(VASC) VASCULAR Flashcards
(1) 6p-Enfermedad Venosa Crónica. (2) 9p-Trombosis Venosa Profunda y Tromboflebitis. (3) 6p-Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica. (4) 9p-Isquemia Crítica e Isquemia Aguda. (5) 11p-Pie Diabético. 6) 10p-Patología Aórtica. 7) 9p-Trauma Vascular. 8) 5p-Trauma Cardiaco.
1
Q
(1)
¿Qué es la Enfermedad Venosa Crónica (EVC)?
A
Patología que provoca síntomas y complicaciones.
Impacto estético, socioeconómico y en calidad de vida.
2
Q
(1)
¿Qué anormalidades venosas incluye la EVC?
A
Telangiectasias.
Venas reticulares.
Várices.
3
Q
(1)
¿Qué son las várices según la definición de Gloviczki?
A
Dilataciones y tortuosidades de las venas superficiales (subcutánea) de las extremidades inferiores.
Diámetro mayor o igual a 3 mm en bipedestación.
4
Q
(1)
¿Qué son las venas reticulares?
A
Venas superficiales (compartimento superficial) anormalmente dilatadas.
Diámetro entre 1 y 3 mm, de color verde azulado.
5
Q
(1)
¿Qué son las telangiectasias?
A
Venas del plexo subdérmico.
Menores a 1 mm de diámetro, de color azulado o púrpura.
6
Q
(1)
¿Qué cambios inflamatorios pueden generar las várices?
A
Inflamación crónica.
Hiperpigmentación.
Eczema.
Úlceras (fase avanzada).
Secundarios a extravasación de elementos sanguíneos al intersticio.
7
Q
(1)
¿Cuál es la principal manifestación de la EVC?
A
Várices.
8
Q
(1)
¿Cuál es la prevalencia de la EVC en la población adulta?
A
20%-60% de la población adulta.
Especialmente en mujeres.
9
Q
(1)
¿Cómo está constituido el drenaje venoso de las extremidades inferiores?
A
Sistema venoso superficial (entre fascias) y profundo (profundo a la fascia profunda).
Con respecto a fascia profunda.
10
Q
(1)
¿Qué porcentaje del drenaje venoso del miembro inferior corresponde al sistema venoso profundo?
A
90%.
11
Q
(1)
¿Qué venas conforman el sistema venoso profundo?
A
Femoral común.
Femoral profunda.
Femoral superficial.
Poplítea.
Tibiales.
Fibulares.
Del arco plantar.
12
Q
(1)
¿Qué porcentaje del flujo total del drenaje corresponde al sistema venoso superficial?
A
10%.
13
Q
(1)
¿Cuáles son las principales venas del sistema venoso superficial?
A
Safena mayor.
Safena menor.
Sus venas accesorias.
14
Q
(1)
¿Dónde se origina la vena safena mayor y cuál es su trayecto?
A
Origina en arco venoso dorsal cerca del maléolo medial.
Asciende por la cara anteromedial de la pierna y el muslo.
Drena en la vena femoral común a través del hiato safeno.
15
Q
(1)
¿Dónde se origina la vena safena menor y cuál es su trayecto?
A
Origen en maléolo lateral.
Sigue trayecto por cara posterior de la pierna.
Desemboca en la vena poplítea.
16
Q
(1)
¿Qué son las venas perforantes y qué función cumplen?
A
Comunican el sistema superficial con el profundo.
Flujo desde superficial a profundo.
17
Q
(1)
¿Qué ocurre con las venas perforantes en condiciones patológicas?
A
Se vuelven insuficientes e invierten su flujo.
18
Q
(1)
¿Cómo se evita el reflujo y mantención de unidireccionalidad en la sangre venosa de las extremidades inferiores?
A
Masaje muscular – la contracción y relajación realiza un bombeo de sangre.
Válvulas bicúspides – orientación luminal, se cierran durante la relajación muscular.
Fuerzas en contra de la gravedad.
19
Q
(1)
¿Cómo se pueden clasificar las várices según su etiología?
A
Primarias (falla valvular o alteración parietal).
Secundarias (consecuencia de otra patología).
20
Q
(1)
¿Qué fallas provocan la aparición de várices de etiología primaria?
A
Falla valvular o alteración del colágeno (afecta la pared venosa, siendo un fallo intrínseco venoso).
21
Q
(1)
¿Qué patologías causan las várices de etiología secundaria?
A
Trombosis venosa profunda.
Tromboflebitis superficial.
Obstrucción venosa crónica.
Fístulas arteriovenosas.
22
Q
(1)
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para el desarrollo de várices primarias?
A
Antecedentes familiares de EVC.
Edad avanzada.
Obesidad.
Sexo femenino.
Multiparidad.
Tiempos prolongados de bipedestación.
Tto con anticonceptivos orales.
23
Q
(1)
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para el desarrollo de várices secundarias?
A
Historia de TVP.
Tromboflebitis.
Trombofilia.
Hipertensión venosa por insuficiencia venosa profunda.
Fístulas arteriovenosas.
Venas perforantes incompetentes.
Síndrome de May-Thurner.
24
Q
(1)
¿Qué alteraciones genera el aumento de la presión hidrostática (hipertensión venosa retrógrada) en las venas?
A
Aumento del calibre vascular.
Insuficiencia valvular.
Ambas generan reflujo venoso.
25
(1)
¿Qué proceso inflamatorio se desencadena por la alteración del flujo venoso?
Flujo retrógrado o estasia venosa genera inflamación local:
Aumento de la permeabilidad endotelial.
Extravasación de plasma y elementos figurados al intersticio (Hb a hemosiderina, generando hiperpigmentación).
26
(1)
¿Cómo y qué provoca la liberación de TGFβ1 y citoquinas proinflamatorias?
Mediante el endotelio activado se estimula la diapédesis de leucocitos.
Provoca:
Estimulación síntesis de colágeno.
Remodelación de pared vascular.
Perpetuación de inflamación.
27
(1)
¿Qué cambios histológicos se observan en la Enfermedad Venosa Crónica?
Engrosamiento de la íntima.
Fibrosis entre la íntima y adventicia.
Aumento del colágeno.
Disminución de elastina en las paredes venosas.
28
(1)
¿Qué se debe investigar en la anamnesis si se sospecha insuficiencia venosa?
Enfermedades predisponentes.
Factores de riesgo.
Antecedentes familiares.
Otros condicionantes de la enfermedad.
29
(1)
¿Existe correlación entre los síntomas y la severidad de la insuficiencia venosa?
No.
Algunos con síntomas de reflujo venoso superficial sin várices.
Otros con várices pueden ser asintomáticos.
30
(1)
¿Cuáles son los síntomas más característicos de la insuficiencia venosa?
Sensación de pesadez en las piernas.
Edema leve.
Dolor fluctuante de leve intensidad.
Prurito.
31
(1)
¿Cuándo tienden a empeorar los síntomas de insuficiencia venosa?
En bipedestación prolongada.
32
(1)
¿Qué medidas pueden aliviar los síntomas de la insuficiencia venosa?
Reposo horizontal.
Elevación de piernas.
33
(1)
¿Qué aspectos se deben evaluar en el examen físico general del paciente con sospecha de EVC?
Estado general del paciente.
Signos de enfermedades concomitantes.
Cirugías previas.
Alteraciones vasculares en todo el cuerpo.
Descartar EAO en extremidades inferiores (pulsos pedios, tibial posterior, poplíteo y femoral en cada extremidad).
34
(1)
¿En qué posición debe estar el paciente para el examen segmentario del miembro inferior?
Bipedestación.
35
(1)
¿Qué signos pueden encontrarse en la inspección del miembro inferior en pacientes con EVC?
Telangiectasias.
Venas reticulares.
Venas varicosas.
Edema.
Hiperpigmentación.
Eczema.
Lipodermatoesclerosis.
Úlceras venosas.
También podrían aparecer asintomáticos.
36
(1)
¿Cuáles son las presentaciones más frecuentes de la EVC?
Várices y telangiectasias.
37
(1)
¿Qué evalúa la maniobra de Trendelenburg?
Nivel de la insuficiencia valvular en las venas.
Paciente en decúbito supino, elevación de piernas, fijación de lazo compresor en raíz de muslo (comprimir vena safena mayor) por debajo de la unión safenofemoral.
38
(1)
¿Cómo y qué indica una prueba de Trendelenburg negativa?
Várices se manifiestan rápidamente.
Insuficiencia de las venas perforantes o del cayado de la safena externa, con una válvula normal en la safena interna.
39
(1)
¿Qué indica una prueba de Trendelenburg positiva?
Várices se llena luego de quitar el compresor.
Defecto a nivel del cayado de la vena safena mayor.
40
(1)
¿Qué y cómo se evalúa la maniobra de Perthes?
Estado del sistema venoso profundo.
Paciente en bipedestación, se venda EI completa (colapsar sistema venoso superficial) y se pide una deambulación por 5 minutos, se inspecciona posterior a eso.
41
(1)
¿Cómo y qué indica una prueba de Perthes positiva?
Sin sintomatología luego de la deambulación.
Un drenaje adecuado por el sistema venoso profundo y venas comunicantes competentes, si el paciente no presenta síntomas tras deambular.
42
(1)
¿Cómo y qué indica una prueba de Perthes negativa?
Dolor al deambular.
Incompetencia del sistema venoso profundo.
43
(1)
¿Cuál es el estudio de imágenes de elección para evaluar insuficiencia venosa?
Ecografía Doppler color venoso de extremidades inferiores.
Examen con mayor sensibilidad en diagnóstico de EVC.
44
(1)
¿Qué permite evaluar la ecografía Doppler color venoso?
Mapear el sistema venoso superficial, profundo y perforantes.
Localizar sitios de reflujo y duración.
Evaluar la permeabilidad del sistema venoso profundo.
45
(1)
¿Cuál es la principal contraindicación para una cirugía de várices?
Obstrucción en el sistema venoso profundo, como un trombo.
46
(1)
¿Qué maniobras se realizan durante la ecografía para confirmar el reflujo venoso?
En bipedestación maniobras de Valsalva y compresión distal, evaluando la vena femoral y la unión safenofemoral.
47
(1)
¿Cuándo se considera anormal el reflujo venoso en la ecografía Doppler?
Mayor a 1 segundo en vena femoral o poplítea.
Mayor o igual a 0,5 segundos en venas safena mayor y menor.
Mayor a 0,35 segundos en venas perforantes.
48
(1)
¿Cuáles son las ventajas de la ecografía Doppler en el diagnóstico de EVC?
Ampliamente disponible.
No invasiva.
Segura (no irradia).
Costo efectiva.
49
(1)
¿Qué desventaja tiene la ecografía Doppler?
Operador dependiente.
50
(1)
¿Qué es la clasificación CEAP en el diagnóstico de la EVC?
Clasificación que evalúa:
Clínica.
Etiología.
Localización anatómica.
Fisiopatología de la EVC.
51
(1)
¿Cuál es el uso principal de la clasificación CEAP?
Evaluación inicial completa del cuadro clínico.
Seguimiento de la EVC.
52
(1)
¿Qué es la varicorragia y cómo se maneja?
Hemorragia localizada en una várice.
Se trata con compresión localizada y elevación de la extremidad hasta que el sangrado ceda.
53
(1)
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la úlcera varicosa?
Uso de soporte de alta compresión (40 mmHg).
Junto a curaciones seriadas.
54
(1)
¿Cómo se maneja el eczema cutáneo en pacientes con EVC?
Lubricación e higiene cutánea.
55
(1)
¿Qué es la varicoflebitis?
Trombosis venosa superficial.
Inflamación con trombosis de las venas superficiales.
Confirmada con ecodoppler para descartar trombosis venosa profunda.
56
(1)
¿Cuándo se requiere anticoagulación completa en la varicoflebitis?
Trombo es mayor a 5 cm.
Anticoagulación completa por 4 a 6 semanas.
57
(1)
¿Qué manejo se da si el trombo en varicoflebitis es menor de 5 cm?
Sintomático.
58
(1)
¿Cómo es la clasificación CEAP en cuanto a la clínica?
C0 -- sin signos visibles de enfermedad venosa.
C1 -- telangiectasias o venas reticulares.
C2 -- venas varicosas.
C3 -- edema sin cambios cutáneos.
C4 -- cambios cutáneos (pigmentación, eczema, lipodermatoesclerosis y/o atrofia blanca).
C5 -- úlcera venosa cicatrizada.
C6 -- úlcera venosa activa.
59
(1)
¿Cómo es la clasificación CEAP en cuanto a la etiología?
Ec -- congénita
Ep -- primaria.
Es -- secundaria.
En -- sin etiología identificada.
60
(1)
¿Cómo es la clasificación CEAP en cuanto a lo anatómico y fisiopatológico?
As -- venas superficiales.
Ap -- venas perforantes.
Ad -- venas profundas.
An -- sin localización venosa identificada.
Pr -- reflujo.
Po -- obstrucción.
Pro -- reflujo y obstrucción.
Pn -- sin fisiopatología identificada.
61
(1)
¿Qué se recomienda en cuanto a cambios en el estilo de vida para pacientes con EVC?
Corregir la obesidad.
Favorecer deportes aeróbicos.
Evitar ejercicio isométrico o de Valsalva, como el levantamiento de pesas.
62
(1)
¿Cómo se debe manejar la piel en pacientes con EVC?
Lubricación cutánea (vaselina).
63
(1)
¿Por qué es importante elevar las piernas en el manejo de la EVC?
Aumenta el retorno venoso, lo que reduce el edema en las extremidades inferiores.
64
(1)
¿Qué tipo de soporte elástico se recomienda para pacientes con CEAP C2-C4?
Compresión graduada de 20-30 mmHg.
Mejora la sintomatología.
No se ha asociado con la regresión de la enfermedad.
Mayores presiones al tobillo y menores hacia cefálico.
65
(1)
¿Cuál es el tratamiento de elección para pacientes con CEAP C6?
Uso de medias compresivas con una presión de 30-40 mmHg.
Ayudan a la regresión de úlceras venosas y reducen el riesgo de recurrencia.
66
(1)
¿Qué combinación de tratamiento se utiliza para las úlceras venosas en EVC?
Curaciones avanzadas.
Uso de soporte elástico de alta compresión (40 mmHg), descartando previamente patología arterial.
67
(1)
¿Cuál es la discusión actual sobre el uso de fármacos flebotónicos en EVC?
Discutido en su efectividad.
68
(1)
¿Cuáles son las indicaciones para la cirugía de várices?
Várices complicadas.
Várices de gran tamaño con riesgo de rotura.
Causa estética.
Sintomatología importante.
69
(1)
¿Cuáles son las contraindicaciones para la cirugía de várices?
Obstrucción del sistema venoso profundo.
Presencia de EAO en las extremidades inferiores.
70
(1)
¿Qué pacientes se ven más beneficiados con la cirugía de várices?
En mejor condición física y con mayor expectativa de vida.
Menos complicaciones y mejores resultados a largo plazo.
Cirugía mínimamente invasiva se puede ofrecer independiente de la edad del paciente.
71
(1)
¿Qué técnicas quirúrgicas se utilizan para tratar las várices?
Ligadura y stripping de la vena safena.
Ablación por láser.
Ablación por radiofrecuencia.
Escleroterapia guiada por ultrasonido.
72
(1)
¿Qué se asocia generalmente a las técnicas quirúrgicas para obtener un mejor resultado estético?
Resección de colaterales mediante técnicas de microincisión para lograr un resultado estético adecuado.
73
(1)
¿Cuáles son las posibles complicaciones de las técnicas quirúrgicas para las várices?
Recidiva.
Hematomas.
Parestesias.
Infección cutánea.
Hemorragia.
Trombosis venosa profunda.
Embolia pulmonar.
Incidencia variable según la técnica utilizada.
74
(1)
¿Qué factores contribuyen al alto nivel de consulta por EVC en el sistema de salud?
Importante morbilidad asociada.
Alto nivel de consulta por sintomatología y complicaciones.
Manejo definitivo es quirúrgico.
75
(2)
(2)
76
¿Qué es la enfermedad tromboembólica venosa?
Es una patología frecuente que se puede manifestar como trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y síndrome postflebítico.
77
¿Cuál es la importancia del reconocimiento de la enfermedad tromboembólica venosa?
Su reconocimiento es crucial debido a la alta morbilidad y mortalidad asociada, siendo la causa de muerte hospitalaria más prevenible.
78
¿Qué es la tromboflebitis?
Es una patología ambulatoria que puede progresar a trombosis venosa profunda, complicando el escenario clínico.
79
¿Por qué es importante reconocer la tromboflebitis a tiempo?
Es importante porque tiene riesgo de progresar a trombosis venosa profunda, afectando el pronóstico del paciente.
80
¿Cuál es el rol del médico general en el manejo de estas patologías?
El médico general debe realizar un diagnóstico completo y un manejo inicial oportuno, derivando al cirujano vascular cuando sea necesario.
81
¿Qué es la trombosis venosa profunda (TVP)?
Es una oclusión aguda del sistema venoso profundo causada por la formación de un trombo.
82
¿Con qué condiciones se relaciona la TVP?
La TVP forma parte del espectro de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), junto con el tromboembolismo pulmonar (TEP) y el síndrome flebítico post-trombótico.
83
¿Cuál es el drenaje venoso de los miembros inferiores?
Está constituido por los sistemas venosos superficial y profundo, separados por la fascia muscular, siendo el sistema venoso profundo el que representa el 90% del drenaje.
84
¿Qué porcentaje de los casos de TVP corresponde a miembros inferiores?
La TVP de miembros inferiores es la más frecuente, representando el 80 a 90% de los casos.
85
¿Cómo se clasifica la TVP según su localización?
Se clasifica en TVP proximal y distal, siendo relevante para establecer el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP).
86
¿Cuál es el riesgo de TEP asociado a la TVP proximal?
La TVP proximal, que ocurre proximal a la vena poplítea, tiene un riesgo de TEP de hasta el 50%.
87
¿Qué implicancia tiene la clasificación de la TVP?
Tiene una implicancia terapéutica, ya que la TVP proximal y distal requieren enfoques de tratamiento diferentes.
88
¿Cuál es el riesgo de TEP asociado a la TVP distal?
La TVP distal, que ocurre distal a la vena poplítea, tiene un riesgo de TEP del 10% y un 20-25% de los casos pueden progresar a TVP proximal.
89
¿Existen otros lugares menos frecuentes de TVP?
Sí, otros lugares incluyen el miembro superior, las venas mesentéricas, pélvicas y cerebrales.
90
¿Cuál es la importancia de la ETV a nivel mundial?
La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad, con una incidencia difícil de reportar debido a los casos asintomáticos.
91
¿Cuál es la incidencia ajustada por edad de la ETV en la población adulta?
Se reporta una incidencia de 1 evento por 1.000 personas/año.
92
¿Cuántos casos de ETV se reportan anualmente en Estados Unidos?
Aproximadamente un millón de casos de ETV al año, con una incidencia de 100 personas por 100.000 habitantes.
93
¿Qué porcentaje de casos de ETV ocurre en pacientes hospitalizados?
Dos tercios de los casos de ETV ocurren en pacientes hospitalizados.
94
¿Cuál es la mortalidad anual relacionada con la ETV?
La mortalidad anual es de 44 mil casos.
95
¿Cuál es la posición del tromboembolismo venoso entre las patologías cardiovasculares?
Es la tercera causa más común de patología cardiovascular, después del síndrome coronario agudo y el accidente cerebrovascular.
96
¿Qué importancia tiene el TEP en la mortalidad intrahospitalaria?
El TEP es la tercera causa más común de mortalidad intrahospitalaria y es la causa prevenible más común.
97
¿Cuál es el riesgo de TEP en TVP no tratadas?
El TEP puede ocurrir en un 50 a 60% de los casos de TVP no tratadas, con una mortalidad entre el 25 y 30%.
98
¿Cuál es la incidencia de mortalidad a 30 días para ETV tratada?
La mortalidad a 30 días es del 6% para la TVP y del 12% para el TEP.
99
¿Qué complicaciones pueden surgir de los TEP?
Alrededor del 4% de los TEP desarrolla hipertensión pulmonar crónica.
100
¿Qué porcentaje de las TVP desarrolla síndrome flebítico post-trombótico?
Un 30% de las TVP desarrolla síndrome flebítico post-trombótico a los 2 años del evento agudo.
101
¿Qué proporción de pacientes con TVP manifiesta enfermedades severas como úlceras venosas crónicas?
Entre el 5 y 10% de los pacientes con TVP manifiesta enfermedades severas como úlceras venosas crónicas.
102
¿Cómo se correlaciona la etiología de la ETV con sus factores de riesgo?
La etiología se relaciona con la triada de Virchow: estasis sanguínea, daño endotelial y estados de hipercoagulabilidad.
103
¿Cómo se clasifica la TVP según la presencia de factores de riesgo?
Se clasifica como idiopática o primaria si no hay factores de riesgo, y como secundaria o provocada si hay factores de riesgo presentes.
104
¿Qué rol tiene la edad como factor de riesgo para la ETV?
A mayor edad, especialmente sobre los 75 años, el riesgo de ETV aumenta exponencialmente.
105
¿Qué sexo presenta mayor riesgo de ETV?
El sexo masculino tiene un mayor riesgo de ETV.
106
¿Qué relación tiene la inmovilización con el riesgo de ETV?
La inmovilización, especialmente en pacientes hospitalizados o durante viajes prolongados, aumenta el riesgo de ETV, comenzando a los 3 días.
107
¿Cuál es el porcentaje de pacientes con historia previa de ETV?
Un 25% de los pacientes tiene historia previa de TVP, especialmente si fue idiopática.
108
¿Qué relación existe entre la neoplasia maligna y la ETV?
Un 20% de los primeros episodios de ETV están asociados a cáncer, especialmente de páncreas, riñón, ovario, pulmonar y gástrico.
109
¿Cómo afecta la cirugía al riesgo de TVP?
La cirugía es un factor importante, con una incidencia de TVP que varía entre 19% en cirugía general electiva y hasta 61% en cirugía traumatológica.
110
¿Qué factores de riesgo se consideran en la clasificación del riesgo quirúrgico para TVP?
Se clasifica en riesgo bajo, moderado, alto y muy alto, dependiendo de la complejidad de la cirugía y la edad del paciente.
111
¿Qué tipo de trauma está especialmente relacionado con el riesgo de ETV?
La injuria de médula espinal y las fracturas de fémur y tibia son especialmente relevantes.
112
¿Cómo influye el embarazo en el riesgo de ETV?
La incidencia de ETV aumenta de 6 a 10 veces durante el embarazo, siendo mayor en el puerperio.
113
¿Qué efecto tienen los anticonceptivos orales y la terapia de reemplazo hormonal en el riesgo de ETV?
Los estrógenos aumentan el riesgo de ETV al disminuir ciertos inhibidores y aumentar la viscosidad sanguínea.
114
¿Cuál es la relación entre la obesidad y el riesgo de ETV?
La obesidad es un factor de riesgo importante para la ETV.
115
¿Qué factores tradicionales de riesgo cardiovascular están asociados con la ETV?
Tabaquismo activo, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia.
116
¿Qué condiciones médicas aumentan el riesgo de ETV?
La insuficiencia cardíaca y la EPOC son patologías que incrementan el riesgo de ETV.
117
¿Qué grupo sanguíneo presenta mayor asociación con la ETV?
Hay mayor asociación con el grupo sanguíneo A y menor con el grupo O.
118
¿Qué fármacos están relacionados con el riesgo de ETV?
Los agentes de quimioterapia, heparina (que puede causar trombocitopenia) y anticonceptivos orales.
119
¿Cuáles son algunas trombofilias hereditarias asociadas a la ETV?
Mutaciones del factor V Leiden, del gen de protrombina, déficit de proteína C y S, y déficit de antitrombina.
120
¿Qué otros factores pueden contribuir al riesgo de ETV?
Catéteres venosos centrales, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, entre otros.
121
¿Cómo se pueden clasificar los factores de riesgo para la TVP?
Los factores de riesgo se clasifican en modificables y no modificables.
122
¿Cuáles son algunos factores de riesgo modificables para la TVP?
Neoplasia maligna, cirugía, trauma, embarazo, uso de anticonceptivos orales (ACO) y terapia de reemplazo hormonal (TRH), obesidad, fármacos.
123
¿Cuáles son algunos factores de riesgo no modificables para la TVP?
Edad, sexo, antecedentes de ETV, grupo sanguíneo, trombofilias hereditarias y otras enfermedades crónicas o congénitas.
124
¿Cómo afecta el número de factores de riesgo a la incidencia de ETV?
La incidencia de ETV aumenta proporcionalmente con el número de factores de riesgo presentes.
125
¿Qué es el score de Caprini?
Es un sistema que determina el riesgo de desarrollar un evento tromboembólico venoso y sugiere recomendaciones de profilaxis según el riesgo.
126
¿Qué porcentaje de TVP postoperatorias ocurre en pacientes sin profilaxis?
Se estima que un 20 a 25% de las TVP postoperatorias ocurre en pacientes sin profilaxis.
127
¿Cuál es el score más utilizado para evaluar la probabilidad pre-test de tener una TVP?
El Score de Wells.
128
¿Por qué es importante reconocer los factores de riesgo de TVP?
Es crucial para entender que el riesgo aumenta conforme se suman factores de riesgo, lo que ayuda en la prevención y manejo de la enfermedad.
129
¿Cuál es la función del endotelio vascular en la coagulación?
Mantiene la homeostasis de la coagulación mediante vasodilatación, activación plaquetaria, inflamación, inhibición de la coagulación y fibrinolisis.
130
¿Qué factores expresados por el endotelio vascular ayudan a mantener la homeostasis?
Óxido nítrico, trombomodulina, heparan sulfato, inhibidor de vía del factor tisular (TFPI), activador de plasminógeno (Tpa), IL-10 y prostaciclina.
131
¿Qué sucede si hay un disturbio en la homeostasis del endotelio?
Se genera un estado pro-trombótico y pro-inflamatorio.
132
¿Cuáles son los tres factores postulados por Virchow que participan en la trombosis?
Estasia sanguínea, hipercoagulabilidad e injuria vascular.
133
¿Cómo afectan los factores de riesgo a la tríada de Virchow?
Alteran uno o más elementos de la tríada, contribuyendo al desarrollo de la trombosis.
134
¿Dónde ocurre típicamente la trombosis venosa en los miembros inferiores?
Cerca de las válvulas venosas.
135
¿Cuándo aparecen los síntomas clínicos de la TVP?
Aproximadamente 24 a 36 horas después de que el trombo es detectable.
136
¿Qué implica la historia natural de una TVP respecto al trombo?
El trombo tiende a recanalizarse, es decir, puede reabsorberse preservando la función valvular venosa.
137
¿Qué complicaciones pueden surgir de una TVP no tratada?
Extensión proximal del trombo, embolismo pulmonar (TEP), trombosis recurrente, síndrome flebítico post-trombótico y insuficiencia venosa crónica.
138
¿Qué porcentaje de los pacientes desarrollará síndrome flebítico post-trombótico a los 2 años?
Aproximadamente el 30% de los pacientes.
139
¿Cuáles son las posibles presentaciones clínicas de la TVP?
Varían desde asintomáticos, síntomas y signos clásicos, hasta presentaciones dramáticas como flegmasia cerúlea dolens, flegmasia alba dolens, gangrena venosa y muerte súbita.
140
¿Qué factores influyen en la presentación clínica de la TVP?
La distribución anatómica del segmento comprometido, el grado de oclusión venosa, el tiempo de desarrollo del trombo, la severidad de la inflamación y la preexistencia de alteraciones en el sistema venoso o linfático.
141
¿Dónde es más severa la clínica de la TVP?
En segmentos proximales y a mayor extensión.
142
¿Cuáles son los cinco síntomas y signos más frecuentes de la TVP en miembros inferiores?
Dolor y sensibilidad a la palpación, edema local, eritema local, aumento de calor local y el signo de Homans.
143
¿Cuál es el síntoma más frecuente de la TVP y cuáles son sus características de sensibilidad y especificidad?
El dolor, con una sensibilidad de 75 a 91% y una especificidad de 3 a 87%.
144
¿Qué indica el signo de Homans en la evaluación de la TVP?
La dorsiflexión del pie genera dolor en la pantorrilla, lo que puede indicar TVP.
145
¿Qué otros signos pueden observarse en la TVP?
Dilatación venosa superficial, tromboflebitis superficial, presencia de una cuerda palpable y el signo de Bancroft.
146
¿Por qué el examen clínico tiene alta variabilidad y poca especificidad en la TVP?
Debido a la alta prevalencia de síntomas y signos similares en pacientes sin TVP.
147
¿Qué se requiere para llegar a un diagnóstico definitivo de TVP?
Un estudio complementario es necesario para confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento.
148
¿Cómo se relacionan los factores de riesgo y la clínica con el riesgo de TVP?
El riesgo de TVP aumenta con la presencia de factores de riesgo combinados con síntomas y signos sugestivos de TVP.
149
¿Cuál es el score más utilizado para estratificar el riesgo de TVP?
