Verdieping parodontale aandoeningen Flashcards

1
Q

Waarom is de diagnose op röntgenbeelden vaak lastiger dan klinisch aanhechtingsverlies?

A

Omdat botdefecten als eerst centraal plaatsvinden. Bij agressieve vormen is de invasie van paropathogenen zo sterk dat het spongieuze bot snel afbreekt. Corticale botplaten blijven staan waardoor de afbraak lastig te zien is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarom spreek je toch over een lokale vorm terwijl veel elementen zijn aangedaan? Wanneer spreek je van een gegeneraliseerde vorm?

A

Omdat de ontstekingslast laag is. Zodra de ontstekingslast hoog is, spreek je van een generaliseerde vorm?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarom spreek je bijvoorbeeld bij parodontale aandoeningen bij kinderen jonger dan 12 jaar (prepuberaal) eigenlijk niet over parodontitis (ontsteking)?

A

Omdat het probleem bijvoorbeeld ontstaat door defecten in het wortelcement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is er bij Syndroom Papillon-Lefèvre vrijwel niet werkzaam?

A

cathepsine C
(lysosomaal cysteïne proteïnase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarvoor zorgt cathepsine C (2)

A
  1. Voor de activatie van serineprotease
  2. Aanmaak van peptiden die Aa doden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarvoor zorgt serineprotease (geactiveerd door cathepsine C)?

A
  • Voor de fagocytose van paropathogenen door leukocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarvoor zorgen peptiden die geactiveerd zijn door cathepsine C?

A
  • Zij zorgen ervoor dat Aa-pathogeen wordt uitgeschakeld
  • aanmaak van peptiden die specifiek dodend zijn voor Aa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurt er als cathepsine C vrijwel niet werkzaam is bij Syndroom Papillon-Lefèvre? (2)

A
  1. De fagocytose is verstoord. PMN’s kunnen minder goed hun werk doen
  2. Peptiden worden minder goed aangemaakt waardoor Aa niet goed bestreden kan worden (daarom Aa vaak zichtbaar bij deze ziekte)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welk paropathogeen komt vaak voor bij parodontale aandoeningen bij kinderen jonger dan 12 jaar (prebuberaal)

A

Aa, Pg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Komt er bij Syndroom Papillon-Lefèvre een lokale of gegeneraliseerde vorm van parodontits voor?

Is dit proces goed te behandelen?

A

Gegeneraliseerde vorm

Nee, vaak bij volwassen zijn al tandeloos (ondersteuning bieden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is er bij Cyclische neutropenie aan de hand?
Wat zie je in de mond vaak?

A
  • periodieke daling in PMN’s
  • Hevig ontstoken aspect (Verminderde afweer)
    = Zeer ernstige vormen van gingivitis, necroses en gegeneraliseerde vorm van parodontitis met vroegtijdig verlies van melkelementen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Is de vorm van parodontitis bij Cyclische neutropenie lokaal of gegeneraliseerd?

A

Gegeneraliseerd (vaak ook necrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Deze vorm van neutropenie komt vaker voor
Wat is er bij Chronische benigne neutropenie aan de hand?
Wat zie je in de mond?

A
  • aandoening waarbij de reductie in PMN’s uiteindelijk spontaan over gaat
  • Ernstige vormen van gingivitis, gegeneraliseerde vorm van parodontitis met vroegtijdig verlies van melk- en blijvende elementen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Is de vorm van parodontitis bij Chronische benigne neutropenie lokaal of gegeneraliseerd?

A

Gegeneraliseerd (vaak vroegtijdig verlies melk en blijvend)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is er aan de hand bij Leukocyt-adhesiedeficiëntie?
Wat is hiervan het effect

A
  • Verminderde expressie van adhesiemoleculen op leukocyten
  • Verminderde migratie van PMN’s door de bloedvatwanden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leg uit waarom bij Leukocyt-adhesiedeficiëntie vermindering van migratie is van PMN’s

A

Op een leukocyt zit een adhesiemolecuul die vast kan grijpen aan een molecuul op de endotheel-wand. Als een leukocyt hierop vastgrijpt komen ontstekingsmediatoren vrij (IL-8) die ervoor zorgen dat PMN;s beter kunnen hechten aan het endothele weefsel en vervolgens door de cellen naar het ontstoken weefsel kunnen migreren.

Bij een verminderde expressie verloopt dit proces niet goed (PMN’s kunnen hun werk niet doen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het gevolg van een vermindere expressie/migratie van PMN”s naar ontstoken weefsel? (3)

A
  1. Verstoorde wondgenezing
  2. Terugkeer van bacteriële infecties
  3. Ernstige gingivitis > ernstige gegeneraliseerde parodontitis > vroegtijdig verlies melk- en blijvende elementen
18
Q

Is de parodontale aandoening bij Syndroom van Chédiak-Higashi ernstig lokaal of gegeneraliseerd?

A

Lokaal

19
Q

Wat is er bij Syndroom van Chédiak-Higashi aan de hand met PMN’s

A

Defect in het functioneren > fagocytose kan niet goed plaatsvinden

20
Q

Waarom krijgen met met Syndroom van Down vaak parodontitis?
Door (5)

A
  1. Verminderde perifere circulatie (microvascularisatie)
  2. Defecte T-cel uitrijping
  3. Verstoorde chemotaxis PMN’s
  4. Verhoogde waarden van P. intermedia
  5. Slechte mondhygiëne
21
Q

Wat is er negatief aan een verminderde perifere circulatie?

