Mobus Parkinson Therapie Flashcards
Grundlagen Therapie L-DOPA
Grundlagen:
D1 = Gs –> direkter Weg
D2 = Gi –> indirekter Weg
Dopaminmangel = Akinese, Rigor Ach-Mangel = Tremor
CAVE: L-DOPA Therapie nie als Monotherapie, immer in Kombination!
IND: M. Parkinson
UAW: Unruhe, Psychosen, Verwirrtheit (typische D2 Symptomatik), Ü+E, kardiale Arrhytmien, orthostatische Dysregulation, hypo-/hyperkinetische Fluktuationen der Wirkung!
Weitere Therapieoptionen:
Dopaminagonisten, NMDA-Antagonisten, Anticholinergika/Cholinolytika, MAO-B-Inhibitoren, Glutamat-Modulatoren
–> Auswahl je nach Symptomatik
Benserazid, Carbidopa
Decarboxylaseinhibitor, in Kombi mit L-DOPA
Entacapon
peripherer COMT-Inhibitor, in Kombi mit L-DOPA
Tolcapon
zentraler + peripherer COMT-Inhibitor, in Kombi mit L-DOPA
Selegelin, Rasagilin
MAO-B-Inhibitor, in Kombi mit L-DOPA
CAVE: Rasigilin 10fach potenter, genauer Mechanismus unbekannt, da in dopaminergem Gewebe eigentlich nur MAO-A exprimiert wird!
Ropirinol, Pramipexol
Non-Lysergsäure-Derivate, Dopaminagonisten (v.a. D2-Affinität)
IND: M. Parkinson
UAW: typische D2-Symptome –> Störung Impulskontrolle (Esssucht, Spielsucht…), Dyskeneisien, Halluzinationen, Ü+E, Konfabulationen, Schlafstörungen, RR-Abfall, Arrhytmien, Ödeme
Bromocriptin, Carbergolin, Pergolid
Lysergsäure-Derivate, Dopaminagonisten
CAVE: Agonisten auch am 5HT2B-Rezeptor –> Herzklappenproliferation, Fibrosen!!
IND: M. Parkinson
UAW: typische D2-Symptome –> Störung Impulskontrolle (Esssucht, Spielsucht…), Dyskeneisien, Halluzinationen, Ü+E, Konfabulationen, Schlafstörungen, RR-Abfall, Arrhytmien, Ödeme
Herzklappenproblematik, Fibrosen
Amantadin, Memantin
NMDA-Antagonisten
Mechanismus: Block NMDA-Channels –> Glutamatfreisetzung (bei Dopamin-Therapie sehr hoch!) gesenkt und damit Exzitotoxizität
IND: M. Parkinson, M. Alzheimer (Memantin)
UAW: Ödeme, Hypotonie, psychotische Zustände, Verwirrtheit, Unruhe, Müdigkeit, Schwindel
Safinamid
MAO-B-Inhibitor + Glutamat-Modulator
Mechanismus: selektive MAO-B-Inhibition zum verlangsamten Abbau Dopamin + Regulation Glutamat-sensitive Na+-Ca2+-Channels mit Modulation der Freisetzung
IND: M. Parkinson
UAW: schwere Dyskinesien, Verschlechterung Erkrankung, Ü+E, orthostatische Dysfunktion, Schwindel, Schlafstörungen, Stürze, Kopfschmerzen, Somnolenz, Katarakt
Biperiden, Metixen, Trihexyphenidyl
zentrale mAch-R-Antagonisten
IND: M. Parkinson (v.a. bei vordergründigem Tremor)
UAW: periphere anti-parasympathische Symptome (v.a. verringerter Speichelfluss etc.), kognitive Fkt.-Einschränkungen
Domperidon
D2-Antagonist, Antiemetikum
IND: M. Parkinson Begleittherapie, Senkung periphere UAW