Mobus Parkinson Therapie Flashcards

1
Q

Grundlagen Therapie L-DOPA

A

Grundlagen:
D1 = Gs –> direkter Weg
D2 = Gi –> indirekter Weg

Dopaminmangel = Akinese, Rigor
Ach-Mangel = Tremor

CAVE: L-DOPA Therapie nie als Monotherapie, immer in Kombination!

IND: M. Parkinson
UAW: Unruhe, Psychosen, Verwirrtheit (typische D2 Symptomatik), Ü+E, kardiale Arrhytmien, orthostatische Dysregulation, hypo-/hyperkinetische Fluktuationen der Wirkung!

Weitere Therapieoptionen:
Dopaminagonisten, NMDA-Antagonisten, Anticholinergika/Cholinolytika, MAO-B-Inhibitoren, Glutamat-Modulatoren

–> Auswahl je nach Symptomatik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Benserazid, Carbidopa

A

Decarboxylaseinhibitor, in Kombi mit L-DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Entacapon

A

peripherer COMT-Inhibitor, in Kombi mit L-DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tolcapon

A

zentraler + peripherer COMT-Inhibitor, in Kombi mit L-DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Selegelin, Rasagilin

A

MAO-B-Inhibitor, in Kombi mit L-DOPA

CAVE: Rasigilin 10fach potenter, genauer Mechanismus unbekannt, da in dopaminergem Gewebe eigentlich nur MAO-A exprimiert wird!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ropirinol, Pramipexol

A

Non-Lysergsäure-Derivate, Dopaminagonisten (v.a. D2-Affinität)

IND: M. Parkinson
UAW: typische D2-Symptome –> Störung Impulskontrolle (Esssucht, Spielsucht…), Dyskeneisien, Halluzinationen, Ü+E, Konfabulationen, Schlafstörungen, RR-Abfall, Arrhytmien, Ödeme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bromocriptin, Carbergolin, Pergolid

A

Lysergsäure-Derivate, Dopaminagonisten

CAVE: Agonisten auch am 5HT2B-Rezeptor –> Herzklappenproliferation, Fibrosen!!

IND: M. Parkinson
UAW: typische D2-Symptome –> Störung Impulskontrolle (Esssucht, Spielsucht…), Dyskeneisien, Halluzinationen, Ü+E, Konfabulationen, Schlafstörungen, RR-Abfall, Arrhytmien, Ödeme
Herzklappenproblematik, Fibrosen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Amantadin, Memantin

A

NMDA-Antagonisten

Mechanismus: Block NMDA-Channels –> Glutamatfreisetzung (bei Dopamin-Therapie sehr hoch!) gesenkt und damit Exzitotoxizität

IND: M. Parkinson, M. Alzheimer (Memantin)
UAW: Ödeme, Hypotonie, psychotische Zustände, Verwirrtheit, Unruhe, Müdigkeit, Schwindel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Safinamid

A

MAO-B-Inhibitor + Glutamat-Modulator

Mechanismus: selektive MAO-B-Inhibition zum verlangsamten Abbau Dopamin + Regulation Glutamat-sensitive Na+-Ca2+-Channels mit Modulation der Freisetzung

IND: M. Parkinson
UAW: schwere Dyskinesien, Verschlechterung Erkrankung, Ü+E, orthostatische Dysfunktion, Schwindel, Schlafstörungen, Stürze, Kopfschmerzen, Somnolenz, Katarakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Biperiden, Metixen, Trihexyphenidyl

A

zentrale mAch-R-Antagonisten

IND: M. Parkinson (v.a. bei vordergründigem Tremor)
UAW: periphere anti-parasympathische Symptome (v.a. verringerter Speichelfluss etc.), kognitive Fkt.-Einschränkungen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Domperidon

A

D2-Antagonist, Antiemetikum

IND: M. Parkinson Begleittherapie, Senkung periphere UAW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly