Schilddrüsenmedikamente Flashcards
Iodid (Kaliumiodid)
Substitutionspräparat bei Iodmangel
Iod-Bedarf/d: 200µg (Erwachsene), 250µg (Schwangere), 50-150µg (Kinder)
Mechanismus: Erhöhte Iodidkonzentrationen und dadurch gesicherte Funktion Schilddrüse
PK: schnelle intestinale Resorption, Anreicherung in Schilddrüse (größter Teil jedoch renale Ausscheidung)
IND: Prophylaxe in SS, Prophylaxe Iodmangelstruma (über iodiertes Speisesalz), Verkleinerung Iod-Mangel-Struma
UAW: Iodinduzierte Hyperthyreose (Iodthyreotoxikose), Iodakne, Exantheme, Iodschnupfen, Bronchitis, Konjunktivitis
KI: Hyperthyreose, autonome SD-Adenome, AI SD
CAVE: Kontrastmittel stark Iodhaltig! (evtl. Vorbehandlung mit Perchloraten)
CAVE: Abfangen hyperthyreotische NW durch beta-Blocker
L-Thyroxin
Schilddrüsenhormon-Ersatztherapie bei nicht iodbedingter Hypothyreose
PK: T3 als Wirkform, kurze HWZ, aber effektivere Bindung an Rezeptor, bessere Wirkung –> T4 Applikation da dadurch weniger Einnahmen nötig, verbesserte Compliance
CAVE: Viele Stoffe stören Resorption, daher NÜCHTERNEINNAHME!
IND: Hypothyreose (L-Thyroxin, Umwandlung im Körper in allen Zellen möglich), Euthyreote Struma (Ausnutzen negative Rückkopplung), Thyreod-/Strumektomie/Radioiodtherapie –> Therapie einschleichend beginnen, Vermeidung hyperthyreotische Krise!
UAW: Übermäßige Wirkung der SD-Hormone
WW: Antazida, Mineralstoffpräparate mit polyvalenten Kationen, Ionenaustauscherharze (Cholestyramin!!!), Salicylate (Wirkverstärkung), Glucocorticoide/Amiodaron (Hemmung periphere Deiodase)
Perchlorat, Nitrat, Thiocyanat
Thyreostatikum, Iodinations-Inhibitor (Aufnahme Iod in SD-Epithel)
Mechanismus: kompetitiver Hemmstoff Na+/Iod-Symport –> keine Iod-Aufnahme mehr möglich, Synthese T3/4 gehemmt
PK: sehr schneller Wirkeintritt und kurze Wirkdauer, ABER: Durch lange HWZ durch PPB von T4 erst sehr späte WIrkung auf Hormonhaushalt!
IND: bekannte SD-Autonomie, kurzfristige Gabe vor KM-Infusion; Amiodaron induzierte Hyperthyreose
UAW: Strumiger Effekt, Gastritis, Allergien, Lymphadenopathie, aplastische Anämie
KI: SS, Stillzeit
CAVE: KEINE Radioiodtherapie bei gleichzeitiger Perchlorattherapie möglich!!!
Propylthiouracil, Methimazol, Carbimazol
Thyreostatika, Iodisations-Inhibitoren (Iodierung intrazellulär gehemmt)
Mechanismus: Blockade Iod-Peroxidase –> Keine Iodierung der Tyrosinreste mehr möglich –> KEIN T3/4
- Propylthiouracil: zusätzlich periphere Deiodase-Inhibition
- Methimazol: direkte Wirkung
- Carbimazol: Wirkung nach Metabolismus zu Thiomazol
IND: Hyperthyreose, M. Basedow, thyreotoxische Krise, Radioiodtherapie zur Überbrückung bis Wirkung Eintritt
–> Ziel immer normwertige SDH!
UAW: Struma, Hypothyreose, Allergien, Unterdrückung fetale SD-Fkt. und dadurch Schaden, hepatotoxisch, Agranulozytose
KI: retrosternale Schmerzen, Leuko-/Thrombopenie
Radioaktives Iod-131
radioaktiv markiertes Iod, Thyreostatikum
Mechanismus: Nach Applikation schnelle renale Ausscheidung, aber Anreicherung in SD –> Zerstörung SD-Gewebe durch beta-Strahlung
PK: HWZ ca. 8d
IND: Hyperthyreose bei Tumoren, Metastasen, Inoperabilität
UAW: Hypothyreose, lokale Entzündung
KI: SS
CAVE: KEINE Wirkung bei gleichzeitiger Applikation Iodinations-Inhibitoren
Lithium-Ionen
Notfalltherapie bei Iodinduzierter Thyreotoxikose
–> Hemmt Thyroxin-Freisetzung