El Score de Wells para TVP.
150
¿Cuál es la prevalencia de TVP en alta probabilidad según el Score de Wells?
Cerca del 40%.
151
¿Qué prevalencias de TVP se observan en probabilidad intermedia y baja según el Score de Wells?
12% en probabilidad intermedia y 4% en probabilidad baja.
152
¿Cuántas características clínicas evalúa el Score de Wells?
Nueve características clínicas.
153
¿Qué puntaje en el Score de Wells indica un riesgo alto de TVP?
Un puntaje mayor o igual a 2.
154
¿Qué puntaje en el Score de Wells indica un riesgo bajo de TVP?
Un puntaje menor o igual a 1.
155
¿Qué implica la flegmasia cerúlea dolens?
Implica una trombosis extensa proximal, generalmente del territorio venoso ileo-femoral, presentando gran dolor, cianosis y edema del miembro inferior.
156
¿Qué condiciones pueden asociarse a la flegmasia cerúlea dolens?
Se asocia con malignidad y trombocitopenia inducida por heparina.
157
¿Qué caracteriza a la flegmasia alba dolens?
Tiene una menor carga trombótica y es una etapa precursora de la flegmasia cerúlea dolens, manteniendo el drenaje venoso sin presentar coloración violácea.
158
¿Cuál es el rango de presentación clínica del TEP?
Desde lo asintomático hasta la muerte súbita.
159
¿Qué factores influyen en la presentación clínica del TEP?
La carga trombótica y la reserva cardiopulmonar.
160
¿Cuál es el síntoma más frecuente asociado al TEP?
La disnea.
161
¿Cuál es el signo más frecuente en pacientes con TEP?
La taquicardia.
162
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la presentación clínica del TEP?
Sensibilidad del 85% y especificidad del 51%.
163
¿Por qué se han desarrollado algoritmos y scores para el TEP?
Para predecir mejor la probabilidad de tener un TEP.
164
¿Cuáles son algunos de los síntomas del TEP?
Disnea, palpitaciones, dolor pleurítico, tos, hemoptisis y síncope.
165
¿Cuáles son algunos de los signos del TEP?
Taquicardia sinusal, fiebre, desdoblamiento del segundo ruido cardiaco, aparición de un tercer ruido cardiaco y congestión cardiaca.
166
¿Cuáles son los dos scores que evalúan la probabilidad pre-test de TEP?
El score de Wells modificado para TEP y el Índice de Severidad del Tromboembolismo Pulmonar (PESI) modificado.
167
¿Qué indica el score de Wells modificado para TEP?
Clasifica el TEP en probabilidad baja (puntaje menor a 2), intermedia (puntaje entre 2 y 6) y alta (puntaje mayor a 6).
168
¿Cuál es el puntaje que indica un TEP probable según el score de Wells?
Puntaje mayor a 5.
169
¿Cuál es el puntaje que indica un TEP poco probable en el score de Wells?
Puntaje entre 0 y 4.
170
¿Qué criterios se evalúan en el score de Wells modificado para TEP?
Clínica de TVP, frecuencia cardiaca, inmovilización, hemoptisis, neoplasia en tratamiento, antecedentes de TVP o TEP, y otros diagnósticos menos probables que TEP.
171
¿Cuáles son los puntajes asignados a algunos criterios en el score de Wells?
Clínica de TVP (3.0), frecuencia cardiaca ≥100 (1.5), hemoptisis (1.0), neoplasia en tratamiento (1.0), y antecedentes de TVP o TEP (1.5).
172
¿Cómo se clasifica el TEP según el PESI modificado?
En riesgo bajo, intermedio y alto según la mortalidad a 30 días.
173
¿Qué puntaje en el PESI indica un riesgo bajo y cuál indica un riesgo intermedio?
Riesgo bajo: puntaje menor a 1; riesgo intermedio: puntaje mayor o igual a 1.
174
¿Cuál es la mortalidad a 30 días en TEP de bajo riesgo?
Menor al 2%.
175
¿Cuál es la mortalidad a 30 días en TEP de alto riesgo?
Entre 15 y 30%, y puede exceder el 60% en caso de reanimación cardiopulmonar.
176
¿Cuál es el enfoque principal para el diagnóstico de TVP y TEP?
Es clínico-imagenológico, ya que la evaluación clínica sola no es suficiente debido a la poca especificidad de los síntomas y signos.
177
¿Cuál es el primer examen que se utiliza para descartar TVP?
El dímero-D.
178
¿Qué indica un valor elevado de dímero-D?
Indica un proceso de fibrinolisis, pero no es específico para TVP o TEP.
179
¿Cuál es la sensibilidad y el valor predictivo negativo del dímero-D?
La sensibilidad varía entre 60% y 96%, con un valor predictivo negativo de 99.5%.
180
¿En qué pacientes se indica principalmente el dímero-D?
En pacientes con baja probabilidad de TVP o TEP para descartarlas, especialmente en ambulatorios o en el servicio de urgencias.
181
¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de TVP?
El eco Doppler venoso.
182
¿Qué sensibilidad y especificidad tiene el eco Doppler venoso?
Sensibilidad del 90% y especificidad del 94%.
183
¿Cuáles son las principales limitaciones del eco Doppler venoso?
Es operador dependiente y su rendimiento es menor en venas musculares de la pierna.
184
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de TVP en el eco Doppler venoso?
Ecogenicidad intraluminal venosa, aumento del diámetro venoso, pérdida de la compresibilidad venosa, ausencia de flujo espontáneo, y ausencia de aumentación del flujo venoso a la compresión distal.
185
¿Por qué es importante la pérdida de la compresibilidad venosa en el diagnóstico de TVP?
Es el criterio diagnóstico más importante para confirmar TVP.
186
¿Qué es la venografía y cómo se realiza?
Es una técnica invasiva que consiste en inyectar medio de contraste en una vena del dorso del pie, que asciende por el sistema venoso profundo, y se obtienen imágenes con rayos X.
187
¿Cuál es la tasa de falla diagnóstica en la venografía?
Menor al 5%.
188
¿Cuáles son las complicaciones posibles de la venografía?
Flebitis química, nefrotoxicidad, radiación y reacción alérgica al medio de contraste.
189
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de TVP?
La venografía.
190
¿Cuál es la principal indicación de la venografía?
Cuando existe una intención terapéutica aparte de la anticoagulación, como el manejo endovascular de TVP proximal ileo-femoral.
191
¿Qué examen es el de elección para confirmar el diagnóstico de TEP?
El angio-TC en fase arterial.
192
¿Cuándo se utiliza el angio-TC en fase venosa?
Respuesta: Para la confirmación diagnóstica de TVP proximal, especialmente en venas femorales, ilíacas y pélvicas.
193
¿Cuáles son las limitaciones del angio-TC en fase venosa?
Su rendimiento no es tan bueno para las regiones infra-poplíteas y puede conllevar complicaciones relacionadas con el medio de contraste y radiación.
194
¿Qué aporta el angio-TC además de la confirmación diagnóstica?
Información adicional sobre la anatomía, compresiones externas y presencia de neoplasias.
195
¿Cuál es el uso de la venografía por resonancia magnética?
Tiene poco uso y es costosa, indicada principalmente para patologías venosas centrales, perdiendo rendimiento en áreas más periféricas.
196
¿Qué se solicita en pacientes con baja probabilidad de TVP?
Un dímero-D.
197
¿Qué significa un dímero-D normal en pacientes con baja probabilidad de TVP?
Excluye el diagnóstico de TVP, ya que su valor predictivo negativo es cercano al 100%.
198
¿Qué se debe hacer si el dímero-D está elevado en pacientes con baja probabilidad de TVP?
Solicitar un eco doppler venoso de EEII.
199
¿Qué se hace en pacientes con alta probabilidad de TVP?
Se solicita un eco doppler venoso de EEII y se inicia la anticoagulación, independientemente de los resultados del eco.
200
Si el eco doppler venoso es negativo para TVP en un paciente de alta probabilidad, ¿qué se debe hacer?
Solicitar un dímero-D; si es positivo, repetir el eco doppler venoso a los 3 a 7 días.
201
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la enfermedad venosa tromboembólica?
La anticoagulación (administrada vía parenteral u oral).
202
¿Cuándo se debe hospitalizar a un paciente con TVP?
En casos de TVP proximal, muy sintomática, formas graves, TVP con TEP, riesgo alto de sangrado, trombocitopenia, pobre soporte en domicilio y no adherencia al tratamiento.
203
¿Cuáles son los dos principales objetivos del tratamiento de la TVP?
Reducir la morbi-mortalidad a corto plazo y la morbilidad postrombótica tardía.
204
¿Cómo se dividen las medidas de tratamiento para la TVP?
En medidas no farmacológicas y farmacológicas.
205
¿Qué se recomienda como medida no farmacológica para la TVP?
Deambulación precoz con medias de alta compresión graduada (30 a 40 mmHg).
206
¿Qué tipo de medias se deben usar en caso de TVP distal y proximal?
Medias a la rodilla para TVP distal y medias al muslo para TVP proximal.
207
¿Cuál es la duración recomendada para el uso de medias de compresión en TVP?
2 años.
208
¿Qué medidas se deben evitar en el manejo de la TVP?
El reposo en cama.
209
¿Cuál es el tratamiento farmacológico por excelencia para la TVP?
La anticoagulación.
210
¿Cuáles son algunas contraindicaciones para la anticoagulación?
Cirugía mayor, hemorragia intracraneana, hemorragia digestiva reciente, y trastornos de la coagulación.
211
¿Qué se utiliza como anticoagulación inicial en pacientes hospitalizados?
Respuesta: Heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM), o fondaparinux.
212
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de heparina no fraccionada (HNF)?
Un bolo de 70-90 UI/kg seguido de una infusión continua de 18 UI/kg/h.
213
¿Qué dosis se recomienda para Enoxaparina y Dalteparina?
Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 h; Dalteparina: 100 UI/kg cada 12 h.
214
¿Cuál es la ventaja del fondaparinux sobre las heparinas?
No produce trombocitopenia inducida por heparina y tiene mayor actividad anti-factor Xa.
215
¿Cuáles son las dosis de fondaparinux según el peso del paciente?
5 mg para <50 kg, 7.5 mg para 50-100 kg, y 10 mg para >100 kg.
216
¿Qué fármacos se utilizan tradicionalmente para el tratamiento anticoagulante oral en TVP?
Antagonistas de la vitamina K, como acenocumarol y warfarina.
217
¿Qué factores de coagulación son inhibidos por los antagonistas de la vitamina K?
Inhiben la producción de factores de coagulación dependientes de vitamina K y de factores anticoagulantes como la proteína C y S.
218
¿Por qué es necesario un período de traslape entre la heparina y el anticoagulante oral?
Los anticoagulantes orales producen una anticoagulación insuficiente en los primeros días y pueden generar un estado procoagulante en las primeras 48 a 72 horas.
219
¿Cuándo se suspende la heparina en el tratamiento de TVP?
Cuando el INR es terapéutico (entre 2 a 3) por dos tomas seguidas, es decir, 48 horas.
220
¿Qué son los nuevos anticoagulantes orales (NACO's)?
Son fármacos como rivaroxabán, dabigatrán y apixabán que no requieren traslape y tienen un costo mayor.
221
¿Cuál es el inicio de acción de los NACO's en comparación con las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)?
Tienen un inicio de acción rápido, entre 2 a 3 horas, comparable a las HBPM, por lo que no requieren traslape.
222
¿Cuáles son los mecanismos de acción del rivaroxabán y el apixabán?
Son inhibidores directos, selectivos y reversibles del factor Xa.
223
¿Cuál es la vida media y el porcentaje de excreción renal del rivaroxabán?
Tiene una vida media de 12 a 13 horas y un 60% de excreción renal.
224
¿Cuál es la dosis de rivaroxabán para la anticoagulación?
15 mg cada 12 horas por 3 semanas, luego 20 mg al día.
225
¿Cuál es la dosis de dabigatrán para la anticoagulación?
150 mg cada 12 horas vía oral.
226
¿Qué estudios respaldan la eficacia de los NACO's en comparación con las HBPM?
Los estudios EINSTEIN, RE-LY y RE-COVER.
227
¿Qué característica tiene el dabigatrán en relación con la coagulación?
Es un inhibidor directo, reversible y selectivo de la trombina que no requiere control de pruebas de coagulación.
228
¿Cuánto tiempo debe extenderse el tratamiento anticoagulante en TVP proximales y distales con factores de riesgo conocidos?
Al menos tres meses.
229
¿Qué se debe hacer a los 3 meses de tratamiento en TVP?
Control con cirujano vascular y solicitar un nuevo eco doppler venoso de extremidad inferior para decidir la suspensión o continuación del tratamiento.
230
¿Qué se sugiere para la anticoagulación en casos de TVP primaria sin factor provocador?
Anticoagulación extendida, sin fecha de término.
231
¿Por qué ha cambiado el manejo de la TVP del sector íleo-femoral?
Por la alta probabilidad de desarrollar síndrome postrombótico, que genera alta morbilidad y costos de salud importantes.
232
¿Cuáles son las dos opciones de manejo para la TVP del sector íleo-femoral?
Manejo intervencional endovascular y cirugía abierta.
233
¿Qué implica el manejo endovascular en la TVP?
Trombolisis farmacológica y/o mecánica del trombo agudo, seguida de anticoagulación.
234
¿Cuáles son los beneficios del manejo endovascular?
Disminuye la recurrencia de TVP, preserva la función valvular venosa y disminuye la incidencia de síndrome postrombótico.
235
¿Qué consiste la cirugía abierta en el manejo de la TVP?
Trombecotmía venosa con abordaje a la vena femoral común, indicada en casos de contraindicación a la trombolisis.
236
¿Cuándo se considera instalar un filtro de vena cava inferior?
En casos de contraindicación, complicaciones de la anticoagulación o recurrencia de un evento trombótico agudo mientras se está anticoagulado.
237
¿Cuál es la principal función de los filtros de vena cava inferior?
Prevenir la recurrencia de TEP atrapando los émbolos clínicamente significativos.
238
¿Cómo se realiza la colocación de un filtro de vena cava inferior?
Se hace en pabellón, con anestesia local, con apoyo de ecografía para el acceso intravascular, y uso de fluoroscopía y medio de contraste.
239
¿Dónde es la ubicación ideal del filtro de vena cava inferior?
En la vena cava inferior a nivel infrarrenal.
240
¿Cuál es el pilar del tratamiento del TEP?
La anticoagulación.
241
¿Qué se decide según la gravedad del cuadro en pacientes con TEP?
El lugar de hospitalización.
242
¿Cuáles son las vías de administración de la anticoagulación en el TEP?
Parenteral (intravenosa o subcutánea) y oral.
243
¿Cuáles son los tipos de anticoagulantes utilizados por vía parenteral?
Heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, o fondaparinux.
244
¿Qué anticoagulantes orales se pueden usar después de la anticoagulación parenteral?
Acenocumarol o warfarina.
245
¿Qué se puede indicar en casos de TEP de alto riesgo?
Trombolisis sistémica o trombolisis local.
246
¿En qué consiste la trombolisis local?
Es un procedimiento de trombectomía farmacológica y/o mecánica.
247
¿Cuál es la situación en la que se considera la trombectomía pulmonar quirúrgica abierta?
En TEP central con shock refractario o falla de la trombolisis.
248
¿Cuál es un desafío asociado a los resultados de la trombolisis en TEP de alto riesgo?
La mortalidad del TEP de alto riesgo es alta.
249
¿Qué se debe tener en cuenta al realizar trombectomía pulmonar quirúrgica?
Se debe realizar en centros con experiencia.
250
¿Dónde se realiza la profilaxis de la enfermedad tromboembólica (ETE)?
En pacientes hospitalizados tanto en servicios quirúrgicos como médicos.
251
¿Qué herramienta se utiliza para definir el riesgo de presentar un evento trombótico venoso agudo?
El score de Caprini.
252
¿Cuáles son las categorías de riesgo según el score de Caprini?
Riesgo bajo: 1 a 2 puntos (1.5% de riesgo).
Riesgo moderado: 3 a 4 puntos (3% de riesgo).
Riesgo alto: 5 puntos o más (6% de riesgo).
253
¿Qué fármacos se pueden utilizar para la profilaxis de ETE?
Heparina no fraccionada: 5,000 UI cada 8 a 12 horas subcutáneo.
Enoxaparina: 1 mg/kg cada 24 horas subcutáneo.
Dalteparina: 100 UI/kg cada 24 horas subcutáneo.
Fondaparinux: 2.5 mg al día subcutáneo.
254
¿Cuándo se inicia y se termina la profilaxis?
Se inicia al hospitalizarse y generalmente se termina con el alta hospitalaria.
255
¿Cuánto tiempo se debe extender la profilaxis en cirugías de muy alto riesgo de TVP?
Más allá del alta, generalmente por 4 semanas.
256
¿Cuál es la duración de la profilaxis después de cirugías de traumatología de alto riesgo tromboembólico? Respuesta: 35 días posterior al alta.
35 días posterior al alta.
257
¿Qué se puede indicar posterior al alta médica para la profilaxis de ETE?
Heparinas de bajo peso molecular, fondaparinux o nuevos anticoagulantes orales (rivaroxabán, dabigatrán).
258
¿Qué es la trombosis venosa superficial (TVS)?
La TVS, también conocida como tromboflebitis superficial, es la oclusión de venas del sistema superficial debido a un trombo, afectando principalmente a las venas safena mayor y menor, así como al territorio venoso del brazo, mama y pared abdominal.
259
¿Qué venas se ven comúnmente afectadas por la TVS?
Principalmente la safena magna (mayor) y la safena menor (menor).
260
¿Qué limita el sistema venoso superficial del profundo?
La fascia muscular.
261
¿Cuál es la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) en comparación con la trombosis venosa superficial (TVS)?
La incidencia de TVS es seis veces mayor que la de TVP.
262
¿Cuál es el riesgo de desarrollar una TVP en pacientes con historia de TVS?
Pacientes con historia de TVS tienen seis veces más riesgo de desarrollar una TVP y complicaciones de enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
263
¿Cuál es la distribución porcentual de la TVS en las venas safenas? Respuesta:
60 a 80% en la safena magna o interna.
10 a 20% en la safena menor o externa.
5 a 10% bilateral.
60 a 80% en la safena magna o interna.
10 a 20% en la safena menor o externa.
5 a 10% bilateral.
264
¿Cuál es la relación entre la trombosis venosa superficial (TVS) y la trombosis venosa profunda (TVP)?
La TVS y la TVP comparten factores de riesgo y fisiopatología derivados de la pérdida de la homeostasis endotelial. Los factores de riesgo para TVP también son aplicables a la TVS.
265
¿Es la TVS siempre un cuadro benigno y autolimitado?
No, la TVS no es siempre benigna; una proporción significativa de pacientes presenta un mayor riesgo de desarrollar TVP y tromboembolismo pulmonar (TEP), ya sea de forma concomitante o posterior.
266
¿Cuáles son algunos factores de riesgo asociados a la trombosis de ambos territorios venosos?
Algunos factores de riesgo incluyen el sexo masculino, antecedentes de TVP, antecedentes de cáncer y la ausencia de enfermedad varicosa en los miembros inferiores.
267
¿Qué es la tromboflebitis migratoria y con qué enfermedad se asocia?
La tromboflebitis migratoria es un cuadro recurrente en diferentes sitios que representa un fenómeno paraneoplásico, asociado particularmente con el cáncer de páncreas.
268
¿Qué es la Enfermedad de Mondor y qué condición se asocia?
La Enfermedad de Mondor es una forma de TVS en la mama que está asociada al cáncer de mama.
269
¿Cuáles son algunos síntomas y signos comunes de la TVS?
Cuerda palpable dolorosa
Prurito
Eritema
Edema
270
¿Qué síntomas y signos pueden presentar los pacientes con TVS en relación a TVP y TEP?
Los pacientes pueden presentar síntomas y signos de TVP y TEP, que se describen en otras tablas clínicas.
271
¿Qué se sabe sobre la clínica y el diagnóstico de la trombosis venosa superficial (TVS)?
Existe poca información sobre una clínica que confiera probabilidad al diagnóstico de TVS. A diferencia de la TVP, la TVS carece de un score basado en factores de riesgo que ayude a evaluar la probabilidad diagnóstica.
272
¿Cuál es la utilidad del dímero-D en el diagnóstico de TVS?
El dímero-D no presenta utilidad en el diagnóstico de la trombosis venosa superficial.
273
¿Por qué es importante incluir una ecografía doppler venosa en el estudio diagnóstico de TVS?
Es importante incluir una ecografía doppler venosa porque existe el riesgo de presentar una TVP junto a la TVS. La ecografía permite examinar ambos territorios venosos.
274
¿Qué hallazgos ecográficos pueden cambiar la conducta clínica en casos de TVS?
Los hallazgos ecográficos que pueden cambiar la conducta incluyen:
Trombo que afecta a las venas perforantes.
TVS a menos de 3 cm de la unión safeno-femoral.
Trombo mayor a 5 cm.
275
¿Por qué es importante considerar la anticoagulación en el manejo de la trombosis venosa superficial (TVS)?
Es importante considerar la anticoagulación en el manejo de TVS porque hasta un 25% de los pacientes con TVS desarrollan trombosis venosa profunda (TVP), lo que hace necesaria la evaluación de la anticoagulación como pilar del tratamiento.
276
¿Cuál es el primer paso en el manejo de un paciente con sospecha de TVS?
El primer paso es realizar una ecografía con doppler, la cual confirmará el diagnóstico de TVS y permitirá evaluar la presencia de TVP concomitante.
277
¿Qué tratamiento se puede iniciar en pacientes con TVS, y cuándo se indica la anticoagulación profiláctica?
Se puede iniciar analgesia vía oral. En casos de TVS con extensión mayor a 5 cm, se indica anticoagulación profiláctica con fondaparinux 2,5 mg subcutáneo al día por 45 días.
278
¿Qué rol desempeña la ecografía en el manejo de TVS?
La ecografía no solo confirma el diagnóstico de TVS, sino que también puede detectar una TVP concomitante, lo que indicaría la necesidad de iniciar la terapia anticoagulante correspondiente.
279
¿Cuál es la recomendación sobre la cirugía en el manejo de la TVS?
La cirugía no tiene un rol actual en el manejo de la trombosis venosa superficial.
280
¿Cuáles son las patologías que se mencionan en la conclusión relacionadas con el sistema venoso?
Las patologías mencionadas son la trombosis venosa profunda (TVP) y la trombosis venosa superficial (TVS).
281
¿Por qué es importante la anamnesis en el manejo de TVP y TVS?
La anamnesis es importante para identificar factores de riesgo y realizar una adecuada estratificación pre-test utilizando scores y escalas, lo que ayuda a un diagnóstico preciso.
282
¿Qué exámenes complementarios son fundamentales para el diagnóstico de TVP y TVS?
Los exámenes complementarios fundamentales son el dímero-D y la ecografía doppler, que permiten una aproximación diagnóstica precisa.
283
¿Cuál es el tratamiento fundamental para prevenir las complicaciones de la enfermedad tromboembólica en TVP y TVS?
El tratamiento fundamental es la anticoagulación, que tiene como objetivo prevenir las complicaciones y la mortalidad asociada.
284
¿Qué papel tiene el médico general en el manejo de TVP y TVS según la conclusión?
El médico general tiene la competencia de sospechar el diagnóstico y manejar inicialmente al paciente, además de realizar una pronta derivación a un especialista cuando sea necesario.
285
(3)
(3)
286
(3)
¿Qué es la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
Patología de alta prevalencia en adultos.
Puede causar incapacidad y amputaciones, especialmente en pacientes diabéticos o con factores de riesgo cardiovasculares.
287
(3)
¿Cuál es el enfoque principal en el manejo de la EAOP?
El manejo inicial es responsabilidad del médico general, con un fuerte enfoque en la prevención primaria y secundaria.
288
¿Qué se entiende por Enfermedad Arterial Oclusiva Crónica (EAOC)?
Es el conjunto de signos y síntomas derivados de la disminución del flujo sanguíneo arterial a uno o ambos miembros inferiores, debido a la estrechez del lumen de la aorta y/o sus ramas.
289
¿Cómo se clasifica la EAOC?
Se clasifica en enfermedad proximal (afección aorto-iliaca y fémoropoplítea) y enfermedad distal (afección infrapoplítea).
290
¿Cuántas personas se estima que padecen EAOC a nivel mundial?
Más de 200 millones de personas.
291
¿Cuál es la prevalencia de la EAOC en la población adulta estadounidense?
Aproximadamente el 12% de la población adulta padece esta condición.
292
¿Cómo varía la prevalencia de la EAOC según la edad?
Aumenta hasta un 30% en personas mayores de 70 años o mayores de 50 con factores de riesgo cardiovascular, y disminuye al 4% en menores de 40 años.
293
¿Qué porcentaje de pacientes con EAOC cursa de forma asintomática?
Hasta un 50% de los casos son asintomáticos, lo que sugiere un subdiagnóstico.
294
¿Por qué la EAOC puede estar subdiagnosticada en países como Chile?
Porque no existen políticas de búsqueda sistemática de la enfermedad en pacientes con factores de riesgo.
295
¿Qué porcentaje de pacientes mayores de 60 años hospitalizados por síndromes coronarios agudos tiene diagnóstico de EAOC según un estudio argentino?
Un 32,8% de los sujetos hospitalizados.
296
¿Cuál es la principal causa de la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
La principal causa es la enfermedad arterial ateroesclerótica, que puede o no asociarse a calcificación de la capa arterial media y alteración de la compresibilidad arterial.
297
¿Cuáles son algunas causas menos frecuentes de EAOP?
Compresiones extrínsecas (como atrapamiento poplíteo y quistes adventiciales), trauma, vasculitis y arteropatías no inflamatorias, como la displasia fibromuscular.
298
¿Cómo se pueden clasificar anatómicamente las lesiones en EAOP?
Se pueden clasificar en lesiones supra o infra-inguinales, y según los niveles comprometidos (aorto-iliaco, fémoro-poplíteo y de vasos tibiales).
299
¿Qué efecto tienen las estenosis y oclusiones en la funcionalidad arterial?
Disminuyen la reserva funcional arterial del territorio afectado.
300
¿Cuándo aparecen los síntomas en la EAOP?
Los síntomas aparecen al aumentar los requerimientos metabólicos y de flujo sanguíneo.
301
¿Qué es la claudicación intermitente?
Respuesta: Es el dolor en las extremidades inferiores durante la marcha que cede con el reposo, similar a la angina estable en pacientes con enfermedad coronaria.
302
¿Qué ocurre con la perfusión cuando hay una severidad mayor de estenosis?
La perfusión se vuelve insuficiente para cubrir los requerimientos basales, lo que puede provocar dolor en reposo y la aparición de úlceras o necrosis.
303
¿Qué se denomina isquemia crítica en el contexto de la EAOP?
Es la aparición de síntomas como dolor de reposo y/o pérdida tisular que amenaza la viabilidad de la extremidad.
304
¿Cuál es el origen etiopatogénico común entre la claudicación intermitente y la isquemia crítica?
Ambos comparten un origen relacionado con la disminución del flujo sanguíneo debido a la estenosis y oclusiones en las arterias.
305
¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
Los factores más importantes son la edad avanzada, diabetes y tabaquismo, siendo el tabaquismo el factor modificable más relevante.
306
¿Qué relación tienen los factores de riesgo de la EAOP con la enfermedad ateroesclerótica?
Los factores de riesgo son comunes con la enfermedad ateroesclerótica en cualquier localización.
307
Menciona algunos factores de riesgo de EAOP.
Edad avanzada, síndrome metabólico, tabaquismo, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, raza afroamericana o hispánica, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperhomocisteinemia y elevación crónica de parámetros inflamatorios.
308
¿Por qué es importante considerar la EAOP en el contexto de la salud arterial sistémica?
Porque la EAOP puede ser un marcador de enfermedad arterial sistémica, indicando posibles compromisos en más de un territorio vascular.
309
¿Cuáles son las principales manifestaciones de la morbimortalidad asociada a la EAOP?
Las manifestaciones más graves son el compromiso coronario y cerebrovascular.
310
¿Qué porcentaje de los pacientes con EAOP son asintomáticos?
Hasta un 50% de los pacientes son asintomáticos.
311
¿Qué determina los síntomas en los pacientes sintomáticos de EAOP?
Los síntomas dependen de los requerimientos de perfusión del miembro afectado y del flujo arterial proporcionado por los troncos arteriales principales y colaterales.
312
¿Cuáles son las dos grandes presentaciones clínicas de la EAOP?
Claudicación intermitente e isquemia crítica.
313
¿Qué es la claudicación intermitente?
Es el dolor en los miembros inferiores inducido por la marcha que cede con el reposo, también puede presentarse como molestia o sensación de pesadez al caminar.
314
¿Dónde suele aparecer el dolor en la claudicación intermitente?
Normalmente, el dolor aparece un nivel por debajo de la estenosis arterial.
315
¿Qué caracteriza a la isquemia crítica?
