Antidiabetika Flashcards
Glinide
orale Antidiabetika (entsprechen Sulfonylharnstoffen, ABER: schnellers an-/abfluten
Repaglinid (Mono, CYP2C8 Metabolismus hepatisch)
Nateglinid (Kombi mit Metformin)
IND: T2DM
UAW: Hypoglykämie, Gewichszunahme
KI: Sulfonylharnstofftherapie, SS, T1DM, schwere Leberinsuff, OP
Biguanid-Derivate (Metformin)
Orales Antidiabetikum, 1. Wahl bei T2DM
Mechanismus: Anreicherung Mito Matrix mit Blockade Komplex 1 Atmungskette –> AMP»_space; ATP –> Aktivierung AMP-aktivierte Kinase –> Phosphorylierung/Inaktivierung Enzyme Gluconeogenese –> BZ runter, bessere Verwertung, weniger Insulinbedarf, Resistenzbildung verlangsamt
PK: langsame Resorption, PPB <10%, renale Elimination, Akkumulation in Speicheldrüsen, Darm, Leber, Niere, tiefes Kompartiment (9-19h Freisetzung –> Wirksamkeit nach Tagen!)
IND: T2DM
UAW: GI, LAKTATAZIDOSE!!!
KI: renale Dysfkt., Leberinsuff., Gewebehypoxie, schwere Erkrankungen, Diät, SS (?), Stillzeit
CAVE: Große Tablette, Compliance erniedrigt (3g/d)
Insulin-Präparate
Imitation Wirkung Insulin durch verschiedene Produkte:
Normalinsulin: EINZIGES I.V.
lispro, anspart (Kurzzeit): Wirkung 3x höher als Normalinsulin, HbA1c Verbesserung nur leicht bei T1DM
Glargin, determiniert (Langzeit): WM nach ca. 5-14h, WD 20-40h, WE 1-4h –> Verringerung nächtliche Hypoglykämien bei leicht erhöhtem Tumorrisiko, keine Langzeitverbesserungen
IND: T1DM, T2DM
UAW: Insulinmast, Hypoglykämie, Allergien, Lipodystrophien, HYPOKALIÄMIEN!
WW: Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Ethanol, Salicylate –> Verstärkung
Diuretika, Glucokortikoide –> Abschwächung
Glitazone, Thiazolidindione
Orale Antidiabetika, Insulin-sensitiver
Mechanismus: PPARgamma - Aktivierung (als Agonist) –> Entwicklung Präadipozyten zu Adipozyten, Induktion GLUT4 Einbau zur BZ Senkung, Erhöhung Insulinsensitivität, Resistinfreisetzung sinkt
Troglitazon –> hepatotoxisch
Pioglitazon –> M. D. W.
Rosiglitazon –> Herzinsuff.-Risiko erhöht
IND: T2DM
UAW: Hepatotoxizität, Blasentumorrisiko erhöht, sc. Fetteinlagerung, Gewicht steigt, H2O-Retention
KI: HI, Kombi mit Insulin, NSAR (führt zu Ödemen)
Alpha-Glucosidase-Inhibitoren
Orales Antidiabetikum
Mechanismus: Inhibition Bürstensaum-Glucosidase –> Keine Spaltung Disaccharide möglich –> keine Resorption, SENKUNG POSTPRANDIALE BZ SPITZEN!!
Ascarbose, Miglitol –> Stark, viele UAW
Voglibose
IND: T2DM (Kombi mit Sulfonyharnstoffen)
UAW: GI, Ileus
GLP-1-Analgoa, DPP4-Inhibitoren
Orale Antidiabetika (GLP-1 = Inkretin, stimuliert Glc-abhängige Insulinfreisetzung; DPP4 = Dipeptidyltransferase, baut GLP-1 ab) –> Erhöhung Inkretine, Stimulation Insulinfreisetzung postprandial
Exenatid, Liraglatid –> GLP-1-Analoga (PARENTERAL!)
Sitagliptin, Saxagliptin, (Vildagliptin) –> DPP4-Inhibitoren (p.o.)
IND: T2DM
UAW: Pankreatitiden, Ü+E, Diarrhoe, (C-Zelltumore SD)
KI: renale Insuff., T1DM
SGLT-2-Inhibitoren
Orales Antidiabetikum
Mechanismus: Hemmung SGLT 2 Channels, prox. Tubulus (1Na+/1Glc-Symport)
Dapagliflozin, Canagliflozin, Tofogliflozin, Empagliflozin, Iproglifozin
IND: T2DM (-80/90g/d Glc)
UAW: HWI (obere+untere), Harndrang erhöht durch Diurese, Hypoglykämien bei Kombi mit Insulinen/Sulfonyharnstoffen, RR Abfall, Dehydrierung, vulvovaginale Candidose
Sulfonylharnstoffe
orale Antidiabetika
Mechanismus: Bindung an SUR1 UE K+-Channel –> Blockade und dadurch anhaltende Depolarisation –> basale Insulinsekretion beta-Zellen
Tolbutemid–> Schwach, obsolet
Glibenclamid –> 99% BV, STÄRKSTE WIRKUNG, häufig hypoglyk. Schocks, schwierig steuerbar
Glimepirid –> 100% BV, hohe PPB, sonst gleich wie Glibenclamid, M. d. W.!
IND: T2DM
UAW: Hautreaktionen, GI, Glis: Tumorraten erhöht, HYPOGLYKÄMIEN!
WW: Sulfonamide (Wirkverstärkung!!), Analgetika, Antiphlogistika (Verdrängung aus PPB, dadurch erhöhte Wirkspiegel, ENzymhemmung…)
KI: T1DM, Infektionen, Leber-/Nieren-/SD-Erkrankungen, OP, Narkose, SS
CAVE: Überschreiten max. Dosis KEIN weiterer Wirkungszuwachse, nur MEHR HYPOGLYKÄMIEN!
