Vegetatives Nervensystem Flashcards
Vareniclin
nAch-Rezeptoragonist (alpha4-beta2-Typ)
IND: Rauchersatztherapie (NICHT mit Nikotinersatztherapie kombinieren!)
Buproprion
Antidepressivum
IND: Raucherentwöhnung
CAVE: Epilepsiegefahr
mAch-Rezeptoren
M1,3,5 –> Gq
M2,4 –> Gi
Carbachol (=Carbamylcholin)
Agonist an Ach-Rezeptoren (m und n), gewisse Selektivität für GI-Trakt, AchE-resistent!
Machenismus: Erhöhung Kontraktilität v.a. GI-Muskulatur durch Agonisierung am Rezeptor
IND: post-OP Darm-/Blasenatonien, lokal bei Glaukom
UAW: Bradykardien bei hohen Dosen
CAVE: KEINE i.v. Gabe!!
Bethanechol
Selektiver mAch-R.-Agonist, AchE-resistent
Pilocarpin
Alkaloid, selektiver mAch-R.-Agonist (schwächere Wirkung als Bethanechol), AchE-resistent
Wirkung: Steigerung Parasympathikus, Schweißsekretionssteigerung durch Ach-Vermittlung
IND: Augentropfen bei Glaukomtherapie, Speicheldrüsenunterfkt., Sjörgen-Syndrom, Darmatonien, Ionopherese, CFTR-Test!
UAW: Bradykardien, GI-Krämpfe, Harndrang, ZNS-Wirkungen
CAVE: ANTIDOT = ATROPIN!!!
Physostigmin
Carbamylierter AchE-Inhibitor (reversibel, alle Carbamylat-Derivate)
Tertiärer Stickstoff –> ZNS-gängig
Mechanismus: Verminderter Abbau Ach im synaptischen Spalt –> andauernde Wirkung, Wirkungsverstärkung
IND: Glaukom, Myasthenia gravis, ANTIDOT BEI ATROPININTOX oder tricyclischen Antidepressiva
UAW:
- 0,5-1mg entspricht einer Infusion von Ach!
- Erregung GI, schwerste Bradykardien
- zu schnelle Applikation: zentrale cholimimetische Krämpfe!
Donezepil
Nicht-veresternder AchE-Inhibitor (Komplexbildung), reversibel
Mechanismus: Verringerung Ach-Abbau synaptischer Spalt –> Wirkungsvertsärkung, -verkängerung
PK: CYP3A4 Metabolismus!, HWZ 70h, Steady-State nach 3w
IND: Alzheimer/Demenz-Therapie (große ZNS-Affinität!)
UAW: periphere cholinerge Symptome, Bradykardie, SA/AV-Block
KI: Leberzhirrose
Edrophonium
Nicht-veresternder AchE-Inhibitor (Komplexbildung), reversibel
Mechanismus: Verringerung Ach Abbau und dadurch Wirkverstärkung/-verlängerung
IND: Test auf Myasthenia gravis
Neostigmin
Synthetischer AchE-Inhibitor, quartärer Stickstoff –> KEINE ZNSgängigkeit, hydrophil
Mechanismus: Verringerung Ach-Abbau –> Wirkverstärkung/-verlängerung
IND: GI-Atonien (post-OP), Myasthenia gravis, Glaukom
UAW: Parasympathische Symptome
CAVE: schlechte Resorption –> NICHT als Antidot geeignet!
Tacrin
ZNS gängiger AchE-Inhibitor (AUßER HANDEL!)
IND: M. Alzheimer
UAW: hepatotoxisch, Diarrhoen, Erbechen, Krämpfe
Therapie M. Alzheimer
AchE-Inhibitoren (Donezepil, Rivastigmin)
NMDA-Antagonisten (Memantin)
Tabun, Soman, VX
Organophosphate, irreversible AchE-Inhibitoren, verwendet als chemische Kampfstoffe
Aufnahme: oral, transdermal (bei Lipophilie), inhalativ
Vergiftungssymptome:
- muskarinerg: Schweißausbrauch, Speichel-/Mukussektretion, Bronchospasmen, Miosis, Ü+E, Bradykardie, Diarrhoen
- niktoinerg: Muskelschwäche, evtl. Faszikulationen
- ZNS: Angst, Krämpfe, Kopfschmerzen
Therapie: ATROPIN (kein Effekt auf neuromuskulären Block), AchE-Regenratoren (nur sehr kurz nach Intox wirksam!), Benzodiazepine
Pralidoxim, Obidoxim, Diacetylmonoxim
AchE-Regenratoren
IND: Organophosphat-Intoxikationen, nur sehr kurz danach wirksam
Mechanismus: nucleophiler Angriff auf Phosphat und dadurch Abbindung
Rivastigmin
Carbamylat, reversibler AchE-Inhibitor, KEIN CYP-Metabolismus!!