Amenaza a la viabilidad de la extremidad, con dolor en reposo y/o pérdida tisular (úlcera o necrosis).
316
¿Cómo se comporta el dolor en reposo en pacientes con isquemia crítica?
El dolor empeora al elevar el miembro y mejora al ponerlo en declive, a menudo acompañado de rubor isquémico.
317
¿Qué síntomas adicionales pueden aparecer a medida que empeora la isquemia crítica?
Parestesia, frialdad en la extremidad, debilidad y rigidez muscular.
318
¿Qué clasificaciones se utilizan para la EAOC?
La clasificación de Leriche-Fontaine y la clasificación de Rutherford.
319
¿A partir de qué categoría en la clasificación de Rutherford se considera isquemia crítica?
A partir de la categoría 4, que indica dolor en reposo.
320
¿Por qué es importante no limitar el interrogatorio solo al dolor en pacientes con alta sospecha clínica de EAOP?
Porque algunos pacientes pueden no presentar dolor, sino incomodidad, sensación de pesadez, calambres u opresión en la extremidad afectada.
321
¿Qué debe incluir el examen físico en el estudio de la EAOP?
Una exploración completa de las extremidades inferiores, constatar la presencia y simetría de los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, y examinar los pies en busca de ulceraciones o alteraciones en la vitalidad del tejido.
322
¿En qué se basa el diagnóstico de la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
Se basa en la historia clínica (factores de riesgo, claudicación, dolor de reposo, pérdida de tejido) y el examen físico (asimetría o ausencia de pulsos).
323
¿Qué se recomienda hacer ante la sospecha de EAOP?
Se recomienda la realización de un estudio vascular no invasivo, como presiones segmentarias, pletismografía e índice tobillo-brazo (ITB).
324
¿Qué es el índice tobillo-brazo (ITB)?
Es un examen sencillo, de bajo costo y reproducible que cuantifica la consecuencia de las lesiones estenosantes u oclusivas en la perfusión de la extremidad.
325
¿Cómo se calcula el índice tobillo-brazo (ITB)?
Respuesta: Se calcula la razón entre la presión arterial medida en el tobillo y la presión arterial medida a nivel de la arteria braquial (PA tobillo/PA braquial).
326
¿Qué herramientas se necesitan para realizar el ITB?
Solo se necesita un esfingomanómetro y un Doppler portátil con sonda de 8 Mhz.
327
¿Cuál es el valor normal del ITB?
El valor normal de ITB es cercano a 1.
328
¿Qué valor de ITB se considera diagnóstico para EAOP?
Un valor menor a 0,9 se considera diagnóstico para EAOP.
329
¿Qué indica un menor ITB?
Un menor ITB se correlaciona con isquemia de mayor severidad.
330
¿Qué resultados de ITB traducen hipoperfusión severa?
Resultados menores a 0,4 traducen una hipoperfusión severa, similar a la isquemia crítica.
331
¿Qué indica un valor de ITB mayor a 0,6?
Hace menos probable que la isquemia sea la explicación de un dolor de reposo de etiología dudosa.
332
¿Qué sugiere un valor de ITB superior a 1,4?
Sugiere rigidez o calcificación arterial secundarias a diabetes o enfermedad renal, lo que eleva la morbimortalidad del paciente.
333
¿Qué método alternativo se recomienda si hay rigidez arterial?
Se recomienda el uso del índice dedo-brazo para confirmar o descartar el diagnóstico de EAOC.
334
¿Qué información adicional se puede obtener del Doppler?
La morfología de la onda al Doppler también entrega información importante que debe considerarse en el diagnóstico.
335
¿Qué mide el Test de Caminata de 6 Minutos?
Mide la distancia que un individuo puede caminar en un tiempo fijo, proporcionando una visión real y simple de la discapacidad.
336
¿Cuál es el objetivo principal del Test de Caminata de 6 Minutos?
Objetivar la presencia y severidad de la claudicación del paciente.
337
¿Dónde debe realizarse el Test de Caminata de 6 Minutos?
En un pasillo bajo techo de 30 metros de largo y con superficie plana.
338
¿Por qué es importante que el pasillo sea exclusivo para el paciente durante el test?
Para limitar interrupciones que podrían alterar la medición.
339
¿Qué información proporciona la ultrasonografía Doppler o dúplex?
Proporciona información sobre la localización y severidad de las estenosis u oclusiones.
340
¿Cuál es la utilidad de la ultrasonografía Doppler en la planificación de procedimientos?
Su utilidad es limitada y depende del operador.
341
¿Qué traduce objetivamente la pérdida de tejido en el contexto de EAOP?
La severidad de la isquemia.
342
¿Por qué se requieren estudios complementarios en el diagnóstico de EAOP?
Porque la claudicación y el dolor de reposo son síntomas subjetivos, y se necesitan estudios para estimar la severidad de la enfermedad y su distribución anatómica.
343
¿Qué es la angiografía convencional?
Es un procedimiento invasivo considerado el "gold standard" para el diagnóstico de EAOP, en el cual se accede al territorio arterial y se obtienen imágenes del lumen de los vasos utilizando medio de contraste.
344
¿Cuál es el principal rol de la angiografía convencional?
Su principal rol está en la planificación preoperatoria de revascularización abierta o endovascular.
345
¿Cuándo puede la angiografía convencional tener un rol puramente diagnóstico?
Cuando la clínica o los estudios no invasivos no son satisfactorios.
346
¿Cuáles son algunos de los riesgos asociados con la angiografía convencional?
Riesgos incluyen disección arterial, embolismo de colesterol y complicaciones en el sitio de acceso.
347
¿Qué se debe considerar al indicar una angiografía convencional?
La indicación debe ser precisa y realizarse siempre por un experto.
348
¿Qué proporciona la AngioTAC en comparación con la angiografía convencional?
Proporciona imágenes contrastadas del lumen arterial, aunque con menor resolución que la angiografía convencional.
349
¿Cuál es una ventaja de la AngioTAC sobre la angiografía convencional?
Es un procedimiento más ampliamente disponible, requiere menos tiempo y permite obtener imágenes de alta calidad en el territorio aórtico e iliaco.
350
¿Qué limitaciones tiene la AngioTAC en el diagnóstico de la EAOP?
Tiene baja precisión en vasos periféricos de bajo calibre o calcificados, lo que puede generar artefactos en la imagen y dificultar la interpretación del estudio.
351
¿Cuál es una desventaja de la AngioTAC para el paciente?
Irradia al paciente y requiere el uso de contraste endovenoso.
352
¿Qué rol puede tener la AngioTAC en el manejo de la EAOP?
Puede tener un rol en la planificación preoperatoria.
353
¿Qué debe hacer un médico general ante la sospecha de EAOP?
Debe tener la sospecha diagnóstica y solicitar estudios complementarios iniciales, como estudios vasculares no invasivos.
354
¿Cómo se decide la derivación a un subespecialista en el manejo de la EAOP?
Según la clínica y los resultados del estudio inicial.
355
¿Cuáles son los dos objetivos principales del tratamiento de la EAOP?
Disminuir la morbimortalidad cardiovascular asociada y aliviar los síntomas de la enfermedad.
356
¿Cuál es el objetivo del plan de marcha en pacientes con EAOP?
Disminuir la morbimortalidad cardiovascular y rehabilitar la marcha mejorando la distancia de claudicación.
357
¿Qué se recomienda en cuanto al ejercicio físico para los pacientes con EAOP?
Sesiones de 30-45 minutos de ejercicio, supervisado, mínimo tres veces por semana durante tres meses.
358
¿Por qué es importante el cese del hábito tabáquico en el manejo de la EAOP?
Porque la progresión de la ateroesclerosis se ve favorecida por el tabaquismo y reduce la efectividad de las intervenciones, además de elevar la mortalidad cardiovascular.
359
¿Cuál es el efecto de las estatinas en pacientes con EAOP?
Tienen un efecto antiinflamatorio en la pared arterial que estabiliza la placa ateromatosa, disminuyendo la progresión y complicación de la enfermedad.
360
¿Qué meta se recomienda para los niveles de LDL en pacientes con EAOP?
Una meta agresiva de LDL menor a 70 mg/dL.
361
¿Cuáles son las metas de presión arterial en pacientes con EAOP?
Menos de 140/90 mmHg en la población general; menos de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos o con enfermedad renal crónica.
362
¿Qué se debe considerar al controlar la diabetes mellitus en pacientes con EAOP?
Establecer la meta de hemoglobina glicosilada en función de la edad del paciente, comorbilidades y tiempo desde el diagnóstico de la diabetes.
363
¿Cuál es el tratamiento antiagregante recomendado para pacientes con EAOP sintomática?
El uso diario de Aspirina (75-325 mg), ya que podría disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular no fatal.
364
¿Cuál es el objetivo del ejercicio físico en pacientes con EAOP?
Realizar 30-45 minutos de ejercicio, 3-4 veces por semana, durante 3 meses.
365
¿Qué se recomienda en relación al tabaquismo en el manejo de la EAOP?
Se debe promover el cese del hábito tabáquico.
366
¿Qué tratamiento se recomienda para la dislipidemia en pacientes con EAOP?
Uso de estatinas.
367
¿Cuál es la meta de colesterol LDL para pacientes con EAOP?
Mantener el colesterol LDL por debajo de 70 mg/dL.
368
¿Qué se debe considerar en el manejo de la hipertensión arterial en pacientes con EAOP?
Uso de antihipertensivos orales, idealmente IECA o ARAII, y mantener cifras menores a 140/90 mmHg (130/80 mmHg si el paciente es diabético o padece otra condición de riesgo).
369
¿Cuál es el objetivo del control metabólico en pacientes con diabetes mellitus y EAOP?
Controlar la diabetes según esquemas establecidos.
370
¿Qué se recomienda en relación a la antiagregación plaquetaria en pacientes con EAOP?
Uso de aspirina, siendo el clopidogrel preferido por tener mejores resultados.
371
¿Cuál es la dosis recomendada de cilostazol en el manejo de la EAOP?
100 mg dos veces al día.
372
¿Cuál es el objetivo del manejo por un especialista en pacientes con EAOP?
Orientar el manejo específico de la claudicación a través de medidas farmacológicas o quirúrgicas según sea necesario.
373
¿Qué es el cilostazol y cómo actúa?
Es un fármaco inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 3 que tiene propiedades vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarios, mejorando la distancia de caminata libre de claudicación.
374
¿Cuál es la dosis recomendada de cilostazol y cómo debe ser administrada?
Se recomienda 100 mg vía oral dos veces al día, separado de las comidas para mejorar su absorción (media hora antes o dos horas después).
375
¿Cuáles son los principales efectos adversos del cilostazol?
Cefalea, diarrea y taquicardia.
376
¿Por qué no se debe usar cilostazol en pacientes con insuficiencia cardíaca?
Porque puede tener efectos similares a Milrinona, lo que puede agravar la insuficiencia cardíaca, especialmente en aquellos con fracción de eyección menor al 40%.
377
¿Cuáles son las principales indicaciones para una intervención quirúrgica en pacientes con EAOP?
Claudicación que impide la realización de actividades diarias y isquemia crítica.
378
¿Cuál es el tratamiento de elección para la EAOP?
Revascularización.
379
¿Cuáles son las dos técnicas principales para la revascularización?
Técnica endovascular (angioplastia con balón y/o instalación de stent) y cirugía abierta (bypass con vena safena o prótesis).
380
¿Qué ventaja tiene el abordaje endovascular en la revascularización?
Es menos invasivo y tiene baja morbimortalidad, aunque presenta menor tasa de permeabilidad a largo plazo y mayor costo.
381
¿Cómo se evalúa el éxito del procedimiento de revascularización?
Según la recuperación de la perfusión del territorio comprometido, manifestándose clínicamente como alivio del dolor y/o cierre de úlceras.
382
¿Cuál es la indicación para realizar una amputación en pacientes con EAOP?
Se indica en casos de infección sistémica secundaria a complicaciones de EAOP que amenazan la vida, necrosis extensa del pie o dolor de reposo incontrolable.
383
¿Qué se recomienda para pacientes revascularizados que continúan deteriorándose a pesar de tener flujo conservado?
Se recomienda realizar una amputación secundaria.
384
¿Cuáles son los cuatro escenarios principales de manejo en pacientes con EAOP?
Paciente discretamente discapacitado: tratamiento médico y rehabilitación para aumentar la distancia de claudicación.
Paciente severamente limitado: intensificar el manejo conservador y evaluar los riesgos de revascularización.
Paciente con isquemia crítica: se indica la revascularización quirúrgica lo antes posible.
Paciente con isquemia crítica y baja probabilidad de recuperación: la elección es la amputación.
385
¿Qué se logra en pacientes discretamente discapacitados por claudicación intermitente con tratamiento adecuado?
Aumento en la distancia de marcha libre de claudicación a través del tratamiento médico de comorbilidades, cesación del hábito tabáquico, rehabilitación y uso de cilostazol.
386
¿Qué porcentaje de pacientes con claudicación intermitente progresan a isquemia crítica?
Solo el 5% de los claudicadores pasan a isquemia crítica.
387
¿Cuándo está indicada la revascularización quirúrgica?
En pacientes con isquemia crítica que presentan dolor de reposo, necrosis parcial o avanzada, o úlceras isquémicas, y que pueden tolerar procedimientos quirúrgicos.
388
¿En qué situación se elige la amputación en pacientes con isquemia crítica?
Cuando hay baja probabilidad de recuperación o gangrena de la extremidad, especialmente en pacientes con estado de salud deteriorado y mala tolerancia a procedimientos quirúrgicos.
389
¿Cuáles son algunas características de los pacientes que no se beneficiarán de la revascularización?
Son pacientes con lesiones extensas, mala tolerancia a procedimientos quirúrgicos y anticipación de mal resultado tras la revascularización.
390
¿Por qué es importante el seguimiento regular en pacientes con EAOP?
Para controlar la limitación de la marcha, la presencia de dolor o lesiones y para detectar oportunamente deterioros en la evolución del paciente.
391
¿Qué tipo de estudios son útiles en el seguimiento de pacientes con EAOP?
Estudios no invasivos, tanto en pacientes bajo manejo médico como posteriores a procedimientos de revascularización.
392
¿Cuál es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con EAOP?
Eventos cardiovasculares.
393
¿Qué medidas se deben enfatizar para mejorar el pronóstico de pacientes con EAOP?
Control de las comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular y el cese del tabaquismo.
394
¿Qué enfoque se debe tomar para el manejo de la EAOP?
Un enfoque multidisciplinario que incluya al médico general, especialistas, kinesiólogos, enfermería y podología.
395
¿Cuál es la prevalencia de la Enfermedad Arterial Oclusiva en Chile?
La EAOP tiene una alta prevalencia en Chile y es responsable de importante morbimortalidad cardiovascular y complicaciones en las extremidades.
396
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados a la EAOP?
Son comunes con los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, y deben ser abordados de manera dirigida y atenta.
397
¿Cuál es el síntoma principal de la EAOP y cuál es un desafío en su diagnóstico?
El síntoma principal es la claudicación intermitente, y la amplia gama de presentaciones de la enfermedad dificulta un diagnóstico preciso.
398
¿Qué tipos de exámenes se utilizan para estudiar la EAOP?
Exámenes que estudian la anatomía de la obstrucción y exámenes funcionales como el estudio vascular no invasivo (EVNI).
399
¿Cuál es la responsabilidad del médico general en el manejo de la EAOP?
La sospecha y derivación oportuna para contribuir al manejo de esta patología como un problema de salud pública.
400
(3)
¿Cuáles son conclusiones acerca de la EAOP?
401
(4)
(4)
402
(4)
¿Qué son la isquemia aguda y la isquemia crítica?
Isquemia aguda es una emergencia médico-quirúrgica.
Isquemia crítica permite un estudio más detallado previo a su resolución operatoria.
403
(4)
¿Por qué es importante la precocidad en el diagnóstico de la isquemia aguda?
Determina pronóstico y viabilidad de extremidad comprometida.
Rapidez en diagnóstico, manejo y derivación.
404
(4)
¿Qué es lo importante que debe conocer y realizar el médico general?
Alto índice de sospecha.
Saber reconocer y manejar inicialmente el cuadro.
405
(4)
¿Cómo se define la isquemia aguda?
Disminución súbita de la perfusión tisular de un miembro que genera una amenaza potencial a la viabilidad del mismo.
406
(4)
¿De qué depende la variabilidad del cuadro clínico en una isquemia aguda?
Etiología.
Patologías de base.
407
(4)
¿Qué factores afectan la severidad de la isquemia aguda?
Nivel de oclusión.
Tiempo de evolución.
Presencia de circulación colateral.
Características de la sangre del paciente (deformidad y flujo).
408
(4)
¿Qué patologías de base influyen en la clínica de la isquemia aguda?
La presencia o ausencia de enfermedad arterial periférica.
409
(4)
¿Cuál es la tasa de incidencia de isquemia aguda en Chile?
No hay un estudio en Chile.
En países de habla inglesa es aproximadamente 1,5 casos por 10,000 habitantes al año.
410
(4)
¿Cómo ha cambiado la incidencia de isquemias agudas de extremidades inferiores?
Secundarias a embolismos han disminuido.
Trombóticas han aumentado debido al incremento de la prevalencia de enfermedad arterial oclusiva.
411
(4)
¿Cuáles son las dos principales causas de isquemia aguda?
1° -- Trombosis arterial.
2° -- Embolia.
412
(4)
¿Qué es la embolia en el contexto de la isquemia aguda?
Oclusión arterial por un émbolo que viaja desde una fuente proximal hasta un vaso más distal.
413
(4)
¿Qué es la trombosis arterial?
Formación de un coágulo en un vaso previamente enfermo, usualmente debido a una accidente de placa.
414
(4)
¿Cuáles son algunas causas menos frecuentes de isquemia aguda, dejando fuera embolia y trombosis?
Trauma.
Iatrogenia.
Disección arterial.
Trombosis secundaria a trombofilia.
415
(4)
¿Cuáles son ejemplos de isquemia aguda por embolia?
Cardioembolismo (fibrilación atrial y valvulopatías).
Arterioembolismo.
416
(4)
¿Cuáles son ejemplos isquemia aguda por trombosis arterial?
Accidente de placa.
Trombosis de injerto vascular.
Trombosis asociada a stent.
417
(4)
¿Cuáles son ejemplos de isquemia aguda por trauma?
Contuso (luxación de rodilla, etc).
Penetrante (disparo, etc).
418
(4)
¿Cuál es un ejemplo de isquemia aguda por iatrogenia?
Post cateterismo (angiografía intervencional).
419
(4)
¿Qué es la malperfusión en el contexto de la isquemia aguda?
Disminución del flujo sanguíneo (disección aórtica o disección aislada de arteria periférica).
420
(4)
¿Qué condiciones se relacionan con la trombofilia en isquemia aguda?
Oclusión inexplicable de injertos.
Oclusión de arterias nativas normales.
421
(4)
¿En qué tipo de pacientes se presenta comúnmente la trombosis?
Pacientes añosos con ateroesclerosis de larga data.
Suele ser un complicación tardía de enfermedad arterial oclusiva.
422
(4)
¿Qué condiciones severas suelen asociarse a la trombosis en pacientes con isquemia aguda?
Cardiopatía coronaria.
Dislipidemia.
Diabetes mellitus.
Insuficiencia cardíaca.
423
(4)
¿Cómo afecta la trombosis a la sobrevida de los pacientes?
La presencia de patologías severas determina una menor sobrevida.
424
(4)
¿Qué puede ocurrir en pacientes con revascularización previa?
Trombosis por:
Progresión de enfermedad sistémica.
Hiperplasia intimal del injerto (especialmente en los sitios de anastomosis).
425
(4)
¿Qué es la trombosis de un aneurisma?
Formación de coágulo en un aneurisma (ej: poplíteo).
426
(4)
¿Qué genera hiperviscosidad sanguínea y cómo se relaciona con la isquemia aguda?
Policitemia.
Otra causa menos frecuente de trombosis.
427
(4)
¿Qué tipo de obstrucción pueden presentar los pacientes con trombosis?
Obstrucción parcial al flujo sanguíneo que va progresando.
Aumenta probabilidad de circulación colateral.
428
(4)
¿Cómo afecta el desarrollo de circulación colateral a la gravedad del cuadro clínico?
Gravedad ligeramente menor, dando más tiempo para su resolución.
429
(4)
¿Cuál es el origen más común de la embolía?
≈ 80% de origen cardioembólico.
430
(4)
¿Qué condiciones pueden causar embolia cardioembólica (secundaria)?
Fibrilación auricular.
Enfermedad valvular.
Válvula protésica.
Infarto agudo al miocardio (posterior).
Endocarditis bacteriana.
431
(4)
¿Dónde suele producirse la oclusión en casos de embolía?
Territorios arteriales sanos, sin estenosis previas.
432
(4)
¿Qué representa el 20% restante sobre el origen de las embolías?
Embolías arterioarteriales (como aneurismas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc).
Ateroembolismo.
433
(4)
¿Cómo es la severidad de la isquemia aguda embólica v/s trombótica?
Embólica: muy severa y progresiva rápidamente.
Trombótica: menos severa, progresiva lentamente.
434
(4)
¿Cuál es el inicio de la isquemia embólica v/s trombótica?
Embólica: minutos a horas.
Trombótica: días.
435
(4)
¿Qué se observa en los pulsos de la extremidad contralateral en embolía v/s trombo?
Embolía: pulsos presentes.
Trombo: pulsos disminuidos o ausentes.
436
(4)
¿Cómo palpitan las arterias femorales en casos de embolía v/s trombo?
Embolía: elásticas.
Trombo: duras, calcificadas.
437
(4)
¿Qué alteraciones en la piel y fanéreos se observan en la isquemia embólica v/s trombótica?
Embólica: sin alteraciones.
Trombótica: con alteraciones.
438
(4)
¿Suele estar la anomalía cardíaca en una isquemia aguda de embolía v/s trombo?
Embolía: presente.
Trombo: generalmente ausente.
439
(4)
¿Existe historia de claudicación en casos de isquemia embólica v/s trombótica?
Embólica: generalmente ausente.
Trombótica: presente.
440
(4)
¿Qué factores afectan el cuadro clínico de la isquemia embólica?
Tamaño émbolo.
Calibre y territorio de arteria ocluida.
Presencia de circulación colateral (de forma espontánea, no es por proceso crónico).
441
(4)
¿Dónde suele alojarse el émbolo?
En sitios con cambio brusco de calibre (bifurcación arterial).
Mayor frecuencia en extremidades inferiores.
442
(4)
¿Cuál es la manifestación clínica esencial de la isquemia aguda?
Dolor de reposo.
443
(4)
¿Qué son las “6 P” en la isquemia aguda, con sus características?
Dolor (Pain) -- síntoma más precoz, en porción distal, evolución variable según etiología, mala respuesta analgésica.
Pulso ausente -- en extremidad afectada, apoya origen embólico y determinación de nivel de obstrucción.
Palidez -- por disminución de flujo.
Poiquilotermia -- extremidad suele estar fría, adopta temperatura ambiente.
Parestesias -- aparición tardía, fibras nerviosas muy vulnerables a isquemia, primero sensitivas, inicialmente como hiperestesia del primer espacio metatarsiano.
Parálisis -- signo tardío y ominoso, refleja daño neurológico periférico severo, primer signo de daño motor es imposibilidad de dorsiflexión del hallux.
444
(4)
¿Qué es la reacción fija de la piel en isquemia aguda?
Signo de infarto en la piel.
Segmento distal a la oclusión se ve completamente blanco y sin cambios al presionar indicando irreversibilidad.
Luego evoluciona a color violáceo con presencia de bulas hemorrágicas y necrosis.
445
(4)
¿Qué es el síndrome de los dedos azules?
Manifestación clínica secundaria a oclusión embólica de arterias digitales con elementos aterotrombóticos.
Se caracteriza por: dolor, enfriamiento y cianosis de los dedos del pie, con pulsos pedios presentes y pie tibio.
446
(4)
¿Por qué es crucial realizar una buena anamnesis y examen físico?
Da aproximación a:
Origen.
Ubicación de la obstrucción.
Tiempo de evolución.
Estado actual de la enfermedad.
447
(4)
¿Cuánto tiempo se tiene antes de que las alteraciones se conviertan en irreversibles?
De 6 a 8 horas de evolución, lo que hace urgente la identificación y tratamiento.
448
(4)
¿Qué elementos son útiles para el diagnóstico de la isquemia aguda?
Clínica.
Imagen (ubicación de obstrucción y presencia de vasos colaterales).
449
(4)
¿Cuál es el examen de elección en el estudio agudo de la isquemia aguda?
Angio scanner.
Buena disponibilidad y rendimiento.
450
(4)
¿Qué permite evaluar el angio scanner?
Obstrucción de vasos sanguíneos, especialmente en oclusión aorto-ilíaca.
Planificación quirúrgica.
451
(4)
¿Cuáles son los riesgos asociados con el angio scanner?
Daño renal inducido por contraste.
Se debe considerar la urgencia del caso.
452
(4)
¿Qué es la ecotomografía Doppler y qué permite identificar?
Examen no invasivo que documenta flujo en vasos sanguíneos de distinto calibre.
Ayuda a identificar:
Nivel de obstrucción.
Presencia de circulación colateral.
453
(4)
¿Qué tipo de examen es la angiografía?
Examen invasivo (cateterismo) que permite determinar nivel de obstrucción y posible etiología.
454
(4)
¿Cuáles son algunos de los procedimientos que se pueden realizar durante la angiografía?
Terapéuticos:
Trombólisis.
Trombectomía percutánea.
Angioplastia con balón o stent.
455
(4)
¿Por qué podría presentar riesgos la angiografía?
Cateterismo (invasivo).
Inyección de medio de contraste.
456
(4)
¿Qué ventajas y desventajas tiene la angio resonancia magnética sobre el angio scanner?
Ventajas:
No irradia al paciente.
Mejor visualización de partes blandas.
Desventajas:
Más lento.
Requiere radiólogo entrenado.
457
(4)
¿Qué medio de contraste utiliza la angio resonancia magnética?
Gadolinio.
Precaución en pacientes con insuficiencia renal (riesgo de fibrosis nefrogénica sistémica).
458
(4)
¿Qué estudios se realizan en caso de sospecha de embolia de origen cardiaco?
Ecocardiogramas de superficie y transesofágico.
Permite ver émbolos intracardiacos y por alteraciones anatómicas (aneurismas ventriculares, enfermedad valvular degenerativa o infecciosa, tumores auriculares).
459
(4)
¿Qué estructuras se pueden visualizar con el ecocardiograma transesofágico?
Corazón y sus cámaras.
Aorta ascendente.
Cayado aórtico.
460
(4)
¿Cuáles son algunos cuadros que pueden presentar manifestaciones clínicas similares a la isquemia aguda?
Isquemia crítica de extremidades.
Flegmasia cerulea dolens.
Fenómeno de Raynaud.
Podagra.
Neuropatías.
461
(4)
¿Qué clasificación se utiliza para clasificar el compromiso de la extremidad en isquemia aguda?
Clasificación de Rutherford.
462
(4)
¿Cuáles son las categorías de la clasificación de Rutherford y qué significan?
Categoría I: Extremidad viable, permite estudio y planificación de revascularización.
Categoría IIa: Amenaza marginal, probablemente requerirá revascularización, permite estudio y planificación.
Categoría IIb: Amenaza inmediata, riesgo de pérdida de extremidad si no se revasculariza en horas.
Categoría III: Irreversible, extremidad perdida, implica amputación.
463
(4)
¿Cómo varía la pérdida sensorial en la clasificación de Rutherford?
I: ninguna.
IIa: mínima.
IIb: sobrepasa los pies con dolor de reposo.
III: profunda anestesia.
464
(4)
¿Cómo se clasifica la debilidad muscular en la clasificación de Rutherford?
I y IIa: ninguna.
IIb: leve a moderada.
III: profunda parálisis.
465
(4)
¿Qué hallazgos se observan en el Doppler arterial en la clasificación de Rutherford?
I: audible.
IIa, IIb y III: inaudible.
466
(4)
¿Qué se espera en el Doppler venoso en la clasificación de Rutherford?
I,IIa y IIb: audible.
III: inaudible.
467
(4)
¿Por qué es importante el tratamiento oportuno en la isquemia aguda y en qué está enfocado?
Mantener la funcionalidad de la extremidad.
Objetivos:
Disminuir dolor.
Proteger el lecho arterial distal a la obstrucción.
Recuperar el flujo sanguíneo lo antes posible.
468
(4)
¿Qué papel juega el médico general en el manejo inicial de la isquemia aguda?
Soporte inicial y estabilización del paciente.
Anticoagulación.
469
(4)
¿Qué medidas se toman para estabilizar al paciente con isquemia aguda?
Estabilizar al paciente y analgesia.
Reposo en posición arterial de Fowler.
Reanimación con volumen (monitorizar fx renal, equilibrio HE, búsqueda rabdomiólisis).
470
(4)
¿Cuál es el objetivo de la anticoagulación en el manejo de isquemia aguda?