A

Cellen komen onvoldoende bij plekken waar het eventueel nodig is

22
Q

Wat is er negatief aan defecte T-cellen bij Syndroom van Down?

A

Hierdoor worden macrofagen en cytokines minder geactiveerd

23
Q

Bij Syndroom van Down is de chemotaxis van PMN’s verstoord. Waarom is dit een probleem

A

Het is niet de PMN zelf die defect is. Omdat de chemotaxis verstoord is, ligt het aan de wijze waarop de PMN naar het ontstekingsgebied wordt toegetrokken

24
Q

Welk paropathogeen zie je vaak bij Syndroom van Down?

A

Pi

25
Q

Waaraan is een te kort bij Hypofosfatasie?

Waarvoor zorgt dit enzym?

A
  • Aan het enzym alkalische fosfatase
  • Voor de overdracht van fosfaat en calcium tussen lichaamsstoffen
26
Q

Waarvoor zorgt een te kort aan enzym alkalische fosfatase? (2)

A
  • Slecht ontwikkeld wortelcement
  • Slecht ontwikkelde vezels van Sharpey (tot apex geen ontwikkelde ligamenten)
27
Q

Wat gebeurt er als wortelcement en Sharpey vezels niet goed ontwikkeld zijn? Wat vindt er plaats?

A

Dit heeft invloed op het parodontaal ligament. Er vindt botresorptie plaats omdat de krachten niet goed opgevangen kunnen worden

Dit is dus eigenlijk geen parodontitis

Doet denken aan ankylose

28
Q

Waarom moet je goed opletten bij iemand met een milde vorm van hypofosfasie?

A

Omdat vroegtijdig verlies van melk-elementen het ENIGE klinische symptoom is

29
Q

Bij Syndroom van Ehlers-Danlos is een abnormale vorming van collageen. Er ontstaat een verstoring in het complementsysteem. Wat gebeurt er?

A

PMN’s migreren niet goed doordat de chemotaxis bij de niet-specifieke afweer niet goed is

30
Q

Waarom kunnen er soms bij een gezond parodontium tot 20 jaar pockets van 4 mm aanwezig zijn?

A

Door passieve eruptie. Na de doorbraak kan het even duren voordat gingivarand op de juiste coronale positie ten opzichte van de glazuur-cement-grens ligt

31
Q

Bij 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis zijn er een aantal factoren die zorgen voor een lokale parodontale aandoening. Welke zijn dit? (3)

A
  1. Doorbraak volgorde (1e molaren en frontelementen)
  2. Verhoogde IgG2-respons
  3. Aanwezigheid paropathogene bacteriën
    m.n. virulente stam van Aa
32
Q

Bij 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis is er nog een extra factor die kan zorgen voor een GEGERALISEERDE parodontale aandoening. Welke is dit?

A

Plaque-niveau: hoeveelheid en samenstelling

33
Q

Wat is het effect van een verhoogde IgG2-respons bij 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis?

A

IgG2 is inferieur aan IgG1 waardoor er een verminderde fagocytose is door PMN’s

34
Q

Met name de virulente stam van de Aa draagt bij aan het ontstaan en tot stand houden van 13-20 jaar AKA Juveniele parodontitis. Welk serotype Aa is dit vooral?

A

serotype B

35
Q

Welke toxinen draagt Aa (serotype B) bij zich?

Waarvoor zorgen deze toxinen?

A

Leukotoxinen

Voor het afbreken van PMN’s en monocyten

36
Q

Bij Juveniele parodontits zijn komvormige botdefecten erg kenmerkend. Waardoor ontstaat dit komvormige defect?

A

Botafbraak vindt eerst centraal (in het spongieuze bot) plaats. Omdat de invasie van paropathogenen zo sterk is, wordt dit snel afgebroken. Eerst blijven de corticale botplaten staan. Doordat er geen houvast meer is, storten deze ook in waardoor er een grillig en komvormig defect ontstaat

37
Q

Welke chromosoom is gemuteerd bij Syndroom van Papillon-Lefevre?

Waar codeert dit gen voor?

Waarvoor is dit nodig?

A

11q14

  • voor cathepsine-C (lysosomaal cysteïneproteïnase.
  • Voor de afbraak van paropathogenen na de fagocytose door PMN’s
38
Q

Er zijn twee vormen van ernstige juveniele parodontitis
Lokaal (LPJ) en Gegeneraliseerd (GJP)

Hoe wordt de diagnose van LPJ gesteld?

Zijn patiënten met een lokale vorm vaak jonger of ouder?

A

Als er bij de eerste molaren en/of incisieven zeerernstige parodontale afbraak aanwezig is met diepe angulaire botdefecten op röntgen.

  • Tegelijk zijn er weinig symptomen van gingivitis en weinig plaque en
    tandsteen.
  • Jongere kinderen
39
Q

Aggregatibacter actinomycetemcomitans kan een endotoxine produceren. Wat doet deze?

A

Zorgen voor botafbraak

Hiernaast: serotype B zorgt voor leukotoxinen die PMN’s en monocyten afbreken

40
Q

Wat is er vertraagd bij Ehlers-Danlos?

A

Vertraagde genezing van orale mucosa na chirurgische procedures

41
Q

Wat zie je klinisch bij molaar-incisief (Juveniele Paro)

A

vaak lokaal ernstig verdiepte pockets bij weinig zichtbare plaque en ontstekingssymptomen