IND: M. Alzheimer (leicht-mittelschwer)
UAW: periphere cholinerge Symptome
Tubocurarin, Pancuronium, Alcuronium, Atracurium, Rocuronium, Vecuronium
Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien –> nAch-R.-Antagonisten
Mechanismus: Blockade Übertragung an motorischer Endplatte, KEINE sedierende Wirkung!!!
PK: Wirkdauer meistens durch Umverteilung beendet, Tubocurarin mit längster Wirkdauer (sonst zw. 30-60 min)
IND: Relaxation beatmete Patienten intensiv, zunehmend Narkose-Einleitung
UAW:
- Bronchospasmus durch Histaminfreisetzung (v.a. Tubocurarin)
- RR-Abfall durch Ganglienblockade (v.a. Tubocurarin)
- RR-Anstieg, Tachykardie durch leichte anti-mAch-Wirkung Pancuronium
ANTIDOT: AchE-Inhibitoren (Neostigmin…) plus Atropin
CAVE: Kumulation bei Nachinjektion
Suxamethonium
Depolarisierendes Muskelrelaxanz, nAch-Agonist, =Succinylcholin
Mechanismus:
- Phase I: kurze Faszikulationen durch Depolarisierung, Refraktärstadium, Inaktivierung Na+-Channels (bessere Agonistbindung als Antagonist, daher längere Wirkdauer!)
- Phase II: Membranstabilisation, Ring aus inaktivierten Na+-Channeln (evtl. Phosphorylierungen?)
PK: WE = <1min, WD = 10 min
IND: Intubation, RSI, endoskopische Eingriffe –> starke Einschränkungen, nur bei sicherer Beatmung, Notfall
UAW: post-OP Muskelkater, Hyperkaliämie wegen Ionenverschiebungen, Maligne Hyperthermie (–> DANTROLEN als Ryanodinrezeptorblocker!!!)
WW: Narkotika, Antiobiotika (Aminoglykoside, Clindamycin), Lokalanästhetika, Verstärkung Antiarrhytmika
CAVE: KEINE Antagonisierung möglich!!!!, keine hypnotische Wirkung!!
Atropin
Alkaloid, mAch-R.-Antagonist (ALLE Subtypen), ZNS-gängig
Mechanismus: Blockade mAch-R., dadurch:
- Verminderte Speichel-/Schweißsekretion
- Mundtrockenheit, Mydriasis, initial abnehmende (v.a. bei niedrigen Dosen, Hemmung präsynaptische mAch und dadurch gesteigerte Ach-Freisetzung), dann gesteigerte HF
- Tachykardie, Mydriasis
- Blasen-/Darmatonien
- ZENTRAL ERREGEND, Hyperthermie, Koma, Halluzinationen
- -> von oben nach unten bei zunehmender Dosis!
IND: Narkosevorbereitung (cocktail lytique), Notfalltherapie bradykarde cardiale Rhytmusstörungen, Antidot bei AchE-Inhibitoren-Vergiftung
UAW: Parasympathikotonus Abnahme, ZNS-Störungen (Verwirrtheit etc.)
KI: Engwinkelglaukom, KHK
Scopolamin
Alkaloid, mAch-R.-Antagonist, ZNS-gängig (ZENTRAL DÄMPFEND!)
Mechanismus: Blockade mAch-R., dadurch Wirkungen wie bei Atropin, ABER: stärke Wirkung auf Drüsen und Herz!