Estabilizar trombo.
Previene progresión.
471
(4)
¿Qué tipo de heparina se prefiere en el tratamiento de isquemia aguda y por qué?
Heparina no fraccionada.
Probable intervención quirúrgica.
472
(4)
¿Cómo se administra la heparina en el manejo inicial de isquemia aguda?
Bolo de infusión continua vía intravenosa:
Dosis de carga de 80 u/kg.
Dosis de mantención de 16-18 u/kg/hora.
473
(4)
¿Cómo se mide el nivel terapéutico de heparina?
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) de 2,5 veces el valor normal.
474
(4)
¿Cuál es el primer paso en el manejo por especialista de la isquemia aguda?
Estudio anatómico arterial:
Evaluar posibilidad de revascularización.
Técnica de revascularización.
Planificar el tratamiento.
475
(4)
¿Qué opciones de tratamiento existen para pacientes susceptibles de revascularización?
Cirugía abierta (embolectomía, puente).
Cirugía endovascular (trombectomía mecánica, trombólisis).
Amputación.
476
(4)
¿Qué es una embolectomía?
Arteriotomía transversa.
Uso de un catéter con balón de embolectomía para retirar un coágulo de un vaso sanguíneo.
477
(4)
¿Cómo se realiza el procedimiento de embolectomía?
Se introduce un catéter por el vaso sanguíneo hasta superar la obstrucción, se infla un balón en su extremo distal y se retira el coágulo al retirar el catéter.
Se puede reiterar hacia proximal y distal hasta obtener un flujo pulsátil satisfactorio.
478
(4)
¿Qué se hace con el material oclusivo extraído durante la embolectomía?
Se envía a anatomía patológica para análisis.
479
(4)
¿Cómo son los resultados esperados de la embolectomía en casos de isquemia aguda embólica?
Los mejores resultados si se realiza de forma oportuna.
480
(4)
¿Qué es un puente en el contexto del tratamiento de isquemia aguda?
Es una intervención quirúrgica que busca conectar dos territorios vasculares (proximal y distal a la obstrucción) para permitir una adecuada perfusión distal de la extremidad.
481
(4)
¿Qué materiales se pueden utilizar para realizar un puente vascular?
Utilizar otros vasos sanguíneos (vena safena) o una prótesis.
482
(4)
¿Qué tipo de situación requiere la creación de un puente vascular?
En una solución quirúrgica definitiva en casos severos.
483
(4)
¿Qué es la trombectomía mecánica?
Introducción de un catéter intraarterial que reseca el trombo.
484
(4)
¿Qué busca la trombólisis en el tratamiento de la isquemia aguda?
Disolución del coágulo obstructivo mediante la administración intratrombo de un trombolítico.
485
(4)
¿En qué clasificaciones de Rutherford se indica la trombólisis?
Rutherford I y IIa.
Ocasionalmente para IIb.
486
(4)
¿Qué factores determinan la indicación de trombólisis intraarterial?
Condiciones del paciente.
Ausencia de contraindicaciones.
487
(4)
¿Cuáles son los riesgos asociados a la trombólisis en comparación con la terapia quirúrgica?
Mayor riesgo de isquemia continua de extremidades.
Complicaciones hemorrágicas, incluyendo accidentes cerebrovasculares.
Las pruebas son insuficientes como para sugerirlo como terapia inicial en isquemia aguda avanzada.
488
(4)
¿Qué sucede con los pacientes que no son candidatos a revascularización?
Amputación, que es el recurso quirúrgico final.
489
(4)
¿Cuál es el objetivo de la amputación en pacientes con necrosis de tejidos?
Evitar complicaciones derivadas de la necrosis e infección posterior del miembro.
490
(4)
¿Qué complicaciones pueden presentar los pacientes con necrosis tisular y amputación?
Acidosis metabólica.
Hiperkalemia.
Insuficiencia renal aguda debido al compromiso tisular y mioglobinuria.
491
(4)
¿Qué es la rabdomiólisis y en qué contextos puede ocurrir?
Es la necrosis muscular y la liberación de constituyentes musculares a la circulación.
Puede ocurrir en contexto preoperatorio de isquemia aguda o tras una revascularización debido a la reperfusión tisular.
492
(4)
¿Cuáles son algunos de los constituyentes liberados en la rabdomiólisis?
Creatina quinasa (CK).
Mioglobina.
Potasio.
Fosfato.
493
(4)
¿Qué riesgo vital puede asociarse con la rabdomiólisis?
Falla renal aguda debido al depósito de mioglobina y posterior oclusión tubular, potencialmente mortal.
494
(4)
¿Qué es el síndrome de reperfusión?
Es cuando por el aumento de la permeabilidad de la membrana capilar a las proteínas plasmáticas durante la isquemia, se lleva a la extravasación de sangre al lecho intersticial y al edema muscular al momento de reperfusión (aumento presión intersticial y colapso lecho venoso).
495
(4)
¿Qué complicación puede surgir del síndrome de reperfusión?
Síndrome compartimental por el edema muscular.
Pone en riesgo la extremidad nuevamente
Se requiere realizar fasciotomía, es de rutina en los pacientes revascularizados.
496
(4)
¿Qué complicaciones cardiovasculares pueden presentarse después de la revascularización?
Infarto agudo al miocardio secundario al efecto obstructivo.
Arritmias debido a la liberación de potasio (hiperkalemia).
Si el paciente tiene alto riesgo vascular, son más probables estas complicaciones.
497
(4)
¿Cuáles son otras complicaciones postoperatorias mencionadas?
Sangrado.
Reoclusión arterial.
498
(4)
¿Qué factores influyen en el pronóstico de la extremidad comprometida en isquemia aguda?
Tiempo transcurrido tras la oclusión.
Presencia de circulación colateral previa.
Precocidad en diagnóstico y manejo.
499
(4)
¿Cuál es el porcentaje de amputación a los 30 días tras una isquemia aguda?
Asciende al 10-30%.
Esto es independiente de la mejoría.
500
(4)
¿Qué tasa de mortalidad se observa dentro del primer año tras una isquemia aguda?
10-15%.
Depende de las comorbilidades del paciente.
501
(4)
¿Cuáles con las conclusiones acerca de la isquemia aguda?
Emergencia quirúrgica.
Diagnóstico clínico.
Clasificación de Rutherford (IA) según síntomas y signos determinan conducta.
Médico general proporciona soporte inicial, anticoagulantes y derivación.
Médico especialista realiza manejo quirúrgico.
502
(4)
¿Qué es la Isquemia Crítica de extremidades?
Estado clínico avanzado de la Enfermedad Arterial Oclusiva (EAO).
Refleja un elevado riesgo cardiovascular.
Se caracteriza por la reducción de flujo arterial, insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
503
(4)
¿Cómo se diferencia la isquemia crítica de la isquemia aguda?
Crítica -- progresiva.
Aguda -- súbita.
504
(4)
¿Cuál es el riesgo asociado con la Isquemia Crítica?
Alto riesgo de pérdida de la extremidad a corto plazo.
505
(4)
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la isquemia crítica?
Dolor de reposo.
Lesión o pérdida de tejido.
506
(4)
¿Qué grados de la clasificación de Fontaine corresponden a la isquemia crítica?
Grado III -- dolor isquémico de reposo.
Grado IV -- úlceras o gangrena.
Otros grados:
Grado I -- Asintomático
Grado IIa -- Claudicación leve (>200m)
Grado IIb -- Claudicación moderada (<200m)
507
(4)
¿Qué grados de la clasificación de Rutherford (EAO) corresponden a la isquemia crítica?
Grado 4 -- Dolor isquémico de reposo.
Grado 5 -- Pérdida menor de tejido.
Grado 6 -- Úlcera o gangrena.
Otros grados:
Grado 0 -- Asintomático.
Grado 1 -- Claudicación leve.
Grado 2 -- Claudicación moderada.
Grado 3 -- Claudicación severa.
508
(4)
¿Cuál es la incidencia de isquemia crítica en la enfermedad arterial oclusiva?
1-2% de las EAO.
509
(4)
¿Cuál es el porcentaje del total de pacientes con isquemia crítica de mortalidad y pérdida de extremidad a un año?
25% fallece.
25% pierde extremidad.
510
(4)
¿Cuál es la mortalidad a 5 y 10 años en pacientes con isquemia crítica?
70% -- a 5 años.
85% -- a 10 años.
511
(4)
¿Cómo varía la prevalencia de isquemia crítica según la edad?
2,5% -- <60 años.
8,3% -- 60-69 años.
18,8% -- >70 años.
512
(4)
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para isquemia crítica?
Compartidos con ateroesclerosis:
Edad.
Género masculino.
Diabetes.
Tabaquismo.
Dislipidemia.
Hipertensión arterial (HTA).
Hiperhomocisteinemia (jóvenes sin otros FR).
Hiperfibrinogenemia.
Hipercoagulabilidad (jóvenes sin otros FR).
513
(4)
¿Cuál es el riesgo de amputación en pacientes diabéticos con isquemia crítica?
Riesgo de amputación 7-15 veces mayor que los no diabéticos.
514
(4)
¿Qué factores de riesgo son más relevantes para la isquemia crítica?
Género masculino.
Edad.
Diabetes.
Tabaquismo.
515
(4)
¿Cómo se presenta generalmente la isquemia crítica?
Historia de enfermedad arterial oclusiva (EAO) de larga data:
Dolor isquémico en reposo.
Lesión tisular que no cicatriza.
516
(4)
¿Qué es la claudicación intermitente?
Dolor en masas musculares de un segmento de la extremidad.
Ocurre durante el ejercicio.
Obliga al paciente a detenerse.
Cede con el reposo, vuelve a aparecer al caminar misma distancia.
517
(4)
¿Cómo se manifiestan los síntomas en pacientes diabéticos?
Fatiga o adormecimiento en vez de dolor debido a la alteración de la sensibilidad.
518
(4)
¿Qué cambios se observan en el rango de caminata de los pacientes con isquemia crítica?
Se reduce.
Algunos pacientes "enmascaran" la claudicación adaptando sus actividades diarias para evitar el dolor (caminando menos progresivamente).
519
(4)
¿Qué caracteriza el dolor de reposo en la isquemia crítica?
Dolor de alta intensidad en la extremidad que se produce al adoptar el decúbito y obliga al paciente a sentarse o levantarse (estenosis es tal que la fuerza de gravedad es un componente importante).
Ocurre debido a la estenosis severa del flujo arterial.
520
(4)
¿Desde dónde se irradia el dolor de reposo?
Desde la zona más acral (desde los ortejos del pie hacia proximal).
521
(4)
¿Cómo manejan algunos pacientes el dolor de reposo?
Descolgando las extremidades.
Es habitual que haya edema en el pie afectado.
522
(4)
¿Qué se debe investigar sobre las lesiones que no cicatrizan?
Forma de aparición.
Tiempo de evolución.
Progresión.
Dolor asociado.
523
(4)
¿Qué se observa en el examen de pulsos en la isquemia crítica?
Ausencia de pulsos.
Importante identificar el nivel para informar sobre el sitio de lesión.
524
(4)
¿Cómo progresan las características de las lesiones que no cicatrizan?
Aumentan de tamaño.
Presentan necrosis.
No generan tejido de granulación.
Ya sea en lesiones espontáneas o secundarias.
Paciente nota empeoramiento de lesión.
525
(4)
¿Cuáles son los cambios que pueden observarse en la piel y fanéreos?
Frialdad.
Llenado capilar enlentecido.
Hiperemia del pie.
Cianosis distal.
Pérdida de fanéreos.
Atrofia de la piel.
Uñas hipertróficas.
Necrosis de ortejos.
Úlceras isquémicas.
526
(4)
¿Qué es la hiperemia y por qué ocurre en el pie?
Vasodilatación de los capilares del pie para aumentar el flujo de sangre.
Puede ser cianótica.
Suele ser fría.
Palidece al elevar el pie.
527
(4)
¿Cómo se presenta la necrosis de ortejos en las etapas iniciales?
Cianosis fija del ortejo.
Luego puede desarrollar necrosis seca.
528
(4)
¿Dónde se ubican las úlceras isquémicas?
Zonas acrales:
Ortejos.
Interortejos en pies.
Piernas (-frecuencia).
529
(4)
¿Cómo son las características de las úlceras isquémicas?
Dolorosas.
Bordes irregulares (no redondeados).
Fondo blanquecino.
Sin tejido de granulación.
Esfacelo (+/-).
Necrosis seca (+/-).
530
(4)
¿Por qué es importante realizar un estudio rápido en pacientes con sospecha de isquemia crítica?
Hay riesgo de pérdida de su extremidad y su sobrevida.
531
(4)
¿Cuál es el objetivo del estudio de perfusión de la extremidad?
Confirmar sospecha diagnóstica.
Estimar gravedad de la isquemia.
Territorio comprometido.
Estudio es mediante EVNI (Estudio vascular no invasivo).
532
(4)
¿Qué es el índice tobillo/brazo y cómo se mide?
Presión sistólica en el tobillo dividida por la presión sistólica en el brazo.
Midiendo en ambos brazos y repitiendo en el tobillo.
Rápido y costo efectivo para estudio de EAO.
533
(4)
¿Cuáles son los posibles valores e interpretaciones del índice tobillo/brazo?
1 -- Valor normal.
0,5-0,9 -- Claudicación.
<0,4 -- Isquemia crítica.
No es preciso cuando arterias no son compresibles (da >1 y no es interpretable).
534
(4)
¿Qué es el índice ortejo/brazo y en qué es útil?
Presión sistólica en el ortejo dividida por la presión sistólica en el brazo.
Útil para evaluar perfusión de vasos pequeños, especialmente en pacientes con calcificaciones.
535
(4)
¿Qué permite el examen segmentario de presiones?
Se mide en 5 niveles de la extremidad.
Establecer o descartar EAO y localizar el nivel de la lesión.
Predecir sobrevida de la extremidad, paciente y cicatrización.
Monitorizar el resultado de las intervenciones.
Pierde sensibilidad cuando arterias no son compresibles.
Caída mayor a 30 mmHg entre dos segmentos predice oclusión arterial entre esos 2 niveles.
536
(4)
¿Cuál es la presión a nivel de tobillo en isquemia crítica?
< 50 mmHg.
Nivel ortejo -- < 30 mmHg.
537
(4)
¿Cómo se realiza el registro de volumen de pulso (VPR) o pletismografía?
Usando un manguito de presión que se infla a una presión que no ocluye la arteria.
Registra variaciones de volumen de la extremidad durante el ciclo cardiaco.
538
(4)
¿Qué información proporciona el registro de volumen de pulso (VPR)?
Evalúa el flujo sanguíneo en todo el segmento, incluyendo arterias principales y colaterales.
Permite hacer el diagnóstico.
Aporta datos para predecir la sobrevida del paciente, de la extremidad y la cicatrización.
539
(4)
¿Cuál es el objetivo de evaluar la anatomía vascular de la extremidad en isquemia crítica?
Arterias comprometidas.
Grado de compromiso.
Así evaluar revascularización y método a utilizar.
540
(4)
¿Qué información proporciona el angio scanner?
Anatomía de arterias sobre las rodillas.
Pierde precisión en las arterias de la pierna y pie debido a la calcificación y el bajo flujo.
Es rápido, no invasivo y útil para evaluar partes blandas, enfermedades aorto-iliacas, femorales o aneurismas.
541
¿Cuándo se utiliza la angiografía y qué implica?
Se utiliza como método definitivo para evaluar la anatomía arterial antes de una revascularización, consistiendo en la inyección de medio de contraste intraarterial y obtención de imágenes dinámicas con rayos X. Es un método invasivo, pero con bajo riesgo de complicaciones.
542
¿Qué ventajas ofrece la ecotomografía Doppler?
Permite diagnosticar enfermedad arterial oclusiva y proporciona información sobre la localización y gravedad. Sin embargo, la información anatómica es insuficiente para planificar la revascularización y es dependiente del operador.
543
¿Qué permite estudiar la angiorresonancia magnética?
Permite evaluar la anatomía y la presencia de lesiones significativas. Tiende a sobrestimar el grado de estenosis y puede ser inexacta si hay un stent. Es menos disponible que el scanner y requiere un radiólogo entrenado para su interpretación.
544
¿Por qué es importante evaluar la condición cardiovascular en pacientes con isquemia crítica?
Porque la mayoría de estos pacientes presentan enfermedad coronaria, siendo la isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca y arritmias las principales causas de muerte y morbilidad.
545
¿Qué comorbilidades deben compensarse en pacientes con isquemia crítica?
Se deben compensar las comorbilidades del paciente y tratar factores de riesgo cardiovascular, así como factores que aumentan el riesgo de amputación, como diabetes, insuficiencia renal grave, bajo débito cardiaco, enfermedades vasoespásticas, y exposición al frío.
546
¿Cuál es el manejo inicial para pacientes con isquemia crítica con lesiones?
Deben ser hospitalizados para estudio y tratamiento por cirugía vascular. Si presentan dolor de reposo, deben ser vistos urgentemente por un cirujano vascular.
547
¿Qué tratamientos se incluyen en la corrección de factores de riesgo en pacientes con isquemia crítica?
a. Uso de antiagregantes plaquetarios (Aspirina o clopidogrel) para reducir el riesgo vascular.
b. Prescripción de estatinas para LDL < 100 mg/dL y fibratos para hipertrigliceridemia > 500 mg/dL.
c. Tratamiento de la diabetes para mantener HbA1c < 7%.
d. Manejo de hipertensión para lograr normotensión.
e. Cese del hábito tabáquico.
548
¿Qué se busca lograr con el uso de antiagregantes plaquetarios en pacientes con isquemia crítica?
Reducir el riesgo de infarto al miocardio, accidente cerebrovascular y muerte de causa vascular.
549
¿Cuál es el manejo local recomendado para el dolor de reposo sin lesión en pacientes con isquemia crítica?
Se debe realizar higiene diaria con agua y jabón, correcto secado de la extremidad (especialmente entre los dedos), y humectación de la piel con vaselina. Se deben evitar lesiones, no recortando callos ni limando la piel, y asegurando que los calcetines y calzado no tengan imperfecciones.
550
¿Qué medidas se deben tomar si el paciente está en cama?
Se deben usar alzarropas y taloneras, además de vigilar que no haya puntos de apoyo en el pie.
551
¿Qué analgésicos se pueden usar para el dolor en estos pacientes?
Se puede usar Paracetamol asociado a opiáceos, aunque generalmente no logra eliminar completamente el dolor.
552
¿Cuál es el manejo de una necrosis seca sin rotura?
Se deben seguir los mismos cuidados descritos previamente, además de pintar la lesión con povidona yodada y dejar secar para evitar humedad e infección.
553
¿Cómo se debe manejar una necrosis seca con área húmeda en el borde del tejido vital?
No se debe mojar, se deben hacer curaciones con suero fisiológico para mantener la herida limpia, y no se debe debridar tejido porque esto puede impedir la cicatrización y aumentar el tamaño de la lesión. Se pueden usar antibióticos de amplio espectro si hay signos de infección y se debe mantener la herida cubierta.
554
¿Qué se requiere en caso de gangrena húmeda o absceso?
Requiere cirugía para aseo, antibióticos y curaciones para evitar la progresión de la infección.
555
¿Qué es el manejo completo en el contexto de la isquemia crítica?
Es el tratamiento realizado por un especialista, previo diagnóstico y estudio completo de la patología, donde se evalúan distintas estrategias según las circunstancias del paciente y el grado de isquemia.
556
¿Qué implica la revascularización?
La revascularización consiste en restituir el flujo arterial hacia la extremidad, utilizando varias técnicas que dependen del grado de estenosis y del número y longitud de las lesiones.
557
¿Cuál es la técnica de terapia endovascular más utilizada?
La angioplastía con balón es la más frecuentemente usada, donde se aumenta el calibre de la arteria en la zona afectada mediante el inflado de un catéter con balón. Existen balones con y sin drogas antimitóticas, además de stents para su uso.
558
¿Qué es un puente en el manejo de la isquemia crítica?
Consiste en conectar la arteria por encima del área enferma con otra arteria por debajo del sitio enfermo, permitiendo que el flujo sanguíneo llegue al pie mediante un conducto, que puede ser una vena o una prótesis.
559
¿En qué consiste la endarterectomía?
Es un procedimiento donde se abre la arteria en el segmento enfermo para retirar la placa de ateroma y luego se cierra la arteria.
560
¿Cuándo se considera una amputación mayor en pacientes con isquemia crítica?
Se utiliza cuando no es posible revascularizar la extremidad, por ejemplo, en infecciones invasivas que ponen en riesgo la vida, necrosis significativa del pie que no se puede rescatar, ausencia de arterias permeables en el pie y dolor intratable. También se considera en pacientes con riesgo cardiovascular elevado que no tolerarían una cirugía prolongada.
561
¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con isquemia crítica?
Aproximadamente un 40% de los afectados perderá su extremidad en los próximos 6 meses, y aproximadamente el 20% morirá, principalmente debido a afecciones del aparato cardiovascular.
562
¿Qué representa la isquemia crítica de extremidades inferiores?
Es una etapa avanzada de la enfermedad arterial oclusiva periférica que requiere un manejo multidisciplinario, con la participación fundamental del cirujano vascular.
563
¿Cuál es el manejo ideal para la isquemia crítica?
El manejo ideal debe ser preventivo, antes de que la enfermedad arterial oclusiva cause un compromiso severo. Una vez establecida la isquemia crítica, es esencial gestionar los factores de riesgo, curar las lesiones y evaluar la posibilidad de revascularización o amputación de la extremidad.
564
(5)
(5)
565
¿Qué se considera la Diabetes Mellitus en la actualidad?
La Diabetes Mellitus es considerada una epidemia mundial en expansión.
566
¿Cuántas personas se estima que padecerán Diabetes Mellitus para el año 2030?
Se estima que aproximadamente 552 millones de personas padecerán esta enfermedad.
567
¿Qué deben conocer los médicos generales sobre la Diabetes Mellitus?
Deben conocer aspectos fundamentales sobre el manejo de la patología y sus complicaciones asociadas.
568
¿Cuál es una de las principales complicaciones de la Diabetes Mellitus?
Una de las principales complicaciones es el pie diabético.
569
¿Cuáles son los enfoques que se revisarán en el capítulo sobre el pie diabético?
Se revisarán la prevención, diagnóstico precoz, manejo inicial, detección de infecciones o complicaciones, y manejo específico por especialistas.
570
¿Cómo se define el pie diabético?
El pie diabético se define como un síndrome con múltiples síntomas y signos que ocurre debido a una descompensación metabólica.
571
¿Qué desencadena el pie diabético?
La hiperglicemia sostenida desencadena alteraciones anatómicas y funcionales del pie.
572
¿Cuáles son las consecuencias del pie diabético?
Las consecuencias incluyen neuropatía, isquemia, propensión a infecciones y riesgo de amputación.
573
¿Cuál es el impacto del pie diabético en la calidad de vida?
Ocasiona un importante impacto en la calidad de vida.
574
¿Cuál es la causa más frecuente de amputación de extremidades inferiores en Europa y Estados Unidos?
La Diabetes Mellitus (DM) es la causa más frecuente de amputación de extremidades inferiores.
575
¿Qué porcentaje de pacientes con DM presentará úlceras a lo largo de su vida?
Se estima que el 15% de los pacientes con DM presentará úlceras a lo largo de su vida.
576
¿Cuál es la incidencia anual de úlceras en pacientes diabéticos?
La incidencia anual de úlceras es del 1% al 4%.
577
¿En qué rango de edad es más frecuente la aparición de úlceras en pacientes diabéticos?
Es más frecuente entre los 45 y los 65 años.
578
¿Qué porcentaje de amputaciones de extremidades inferiores en diabéticos están precedidas por una úlcera del pie?
Se estima que el 85% de las amputaciones están precedidas por una úlcera del pie.
579
¿Cuál es la prevalencia de DM en Chile según la Encuesta Nacional de Salud del 2016-2017?
La prevalencia de DM en Chile es del 12,3% (10,6% hombres y 14% mujeres).
580
¿Cuál es la principal causa de amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores en Chile?
La principal causa es la Diabetes Mellitus.
581
¿Cuántos diabéticos tuvieron una amputación en Chile en 2014?
Uno de cada 200 diabéticos tuvo una amputación en 2014.
582
¿Qué porcentaje de las úlceras en pacientes diabéticos son neuroisquémicas o mixtas?
Representan aproximadamente el 50% de las úlceras observadas.
583
¿Cuáles son las tasas de prevalencia de los tipos de úlceras en pie diabético?
Neuropáticas: 35%
Isquémicas: 15%
Neuroisquémicas: 50%
584
¿Qué porcentaje de hospitalizaciones en diabéticos se debe a infecciones del pie diabético?
Una de cada 10 hospitalizaciones se debe a infecciones del pie diabético.
585
¿Cuánto del total de hospitalizaciones por infecciones del pie diabético conducen a una amputación menor y mayor?
Entre un 25% a 50% conducen a una amputación menor y entre un 10% a 40% a una amputación mayor.
586
¿Cuál es la probabilidad de desarrollar una nueva úlcera o amputación después de una amputación?
Es del 50% entre los 2 a 5 años siguientes.
587
¿Cómo se compara la sobrevida de pacientes diabéticos amputados con la de la población general?
La sobrevida de estos pacientes es significativamente menor que la de la población general.
588
¿Cómo se caracteriza la etiología del pie diabético?
Es compleja y multifactorial.
589
¿Qué desencadena la hiperglicemia en pacientes diabéticos?
Un conjunto de efectos bioquímicos en las células, que pueden ser transitorios o permanentes.
590
¿Qué factores determinan el efecto deletéreo de la hiperglicemia?
El tiempo de exposición a los niveles elevados de glicemia y el grado de hiperglicemia.
591
¿Qué condiciones pueden causar hiperglicemia en la diabetes?
Defecto en la secreción de insulina, defecto en la acción de la insulina por problemas en los receptores, o ambos.
592
¿Cuáles son los tres mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo del pie diabético?
Neuropatía (presente en el 90% de las úlceras)
Alteraciones isquémicas (en el 50% de las úlceras)
Alteraciones inmunitarias (que propician una infección)
593
¿Qué tipo de neuronas son las primeras en afectarse por la hiperglicemia?
Las neuronas no mielinizadas, como las fibras del dolor y de la sensibilidad gruesa.
594
¿Qué explica la evolución clínica del paciente diabético en relación con las alteraciones sensitivas y motoras?
Las alteraciones sensitivas son más leves y se presentan primero, mientras que las alteraciones motoras son más tardías debido a la mayor resistencia de las neuronas motoras al estrés oxidativo.
595
¿Qué papel juegan los traumatismos mecánicos, térmicos y químicos en el pie diabético?
Son determinantes en la aparición de úlceras en los pacientes diabéticos.
596
¿Cómo se considera la infección en el contexto de las úlceras del pie diabético?
Suele ser un evento secundario y no un factor causal, pero influye en el pronóstico y tratamiento de la lesión.
597
¿Cuáles son algunos de los principales factores de riesgo para el desarrollo de pie diabético?
Sexo masculino
Duración de la DM mayor que 10 años
Edad avanzada (sobre 65 años)
Mal control metabólico (HbA1c mayor que 7%)
Otras comorbilidades (retinopatía y nefropatía diabética, enfermedad vascular periférica)
Tabaquismo
IMC sobre 30
Mala higiene y autocuidado de los pies
598
¿Cómo se manifiesta el efecto de la hiperglicemia en los tejidos?
Se manifiesta de manera diferente, aunque los mecanismos bioquímicos son similares.
599
¿Cuál es uno de los aspectos característicos del pie diabético?
El daño neurológico.
600
¿Qué tipos de funcionalidad se ven afectados por el daño neurológico en el pie diabético?
La funcionalidad sensitiva, motora y del sistema nervioso autónomo.
601
¿Cómo se presenta clínicamente el daño neurológico en el pie diabético?
De manera secuencial, comenzando con la pérdida de fibras autonómicas y sensitivas, y luego comprometiendo vías motoras.
602
¿Qué teorías explican el daño neurológico en pacientes diabéticos?
Varias teorías que se han sumado para dar un cuadro multifactorial, incluyendo microangiopatía diabética, estrés oxidativo y glicosilación no enzimática de proteínas.
603
¿Qué determinan estos mecanismos en el contexto de la neuropatía diabética?
Determinan la pérdida axonal progresiva e irreversible.
604
¿Cuáles son los dos mecanismos descritos para explicar la microangiopatía diabética?
Oclusión de arteriolas que irrigan el axón por microtrombosis e inflamación.
Oclusión de vénulas en su salida del perineuro.
605
¿Qué eventos pueden causar la oclusión de las arteriolas en la microangiopatía diabética?
Microtrombosis, inflamación de la pared arteriolar y hiperplasia de células musculares lisas y endoteliales.
606
¿Cómo se presenta la pérdida de las arteriolas del perineuro en la microangiopatía diabética?
Es difusa y no explica por sí sola la isquemia debido a la redundancia anatómica en la estructura arterial de los fascículos nerviosos.
