aspecto de fissura, como se fosse uma rachadura na parede. Aspecto sinuoso.

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12
Q

Como é o processo inflamatório inicial da Doença de Crohn?

A

Bem delimitado, transmural -> processo inflamatório crônico que acomete toda a espessura da
parede (mucosa, submucosa, muscular, subserosa).

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13
Q

Como são as lesões do processo inflamatório inicial da Doença de Crohn?

A

“Lesões salteadas” -> acometem um segmento, um segmento fica normal, acometem outro, vai
pulando… Essas áreas têm limites bem precisos, é como se a gente pegasse uma régua e
delimitasse “área normal, área acometida”.

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14
Q

Como é a inflamação crônica da Doença de Crohn?

A

Inflamação crônica: sempre acompanhada de FIBROSE, edema, congestão -> espessamento da
parede. Essa fibrose confere ao tecido uma rigidez característica e repuxa os tecidos da volta. Repuxa a gordura mesentérica, repuxa a gordura mesocólica, que geralmente está inserida de uma forma estreita por onde entram os vasos. Por conta do processo inflamatório (que acomete toda a espessura da parede), essa gordura acaba sendo repuxada e vai englobando toda a serosa; dando um aspecto de Gordura rastejante/trepadeira. É o englobamento da
gordura mesentérica/mesocólica. Gordura vai ficar bem aderida à serosa em decorrência do processo inflamatório transmural. Ao mesmo tempo, a luz restringe porque a parede fica espessada. Além disso, costuma ter um aspecto sinuoso, serpiginoso.

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15
Q

Fases da formação da Doença de Crohn:

A

➔ Começa um processo inflamatório, exsudação neutrofílica, microabscesso crítico que acaba
comprometendo o epitélio.
1. úlcera na fase inicial: aftóide, lembra as aftas orais
2. úlceras sempre orientados ao longo do maior eixo do intestino: úlceras longitudinais.
3. úlceras estreitas e que se aprofundam na parede dando aspecto de fissura
4. As áreas acometidas têm limites bem precisos.

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16
Q

Como se dão as fissuras com formação de fístulas?

A

Nas fases iniciais temos exsudação neutrofílica para dentro da cripta que necrosa o epitélio e forma ulceração pequena e rasa, com a evolução do processo essas úlceras aftóides coalescem e tendem a formar úlceras estreitas e profundas com padrão
sinuoso.
* Fissuras -> termo que se emprega para essa úlcera estreita e profunda, tal qual rachaduras
de parede.

17
Q

Qual o papel da hipertrofia muscular no processo inflamatório?

A

Hipertrofia muscular -> comprometimento de toda a espessura da parede, peristaltismo dificultado e uma reação de compensação a essa peristalse comprometida = hipertrofia muscular a fim de que a peristalse se desenvolva;

18
Q

Descreva a histologia do processo inflamatório da Doença de Crohn:

A

Histologia -> vemos úlceras estreitas, parede com congestão, edema, agregados de linfóides, muscular espessa, processo inflamatório comprometendo serosa, subserosa.
◆ Não se restringe a serosa, pode comprometer gordura mesentérica, mesocólica e até linfonodos regionais.
◆ É comum observar a gordura mesentérica espessada às custas da fibrose ali presente. Granulomas podem estar presentes em qualquer altura da parede, até fora da parede intestinal, gordura e linfonodos.

19
Q

Qual o percentual de displasia causado por esses processos inflamatórios?

A

Displasia: 5 a 6x maior risco de carcinoma (condição pré maligna são processos inflamatórios de
longa evolução).

20
Q

Qual a frequência de granulomas nesses processos inflamatórios?

A

Granulomas: a literatura varia no que diz respeito à frequência (presentes em cerca de 40, 50%
dos casos). é um aspecto característico, mas não é uma constante. Os granulomas sempre vão
favorecer Doença de Crohn, mas sua ausência não afasta a possibilidade da doença.
◆ Granulomas não caseosos (sem necrose caseosa central); sarcóide.
● Caseosos -> típicos da TB
● Não caseosos -> típicos da Sarcoidose
○ Agregados de macrófagos epitelioides circundados por halo linfocítico.

21
Q

Explique acerca da formação do trajeto fistuloso causado pelas úlceras:

A

As úlceras são tão estreitas e profundas que podem comunicar alça intestinal e alça
intestinal -> formando trajeto fistuloso, canal que comunica 2 alças de intestino.
◆ Podem comunicar luz intestinal e cavidade peritoneal.
◆ É uma complicação sempre temível, requerem correção cirúrgica. processo cirúrgico deve
ser sempre evitado pela chance de recidiva na boca anastomótica.
◆ Essa fístula pode ser: intestino com bexiga, com vagina, etc.