IND: M. Parkinson, dermales Pflaster bei Kinetosen
UAW: = Atropin
Butylscopolamin
Alkaloid, mAch-R.-Antagonist, als quartäres Amin NICHT ZNS-gängig
Mechanismus: Blockade mAch-R., Wirkung wie Atropin, ABER: vorwiegend/stärker auf GI-Trakt
IND: Spasmolytikum Gallen-/Nierenkoliken (i.v. oder rectal)
Ipratropiumbromid, Oxitropiumbromid
mAch-R.-Antagonist, quartäres Amin –> KEINE ZNS-gängigkeit
IND: obstruktive Atemwegserkrankungen (NUR 1% wird wirklich inhaliert!), bradykarde Rhytmusstörungen (längere Wirkdauer als Atropin)
Tiotropiumbromid
mAch-R.-Antagonist, quartäres Amin –> nicht ZNS-gängig
Mechanismus: kinetisch selektiver M3-Antagonist (Bronchien), da Abdiffusion hier am längsten dauert!
IND: obstruktive Atemwegserkrankungen (COPD bessere Wirksamkeit als Asthma!)
Reserpin
indirektes Sympatholytikum
Mechanismus: irreversibler Aufnahmehemmer NA, Dopamin in PRÄSYNAPTISCHE Vesikel intrazellulär –> vermehrter Abbau, verminderte Neusynthese
- initial: Entleerung NA-Speicher
- folgend: RR-Abfall, HF Abnahme
IND: Kombitherapie bei arterieller Hypertonie
UAW: orthostatische Dysregulation, Bradykardien, Flush, Ödeme, verstopfte Nase (durch Vasodilatation), Depressionen, Parkinson
KI: Depressionen, Parkinson, SS, Stillzeit, gastrale Ulcera
Cocain
Re-Uptake-Inhibitor ZNS für NA, Dopamin… –> indirekt Sympathomimetisch
Mechanismus: Aufnahme in Präsynapse gehemmt, höherer Wirkspiegel
ABER: Tachyphylaxie = Entleerung der Speicher führt zu immer weniger maximalen Freisetzung –> Wirkverlust
Wirkung: zentral stimulierend/erregend/euphorisierend, peripher sympathomimetisch
Weckamine
Amphetamine, lipophil, gut ZNS-gängig
Mechanismus: Aufnahme in Neuron –> Hemmung Abbau, Aufnahme in Vesikel, NA-Konzentration steigt zytosolisch an –> Umkehrung Re-Uptake-Carrier –> Sekretion statt Aufnahme von NA/Dopamin –> Mehr in synaptischem Spalt
Wirkung: zentral stimulierend/anorektisch, peripher sympathomimetisch, generell abhängig von beteiligten Transmittern
Stoffe: Amphetamine, MDMA (Ecstasy), Fenfluramin, Methyphenidat, Sibutramin
CAVE: Tachyphylaxie!!
Isoprenalin
Direktes Sympathomimetikum
Mechanismus: Wirkung auf beta 1+2
- Beta1 = positiv inotrop
- beta2 = Vasodilatation
- -> RRsys steigt, RRdias fällt, HF steigt
Fenoterol
Direktes Sympathomimetikum, beta2-selektiv
Mechnismus: beta2-selektiver Agonist
–> Vaso-/Bronchodilatation, Tokolyse
IND: Tokolyse (systemisch), Asthma bronchiale (inhalativ)
UAW: Reflextachykardie, Stoffwechselwirkung
Therapie Asthma bronchiale
beta2-Agonisten zur Bronchodilatation
Fenoterol, Salbutamol, Reproterol, Terbutalin –> kurz wirksam, inhalativ
Formoterol, Salmeterol –> langwirksam, inhalativ
Clenbuterol –> oral langwirksam (höheres UAW-Potenzial)
IND: Asthma bronchiale, COPD, Tokolyse (Fenoterol systemisch)
UAW: Tachykardie, Rhytmusstörungen, AP, Hyperglykämien, Hyperkaliämien, Tremor, Toleranzentwicklung
KI: Kardiomyopathie, Phäochromozytom, schwere Hyperthyreose Engwinkelglaukom
WW:
- beta-Blocker –> gegenseitige Abschwächung
- Diuretika –> Hypokaliämiegefahr
- MAO-Inhibitoren, Anticholinergika, Sympathomimetika –> Vertsärkung der UAW
Naphazolin, Oxymethazolin
Periphere Sympathomimetika
lokale Applikation
- -> Vasokonstriktion
- -> Abschwellen Nasenschleimhaut