607
¿Qué propone la teoría de la válvula venosa en relación con el daño isquémico del nervio?
Propone que la oclusión de las vénulas en su salida del perineuro se produce por cambios de presión en el endoneuro debido a edema tisular.
608
¿Qué causa el edema tisular en la teoría de la válvula venosa?
La acumulación de metabolitos osmóticamente activos en el espacio extracelular.
609
¿Por qué la oclusión venular es significativa en el contexto de la microangiopatía diabética?
Se explica porque el sistema venular es de baja presión y es muy sensible al aumento de presión del entorno.
610
¿Qué consecuencias tienen la pérdida arteriolar y la oclusión venular en el nervio?
Conjuntamente, pueden causar eventos isquémicos repetitivos y muerte axonal.
611
¿Qué ocurre en presencia de hiperglicemia respecto a las proteínas?
Se producen reacciones químicas con los aminoácidos de las proteínas que no son mediadas por enzimas.
612
¿Qué función tienen las enzimas en el contexto de las reacciones químicas?
Las enzimas permiten acelerar o bloquear reacciones químicas tanto en el plasma, líquido intercelular y en el intracelular.
613
¿Cómo varían las reacciones de glicosilación según la duración de la hiperglicemia?
Exposición breve: Cambios moleculares reversibles.
Exposición prolongada o repetitiva: Cambios permanentes.
614
¿Qué son los “productos de glicosilación avanzada”?
Son los productos resultantes de las reacciones de glicosilación que se acumulan en proteínas de larga vida.
615
¿Dónde se acumulan los productos de glicosilación avanzada en el organismo?
En estructuras como el cristalino del ojo, membranas basales y en el componente proteico de las vainas de mielina en el sistema nervioso periférico.
616
¿Por qué los productos de glicosilación avanzada son “apetecibles” para los macrófagos?
Porque los macrófagos cuentan con receptores específicos para estos productos.
617
¿Qué efecto tiene la acumulación de productos de glicosilación avanzada en el sistema nervioso periférico?
Genera un proceso de destrucción de la membrana del axón.
618
¿Qué diferencia hay entre los axones mielinizados y no mielinizados?
Los axones mielinizados tienen una vaina de mielina que acelera el potencial de acción y protege la estructura del axón.
619
¿Cómo se presenta clínicamente el compromiso en los axones según su tipo?
Los axones sin mielina, como los que llevan la sensibilidad dolorosa y el sistema nervioso autónomo, se afectan más precozmente.
620
¿Qué tipos de sensibilidad se ven comprometidos posteriormente en el pie diabético?
La sensibilidad más compleja, como la termalgesia y la propiocepción, junto con el daño en las fibras motoras.
621
¿Cuáles son las fibras motoras que se ven afectadas primero en el pie diabético?
Las fibras motoras distales que inervan la musculatura intrínseca del pie.
622
¿Qué alteraciones se observan inicialmente en el pie diabético?
Pérdida de sensibilidad dolorosa y alteraciones en la piel debido al daño del sistema nervioso autónomo, como la producción de sebo, sudor y regulación del flujo capilar.
623
¿Qué efectos tiene el compromiso del tejido celular subcutáneo en el pie diabético?
Tiende a provocar edema.
624
¿Qué ocurre en etapas más avanzadas del compromiso motor y sensitivo?
Aparece deformación del pie debido a la pérdida del balance entre los músculos extensores y flexores, asociado a la denervación de los músculos intrínsecos y a la pérdida de sensibilidad propioceptiva.
625
¿Cuál es la naturaleza del mecanismo de lesión neurológico en la neuropatía diabética?
Es multifactorial, difuso y compromete la totalidad de las estructuras neurológicas.
626
¿Qué axones son particularmente afectados en la neuropatía diabética?
Aquellos con mayor superficie susceptible al daño, especialmente los de los pies.
627
¿Cómo se presenta clínicamente la neuropatía diabética?
Con un compromiso de distal a proximal.
628
¿Por qué varía la presentación clínica de la neuropatía diabética?
Porque los mecanismos de daño son variables, lo que da lugar a diferentes presentaciones clínicas.
629
¿Qué tipo de neuropatía es la más frecuente en pacientes diabéticos?
La polineuropatía diabética distal sensitivo-motora.
630
¿Qué efecto tiene la hiperglicemia en los tejidos del cuerpo?
Compromete no solo el sistema nervioso, sino a la totalidad de los tejidos, especialmente en las arterias.
631
¿Cómo afecta la hiperglicemia a los glóbulos rojos?
Aumenta la agregación eritrocitaria.
Incrementa la microviscosidad.
Disminuye la capacidad de deformación.
Reduce la afinidad de la hemoglobina glicosilada por el oxígeno, lo que conlleva menor transporte de oxígeno.
632
¿Qué alteraciones sufren las plaquetas en pacientes diabéticos?
Alteración en la liberación de prostanoides como el tromboxano, que estimula la agregación plaquetaria.
Acortamiento de la vida media de las plaquetas y rápido recambio.
Liberación de factores de crecimiento que promueven la proliferación de células musculares lisas en la íntima vascular.
633
¿Qué se ha sugerido sobre la membrana plasmática plaquetaria en diabetes?
Se ha sugerido que hay una alteración de los lípidos de la membrana y su respuesta al estímulo para la activación, lo que contribuye a la macroangiopatía diabética.
634
¿Qué se ha propuesto sobre los factores de coagulación en pacientes diabéticos?
Existen estados de hipercoagulabilidad basados en desproporciones en los factores de coagulación asociados a la glicosilación de proteínas plasmáticas.
635
¿La diabetes se considera una condición de trombofilia?
No se ha demostrado que la diabetes sea una condición de trombofilia, pero puede jugar un rol en eventos trombóticos asociados a alteraciones de la pared arterial.
636
¿Qué es la macroangiopatía diabética y su relación con las amputaciones?
Es una condición que explica una proporción importante de las amputaciones mayores en diabéticos y se suma a la microangiopatía, afectando la cicatrización de lesiones.
637
¿Cuáles son los efectos de la hiperglicemia mantenida en el sistema circulatorio?
Los efectos pueden variar con un adecuado control de la enfermedad y normoglicemia, pero los efectos dañinos en la pared vascular son más constantes y sumatorios en el tiempo.
638
¿Qué cambios ocurren en el endotelio en pacientes diabéticos?
Reducción en la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico.
Alteraciones en las proteínas de unión celular.
Áreas de descamación focal del endotelio que permiten la entrada de componentes sanguíneos al espacio subendotelial.
639
¿Qué sucede cuando se activan las plaquetas en el espacio subendotelial?
Liberan factores que estimulan la replicación focal de células musculares lisas de la íntima, formando una placa ateromatosa madura.
640
¿Qué papel juegan los productos de glicosilación avanzada en la pared vascular?
Acumulan en la pared vascular y, junto con el aumento del tejido conectivo, provocan pérdida de elasticidad en la pared arterial.
641
¿Cómo afecta la afinidad de las proteínas del tejido conectivo al calcio?
Estas proteínas tienden a depositar calcio en el espacio subendotelial y en la media de la arteria, aumentando la rigidez de la pared arterial.
642
¿Qué relevancia tienen los depósitos de calcio en el pie diabético?
Son visibles en radiografías simples del pie y se utilizan como predictores de riesgo para amputación.
643
¿Qué efecto tiene la hiperglicemia en el sistema inmune de los pacientes diabéticos?
Afecta tanto a las células del sistema inmune como a la producción de proteínas tipo inmunoglobulinas, reduciendo su cantidad y funcionalidad.
644
¿Cómo se altera la respuesta inmune en los pacientes diabéticos?
La respuesta dolorosa ante un estímulo nocivo se ve comprometida, y la capacidad protectora de la piel se deteriora debido a la neuropatía autonómica.
645
¿Qué consecuencias tiene la neuropatía autonómica en la piel de los diabéticos?
Hay menor producción de sudor, sebo, colágeno y fibroblastos disfuncionales, resultando en piel frágil y quebradiza, con microfisuras que pueden ser colonizadas por microorganismos no habituales.
646
¿Qué tipo de microorganismos pueden colonizar la piel diabética?
Se forman microfisuras que pueden ser colonizadas por bacterias anaerobias y hongos, en lugar de los microorganismos habituales de la flora comensal.
647
¿Cómo contribuye el edema del tejido celular subcutáneo a la infección?
El edema, causado por neuropatía autonómica y macromoléculas osmóticamente activas, crea condiciones óptimas para el crecimiento bacteriano.
648
¿Qué alteraciones afectan la migración leucocitaria en diabéticos?
La diapédesis de los leucocitos se ve afectada por una membrana basal engrosada por productos de glicosilación avanzada, especialmente en condiciones de descompensación.
649
¿Cuál es el impacto general de las alteraciones de la inmunidad en los pacientes diabéticos?
Estas alteraciones conducen a una respuesta inmune débil, aumentando el riesgo de infecciones en el pie diabético.
650
¿Cómo varían los agentes causales de las infecciones en el pie diabético?
Varían según si se trata de una infección superficial o profunda, la actividad del paciente, su higiene y la flora bacteriana del lugar geográfico.
651
¿Cuáles son los agentes causales más comunes en infecciones superficiales agudas sin tratamiento antimicrobiano previo?
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes son los principales agentes aislados en infecciones superficiales agudas.
652
¿Qué caracteriza a las infecciones profundas y/o crónicas en pacientes diabéticos?
Estas infecciones son polimicrobianas en el 50% de los casos, incluyendo cocáceas gram positivas, bacilos gram negativos y anaerobios.
653
¿Qué patógenos se pueden encontrar en pacientes hospitalizados o con tratamiento antimicrobiano previo?
Se pueden aislar patógenos de mayor resistencia antimicrobiana como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR), Enterococcus spp y bacilos gram negativos no fermentadores como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii.
654
¿Por qué es importante manejar una estadística de la flora detectada en cultivos locales?
Es crucial para tener información sobre la prevalencia del microorganismo dominante, ya que esta puede variar con el tiempo, lo que requiere actualizaciones periódicas en los datos de prevalencia microbiana.
655
¿Qué se recomienda para el manejo de infecciones en pie diabético?
Se recomienda realizar un seguimiento y actualización periódica de la estadística de prevalencia microbiana en el centro donde se controlan los pacientes para adecuar el tratamiento antimicrobiano.
656
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del pie diabético?
Son el resultado de neuropatía, isquemia e infección, y las úlceras pueden tener características mixtas denominadas úlceras neuroisquémicas.
657
¿Qué porcentaje de pacientes con neuropatía diabética suele ser asintomático?
Aproximadamente el 50% de los pacientes con neuropatía diabética son asintomáticos.
658
¿Cuáles son los primeros síntomas de neuropatía en pacientes diabéticos?
Los síntomas iniciales incluyen dolor, edema, anhidrosis, piel seca, fisuras, disestesias, entumecimiento y pérdida de percepción de temperatura y vibración.
659
¿Cómo se manifiesta la neuropatía motora en los pacientes diabéticos?
Se manifiesta con deformidades en los pies, como dedos en martillo y dedos en garra, y la carga anómala en puntos específicos lleva a hiperqueratosis.
660
¿Qué es la Artropatía de Charcot y en qué pacientes es más frecuente?
Es una condición inflamatoria no infecciosa que afecta huesos y articulaciones, produciendo deformidades severas, y es más frecuente en pacientes con neuropatía de larga data.
661
¿Cuál es el principal síntoma de isquemia en pacientes diabéticos?
El principal síntoma es la claudicación intermitente, que puede llegar hasta el dolor en reposo.
662
¿Qué incluye el examen físico vascular en pacientes con pie diabético?
Incluye la palpación de pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior) en ambas extremidades, llene venoso y capilar, y observación de la piel.
663
¿Dónde se producen más frecuentemente las úlceras neuropáticas?
En la superficie plantar del pie o en zonas que recubren prominencias óseas.
664
¿Cuáles son las características de las úlceras isquémicas y neuroisquémicas?
Son más frecuentes en las puntas de los dedos o el borde lateral del pie y pueden presentar grados variables de profundidad y diferentes grados de infección.
665
¿Qué grados de infección pueden presentar las úlceras?
Pueden variar desde infecciones superficiales y locales hasta cuadros graves con compromiso sistémico.
666
¿Cuál es la importancia de la anamnesis y el examen físico en el diagnóstico del pie diabético?
Son fundamentales para determinar la condición del paciente, variando su enfoque según el contexto de la evaluación (primera consulta o urgencias).
667
¿Qué se debe evaluar en la anamnesis próxima del paciente diabético?
Debe orientarse al cuadro que motiva la consulta, agotando el síntoma principal y los acompañantes.
668
¿Cuáles son los aspectos importantes a evaluar en la anamnesis remota?
Factores de riesgo y patologías concomitantes, control metabólico, hábitos e higiene, y el relato de dolor.
669
¿Qué factores de riesgo se deben considerar en pacientes diabéticos?
La hipertensión arterial, el antecedente de tabaquismo, medicamentos no relacionados con la diabetes, y la historia de hospitalizaciones y cirugías previas.
670
¿Por qué es importante conocer el control metabólico del paciente?
El tiempo desde el diagnóstico de diabetes y la adherencia al tratamiento son determinantes en la aparición de patologías asociadas (como nefropatía y neuropatía).
671
¿Cómo afectan los hábitos de higiene al pie diabético?
Los malos hábitos, como caminar descalzo o un mal corte de uñas, pueden incrementar la carga bacteriana y actuar como factores desencadenantes de lesiones.
672
¿Qué tipo de dolor es común en la anamnesis del paciente diabético?
El dolor de extremidades, que puede incluir predominio nocturno, hiperalgesia cutánea y parestesias, orienta hacia un diagnóstico de neuropatía sintomática.
673
¿Qué indica la claudicación intermitente en el paciente diabético?
Orienta hacia la enfermedad arterial periférica y puede ayudar a determinar su severidad.
674
¿Cuál es el objetivo del examen físico general en un paciente diabético?
Orientar al clínico sobre las condiciones del paciente y detectar signos de un cuadro séptico no controlado.
675
¿Qué signos vitales pueden indicar un cuadro séptico en un paciente diabético?
La presencia de taquicardia, fiebre o hipotensión.
676
¿Qué aspectos se deben observar en el examen físico general del pie diabético?
Calidad de la piel, presencia de edema, eritema, hiperqueratosis, amputaciones previas, deformaciones, resequedad, fisuras, lesiones, cicatrices y la calidad de las uñas.
677
¿Por qué es importante la comparación entre ambos pies durante el examen?
Permite observar diferencias en la condición de cada pie, lo que puede orientar sobre la presencia de patologías.
678
¿Qué áreas se deben examinar con especial atención en el pie diabético?
Los espacios interdigitales y las zonas maceradas por sudor.
679
¿Qué indica la formación de pliegues y el signo de la fóvea en el dorso del pie?
El grado de hidratación, trofismo y la presencia de edema.
680
¿Cómo se puede determinar la presencia de enfermedad vascular en el pie diabético?
A través de la palpación, observando si la piel es fría y atrofiada.
681
¿Por qué son importantes las áreas de hiperqueratosis en el pie diabético?
Pueden ocultar lesiones que requieren ser evaluadas y tratadas, por lo que es importante extraer la callosidad para examinar la piel debajo.
682
¿Cuál es la probabilidad de enfermedad arterial periférica en pacientes diabéticos?
Mayor en pacientes diabéticos en comparación con la población general, especialmente en aquellos con más de 10 años de evolución de la enfermedad.
683
¿Cuál es el principal componente del examen físico vascular en diabéticos?
La palpación de los pulsos en toda la extremidad.
684
¿Dónde se localiza el pulso femoral?
Hacia medial de la región inguinal, sobre el pliegue y por distal al ligamento.
685
¿Cómo se localiza el pulso poplíteo?
Por detrás de la rodilla a la altura del pliegue, usando ambas manos y aplicando mayor presión.
686
¿Dónde se encuentra el pulso tibial posterior?
Hacia la región posterior del maléolo medial.
687
¿Dónde se puede palpar el pulso pedio?
Sobre el dorso del pie.
688
¿Qué indica la presencia de todos los pulsos en un paciente diabético?
Descartar una isquemia grave en la mayoría de los pacientes.
689
¿Cómo se evalúa el llenado capilar?
Medido en unidades de tiempo, no debe superar los 2 segundos en condiciones normales y se compara con el pie contralateral.
690
¿Qué significa un llenado venoso alterado?
Puede indicar una isquemia grave que requiere una acción terapéutica inmediata.
691
¿Cómo se realiza la maniobra del llenado venoso?
Consiste en vaciar la sangre de las venas superficiales con los dedos, luego soltar la compresión distal y observar el llenado venoso.
692
¿Cuál es el objetivo principal del examen neurológico en pacientes diabéticos?
Detectar la pérdida de la sensación protectora como indicador temprano de neuropatía.
693
¿Por qué se realiza un examen neurológico completo en pacientes sin lesiones previas?
Para determinar el riesgo de heridas y orientar la educación para evitar conductas de riesgo.
694
¿Qué indica la presencia de cicatrices o amputaciones menores en un paciente diabético?
Clasifica al paciente como de alto riesgo, sin necesidad de realizar un examen neurológico completo.
695
¿Cuál es el primer test utilizado para evaluar la sensibilidad general en neuropatía?
El test de monofilamento de 10 gramos o test de Semmes-Weinstein.
696
¿Qué evalúa el diapasón de 128 Hertz en el examen neurológico?
La sensibilidad vibratoria.
697
¿Qué tipo de reflejos se evalúan en el examen neurológico?
Los reflejos en general para el estudio de inervación motora.
698
¿Cuál es el propósito del test del alfiler en el examen neurológico?
Evaluar la sensibilidad dolorosa.
699
¿Qué se evalúa con el test del algodón con agua caliente?
La valoración de la termalgesia.
700
¿Cuál es la importancia de la detección temprana de lesiones en el pie diabético?
Es clave para detener el proceso patológico e iniciar un tratamiento temprano y oportuno.
701
¿Por qué es importante revisar debajo de zonas de hiperqueratosis durante el examen?
Para detectar lesiones ocultas que podrían estar presentes y requieren la extracción cuidadosa del callo para observar piel normal.
702
¿Qué puede indicar la presencia de áreas de necrosis en la piel circundante?
Puede orientar hacia enfermedad arterial periférica.
703
¿Qué significa el eritema en ascenso alrededor de una lesión?
Puede indicar infiltración infecciosa del tejido celular subcutáneo.
704
¿Qué se debe evaluar al observar áreas fluctuantes en la piel circundante?
Pueden determinar la presencia de abscesos.
705
¿Qué indica la presencia de crépitos en el tejido celular subcutáneo perilesional?
Puede hablar de infecciones graves por anaerobios o estreptococos beta hemolíticos.
706
¿Cómo se evalúa la existencia de exudado en la lesión?
Se comprimen las áreas perilesionales para observar si hay exudado presente.
707
¿Qué se debe hacer con el tejido necrótico y esfacelo presente en la lesión?
Deben ser retirados en la medida que no estén adheridos a los planos vitales de la lesión.
708
¿Qué técnica se utiliza para determinar la profundidad de la lesión?
La maniobra de introducir una pinza estéril o un estilete, conocida como “bone to probe”.
709
¿Cuáles son las sensibilidades y especificidades del test "bone to probe" para evaluar el riesgo de osteomielitis?
Sensibilidad del 69% y especificidad del 91%. El valor predictivo positivo para osteomielitis, al tocar tejido óseo, es del 89% (Hingorani et al., 2016).
710
¿Cuál es el primer paso en el diagnóstico de pie diabético?
Comienza con la evaluación clínica del paciente.
711
¿Qué tipo de estudios se pueden realizar después de la evaluación clínica?
Se pueden realizar estudios de laboratorio, imágenes y vasculares según las circunstancias y el estado clínico del paciente.
712
¿Cuál es el objetivo de los estudios de laboratorio en el contexto de pie diabético?
Evaluar el estado metabólico basal y el grado de inflamación en caso de infección.
713
¿Qué pruebas se deben solicitar para evaluar el estado metabólico?
Perfil lipídico, HbA1c, proteinuria, microalbuminuria y creatinina plasmática.
714
¿Qué parámetros inflamatorios se deben solicitar frente a sospecha de infecciones graves u osteomielitis?
Hemograma, velocidad de sedimentación (VHS) y proteína C-reactiva (PCR).
715
¿Cuándo está indicada la toma de cultivos en el contexto de pie diabético?
Solo está indicada frente a signos de infección.
716
¿Cuál es el método correcto para la toma de cultivos en úlceras?
Se debe realizar por raspado o legrado del fondo de la úlcera, tras el debridamiento del tejido necrótico, utilizando técnica aséptica.
717
¿Qué debe hacerse antes de tomar cultivos para eliminar partículas contaminantes?
Se debe realizar un arrastre mecánico con suero fisiológico.
718
¿Qué se debe hacer en caso de infección grave?
Debe acompañarse siempre de hemocultivos.
719
¿Cómo se confirma el diagnóstico de osteomielitis?
Con una muestra obtenida de una biopsia ósea, ya sea por cirugía abierta o por aspiración percutánea guiada por imagen.
720
¿En qué situaciones se puede utilizar la aspiración percutánea con una aguja fina?
En casos de celulitis y colecciones purulentas.
721
¿Cuál es la función de la radiografía simple en el diagnóstico de pie diabético?
Está indicada para el estudio de osteomielitis, especialmente en pacientes con antecedentes de úlceras previas.
722
¿Cuáles son la sensibilidad y especificidad de la radiografía simple para osteomielitis?
La sensibilidad es del 54% y la especificidad del 68%.
723
¿Qué cambios óseos puede evidenciar la radiografía simple?
Puede mostrar deformidades, destrucción y gas en tejido blando después de 10 días de infección.
724
¿En qué casos se utiliza la resonancia magnética (RM) en el diagnóstico de pie diabético?
Es útil en diagnósticos dudosos donde el "bone probe" o la radiografía no son concluyentes y en casos sospechosos de abscesos en tejidos blandos.
725
¿Cuáles son la sensibilidad y especificidad de la resonancia magnética para osteomielitis?
La sensibilidad es del 90% y la especificidad del 79%.
726
¿Qué otras técnicas de imágenes se pueden utilizar en el contexto del pie diabético?
Se pueden utilizar ecografía Doppler, angio TC, angio RM y arteriografía.
727
¿Cuál es el propósito de las imágenes como la angio TC y la arteriografía?
Estas se reservan para plantear la estrategia de revascularización en pacientes con pie diabético.
728
¿Qué es el examen no invasivo (EVNI)?
Es un conjunto de pruebas que evalúan el volumen de sangre que irriga un territorio específico sin invadir ni traspasar los límites de la piel y mucosas.
729
¿Cuáles son los métodos de medición utilizados en el EVNI?
Incluye presiones segmentarias, índices, registro del volumen de pulso y fotopletismografía.
730
¿Qué son las presiones segmentarias en el EVNI?
Es la medición de la presión arterial en el brazo y en diferentes segmentos de la extremidad en estudio.
731
¿Cómo se calcula el índice tobillo/brazo y cuál es su importancia?
Se obtiene dividiendo la presión braquial por la presión de cada segmento de la extremidad. Un índice menor a 0.7 indica enfermedad arterial, incluso en ausencia de claudicación.
732
¿Qué es el registro del volumen de pulso?
Es el registro de los cambios de volumen en un segmento de la extremidad que se producen con cada sístole cardíaco.
733
¿Cómo funciona la fotopletismografía?
Emite luz infrarroja desde un diodo emisor y mide la luz reflejada en un fotodetector adyacente. A medida que aumenta el flujo sanguíneo cutáneo, aumenta la luz reflejada, proporcionando una medida cualitativa del volumen de sangre cutáneo.
734
¿Cuál es el propósito de las escalas de clasificación en el pie diabético?
Orientar el tratamiento y el pronóstico considerando la herida, la isquemia y la infección.
735
¿Cuáles son las tres categorías principales en las que se pueden clasificar las úlceras del pie diabético?
Neuropáticas, isquémicas y mixtas o neuroisquémicas.
736
¿Qué es la clasificación de Wagner y por qué es popular?
Es una clasificación ampliamente utilizada por su fácil y rápida aplicación, considerando la profundidad de la herida y las estructuras comprometidas.
737
¿Cuántos grados tiene la clasificación de Wagner y en qué se enfocan los primeros tres grados?
Tiene 6 grados; los primeros tres (0, I y II) se enfocan principalmente en la profundidad de la lesión.
738
¿Qué incluye el cuarto grado de la clasificación de Wagner?
El cuarto grado (IV) incluye el grado de infección.
739
¿Qué implican los grados V y VI en la clasificación de Wagner?
Estos grados incluyen la enfermedad vascular.
740
¿Cuál es una limitación de la clasificación de Wagner?
No permite hacer una asociación entre isquemia e infección, lo cual es fundamental para el pronóstico.
741
¿Qué es la clasificación WIFI y cuál es su objetivo?
Es una clasificación propuesta por la sociedad de cirugía vascular para estratificar el riesgo de pacientes basándose en las características de la herida, el grado de isquemia y la infección, con el fin de determinar el riesgo de amputación y guiar el tratamiento.
742
¿Cuántas combinaciones clínicas posibles se pueden obtener de la clasificación WIFI?
Se originan 64 combinaciones clínicas posibles debido a que cada categoría posee 4 grados de gravedad.
743
¿Cuáles son las tres categorías de la clasificación WIFI?
Wound (herida), Ischemia (isquemia) y Foot Infection (infección del pie).
744
características de la wifi
745
¿Qué es la clasificación de San Elián y quién la recomienda?
Es un sistema de puntuación recomendado por la Federación Internacional de Diabetes (IDF) para determinar el pronóstico de una úlcera y realizar un seguimiento del efecto terapéutico de las lesiones.
746
¿Qué variables se consideran en la clasificación de San Elián?
Se consideran diez variables que evalúan la gravedad de la úlcera, incluyendo localización, topografía, número de zonas afectadas, isquemia, infecciones, edema, neuropatía, área, profundidad y fase de curación de la herida.
747
¿Cómo se puntúan las variables en la clasificación de San Elián?
Cada variable se clasifica en tres niveles de gravedad (leve, moderado y severo), con asignación de puntos de 1 a 3, respectivamente.
748
¿Cuál es la interpretación del puntaje final en la clasificación de San Elián?
< 10 puntos: Grado I (leve): Curación probablemente exitosa, bajo riesgo de amputación.
11 – 20 puntos: Grado II (moderado): Amenaza parcial del pie, riesgo < 30% de amputación.
21 - 30 puntos: Grado III (severo): Amenaza de las extremidades y de la vida, riesgo > 70% de amputación.
749
características de san elian
750
¿Cuál es el enfoque del manejo inicial del pie diabético en Chile?
El manejo inicial se basa en las guías ministeriales y se centra en la educación y prevención de lesiones, detección de nuevos casos, estratificación de riesgo, curaciones iniciales y seguimiento, particularmente para lesiones clasificadas como Wagner 0, I y II.
751
¿Qué aspecto es fundamental en la educación de todos los pacientes diabéticos?
Todos los pacientes deben ser educados sobre su enfermedad, enfatizando la prevención de heridas en extremidades.
752
¿Por qué es importante el control metabólico en pacientes con DM2?
Mantener niveles normales de glicemia, presión arterial y colesterol ayuda a disminuir la incidencia de complicaciones como el pie diabético y favorece la curación en caso de ulceraciones e infecciones. La meta es mantener niveles de HbA1c menores del 7%.
753
¿Qué deben hacer los pacientes para el autoexamen del pie?
Se les debe promover la examinación diaria de las zonas de roce, apoyo y espacios interdigitales para detectar cambios o lesiones tempranas.
754
¿Cuáles son algunas precauciones que deben tener los pacientes con respecto a sus pies?
Evitar deambular descalzo.
Lavarse los pies diariamente con agua tibia y secarlos cuidadosamente.
Humectar los miembros inferiores diariamente.
Evitar el uso de "guateros" o estar cerca de estufas para prevenir quemaduras.
755
¿Cuáles son las recomendaciones para el cuidado de las uñas?
Cortar las uñas después de la ducha con tijeras (no cortauñas), siguiendo un corte recto, para evitar lesiones.
756
¿Qué tipo de calcetines se deben usar y por qué?
Se recomienda usar calcetines de colores claros y revisar su estado antes y después de usarlos. Deben evitarse costuras y materiales sintéticos, y se debe recordar cambiar la ropa interior diariamente.
757
¿Qué características debe tener el calzado adecuado para pacientes diabéticos?
Zapatos de horma ancha y suela gruesa, sin costuras interiores.
Deben permitir que el pie y los dedos estén en su posición natural, tener 3-4 cordones por lado, lengüeta acolchada y suficiente espacio para plantillas acolchadas.
Se debe evitar el uso de tacones altos (más de 5 cm) y comprar calzado por la tarde.
El calzado terapéutico personalizado es para pacientes de alto riesgo.
758
¿Cuándo debe un paciente diabético consultar a un médico?