22
Q

Quais são as complicações extra-intestinais?

A

Imunológicas (uveíte, sacroileíte, poliartrite migratória, eritema nodoso)

23
Q

Quais são as manifestações clínicas da Doença de Crohn?

A
  1. Muito variáveis
  2. Diarréia (água não está sendo absorvida)
  3. Febre
  4. Dor abdominal (fossa iliaca direita)
  5. Remissão e novo ataque
  6. Fístulas
  7. Abscessos abdominais
  8. Estenose (rigidez por fibrose) ou obstruções - SINAL DE CORDA
  9. Megacólon tóxico
  10. Carcinoma
24
Q

PEDRAS DE CALÇAMENTO / MOSAICO

A

Focos de mucosa preservada e entre elas, fissura, onde se localiza a úlcera estreita longitudinal sinuosa.

25
Q

Descreva a Colite Ulcerativa:

A
  1. Granulomas são ausentes
  2. Lesões contínuas
  3. Comprometem o reto e se estendem proximalmente
  4. Úlceras rasas (acomete mucosa e submucosa, é uma doença mais superficial)
  5. Pouca fibrose: não há perda de elasticidade, pequeno risco de obstrução, não há comprometimento significativo da luz.
  6. Não ocorre espessamento
  7. Risco para o desenvolvimento de carcinoma
  8. Começa sempre no reto e vai se estendendo continuamente.
26
Q

Caracterize a colite ulcerativa:

A
  1. Envolvimento contínuo
  2. Ulceração extensa e superficial: úlceras rasas e largas
    - Da mesma forma que foi descrita a exsudação neutrofílica para dentro da cripta intestinal que se chama microabscesso críptico, esses microabscessos vão coalescer e formar grandes úlceras com padrão superficial e larga.
    - Microabcessos coalescem e formam úlceras com padrão superficial e larga, se orientam ao longo do maior eixo; mucosa longitudinal, a mucosa preservada tende a sobressair
    na tentativa de promover o reparo daquela perda tecidual pela inflamação = mucosa proeminente ao lado dessa mucosa ulcerada. Esse padrão de mucosa ulcerada com mucosa de aspecto reparativo dá um aspecto de pseudopólipos (pólipo inflamatório) -> ilhas de mucosa em regeneração. Pólipo = crescimento em superfície epitelial.
  3. Microabscessos crípiticos
    - Fase inicial da ulceração
  4. Pseudopólipos - ilhas de mucosa em regeneração
    - Temos um processo inflamatório e reparativo dando um aspecto na mucosa de pseudopólipo
27
Q

Manifestações clínicas da Colite Ulcerativa:

A
  1. Diarreia muco-sanguinolenta
    - Muco produzido pela mucosa remenescente de aspecto reparativo;
    - Sanguinolenta por conta das ulcerações.
  2. Cólicas
  3. Tenesmo
    - Espasmo doloroso do esfícter anal ou vesical com desejo urgente de defecar ou urinar, e com eliminação de quantidade mínima de fezes ou urina.
  4. Dor abdominal
  5. Remissóes
  6. Manifestações extra-abdominais
  7. Megacólon tóxico
  8. Distúrbios eletrolíticos
  9. Hemorragia maciça
    - Comumente definida pela perda de uma volemia completa num período inferior a 24h e é a principal causa de morte em vítimas de trauma.
  10. Câncer
28
Q

Categorização da colite indeterminada:

A
  1. tto cirúrgico no Crohn -> alta chance de recidiva nas bordas anastomóticas favorecendo
    novas fístulas
  2. tto cirúrgico na colite ulcerativa tu pode excisar todo o acometimento e não vai ter
    recidiva.
29
Q

Testes sorológicos da colite indeterminada:

A
  1. Anticorpos antineutrófilos: favorece Retocolite ulcerativa
  2. Anticorpos para Saccharomyces cerevisiae: favorece Crohn
  3. Muitas vezes tem sobreposições e apresentações não características; nem sempre ajuda.
30
Q

Risco de neoplasia

A
  1. Inicia com displasia
  2. Pacientes com a doença há mais de 8/10 anos são submetidos a rastreio de displasia
  3. Lesão precursora: focos de displasia -> áreas achatadas de mucosa não identificadas macroscopicamente.
  4. Displasia de alto ou baixo grau
  5. Pode ser multifocal. O risco é para todo o cólon, não somente no local acometido.
  6. Pacientes com doença mais grave, com vários episódios de exacerbação tem mais risco.
  7. Endoscopia de rotina.