Ante cambios en la coloración de la piel, alteraciones en la sensibilidad, presencia de dolor o lesiones, incluso si son pequeñas, y en caso de onicocriptosis.
759
¿Cuál es la recomendación para la detección de nuevos casos de neuropatía en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2)?
Se recomienda evaluar a todos los pacientes con DM2 al momento del diagnóstico como parte del screening.
760
¿Cuándo deben ser evaluados los pacientes con diabetes tipo 1 (DM1) para detectar neuropatía?
Los pacientes con DM1 deben ser evaluados al menos 5 años después del diagnóstico y luego una vez al año.
761
¿Qué guía se utiliza en Chile para la estratificación de riesgo de ulceración en pacientes diabéticos?
En Chile, se utiliza el sistema de la International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) por ser considerado el más fácil de aplicar.
762
¿Cuáles son los niveles de riesgo establecidos por la IWGDF?
La IWGDF estratifica a los pacientes en cuatro niveles de riesgo: bajo, moderado, alto y máximo.
763
¿Por qué es importante la estratificación de riesgo en pacientes con diabetes?
La estratificación de riesgo ayuda a identificar a los pacientes con mayor probabilidad de desarrollar úlceras, permitiendo intervenciones más tempranas y efectivas para prevenir complicaciones.
764
¿Quién debe realizar las curaciones de las úlceras en pacientes con pie diabético?
Las curaciones deben ser realizadas por personal entrenado en pie diabético.
765
¿Cuál es el objetivo del debridamiento regular en el manejo de úlceras?
El debridamiento tiene como objetivo mantener el lecho de la úlcera humectado, controlar el exudado y evitar la maceración del tejido circundante sano.
766
¿Con qué frecuencia se recomienda realizar curaciones en úlceras no infectadas?
Se recomienda realizar curaciones cada 15 días.
767
¿Qué se debe hacer si hay 25% o más de tejido esfacelado y/o necrótico en la úlcera?
Se debe realizar desbridamiento quirúrgico.
768
¿Qué antibióticos se recomiendan para el tratamiento empírico de infecciones leves en úlceras?
Se recomiendan cefalosporinas de primera generación (como cefadroxilo), clindamicina, amoxicilina asociada a ácido clavulánico o cotrimoxazol.
769
¿Cuál es el pilar fundamental para lograr el cierre y curación de una úlcera?
Aliviar las zonas de carga o apoyo es fundamental para favorecer la cicatrización y evitar recidivas.
770
¿Qué se recomienda para la descarga de úlceras plantares?
Se recomienda el uso de botas de contacto total o inamovibles.
771
¿Qué tratamiento farmacológico se debe considerar en pacientes con úlceras isquémicas?
Se debe considerar el tratamiento con cilostazol en caso de claudicación intermitente, ácido acetilsalicílico y clopidogrel.
772
¿Por qué es importante la evaluación por un fisiatra y un terapeuta ocupacional en pacientes de alto riesgo?
Para disminuir la progresión de las lesiones y evitar recidivas en pacientes con riesgo alto o máximo, así como aquellos con úlceras Wagner I y II.
773
¿A qué pacientes se debe derivar al nivel secundario y terciario para manejo especializado?
Se deben derivar a pacientes con úlceras Wagner grado III, IV y V, así como úlceras Wagner I y II que se profundizan, progresan en 72 horas o no responden a tratamiento antibiótico por 15 días.
774
¿Cuándo se debe derivar a un paciente al especialista de inmediato?
Cuando presenta signos de infecciones sistémicas secundarias a una úlcera infectada o se sospecha de una fase aguda de artropatía de Charcot.
775
¿Qué se recomienda para pacientes con úlceras Wagner grado III y más?
Se aconseja hospitalización y tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro.
776
¿Con qué frecuencia deben realizarse las curaciones en pacientes con úlceras infectadas?
Las curaciones deben realizarse diariamente.
777
¿Qué tipo de apósito se debe utilizar como primario en curaciones de úlceras infectadas?
Se debe utilizar un apósito primario bactericida en base de plata, disminuyendo la concentración de plata progresivamente según la resolución de la lesión.
778
¿Qué se debe hacer si hay hueso o tendón expuesto en la herida?
Debe protegerse con hidrogel con plata, gel de polihexanida con betaína o ácido hialurónico con zinc antes de aplicar el apósito primario.
779
¿Qué se recomienda para el desbridamiento en ausencia de isquemia?
Se recomienda un desbridamiento amplio para eliminar todo el tejido necrótico.
780
¿Qué se debe hacer en presencia de isquemia durante el desbridamiento?
Se debe realizar solo un drenaje y desbridamiento local, a la espera de la revascularización.
781
¿Cuál es el objetivo de aliviar las zonas de carga o apoyo en el pie neuropático?
Favorecer la cicatrización y evitar recidivas.
782
¿Qué se recomienda para la descarga de úlceras plantares?
Se recomienda el uso de botas de contacto total o inamovibles para asegurar una mejor adherencia al tratamiento.
783
¿Cuál es la duración del tratamiento antibiótico en infecciones severas con compromiso local extenso?
La duración del tratamiento antibiótico es de 14 a 21 días.
784
¿Qué combinación de antibióticos se considera el tratamiento de elección en infecciones severas?
Se recomienda asociar cefalosporinas de tercera generación con clindamicina, o usar clindamicina con quinolonas, o ampicilina con sulbactam.
785
¿Qué se debe considerar para la cobertura de SAMR en el tratamiento antibiótico?
Se debe considerar el uso de vancomicina según la epidemiología local.
786
¿Cuándo se debe realizar el traslape a tratamiento oral?
El traslape a tratamiento oral se debe realizar una vez que se evidencie la disminución de los signos de infección.
787
¿Qué duración de tratamiento antibiótico se requiere en pacientes con osteomielitis que no se someten a resección del hueso infectado?
Se requieren al menos 6 semanas de tratamiento con antibióticos.
788
¿Qué factores son importantes para la cicatrización de úlceras en pacientes diabéticos?
Uno de los factores más importantes es la presencia de enfermedad vascular periférica.
789
¿Qué factores se consideran para la decisión de revascularización?
La decisión depende del grado de isquemia, las características de la herida y la infección.
790
¿Qué tipo de heridas se benefician de revascularización a pesar de un grado de isquemia moderado?
Heridas de gran complejidad con infecciones graves.
791
¿Qué intervenciones pueden realizarse para la revascularización?
La revascularización puede ser mediante cirugía abierta, endovascular o mixta.
792
¿Qué tratamientos complementarios se recomiendan si no hay mejoría de la lesión después de 4 semanas de tratamiento?
Se pueden considerar factores de crecimiento, oxigenoterapia hiperbárica, terapia celular viva, terapia de presión negativa y antibióticos tópicos.
793
¿Cuándo se considera la amputación como opción de manejo?
La amputación se considera como la última alternativa de manejo, después de explorar todas las otras técnicas de rescate.
794
¿Qué tipos de amputaciones pueden realizarse?
Pueden ser de un dedo, transmetatarsianas, infracondíleas y en casos más severos, supracondíleas.
795
¿Qué describe el nivel de riesgo 0 en la clasificación IWGDF?
Riesgo bajo: Sin pérdida de la sensibilidad protectora y sin enfermedad arterial periférica (EAP).
796
¿Cuál es el porcentaje de úlceras o amputaciones y la frecuencia de seguimiento para el nivel de riesgo 0?
% úlcera/amputación: 2-5 / 0; Seguimiento: Anual.
797
¿Qué caracteriza al nivel de riesgo 1 en la clasificación IWGDF?
Riesgo moderado: Pérdida de la sensibilidad protectora sin otros factores de riesgo.
798
¿Cuál es el porcentaje de úlceras o amputaciones y la frecuencia de seguimiento para el nivel de riesgo 1?
% úlcera/amputación: 4,5-14 / 0; Seguimiento: Cada 6 meses.
799
¿Qué se considera el nivel de riesgo 2 en la clasificación IWGDF?
Riesgo alto: Pérdida de la sensibilidad protectora más factores de riesgo.
800
¿Cuál es el porcentaje de úlceras o amputaciones y la frecuencia de seguimiento para el nivel de riesgo 2?
% úlcera/amputación: 13-16,8 / 2-4,4; Seguimiento: Cada 3-6 meses.
801
¿Qué describe el nivel de riesgo 3 en la clasificación IWGDF?
Riesgo máximo: Antecedentes de úlcera o amputación.
802
¿Cuál es el porcentaje de úlceras o amputaciones y la frecuencia de seguimiento para el nivel de riesgo 3?
% úlcera/amputación: 64 / 25; Seguimiento: Cada 1-3 meses.
803
¿Cuáles son los factores que influyen en el pronóstico de los pacientes con pie diabético?
El pronóstico depende de las infecciones, isquemia asociada a úlceras, comorbilidades y el estado de la diabetes mellitus (DM).
804
¿Cómo afectan las características del entorno del paciente al pronóstico?
Las características como vivir solo o acompañado y las condiciones socioculturales son importantes para el pronóstico.
805
¿Cuál es el riesgo de mortalidad en pacientes con pie diabético en comparación con la población general?
El riesgo de mortalidad es mayor que en la población general y en pacientes con DM sin antecedentes de ulceración, asociado principalmente a infarto agudo al miocardio y accidentes cerebrovasculares.
806
¿Por qué se considera que la enfermedad arterial periférica es un factor de riesgo independiente de mortalidad?
La mortalidad es aún mayor en presencia de úlceras isquémicas, lo que resalta la importancia de un adecuado control metabólico para prevenir complicaciones.
807
¿Cómo se determina la frecuencia de seguimiento en atención primaria para pacientes con pie diabético?
La frecuencia de seguimiento depende de la estratificación de riesgo mediante el sistema IWGDF.
808
¿Qué influencia tiene la estabilización del pie diabético en el seguimiento por especialista?
La periodicidad del seguimiento con especialista depende de las características y estabilización del pie diabético.
809
¿Qué es el pie diabético y con qué complicaciones se relaciona?
El pie diabético es una complicación tardía y frecuente en pacientes diabéticos, relacionada directamente con el control metabólico y niveles elevados de glicemia.
810
¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el pie diabético?
Neuropatía, isquemia y alteraciones inmunológicas.
811
¿Cómo aumentan estos mecanismos el riesgo para los pacientes?
Aumentan el riesgo de infección y ponen en peligro la integridad de las extremidades y la vida de los pacientes.
812
¿Por qué es importante la evaluación periódica en pacientes diabéticos?
Para buscar alteraciones neuropáticas y signos tempranos de enfermedad vascular periférica y prevenir el desarrollo de úlceras e infecciones.
813
¿Qué se debe hacer al diagnosticar una úlcera diabética?
Es importante clasificarla según su severidad para proporcionar el mejor tratamiento que permita conservar la extremidad y la supervivencia del paciente.
814
¿Qué elementos deben considerarse para un tratamiento integral del pie diabético?
Se deben incluir todos los factores pronósticos, las características de la herida, el grado de isquemia y las comorbilidades asociadas.
815
¿Cuál es la consecuencia de no controlar adecuadamente los niveles de glicemia en pacientes diabéticos?
Puede llevar al desarrollo de complicaciones como el pie diabético, aumentando el riesgo de úlceras e infecciones.
816
6)
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817
¿Qué se revisará en el capítulo?
Se revisarán el aneurisma aórtico abdominal y la disección aórtica.
818
¿Por qué es importante conocer estas patologías?
Su conocimiento, detección oportuna y manejo inicial permiten disminuir la elevada morbimortalidad asociada a las complicaciones.
819
¿Cómo se define un aneurisma?
Es la dilatación de una arteria que compromete las tres capas (íntima, media y adventicia) y cuyo diámetro sobrepasa el 50% de su magnitud normal.
820
¿Cuál es el diámetro promedio de la aorta abdominal?
El diámetro promedio de la aorta abdominal es de 2 cm.
821
¿Qué diámetro define a un aneurisma de la aorta abdominal (AAA)?
Un AAA corresponde a un diámetro mayor a 3 cm.
822
¿Qué es un pseudoaneurisma?
Es una solución de continuidad en la arteria donde escapa sangre del vaso, contenida por los tejidos adyacentes.
823
¿Por qué la sangre en un pseudoaneurisma no coagula?
No coagula porque no hay una capa arterial que la contenga; si coagula, se transforma en hematoma.
824
¿Qué es un aneurisma micótico?
Es un aneurisma aórtico infectado, generalmente de causa bacteriana.
825
¿Cuál es la función principal de la aorta?
Es la arteria principal del sistema vascular, de la cual se originan los troncos restantes (excepto las arterias pulmonares).
826
¿De dónde emerge la aorta?
Emerge a nivel del ventrículo izquierdo, desde el anillo valvular.
827
¿Cómo se clasifica la pared de la aorta?
La pared de la aorta se compone de tres capas: túnica íntima, túnica media y túnica adventicia.
828
¿Qué conforma la túnica íntima de la aorta?
Está representada por el endotelio, subendotelio y otros tejidos subyacentes.
829
¿De qué está compuesta la túnica media de la aorta?
Se integra por colágeno tipo I y III, proteoglicanos, elastina y células musculares lisas dispuestas en forma concéntrica.
830
¿Qué es un aneurisma fusiforme?
Es un crecimiento generalizado del diámetro del vaso a lo largo de toda su extensión.
831
¿Qué tipos de aneurismas saculares existen?
Se dividen en concéntricos y excéntricos.
832
¿Cómo se clasifican los aneurismas aórticos según su ubicación?
En aneurismas torácicos, toraco-abdominales y abdominales.
833
¿Qué porcentaje de los aneurismas tiene ubicación exclusivamente abdominal?
Entre el 63% y el 79% de los aneurismas son abdominales.
834
¿Dónde se localizan la mayoría de los aneurismas abdominales?
La mayoría se localizan en la porción infrarrenal.
835
¿Qué porcentaje de aneurismas abdominales comprometen la porción suprarrenal?
Solo entre el 5% y el 15% de los aneurismas abdominales comprometen la porción suprarrenal.
836
¿Cuál es la incidencia del AAA en adultos mayores de 65 a 74 años?
Afecta entre el 5% y el 9% de los adultos mayores de 65 a 74 años, aumentando con la edad.
837
¿Cuál es la tasa de mortalidad asociada a la rotura de un AAA?
La mitad de los pacientes que sufren rotura de AAA mueren antes de llegar al hospital; de los que llegan, la mitad no sobrevive.
838
¿Cuántas muertes anuales se atribuyen a la rotura de AAA en EE. UU.?
Se atribuyen más de 5000 muertes anuales por rotura de AAA.
839
¿Cuáles son las etiologías de los AAA?
Pueden ser causados por razones degenerativas, inflamatorias, infecciosas, congénitas o mecánicas.
840
¿Cuál es la etiopatogenia común del AAA?
Se basa en trastornos en el metabolismo del colágeno, asociados con la activación de metaloproteinasas que destruyen la capa media aórtica.
841
¿Cuál es la etiología más frecuente de los aneurismas?
La etiología degenerativa, relacionada con la ateroesclerosis.
842
¿Qué caracteriza a los aneurismas de la aorta abdominal inflamatorios (AAAI)?
Se caracterizan por una pared aórtica engrosada, con fibrosis del retroperitoneo adyacente y adherencia densa de estructuras cercanas.
843
¿Qué enfermedades autoinmunes crónicas pueden estar asociadas con AAAI?
Enfermedad de Takayasu, Granulomatosis con poliangitis, Enfermedad de Behcet, Poliarteritis Nodosa y Enfermedad de Kawasaki.
844
¿Cuáles son los cuatro tipos de aneurismas infecciosos?
Procedentes de émbolos sépticos arteriales (micóticos).
Arteritis microbiana con formación de aneurisma.
Infección de aneurismas preexistentes (iatrogénicos).
Falsos aneurismas postraumáticos infectados.
845
¿Qué condiciones congénitas pueden provocar aneurismas?
El síndrome de Marfan y la enfermedad de Erdheim son condiciones que pueden provocar AAA.
846
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para el desarrollo de AAA?
Tabaquismo, sexo masculino y edad mayor a 65 años.
847
¿Qué condiciones clínicas están fuertemente asociadas con el desarrollo de aneurismas?
Síndrome de Marfan, Síndrome de Ehler-Danlos, Síndrome de Cogan y Enfermedad de Behcet.
848
¿Qué factores influyen en el crecimiento y rotura de un AAA?
Factores ambientales y genéticos, siendo el tabaquismo y un diámetro mayor a 5,5 cm los más significativos.
849
¿Cuál es la etiopatogenia de la formación de aneurismas?
Es multifactorial, con alteraciones en la biología de la pared arterial que conducen a debilitamiento, dilatación progresiva y eventual ruptura.
850
¿Qué componentes de la pared arterial se pierden en la formación de aneurismas?
Se pierde el componente proteico y resistivo de la pared arterial.
851
¿Qué importancia tienen los factores mecánicos en la fisiopatología del AAA?
Según la Ley de Laplace, a mayor diámetro, mayor tensión en la pared arterial, lo que contribuye al riesgo de ruptura.
852
¿Cuál es la historia natural de un AAA?
Comienza desde el origen (según la etiología), desarrollo y formación de trombos en su interior por pérdida de flujo laminar.
853
¿Qué determina el crecimiento progresivo de la dilatación en un AAA?
El crecimiento progresivo es continuo y puede llevar a complicaciones como ruptura y eventos tromboembólicos-isquémicos.
854
¿Cuáles son algunas complicaciones comunes asociadas a los AAA?
Ruptura, eventos tromboembólicos-isquémicos y compresión o erosión de estructuras adyacentes.
855
¿Es común que un AAA sea sintomático?
No, esta patología suele ser asintomática.
856
¿Qué antecedentes son importantes en la anamnesis para estimar el riesgo de AAA?
Antecedentes de comorbilidades como hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, enfermedad renal, entre otros, así como antecedentes quirúrgicos, hábito tabáquico y antecedentes familiares de aneurismas aórticos o disecciones.
857
¿Cuál es la sensibilidad del examen físico para detectar un AAA?
La sensibilidad depende del tamaño del aneurisma, el grado de obesidad del paciente, la habilidad del examinador y el enfoque del examen.
858
¿Dónde se recomienda buscar una masa abdominal palpable durante el examen físico?
A nivel del epigastrio hacia la izquierda.
859
¿Qué pulsos se deben examinar en un paciente con sospecha de AAA?
Pulsos carotídeos, radiales, ulnares, femorales, poplíteos y tibial posterior bilateral.
860
¿Qué se debe auscultar en un examen físico para detectar posibles problemas vasculares?
Auscultar el cuello, tórax, abdomen y zona inguinal en busca de soplos que pudieran indicar estenosis.
861
¿Cómo se realiza el diagnóstico de AAA?
El diagnóstico es clínico e imagenológico; se sospecha a partir de la clínica y el examen físico, y se corrobora con imágenes.
862
¿Qué hallazgos suelen aparecer en la detección de un AAA?
A menudo se descubre como un hallazgo incidental en imágenes.
863
¿Cuáles son los métodos de imagen más comunes para el diagnóstico de AAA?
Tomografía computada, resonancia magnética y ultrasonido.
864
¿Cuáles son las ventajas de la ultrasonografía (US) en el diagnóstico de AAA?
Bajo costo, no invasividad y alta sensibilidad y especificidad (más del 90% en manos expertas).
865
¿Qué desventaja tiene la ultrasonografía en la caracterización suprarrenal y pélvica?
Tiene un mal rendimiento debido al gas intestinal.
866
¿Cuál es la herramienta considerada el Gold Standard en el diagnóstico de AAA?
Tomografía computada (TC).
867
¿Qué información proporciona la tomografía computada (TC) en relación con el AAA?
Proporciona detalles sobre localización, características del cuello aneurismático, anatomía, permeabilidad de ramas y existencia de aneurismas ilíacos.
868
¿Cuáles son las desventajas de la tomografía computada?
Uso de medio de contraste intravenoso yodado, exposición a radiación y mayor costo que el ultrasonido.
869
¿En qué situaciones es útil la resonancia magnética (RM) para el diagnóstico de AAA?
Es útil en la planificación intravascular en pacientes con falla renal.
870
¿Cuáles son las desventajas de la resonancia magnética (RM)?
Alto costo, poca disponibilidad y mayor tiempo de ejecución.
871
¿Cuál es el papel actual de la angiografía en el diagnóstico de AAA?
Ha sido reemplazada por métodos diagnósticos menos invasivos, pero sigue siendo fundamental en terapias intravasculares del aneurisma.
872
¿Cuál es la aproximación diagnóstica para pacientes con AAA sintomático?
Requiere una evaluación quirúrgica inmediata en un contexto de urgencia si presentan la triada dolor abdominal-lumbar, masa abdominal pulsátil e hipotensión.
873
¿Qué se debe hacer si se sospecha un AAA roto en pacientes sintomáticos?
Realizar una evaluación quirúrgica inmediata.
874
¿Qué indica el síntoma principal en un AAA sintomático?
El dolor abdominal, predominantemente hipogástrico, es punzante y persistente, lo que sugiere riesgo de ruptura inminente si hay cambios en la intensidad o irradiación del dolor.
875
¿Cuál es la forma más frecuente de presentación de un AAA?
El AAA asintomático, que generalmente se encuentra accidentalmente en imágenes realizadas para otros fines.
876
¿Qué modalidad se establece como la más efectiva para el diagnóstico de AAA asintomáticos?
El screening con ultrasonografía (US).
877
¿Cómo ha demostrado el screening con US ser beneficioso?
Ha demostrado reducir la mortalidad relacionada con aneurismas en pacientes asintomáticos.
878
¿A qué pacientes se recomienda el screening para AAA?
Pacientes mayores de 60 años con familiares directos con antecedentes de AAA.
Pacientes de 65 a 75 años con antecedentes de tabaquismo.
879
¿Qué se recomienda buscar en la evaluación de pacientes con AAA?
Patología arterial periférica aneurismática, especialmente a nivel de arteria iliaca, femoral y poplítea, ya que se asocian a AAA entre un 1 a un 13%.
880
¿Cuál es el riesgo de ruptura en AAA de diámetros menores a 5 cm?
Menos del 5% de riesgo de ruptura por año en aneurismas entre 4 y 5 cm.
881
¿Qué sucede con el riesgo de ruptura en AAA mayores de 5 cm?
El riesgo de ruptura supera el 10%.
882
¿Cuándo se considera la reparación de un AAA?
Se considera la reparación en aneurismas infrarrenales o yuxtarrenales con diámetros de 5 a 5.4 cm y en aquellos mayores de 5.5 cm.
883
¿Qué tratamiento se recomienda para AAA menores de 5 cm?
Tratamiento médico para reducir la tasa de expansión y mejorar la condición clínica para eventual reparación.
884
¿Por qué es fundamental el cese del tabaquismo en pacientes con AAA?
El tabaquismo está relacionado con un aumento del 20 a 25% en la tasa anual de crecimiento del aneurisma y aumenta la morbi-mortalidad postoperatoria.
885
¿Cuál es el papel de los betabloqueadores en el manejo de AAA?
Indicado en pacientes con enfermedad coronaria que serán sometidos a reparación aórtica, ya que reduce la mortalidad y complicaciones cardiovasculares.
886
¿Cuál es el enfoque terapéutico inicial para pacientes asintomáticos con AAA?
Pesquisa del AAA, control de factores de riesgo y seguimiento imagenológico del diámetro aórtico.
887
¿Cuándo se indica la reparación electiva de un AAA?
Si el diámetro del AAA es mayor o igual a 5 cm, en AAA de crecimiento rápido (mayor a 0.5 cm al año) o aparición de síntomas o complicaciones.
888
¿Qué se debe hacer en pacientes con la tríada clínica de dolor abdominal, masa abdominal pulsátil e hipotensión?
Evaluación quirúrgica inmediata ante la sospecha de un AAA roto.
889
¿Cuál es la recomendación para AAA inflamatorios?
Se recomienda la intervención quirúrgica una vez que el diámetro del aneurisma supera los 5.5 cm, ya que tienen menos probabilidad de ruptura.
890
¿Cuál es la mortalidad de la cirugía de emergencia en caso de ruptura no tratada a tiempo?
La mortalidad es del 100%.
891
¿Qué tipos de cirugía se consideran para el manejo del AAA?
La cirugía abierta y la terapia endovascular.
892
¿Cómo se realiza la cirugía abierta para AAA?
Se realiza mediante laparotomía para reparar el aneurisma.
893
¿Qué implica la terapia endovascular (EVAR)?
Es un tratamiento mínimamente invasivo que utiliza cateterización transarterial para excluir el aneurisma con una prótesis endovascular.
894
¿Cuáles fueron los hallazgos del estudio EVAR-1 sobre mortalidad?
Mortalidad inicial a 30 días: 4.7% cirugía abierta vs. 1.7% cirugía endovascular; a largo plazo: 42% vs. 41%.
895
¿Cuáles son las complicaciones tempranas de la cirugía abierta?
Sangrado, isquemia miocárdica, falla respiratoria, falla renal, isquemia de colon, y fenómenos tromboembólicos venosos.
896
¿Cuáles son las complicaciones tardías de la cirugía abierta?
Dehiscencia de anastomosis, infección del injerto, hernia de pared abdominal, obstrucción intestinal.
897
¿Cómo se definen los pacientes de alto riesgo quirúrgico?
Pacientes mayores de 80 años, con creatininemia mayor de 3 mg/dl, o con disfunciones pulmonares, cardiacas o hepáticas severas.
898
¿Cuáles son las contraindicaciones para la terapia endovascular en pacientes de alto riesgo?
Cuello aórtico de diámetro mayor a 3 mm, cuello menor de 15 mm, angulación mayor de 60º, tortuosidad ilíaca severa, entre otros.
899
¿Qué estudios mostraron beneficios iniciales de la cirugía endovascular en pacientes de alto riesgo?
El estudio EVAR-2 mostró un beneficio inicial en la mortalidad de la cirugía endovascular.
900
¿Cuáles son las alternativas en la terapia endovascular para AAA?
Incluyen prótesis endovasculares bifurcadas o trifurcadas, endoprótesis fenestradas, endoprótesis ramificadas y endoprótesis ramificadas-fenestradas.
901
¿Qué técnicas de anclaje y exclusión del aneurisma existen en la terapia endovascular?
Se utilizan técnicas como chimeneas, snorkels, sándwich y tratamientos híbridos.
902
¿Cuál es la complicación principal de la cirugía endovascular?
El endoleak, que es el flujo persistente en el saco aneurismático después de una reparación endovascular.
903
¿Cómo se clasifica el endoleak?
Tipo I: Flujo desde los extremos de la endoprótesis (IA proximal, IB distal).
Tipo II: Flujo persistente de ramas de la aorta (arterias lumbares, mesentérica inferior, etc.).
Tipo III: Flujo en relación con zonas de conexión de la endoprótesis.
Tipo IV: Flujo debido a la porosidad de la endoprótesis.
Tipo V: Aumento de presión en el saco aneurismático sin endoleak demostrable.
904
¿Cuáles son otras complicaciones relevantes de la cirugía endovascular?
Migración de la endoprótesis.
Oclusión de arterias renales.
Oclusión de ramas o extensiones de la endoprótesis.
Dilatación del cuello aneurismático.
Infección de la endoprótesis.
Isquemia pélvica.
Falla de la endoprótesis por estrés mecánico.
905
¿Qué beneficios se observan en la cirugía endovascular en comparación con la cirugía abierta en el contexto del AAA?
La cirugía endovascular presenta menor morbimortalidad, menor necesidad de transfusiones y estadía hospitalaria reducida en la unidad de cuidados intensivos.
906
¿Cuáles son los resultados del estudio EVAR-1 en cuanto a mortalidad perioperatoria?
El estudio mostró una mortalidad perioperatoria del 1,7% para la cirugía endovascular frente al 4,7% para la cirugía abierta.
907
¿Qué reveló el estudio DREAM-trial sobre la mortalidad perioperatoria?
Este estudio mostró una mortalidad perioperatoria de 1,2% para la cirugía endovascular en comparación con 4,6% para la cirugía abierta.
908
¿Cómo se comparan las tasas de supervivencia a 4 años entre la cirugía endovascular y la cirugía abierta según el estudio EVAR-2?
Las tasas de supervivencia fueron del 56% para cirugía endovascular y 66% para cirugía abierta, sin diferencias significativas.
909
¿Cuál es el seguimiento recomendado para pacientes con AAA menores de 4,0 cm de diámetro?
Se recomienda un monitoreo cada 2 a 3 años.
910
¿Qué seguimiento se recomienda para pacientes con AAA infrarrenales o yuxtarrenales entre 4,0 y 5,4 cm de diámetro?
Se sugiere realizar ultrasonido (US) o tomografía computada (TC) cada 6 a 12 meses.
911
¿Qué factores de riesgo se consideran para estratificar a los pacientes en bajo y alto riesgo postintervención?
Factores de alto riesgo incluyen anatomía desfavorable del aneurisma, problemas quirúrgicos subóptimos, reparaciones de emergencia o rupturas de AAA, y evidencia de endoleak o falla de encogimiento del saco de 5 mm en 12 meses.
912
¿Cuál es la relación entre el diámetro de un AAA y la probabilidad de ruptura?
La probabilidad de ruptura de un AAA es proporcional a su diámetro. Los AAA que miden más de 7 cm tienen una tasa de ruptura anual del 32,5%.
913
¿Cuál es la tasa de mortalidad asociada a la ruptura de un AAA?
La ruptura de un AAA está asociada a tasas de mortalidad de hasta 80% a 90%.
914
¿Cuáles son los signos clínicos habituales de un AAA roto?
La clínica incluye dolor abdominal o lumbar de máxima intensidad, aparición súbita de dolor, diaforesis, palidez, masa abdominal palpable e hipotensión.
915
¿Qué diagnósticos diferenciales se deben considerar ante un posible AAA roto?
Se deben considerar diverticulitis aguda, cólico renal, pancreatitis aguda, infarto de pared inferior y úlcera gastroduodenal perforada.
916
¿Cuál es el método de diagnóstico inicial para un AAA roto y por qué?
El diagnóstico es clínico, pero la imagenología puede ser útil si no retrasa el tratamiento. El ultrasonido es efectivo por su sensibilidad, especificidad, bajo costo y tiempo de ejecución.
917
¿Cuál es el papel del AngioTC en el diagnóstico de un AAA roto?
El AngioTC proporciona la mayor precisión en el diagnóstico de AAA roto, ofreciendo información sobre la anatomía y extensión del aneurisma, así como las complicaciones locales.
918
¿Cuál es el enfoque inicial en el manejo de un paciente con AAA roto?
Es fundamental derivar al paciente a un centro con cirugía vascular y capacidad de resolución. Se debe considerar la reanimación con hipotensión permisiva para evitar mayor hemorragia y shock.
919
¿Qué factores determinan la terapia definitiva para un AAA roto?
La terapia definitiva se determinará según las características del paciente, la anatomía del cuello aórtico, la estabilidad hemodinámica y las condiciones para elegir entre un enfoque abierto o endovascular.
920
¿Qué es la Disección Aórtica (DA)?
La DA es una condición que forma parte del Síndrome Aórtico Agudo (SAA), caracterizada por un desgarro en la íntima de la aorta, creando un colgajo intimomedial que permite la entrada de flujo sanguíneo en la pared aórtica.
921
¿Cuáles son las tres patologías que componen el Síndrome Aórtico Agudo (SAA)?
Las tres patologías son la Disección Aórtica (80% de frecuencia), el Hematoma intramural (15%) y la úlcera aórtica penetrante (5%).
922
¿Qué es un Hematoma intramural?
Es la presencia de un hematoma en la pared aórtica, que se produce por la rotura de los vasa vasorum y se clasifica en tipos A (con compromiso de la aorta ascendente) y B (sin compromiso de la aorta ascendente).
923
¿Qué caracteriza a la úlcera aórtica penetrante?
Es una úlcera más profunda que la úlcera ateroesclerótica, que atraviesa la lámina elástica interna y puede resultar en un pseudoaneurisma o una rotura aórtica evidente.
924
¿Cuál es el mecanismo que provoca la Disección Aórtica?
Se produce por un desgarro intimal en la aorta, generando un lumen falso que coexiste con el lumen verdadero en la pared aórtica.
925
¿Cuál es la importancia clínica de la Disección Aórtica?
La DA es una emergencia médica con alta morbimortalidad, y su reconocimiento y tratamiento oportunos son esenciales para mejorar los resultados clínicos.
926
¿Cuál es la incidencia de la Disección Aórtica aguda?
La incidencia de la DA aguda varía de 2 a 3,5 casos por 100,000 personas por año, representando el 80% de los pacientes con Síndrome Aórtico Agudo (SAA) (Cronenwett & Johnston, 2014).
927
¿Cuál es la edad media de presentación de la Disección Aórtica?
La edad media de presentación es de 63 años, con un predominio masculino significativo (proporción de hombres a mujeres de 4:1) (Cronenwett & Johnston, 2014).
928
¿Qué factor de riesgo se asocia más comúnmente con la Disección Aórtica?
La hipertensión arterial es el factor de riesgo más relevante, presente en el 70% de los pacientes en la base de datos del International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) (Cronenwett & Johnston, 2014).
929
¿Cuáles son otros factores de riesgo asociados a la Disección Aórtica?
Otros factores incluyen el hábito tabáquico, hiperlipidemia, trauma directo (como desaceleración, caídas de altura o accidentes automovilísticos) y el uso de drogas ilícitas como la cocaína o las anfetaminas (Nienaber & Powell, 2012).
930
¿Cuáles son las condiciones de alto riesgo asociadas a la Disección Aórtica?
Enfermedades del tejido conectivo (síndrome de Marfan, síndrome de Loeys-Dietz, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Turner).
Presencia de mutaciones en genes predisponentes a aneurismas aórticos y disección.
Antecedentes familiares de DA o aneurisma aórtico torácico.
Enfermedad valvular aórtica conocida.
Manipulación aórtica reciente (quirúrgica o endovascular).
Aneurisma de aorta torácica conocido (Nienaber & Powell, 2012).
931
¿Cuál es la mortalidad asociada a la Disección Aórtica antes y después de llegar al hospital?
Un 20% de los pacientes mueren antes de llegar a un centro asistencial, un 30% fallece durante la hospitalización, y un 20% muere durante los próximos 10 años tras el evento (Nienaber & Powell, 2012).
932
¿En qué momentos del día y del año ocurre con mayor frecuencia la Disección Aórtica?
La DA ocurre con mayor frecuencia en las horas de la mañana (entre las 6 AM y las 12 PM) y en invierno (Vega et al., 2014).
933
¿Cuál es la sobrevida a 10 años en pacientes con Síndrome Aórtico Agudo?
La sobrevida a 10 años en estos pacientes es de aproximadamente 30 a 60% (Nienaber & Powell, 2012).
934
¿Qué ocurre en la Fisiopatología de la Disección Aórtica?
En la DA, hay un desgarro en la íntima aórtica que permite que la sangre se infiltre entre la íntima y la media o la adventicia, creando un lumen falso. Esta disección puede avanzar de manera anterógrada o retrógrada, afectando ramas arteriales y potencialmente causando taponamiento pericárdico, insuficiencia valvular aórtica o síndromes de mal perfusión (Cronenwett & Johnston, 2014).
935
¿Cómo se clasifica la Disección Aórtica según su temporalidad?
Aguda: Ocurre dentro de las 2 semanas desde el inicio del dolor.
Crónica: Ocurre después de 2 semanas desde el inicio del dolor (Cronenwett & Johnston, 2014).
936
¿Cuál es la clasificación anatómica más utilizada para la Disección Aórtica?
La clasificación de Stanford es la más utilizada, en la que:
Tipo A: Involucra la aorta ascendente.
Tipo B: No compromete la aorta ascendente (Nienaber & Powell, 2012).
937
¿Qué porcentaje de los casos de Disección Aórtica corresponde a la tipo A?
Aproximadamente un 60% de los casos corresponden a la disección tipo A (Cronenwett & Johnston, 2014).
938
¿En qué rangos de edad es más frecuente la Disección Aórtica tipo A y tipo B?
Tipo A: Mayor incidencia entre los 50 y 60 años.
Tipo B: Mayor incidencia entre los 60 y 70 años (Cronenwett & Johnston, 2014).
939
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comunes en pacientes con Síndrome Aórtico Agudo (SAA)?
Los pacientes con SAA presentan dolor severo de inicio súbito, el cual es el síntoma más común. Este dolor se localiza con frecuencia en la región anterior del tórax, cuello, garganta y mandíbula en casos de Disección Aórtica tipo A. En la tipo B, el dolor se presenta en la región dorsal y puede irradiar hacia la región abdominal (Nienaber & Powell, 2012).
940
¿Qué patologías deben ser descartadas en el servicio de urgencias ante un paciente con dolor torácico?
Se deben considerar las siguientes causas críticas de dolor torácico:
Síndrome aórtico agudo
Síndrome coronario agudo (SCA)
Taponamiento pericárdico
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Neumotórax a tensión
Rotura esofágica
941
¿Cómo se puede diferenciar la presentación clínica de una Disección Aórtica tipo A de una tipo B?
Tipo A: Dolor torácico severo (sin irradiación al dorso), síncope, focalidad neurológica, hipotensión arterial, taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica, infarto agudo al miocardio o shock cardiogénico.
Tipo B: Dolor torácico severo con irradiación a la región interescapular, hipertensión, claudicación o diferencias en la amplitud del pulso/presión arterial entre las extremidades superiores e inferiores (Cronenwett & Johnston, 2014).
942
¿Qué complicaciones se asocian a la Disección Aórtica tipo B?
La isquemia de la médula espinal con paraplejía secundaria, por interrupción de los vasos intercostales y compromiso de la arteria radicular magna, ocurre en un 2 a 10% de los casos. También puede haber compresión de nervios periféricos, manifestándose como parestesia, ronquera por compresión del nervio laríngeo recurrente o síndrome de Horner por compresión del ganglio simpático (Cronenwett & Johnston, 2014).
943
¿Qué síntomas abdominales pueden indicar una Disección Aórtica?
Ante la presencia de dolor abdominal, se debe sospechar y descartar compromiso arterial celíaco y mesentérico.
944
¿Cuál es el enfoque general para el diagnóstico de la Disección Aórtica (DA)?
El diagnóstico de la DA es clínico-imagenológico, donde la sospecha clínica es fundamental ante un dolor ictal de tronco. Es crucial descartar otras patologías y evaluar la extensión de la disección (Cronenwett & Johnston, 2014).
945
¿Qué estudios de imagen se utilizan para confirmar el diagnóstico de DA?
Angiografía por tomografía computada (AngioTC): Es el examen más importante y no invasivo, utilizado en el 75% de los pacientes según la base de datos de IRAD. Tiene una sensibilidad de 83-95% y una especificidad de 87-100%.
Ecocardiografía transesofágica (ETE): Utilizada como apoyo, especialmente para estudiar la aorta ascendente.
Resonancia magnética (RM): Tiene una sensibilidad y especificidad del 95-100%, útil como herramienta de segunda línea.
946
¿Cuál es la utilidad de la Radiografía de tórax en el diagnóstico de la DA?
La Radiografía de tórax puede ayudar a caracterizar la silueta cardiaca y aórtica, evaluar el ensanchamiento mediastínico, desplazamiento de calcificaciones y derrames. Sin embargo, no es diagnóstica y requiere estudios adicionales (Cronenwett & Johnston, 2014).
947
¿Cuál es el rol de la Aortografía en el diagnóstico de la DA?
La Aortografía se usaba anteriormente para el estudio de la DA, pero actualmente se utiliza principalmente con fines terapéuticos y rara vez se usa de forma diagnóstica (Cronenwett & Johnston, 2014).
948
¿Qué ventajas y desventajas presenta la Resonancia Magnética (RM) en el diagnóstico de DA?
Ventajas: Sensibilidad y especificidad del 95-100%, capaz de detectar el sitio de entrada, la extensión, el compromiso de ramas y diferenciar el verdadero del falso lumen.
Desventajas: Largo tiempo de ejecución, costo elevado y disponibilidad limitada (Cronenwett & Johnston, 2014).
949
¿Qué información puede proporcionar la Ecocardiografía Transesofágica (ETE) en el diagnóstico de DA?
El ETE puede detectar sitios de entrada, flujo y trombos en el falso lumen, compromiso de arco o arterias coronarias, regurgitación valvular y derrame pericárdico, además de evaluar otras causas de SAA (Cronenwett & Johnston, 2014).
950
¿Cómo clasifica la Guía AHA 2010 a los pacientes en términos de riesgo para Disección Aórtica (DA)?
La Guía AHA 2010 clasifica a los pacientes en tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo, según ciertas características (Hiratzka et al., 2010).
951
¿Cuáles son las características de alto riesgo según la historia clínica del paciente?
Condiciones e historia familiar de alto riesgo, como el síndrome de Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos tipo Vascular, síndrome de Turner, y otras enfermedades del tejido conectivo.
Mutaciones genéticas que predisponen a aneurismas aórticos torácicos y DA (FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2, MYH11).
Historia familiar de DA o aneurisma aórtico torácico.
Enfermedad valvular conocida.
Manipulación aórtica reciente.
Aneurisma aórtico torácico conocido (Hiratzka et al., 2010).
952
¿Cuáles son las características del dolor que indican un alto riesgo en pacientes con DA?
Dolor de instalación abrupta y súbita.
Dolor de intensidad máxima.
Dolor de carácter punzante, desgarrante y/o transfixiante (Hiratzka et al., 2010).
953
¿Qué condiciones del examen físico son indicativas de alto riesgo en pacientes con DA?
Signos de hipoperfusión como pulso débil.
Diferencia en presión sistólica mayor de 20 mmHg entre extremidades (miembro contralateral o superior con inferior).
Déficit neurológico asociado a más dolor.
Soplo de insuficiencia aórtica (nuevo y asociado a dolor).
Hipotensión o shock (Hiratzka et al., 2010).
954
¿Cómo se determina el nivel de riesgo de un paciente en relación a la DA?
Si un paciente presenta una de las condiciones mencionadas, se clasifica como de riesgo intermedio.
Si presenta dos o más características de alto riesgo, se clasifica como de riesgo alto, lo que requiere evaluación quirúrgica inmediata y realización de estudios imagenológicos aórticos de forma expedita (Hiratzka et al., 2010).
955
¿Cuál es la recomendación principal de la Guía AHA 2010 respecto al electrocardiograma en pacientes con síntomas de Disección Aórtica (DA)?
Se debe realizar un electrocardiograma en todo paciente con síntomas que pudieran corresponder a una DA. Si hay elevación del segmento ST que sugiera un infarto agudo al miocardio, se debe iniciar el manejo como evento cardiaco primario, mientras que el estudio imagenológico se puede diferir, a menos que el paciente sea de alto riesgo para DA (Hiratzka et al., 2010).
956
¿Cómo se debe manejar la radiografía de tórax en pacientes con riesgo de DA?
En pacientes de riesgo intermedio, se debe realizar una radiografía para establecer un diagnóstico alternativo, pudiendo diferir la imagen definitiva.
En pacientes de riesgo bajo, se debe realizar una radiografía para establecer un diagnóstico diferencial o mostrar hallazgos sugerentes de enfermedad aórtica torácica, y es necesario un estudio imagenológico definitivo de urgencia (Hiratzka et al., 2010).
957
¿Qué se recomienda en cuanto al uso de estudios imagenológicos definitivos en pacientes de alto riesgo?
Se recomienda realizar un estudio imagenológico definitivo y de urgencia (como ETE, AngioTC o RM) como screening inicial en pacientes de alto riesgo (Hiratzka et al., 2010).
958
¿Qué se debe hacer si la radiografía de tórax en un paciente de alto riesgo es negativa?
Se recomienda no demorar en realizar un estudio imagenológico definitivo si la radiografía de tórax es negativa, especialmente en pacientes de alto riesgo (Hiratzka et al., 2010).
959
¿Cómo debe ser la elección de imágenes para diagnosticar o descartar DA?
Las recomendaciones sobre la elección de imágenes deben ser acordes a la capacidad de resolución del centro. Si hay alta sospecha y un primer estudio imagenológico es negativo, se debe realizar un segundo estudio (Hiratzka et al., 2010).
960
¿Cuál es el principal objetivo del manejo médico inicial en pacientes con Disección Aórtica (DA)?
El principal objetivo es disminuir el shear stress de la pared aórtica (Hiratzka et al., 2010).
961
¿Qué aspectos se deben controlar en el manejo inicial de la DA?
Se recomienda el control de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el dolor, ya que el dolor puede estimular la liberación de catecolaminas (Nienaber & Powell, 2012).
962
¿Qué medicamento se utiliza en el manejo farmacológico inicial de la DA?
Se utilizan betabloqueadores intravenosos, con el objetivo de alcanzar una frecuencia cardiaca menor o igual a 60 latidos por minuto y una presión sistólica entre 100 a 120 mmHg, lo que debe lograrse de forma pronta y prudente (Hiratzka et al., 2010).
963
¿Qué se recomienda en pacientes que tienen contraindicación para el uso de betabloqueadores?
En pacientes con contraindicación, se recomienda el uso de bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos, como verapamilo o diltiazem (Hiratzka et al., 2010).
964
¿Qué se debe hacer si la presión sistólica persiste por encima de 120 mmHg a pesar de un adecuado control de la frecuencia cardiaca?
Se recomienda el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) u otros vasodilatadores intravenosos (Hiratzka et al., 2010).
965
¿Por qué no se deben iniciar vasodilatadores antes de establecer un control adecuado de la frecuencia cardiaca?
Iniciar vasodilatadores antes del control adecuado de la frecuencia cardiaca puede provocar taquicardia refleja, lo que aumentaría el stress en la pared arterial (Hiratzka et al., 2010).
966
¿Cuál es el tratamiento de urgencia recomendado para pacientes con DA tipo A?
El tratamiento quirúrgico es de urgencia, ya que la mortalidad puede alcanzar hasta un 50% si no se trata antes de las 48 horas, aumentando en un 1% cada hora en las primeras 72 horas (Toshihiro, 2018).
967
¿Qué evaluación se debe realizar tras confirmar el diagnóstico de DA tipo A?
Se debe realizar una evaluación urgente para reparación quirúrgica, con el objetivo de prevenir la ruptura aórtica y el taponamiento cardiaco, además de restablecer el flujo en las ramas afectadas por el falso lumen (Toshihiro, 2018).
968
¿Cuáles son los principios quirúrgicos descritos por De Bakey para tratar la DA tipo A?
Los principios incluyen la escisión de la capa íntima, la obliteración de la entrada al falso lumen y el reemplazo de la aorta con una prótesis sintética, con o sin reparación de las arterias coronarias (Toshihiro, 2018).
969
¿Qué debe hacerse en caso de compromiso del arco aórtico o de la válvula aórtica en DA tipo A?
En caso de compromiso del arco aórtico o de la válvula aórtica, también deben ser reparados (Hiratzka et al., 2010).
970
¿Cuál es el gold standard en el manejo de DA tipo B?
El gold standard en la DA tipo B es el manejo médico. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico está indicado ante complicaciones como síndrome de mal perfusión, diámetro aórtico a nivel de la puerta de entrada mayor a 4 cm, crecimiento aneurismático, descompensación hemodinámica y dolor persistente (Cronenwett & Johnston, 2014).
971
¿Qué consiste el manejo quirúrgico en la DA tipo B?
Consiste en la reparación endovascular mediante una endoprótesis que ocluye la puerta de entrada, favoreciendo la trombosis del lumen falso y la remodelación aórtica a futuro, lo que implica un aumento del lumen verdadero a expensas de la disminución del lumen falso (Vega et al., 2014).
972
¿Cuáles son algunas complicaciones registradas en pacientes con Disección Aórtica según el registro del IRAD?
Se registraron 149 pacientes con compromiso de ramas, 18 con isquemia mesentérica, 60 con accidentes cerebrovasculares, 24 con isquemia aguda de extremidades inferiores, así como tetraplejia, falla renal y ruptura aórtica (Cronenwett & Johnston, 2014).
973
¿Qué porcentaje de pacientes con compromiso de arco aórtico o aorta toracoabdominal presenta complicaciones vasculares periféricas?
Entre un 30% y un 50% de estos pacientes presentan complicaciones vasculares periféricas (Cronenwett & Johnston, 2014).
974
¿Cómo se relaciona el compromiso de ramas aórticas e isquemia con la mortalidad?
La mortalidad aumenta conforme se incrementa el número de ramas comprometidas. El compromiso de extremidades inferiores también sugiere la posibilidad de compromiso de otras ramas (Cronenwett & Johnston, 2014).
975
¿Cuáles son los mecanismos de obstrucción de ramas aórticas?
Existen dos mecanismos: el estático, que involucra la extensión circunferencial de la disección sobre el ostium; y el dinámico, donde la capa íntima prolapsa y comprime el lumen verdadero de la rama durante el ciclo cardiaco (Cronenwett & Johnston, 2014).
976
¿Qué porcentaje de pacientes con DA progresa a síndrome de mal perfusión y cuál es el tratamiento de elección?
Aproximadamente el 31% de los pacientes sufren síndrome de mal perfusión, y el tratamiento de elección corresponde al manejo endovascular (Cronenwett & Johnston, 2014).
977
¿Cuál es la principal complicación tardía de la Disección Aórtica?
La principal complicación tardía es la dilatación aneurismática de la aorta, que progresa a pesar del tratamiento médico en un 25% a un 40% de los casos (Cronenwett & Johnston, 2014).
978
¿Qué porcentaje de aneurismas toracoabdominales están relacionados con disecciones aórticas crónicas?
Aproximadamente el 20% de los aneurismas toracoabdominales están relacionados con disecciones aórticas crónicas (Cronenwett & Johnston, 2014).
979
¿Qué hallazgos mostró el estudio INSTED-XL en relación con el manejo de la Disección Aórtica tipo B?
El estudio mostró que el manejo médico asociado a reparación endovascular (TEVAR) reduce las causas de mortalidad por causa aórtica a largo plazo en comparación con el manejo médico inicial solo (Nienaber et al., 2013).
980
¿Cuál fue la mortalidad intrahospitalaria reportada en el registro del IRAD para pacientes con Disección Aórtica aguda tipo B?
La mortalidad intrahospitalaria fue del 29.3% en 476 pacientes con DA aguda tipo B (Cronenwett & Johnston, 2014).
981
¿Qué tasa de mortalidad se describe tras una terapia endovascular efectiva para la DA tipo B?
Tras una terapia endovascular efectiva, se describe una mortalidad menor del 10% y un riesgo de paraplejia menor del 3% (Vega et al., 2014).
982
¿Cuál es la recomendación de la guía AHA 2010 ante el hallazgo de una DA?
Se recomienda derivar de forma inmediata a un servicio de urgencia con cirujano vascular y equipamiento adecuado para un manejo efectivo (Cronenwett & Johnston, 2014).
983
¿Cuáles son las recomendaciones para el manejo médico en pacientes con DA?
Se recomienda el control estricto de la presión arterial y dislipidemia, promover el cese del hábito tabáquico y reducir el riesgo ateroesclerótico (Cronenwett & Johnston, 2014).
984
¿Cuáles son los objetivos de presión arterial recomendados para pacientes con y sin diabetes mellitus?
Se recomienda mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg y, en pacientes con diabetes mellitus o enfermedad renal crónica, mantenerla por debajo de 130/80 mmHg (Cronenwett & Johnston, 2014).
985
¿Qué examen se recomienda para el control postquirúrgico y médico de la DA y con qué frecuencia?
Se recomienda la tomografía computarizada (TC) como examen de elección. Se deben realizar evaluaciones al primer, tercer, sexto y duodécimo mes, y luego anualmente si no hay hallazgos (Vega et al., 2014).
986
¿Cuáles son las dos patologías aórticas más importantes mencionadas en el capítulo?
El Aneurisma de Aorta Abdominal (AAA) y la Disección Aórtica (DA).
987
¿Por qué es importante que el médico general conozca los criterios de derivación al cirujano vascular?
Porque es frecuente que el médico general se enfrente al aneurisma como hallazgo, y debe saber cuándo derivar y cómo realizar el seguimiento.
988
¿Cuál es la mortalidad asociada a la rotura de un AAA y qué implica esto para la atención de urgencia?
La rotura de un AAA tiene una altísima mortalidad, lo que requiere un elevado índice de sospecha en la atención de urgencia.
989
¿Por qué el Síndrome de Aorta Abdominal (SAA) representa un riesgo de morbimortalidad?
Porque afecta tanto en su fase aguda como en su fase crónica, requiriendo un seguimiento con imágenes a largo plazo de los pacientes.
990
¿Cómo ha cambiado la indicación de manejo médico exclusivo en la DA tipo B con el advenimiento de técnicas endovasculares?
La indicación se está modificando para incluir la cirugía endovascular en el manejo en etapas tempranas y tardías de la DA tipo B.
991
¿Qué se sugiere sobre el manejo inicial de primera línea para la DA en el futuro próximo?
Podría ser que el manejo inicial de primera línea sea endovascular.
992
7)
7)
993
¿Qué se aborda en el libro mencionado?
El manejo general del trauma, incluyendo el trauma torácico, abdominal y maxilofacial.
994
¿Qué se discutirá en el capítulo relacionado con la cirugía vascular?
Se realizará una breve aproximación a los conceptos fundamentales del trauma vascular.
995
¿Cómo se define el trauma vascular?
El trauma vascular (TV) es la lesión de un elemento vascular de origen traumático, que se manifiesta con síntomas de isquemia o hemorragia.
996
¿Cuáles son algunas causas del trauma vascular?
Puede resultar de un trauma penetrante, trauma de alta energía (accidente vehicular o caída de altura) o traumatismo no penetrante.
997
¿Por qué es importante el reconocimiento rápido del trauma vascular?
El reconocimiento y manejo inicial rápido aumentan el porcentaje de pacientes que llegan con vida a los servicios de urgencia para un manejo más completo.
998
¿Qué complicaciones pueden surgir de un traumatismo torácico?
Puede ocurrir un hemotórax masivo, que lleva a un shock hipovolémico.
999
¿Qué puede suceder si no se maneja oportunamente un trauma vascular en extremidades?
Puede requerir una amputación si no se trata a tiempo.
1000
¿Qué porcentaje de traumas mayores en EE. UU. presenta trauma vascular?
Se estima que un 3% de los traumas mayores presentan trauma vascular.
1001
¿Cuál es la incidencia de trauma vascular en el Reino Unido?
Se estima que la incidencia de trauma vascular está entre 1-4%.
1002
¿Cuál es la localización más frecuente del trauma vascular?
Los traumas vasculares de extremidad inferior son los más frecuentes, siendo la arteria femoral el vaso arterial más dañado.
1003
¿Qué orienta el mecanismo de la lesión y el intercambio de energía en el trauma vascular?
Orientan a buscar posibles lesiones.
1004
¿Qué porcentaje de los traumas vasculares corresponde al trauma penetrante?
Corresponde al 70-80% de los TV.
1005
¿Qué caracteriza al trauma penetrante?
Es el trauma que atraviesa la piel y entra en un tejido corporal, provocando una herida abierta.
1006
¿Cuáles son las causas del trauma penetrante?
Armas de fuego.
Armas blancas.
Esquirlas óseas.
1007
¿Qué porcentaje de los traumas vasculares corresponde al trauma cerrado?
Corresponde al 5-15% del total de TV.
1008
¿Cómo se generan las lesiones por trauma cerrado?
Por desaceleración o compresión contra una estructura ósea, generalmente asociadas a accidentes vehiculares o caídas de altura.
1009
¿Qué es el trauma por iatrogenia?
Son traumas vasculares secundarios a procedimientos endovasculares o laparoscópicos, como cateterizaciones y angiografías.
1010
¿Por qué es importante mencionar el trauma por iatrogenia en un ítem distinto?
Porque es un frecuente motivo de llamado al cirujano vascular.
1011
¿Cuáles son algunos factores que determinan la gravedad de la lesión vascular?
Intercambio de energía (dependiente de la velocidad del impacto).
Daño directo sobre el vaso afectado.
Desaceleración o fuerza de compresión.
Daño por esquirlas.
1012
¿Qué genera el trauma vascular (TV) en los tejidos?
Un daño tisular generado por la hipoperfusión que causa cese parcial o total del flujo sanguíneo asociado a hipovolemia por hemorragia.
1013
¿Cómo afecta la falta de oxígeno en los tejidos?
Genera un cambio hacia el metabolismo celular anaerobio, disminuyendo la generación de ATP, produciendo radicales libres y aumentando la formación de ácido láctico en el tejido isquémico.
1014
¿Qué efectos tiene el aumento del tono simpático debido a la hipoperfusión?
Aumenta la frecuencia cardiaca y provoca vasoconstricción periférica para optimizar la entrega de oxígeno al corazón, pulmón y cerebro.
1015
¿Qué puede ocurrir si no se revierte a tiempo la hipoperfusión?
Puede provocar falla orgánica múltiple y muerte.
1016
¿Qué se acumula en el organismo debido a la hipoperfusión?
Acumulación de metabolitos tóxicos derivados del cese de entrega de oxígeno al tejido.
1017
¿Qué es el síndrome de isquemia-reperfusión?
Es el resultado de la entrada de productos tóxicos celulares a la circulación sistémica tras la reparación de la lesión, provocando daño endotelial por activación de neutrófilos.
1018
¿Cómo se puede manifestar el daño local en un trauma vascular secundario a trauma penetrante?
Laceración: solución de continuidad en la pared del vaso.
Transección: pérdida de la continuidad de un vaso.
Perforación: lesiones puntiformes en la pared de un vaso.
Fístula arterio-venosa: comunicación entre vasos arterial y venoso.
Pseudoaneurisma: solución de continuidad en la pared de un vaso con sangre contenida por tejidos adyacentes.
1019
¿Qué consecuencias puede tener una lesión vascular traumática a nivel local?
Puede provocar daño en la íntima con posterior trombosis o disección de la pared, o espasmo secundario (vasoconstricción refleja).
1020
¿Qué factores influyen en la presentación del trauma vascular?
El sector comprometido y la magnitud de la lesión.
1021
¿Cómo se clasifica el trauma vascular?
Según la región comprometida: cervical, torácico, abdomino-pélvico y de extremidades.
1022
¿Qué elementos generales se deben considerar en la anamnesis y examen físico?
Preguntar por antecedentes de trauma y las características del mismo.
1023
¿Es evidente un diagnóstico de lesión vascular?
No siempre; puede no ser un diagnóstico evidente.
1024
¿Cuál es la primera aproximación en la evaluación del trauma?
La evaluación general del trauma, seguida de una evaluación secundaria exhaustiva si es posible.
1025
¿Qué permite inferir el mecanismo de lesión en un trauma vascular?
La magnitud de la lesión y la sospecha de otras áreas afectadas.
1026
¿Qué determinará la decisión de realizar exámenes imagenológicos?
El estado hemodinámico del paciente y el territorio anatómico comprometido.
1027
¿Cuáles son los componentes del manejo inicial del trauma vascular?
Resucitación adecuada, soporte vascular, compensación del shock y de la hipoxia, transfusión de hemoderivados, inmunización y inicio de antibioticoterapia.
1028
¿Qué intervenciones quirúrgicas pueden ser necesarias en el manejo del trauma vascular?
Reparación definitiva, cirugía de control de daños, fasciotomías y estabilización de fracturas óseas asociadas.
1029
¿Cómo puede abordarse quirúrgicamente el trauma vascular?
Desde una vía abierta, endovascular o de forma mixta, según el tipo de lesión y hallazgos angiográficos.
1030
¿Qué consideraciones toma en cuenta el cirujano vascular al abordar una lesión?
La localización de la lesión, la anatomía comprometida, el mecanismo lesional, la edad y la capacidad funcional del paciente.
1031
¿Qué porcentaje de los traumatismos vasculares corresponden a extremidades superiores e inferiores?
Corresponden al 70-80% de los traumatismos vasculares.
1032
¿Qué tipo de lesiones son más frecuentes en los traumatismos vasculares de extremidades?
Son más frecuentes las lesiones penetrantes.
1033
¿Con qué tipo de lesiones se asocian generalmente los traumatismos cerrados en extremidades?
Se asocian a lesiones musculo-esqueléticas y estructuras nerviosas por proximidad.
1034
¿Cuál es la arteria más lesionada en el trauma de extremidad superior?
La arteria braquial.
1035
¿Qué vasos son los más afectados en los traumas de extremidad inferior?
Los vasos femorales.
1036
¿Cómo se clasifican las manifestaciones clínicas del trauma vascular en extremidades?
Se clasifican en signos duros y signos blandos.
1037
¿Qué indica la presencia de un signo duro en el trauma vascular de extremidades?
Requiere manejo quirúrgico inmediato.
1038
¿Qué se hace ante la presencia de signos blandos en el trauma vascular de extremidades?
Se realiza un estudio con imágenes para confirmar el diagnóstico.
1039
¿Cuáles son algunos ejemplos de signos duros en el trauma vascular de extremidades?
Hemorragia activa y pulsátil.
Hematoma creciente.
Soplo o frémito.
Ausencia de pulsos distales.
Índice de presión arterial menor a 0.9.
Signos de isquemia (“las 6 Ps”).
1040
¿Qué implican los signos duros en el contexto de un trauma vascular?
Implica hemorragia activa que requiere manejo quirúrgico en pabellón.
1041
¿Cuáles son algunos ejemplos de signos blandos en el trauma vascular de extremidades?
Antecedente de hemorragia.
Lesión y shock hemorrágico inexplicable por la lesión.
Déficit neurológico.
Lesión de alto riesgo cerca de un vaso importante.
Pulsos disminuidos.
1042
¿Qué es fundamental verificar en cualquier extremidad afectada por trauma vascular?
Pulsos, movilidad y sensibilidad.
1043
¿Cuál es el tipo de lesión más frecuente en los vasos axilares y subclavios?
El trauma penetrante es el tipo de lesión más frecuente.
1044
¿Qué lesiones están frecuentemente asociadas al trauma de vasos axilares y subclavios?
Lesiones venosas, de plexo braquial y musculoesqueléticas.
1045
¿Por qué es poco común la isquemia en la extremidad superior en casos de trauma vascular?
Debido a la extensa circulación colateral en la extremidad superior.
1046
¿Cómo se expone la arteria subclavia distal para su manejo quirúrgico?
Con un abordaje supraclavicular, o una esternotomía en el lado derecho y una toracotomía anterior en el lado izquierdo.
1047
¿Cómo se aborda la arteria axilar en el manejo quirúrgico?
Se aborda por vía infraclavicular, desde el punto medio de la clavícula hacia lateral.
1048
¿Cuál es una alternativa viable de manejo para ciertas lesiones de la arteria subclavia o axilar?
El manejo endovascular es una alternativa viable.
1049
¿Qué lesión no es infrecuente en los traumatismos de vasos axilares y subclavios?
Las lesiones del plexo braquial.
1050
¿Qué se debe cuidar al exponer la arteria braquial en el manejo quirúrgico?
Se debe evitar lesionar el nervio mediano, que corre medial a la vaina braquial.
1051
¿Cómo se expone la arteria braquial en el brazo y antebrazo?
Con una incisión en forma de S itálica a través del brazo y antebrazo, relacionada con la flexión del codo.
1052
¿Qué prueba se utiliza para evaluar la circulación en el arco palmar en una lesión de arteria ulnar o radial?
La prueba de Allen.
1053
¿Cuál es el objetivo de la prueba de Allen en el contexto de trauma vascular?
Evaluar la circulación colateral de la mano para determinar la necesidad de manejo quirúrgico.
1054
¿Cómo se realiza la prueba de Allen?
Se ocluyen las arterias radial y ulnar simultáneamente hasta observar palidez palmar. Luego se libera la oclusión sobre la arteria ulnar y se observa el retorno de la circulación arterial, que debería ocurrir en menos de cinco segundos.
1055
¿Qué indica un retorno de la circulación arterial en menos de cinco segundos en la prueba de Allen?
Indica una adecuada circulación colateral en el arco palmar.
1056
¿Qué arteria debe repararse como mínimo en una lesión de la arteria ulnar y radial?
La arteria ulnar, ya que frecuentemente es la fuente dominante de aporte arterial del arco palmar.
1057
¿En qué caso se debe priorizar la reparación de la arteria radial?
Cuando la arteria radial es la fuente dominante de circulación en el arco palmar.
1058
¿Quién decide el acceso y la técnica quirúrgica en el manejo de las lesiones de las arterias ulnar y radial?
El cirujano vascular, según el vaso comprometido y la dominancia arterial.
1059
¿Qué herramienta diagnóstica es útil para sospecha de lesión vascular en extremidades inferiores?
El índice tobillo-brazo.
1060
¿Cómo se calcula el índice tobillo-brazo?
Se divide la presión sistólica del tobillo entre la presión sistólica del brazo.
1061
¿Qué valor del índice tobillo-brazo sugiere una lesión vascular?
Un valor menor a 0,9.
1062
¿En qué pacientes pierde validez el índice tobillo-brazo?
En pacientes con enfermedad arterial oclusiva, diabéticos, hipotensos, hipotérmicos o con dolor severo.
1063
¿Qué utilidad tiene la ecografía doppler en el manejo del trauma vascular en extremidades?
Permite evaluar los vasos sanguíneos y su flujo, además de detectar fístulas y pseudoaneurismas.
1064
¿Cuál es la principal limitación de la ecografía doppler en el diagnóstico de TV?
Es una herramienta operador-dependiente.
1065
¿Para qué traumas es útil la angioTC?
Para la evaluación del trauma vascular cervical, torácico, abdominopelviano y de extremidades.
1066
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la angioTC en trauma vascular?
Sensibilidad del 96,2% y especificidad del 99,2%.
1067
¿Cuál es la limitación de la angioTC en el contexto de un trauma vascular?
Debe ser realizada en pacientes hemodinámicamente estables.
1068
¿Qué examen es el más útil en el diagnóstico de lesiones vasculares y qué ventaja tiene?
La angiografía, que puede ser diagnóstica y terapéutica, realizada por vía abierta o endovascular.
1069
¿Qué limitación tiene la angiografía en el manejo del trauma vascular?
Requiere cirujanos entrenados y un pabellón con el equipo adecuado.
1070
¿Qué heridas orientan a sospechar de una lesión ilíaca distal o femoral proximal?
Heridas penetrantes en los cuadrantes inferiores del abdomen, caderas, glúteos o zona inguinal.
1071
¿Qué se debe buscar en caso de ausencia o discrepancia del pulso femoral?
Hematuria, hemorragia genital y/o sangrado al tacto rectal.
1072
¿Cómo se puede estabilizar temporalmente la inestabilidad pélvica?
Mediante la compresión externa con placas o sábanas hasta su manejo definitivo.
1073
¿Cuáles son las opciones de manejo definitivo para una inestabilidad pélvica con hemorragia?
Reparación por laparotomía, embolización o abordaje endovascular, según la disponibilidad del centro.
1074
¿Qué implica una lesión femoral o poplítea con signos duros?
Generalmente requiere cirugía inmediata.
1075
¿En qué casos puede ser útil una angioTC o arteriografía con contraste preoperatoria?
En lesiones complejas como extremidad mutilada, múltiples heridas penetrantes o presencia de elementos ortopédicos.
1076
¿Cuándo se debe sospechar una lesión poplítea?
En lesiones traumáticas con luxación anterior o posterior de rodilla y fractura de fémur distal o tibial.
1077
¿Por qué las lesiones tibiales son mejor toleradas que las lesiones proximales?
Debido a la irrigación del tobillo y pie por las arterias tibial anterior, posterior y peronea.
1078
¿Qué puede comprometer la irrigación completa del pie en caso de trauma cerrado?
Una fractura peroneal que lesione las tres arterias tibiales (anterior, posterior y peronea).
1079
¿Cuándo se reserva la arteriografía y angioTC en lesiones vasculares tibiales?
Para pacientes con signos persistentes de isquemia o hemorragia.
1080
¿Qué se utiliza para el control vascular proximal y distal en una reparación vascular en extremidad inferior?
Elásticos o clamps (pinzas) vasculares.
1081
¿Qué tipo de material se debe usar en una reparación vascular abierta?
Material no reabsorbible, de tipo monofilamento.
1082
¿Qué tipo de injerto es ideal para un bypass en extremidad inferior?
Una vena autóloga de la extremidad contralateral, como la vena safena interna.
1083
¿Qué se debe evaluar siempre en caso de lesiones concomitantes?
Lesiones nerviosas u óseas, y en caso de inestabilidad ósea, reducir la fractura antes de la reparación vascular.
1084
¿Qué opción se puede considerar si no es posible realizar una reparación vascular inmediata?
Realizar un shunt transitorio y luego proceder con la reparación vascular definitiva.
1085
¿Qué procedimiento se debe realizar antes de la reparación y clampeo vascular?
Heparinización sistémica del paciente (50-100 UI/kg) en casos que lo permitan, o local en los que no lo permitan.
1086
¿Qué debe realizarse con un catéter de Fogarty durante la reparación vascular?
Una trombectomía proximal y distal, luego liberar y debridar el vaso dañado por completo.
1087
¿Qué se debe hacer después de la trombectomía?
Realizar un bypass o anastomosis y cubrir con tejido vital.
1088
¿Qué opción se debe considerar si es factible en una reparación vascular?
La reparación endovascular.
1089
¿Qué se puede considerar en caso de hemorragia no controlada en lesiones tibiales distales?
Se puede ligar una de las arterias para control definitivo, siempre que no exista isquemia, debido a la irrigación redundante del pie y tobillo.
1090
¿Qué escala se utiliza comúnmente para evaluar la gravedad del traumatismo en extremidades inferiores?
El score de MESS (Mangled Extremity Severity Score), donde un puntaje mayor a 7 es un indicador de amputación, aunque no definitivo.
1091
¿Es el score de MESS un criterio definitivo para la amputación en extremidades inferiores?
No, la escala de MESS orienta, pero el razonamiento clínico sigue siendo el elemento decisivo.
1092
¿Cuál es la tasa global de amputación secundaria después de la reparación vascular según estudios?
Un metaanálisis mostró una tasa global de amputación secundaria del 10%.
1093
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para amputación secundaria?
Lesiones mayores de partes blandas, síndrome compartimental, lesiones arteriales múltiples, duración de la isquemia superior a 6 horas, fractura asociada, mecanismo de lesión, sitio anatómico (ilíaco 18%, poplíteo 14%, tibial 10%, femoral 4%) y edad mayor de 55 años.
1094
¿Qué factores no fueron significativos para predecir amputación secundaria?
El shock y las lesiones nerviosas o venosas no se encontraron como factores pronósticos significativos.
1095
¿Qué porcentaje de mortalidad se asocia al trauma vascular cervical?
La mortalidad oscila entre el 3 y 10% (Morales-Uribe, 2016).
1096
¿Qué estructuras vasculares nobles se encuentran en el cuello que pueden verse comprometidas en un trauma cervical?
La arteria carótida, las venas yugulares y la arteria vertebral.
1097
¿Qué consecuencias puede tener el trauma cerrado en el cuello?
El trauma cerrado, aunque menos frecuente, puede generar trombosis, estenosis y disección de vasos debido a la hiperextensión del cuello (Rasmussen & Tai, 2018).
1098
¿Cómo se define el trauma penetrante en el contexto del trauma vascular cervical?
El trauma penetrante implica una solución de continuidad en el músculo platisma del cuello.
1099
¿Cuáles son los síntomas duros que podemos encontrar en un trauma vascular cervical?
Hemorragia, shock, masa creciente, soplo, hemoptisis masiva, hematemesis y estridor (Morales-Uribe, 2016).
1100
¿Cuáles son los síntomas blandos del trauma vascular cervical?
Disfonía, disfagia, enfisema subcutáneo leve y aumento de volumen (Morales-Uribe, 2016).
1101
¿Qué otros síntomas pueden aparecer en un trauma vascular cervical, además de los síntomas duros y blandos?
Se pueden observar síntomas de accidente vascular encefálico.
1102
¿Cómo se divide la región cervical anatómicamente para el diagnóstico del trauma vascular?
La región cervical se divide en tres zonas conocidas como las zonas de Monson (Salas, 2011). Estas zonas son:
Zona I: desde el borde superior del esternón hasta el cartílago cricoides.
Zona II: desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula.
Zona III: desde el ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo.
1103
¿Qué zona cervical es la más afectada en los traumas penetrantes?
La zona II es la más afectada, representando entre el 50-80% de los traumas cervicales penetrantes.
1104
¿Qué estructuras vasculares importantes se encuentran en la zona I del cuello?
La zona I incluye el arco aórtico, los vasos subclavios, las carótidas comunes, las venas yugulares, la tráquea, el esófago, y el nervio vago.
1105
¿Qué estructuras se encuentran en la zona II del cuello?
La zona II incluye las carótidas comunes, las venas yugulares internas y externas, la laringe, las cuerdas vocales, y el nervio vago.
1106
¿Qué estructuras se encuentran en la zona III del cuello?
La zona III contiene las carótidas internas, las arterias vertebrales, las glándulas salivales, la parótida, y los nervios glosofaríngeo, vago, accesorio, e hipogloso.
1107
¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico del trauma vascular cervical y cuál es su principal limitación?
El examen de elección es la TC con contraste, ya que permite determinar la localización, extensión y compromiso de las lesiones vasculares en el cuello. Su principal limitación es que solo puede ser utilizado en pacientes hemodinámicamente estables (Van Waes, 2012).
1108
¿Qué utilidad tiene la ecografía doppler en el diagnóstico del trauma cervical?
La ecografía doppler puede ser útil para la evaluación de lesiones en el cuello, pero pierde sensibilidad en las zonas I y III (Morales-Uribe, 2016).
1109
¿Cómo se decide la conducta quirúrgica según la zona afectada en el trauma vascular cervical?
La determinación de la zona comprometida ayudará al cirujano a decidir la conducta y la vía de acceso:
Zona II: es la más accesible para exposición directa vía cervicotomía oblicua anterolateral.
Zona I: suele requerir acceso por esternotomía media para control proximal.
Zona III: generalmente requiere manejo endovascular, ya que es difícil de abordar directamente (Teixeira, DuBose, 2017).
1110
¿Cuándo se requiere intervención quirúrgica inmediata en el trauma vascular cervical?
Frente al hallazgo de signos duros (ej. hemorragia activa, hematoma expansivo, shock hemorrágico), el paciente debe ir a pabellón de forma precoz.
1111
¿Cuál es el examen de elección para el compromiso de arterias carótidas en trauma vascular cervical?
El angioTC es el examen diagnóstico de elección, a menos que existan signos duros que requieran una exploración inmediata.
1112
¿Cómo se manejan las lesiones de la arteria carótida externa?
Las lesiones de la carótida externa con sangrado activo pueden ser manejadas con ligadura o embolización.
1113
¿Cómo se manejan las lesiones de la arteria carótida interna o común en trauma cervical?
Las lesiones penetrantes de la carótida interna o común requieren reparación. Opciones incluyen:
Uso de un parche o sutura directa si la destrucción es mínima.
Shunt temporal para evitar isquemia cerebral durante la cirugía de la arteria carótida común o interna.
En casos extremos, se puede optar por la ligadura para controlar el sangrado. Sin embargo, la reparación siempre es preferible, incluso con compromiso neurológico, ya que el pronóstico dependerá del estado neurológico al ingreso.
1114
¿Cuál es el riesgo asociado a la ligadura de la carótida en trauma cervical?
Aunque en casos excepcionales la ligadura puede ser la única opción, existe un alto riesgo de isquemia cerebral. En algunos casos, si el polígono de Willis está indemne, se puede mantener la perfusión cerebral, pero el riesgo de complicaciones sigue siendo elevado.
1115
¿Por qué es difícil reparar la arteria vertebral en caso de trauma cervical?
La exposición de la arteria vertebral es extremadamente difícil debido a su trayectoria a través del foramen vertebral desde la sexta hasta la primera vértebra cervical. Por esta razón, las opciones de tratamiento suelen ser limitadas.
1116
¿Cuáles son las alternativas para el manejo del compromiso de la arteria vertebral?
Dado lo difícil de su reparación, las alternativas aceptables para el manejo del compromiso de la arteria vertebral incluyen:
Ligadura
Embolización
1117
¿Cómo se manejan las lesiones penetrantes de la vena yugular interna?
Las lesiones penetrantes aisladas de la vena yugular interna pueden tener un manejo expectante, pero generalmente se recomienda explorar para detectar y manejar lesiones asociadas.
1118
¿Cuál es el manejo recomendado para lesiones unilaterales y bilaterales de la vena yugular interna?
Lesiones unilaterales: Se manejan mejor con ligadura.
Lesiones bilaterales: Deben ser reparadas debido al alto riesgo de congestión cerebral.
1119
¿Qué considerar en caso de injuria a venas como la innominada, subclavia, axilar o yugular interna?
Las lesiones de las venas innominada, subclavia, axilar o yugular interna pueden ser fuente de hemorragias severas. En caso de que la destrucción sea severa, se puede optar por ligarlas. Sin embargo, en pacientes estables, la conducta orienta a intentar repararlas (Teixeira, DuBose, 2017).
1120
¿Qué tipo de lesiones se producen comúnmente en el trauma torácico?
Las lesiones penetrantes de tórax generan con frecuencia hemotórax masivos, que requieren un manejo inmediato en pabellón.
1121
¿Cuál es la principal causa de lesión cerrada de aorta en el trauma torácico?
La lesión cerrada de aorta se asocia en un 70% de los casos a accidentes vehiculares de alta energía, siendo la desaceleración y compresión contra la pared torácica el principal mecanismo lesional (Mokrane, 2015).
1122
¿Qué daño se puede provocar en la aorta por el mecanismo de cizalla?
El movimiento de cizalla puede causar daño de la íntima en la arteria, resultando en disección aórtica o transección del vaso. Esta lesión tiene una mortalidad del 80% antes de llegar a un hospital (Fox, 2015).
1123
¿Cuáles son los signos clínicos asociados a las lesiones vasculares torácicas?
Las lesiones vasculares en el tórax se presentan con:
Hemorragia
Clínica de disección aórtica, que incluye principalmente disnea y dolor interescapular (Raptis, 2015).
1124
¿Qué hallazgos físicos se pueden encontrar en el examen de un paciente con trauma vascular torácico?
En el examen físico, se pueden encontrar signos de:
Shock
Diferencias de presión y pulso entre el brazo derecho e izquierdo
Taquicardia
Taquipnea
Isquemia de distintos territorios (Raptis, 2015).
1125
¿Cuál es el factor determinante para el estudio inicial en trauma vascular torácico?
El estudio inicial depende del estado hemodinámico del paciente. La inestabilidad hemodinámica es altamente sugerente de un cuadro de hemotórax concomitante.
1126
¿Qué se debe considerar en pacientes que pueden deteriorarse rápidamente?
Es fundamental tener sospecha y tomar acción precoz en pacientes que podrían deteriorarse rápidamente.
1127
¿Qué estudios de imagen se pueden realizar en un paciente estable?
En un paciente estable, se pueden realizar estudios de imagen, siendo la radiografía de tórax una aproximación inicial. Generalmente, se requerirá un angioTC para estudios más detallados (Parry, 2015).
1128
¿Cuáles son los signos radiológicos comunes en trauma vascular de tórax?
En una radiografía de tórax, se pueden encontrar los siguientes signos:
Mediastino mayor a 8 cm
Relación mediastino/pared torácica mayor a 0.38
Desaparición del botón aórtico
Depresión de bronquio izquierdo
Hemotórax
Pérdida de la ventana aorto-pulmonar
Desviación traqueal
1129
¿Cuál es el estándar de oro para el estudio de lesiones vasculares en el tórax?
El angioTC con contraste es el gold standard para el estudio de lesiones vasculares en el tórax, pero solo se puede realizar en un paciente hemodinámicamente estable (Parry, 2015).
1130
¿Cómo se clasifican las lesiones de aorta según la tomografía computada con contraste?
Las lesiones de aorta se clasifican en cuatro grados según la indemnidad de su pared:
Grado I: Desgarro de la íntima y/o trombo menor a 10 mm, contorno del vaso no alterado.
Grado II: Desgarro o trombo mayor a 10 mm, contorno de la aorta no alterado.
Grado III: Contorno de la aorta alterado, pseudoaneurisma.
Grado IV: Ruptura de la pared (Mokrane, 2015).
1131
¿Cuáles son los abordajes vasculares recomendables según el vaso comprometido?
Los abordajes vasculares más recomendables son:
Esternotomía: Aorta ascendente, arco aórtico, origen de subclavia derecha, arterias pulmonares, tronco braquiocefálico.
Toracotomía anterolateral izquierda: Origen de subclavia izquierda.
Incisión longitudinal supraclavicular medial: Arterias subclavias distales.
Toracotomía posterolateral izquierda: Arteria aorta torácica descendente.
1132
¿Cuál es la característica clínica principal de las lesiones torácicas penetrantes?
Las lesiones torácicas penetrantes son altamente letales y generalmente se presentan con inestabilidad hemodinámica, lo que requiere exploración quirúrgica inmediata para reanimación y hemostasia.
1133
¿Qué sugiere el ATLS para el manejo inicial de las lesiones torácicas penetrantes?
Las pautas del ATLS sugieren realizar una pleurostomía precoz en casos de lesiones torácicas penetrantes.
1134
¿Qué guiará la decisión de realizar una toracotomía de urgencia?
La inestabilidad hemodinámica, junto con las características y el débito del tubo pleural, guiarán la decisión de realizar una toracotomía de urgencia.
1135
¿Cuáles son las opciones de reparación después del control proximal y distal del arco aórtico?
Las opciones de reparación del arco aórtico incluyen:
Reparación primaria
Parche
Reconstrucción con injerto de interposición
1136
¿Qué se debe considerar al manejar lesiones de la vena cava superior?
Las lesiones de la vena cava superior deben repararse de forma primaria o utilizando un dispositivo venoso o parche protésico.
1137
¿Cuál es la imagen diagnóstica de elección para las lesiones de aorta torácica descendente?
El angioTC es la imagen diagnóstica de elección para los pacientes que logran sobrevivir a lesiones de la aorta torácica descendente.
1138
¿Cómo ha cambiado el manejo de las lesiones de aorta torácica descendente?
El manejo con control estricto de la presión arterial ha reducido significativamente el riesgo de rotura. Las técnicas endovasculares y la instalación de endoprótesis aórticas han mejorado la supervivencia, reemplazando a la cirugía abierta como modalidad de tratamiento de elección.
1139
¿Qué se debe considerar respecto a los pacientes con diagnóstico de lesión de aorta torácica?
Todos los pacientes con diagnóstico de lesión de aorta torácica son candidatos para reparación endovascular.
1140
¿Qué información adicional proporciona el angioTC en el manejo de lesiones de aorta torácica?
El angioTC no solo es útil para el diagnóstico, sino que también permite planificar la cirugía endovascular midiendo los diámetros y largos necesarios para las endoprótesis.
1141
¿Cuál es el enfoque para las lesiones quirúrgicas de grado 1 y 2 de aorta torácica?
Las lesiones quirúrgicas de grado 1 y 2 pueden tratarse sin reparación, ya que tienen bajo riesgo de progresión a aneurisma o rotura.
1142
¿Está en discusión el uso de anticoagulación y antiagregantes en pacientes con lesiones de aorta torácica?
Sí, el uso rutinario de anticoagulación y antiagregantes en pacientes con lesiones de aorta torácica aún está en discusión (Teixeira, DuBose, 2017).
1143
¿Cuál es la mortalidad asociada a los traumas vasculares abdominales?
La mortalidad en traumas vasculares abdominales varía entre el 20% y 60% (Kobayashi, 2016).
1144
¿Qué tipos de hemorragias son comunes en los traumas vasculares abdominales?
En los traumas vasculares abdominales, se pueden encontrar:
Hemorragias intraperitoneales
Hematomas retroperitoneales expansivos
Hematomas mesentéricos
Transección con hemorragia o trombosis de vasos viscerales (España y otros, 2017).
1145
¿Cómo ocurren las lesiones vasculares en traumas abdominales cerrados?
Las lesiones vasculares en traumas abdominales cerrados ocurren por:
Desaceleración
Trauma directo anterior
Trauma directo posterior (columna), lo que genera lesión intimal, trombosis y desgarros en el mesenterio.
1146
¿Cuál es la mortalidad intrahospitalaria para lesiones de aorta abdominal?
La mortalidad intrahospitalaria en lesiones de aorta abdominal oscila entre 30% y 80%.
1147
¿Qué mortalidad presenta el compromiso de la vena cava inferior?
La mortalidad es del 65% si se compromete la vena cava inferior (España, Rubio, García-Prieto, & Cubo, 2017).
1148
¿Cómo varía la presentación clínica en traumas abdominales?
La presentación clínica depende del tipo de lesión y de si está contenida o no por tejidos adyacentes (Kobayashi, 2016).
1149
¿Cómo se evalúan las lesiones en traumas abdominales?
Las lesiones se evalúan según si presentan signos duros o signos blandos.
1150
¿Qué son los signos duros en traumas abdominales?
Los signos duros incluyen la presencia de shock hipovolémico, que se manifiesta con:
Hipotensión
Taquicardia
Disminución de la perfusión cutánea, neurológica y nefrourológica.
1151
¿Qué síntomas pueden indicar isquemia mesentérica?
El dolor abdominal puede ser un síntoma indicativo de isquemia mesentérica o elevación de la creatinina sérica por injuria renal aguda.
1152
¿Cómo se presenta un hematoma retroperitoneal?
Un hematoma retroperitoneal puede presentarse con síntomas de shock asociados a un abdomen agudo y síntomas de irritación peritoneal.
1153
¿Cómo se realiza el estudio diagnóstico en lesiones vasculares abdominales?
El estudio diagnóstico se realiza en pacientes hemodinámicamente estables. Los pacientes en shock requieren manejo inmediato en pabellón, al igual que aquellos con heridas penetrantes.
1154
¿Cuál es la prueba diagnóstica de primera línea para trauma vascular abdominal?
El TC de abdomen con contraste es la prueba diagnóstica de primera línea, debido a su rapidez y buen rendimiento.
1155
¿Cómo se clasifican las lesiones de vasos abdominales?
Las lesiones de vasos abdominales se clasifican en tres zonas según el territorio comprometido (Karaolanis, 2018):
1156
¿Cuáles son los límites y contenidos de la Zona I?
Zona I: Retroperitoneo medial y la base del mesenterio, desde el hiato aórtico hasta el promontorio sacro.
Contiene:
Aorta
Arteria mesentérica superior
Arterias renales
Vena cava
Vena mesentérica superior
1157
¿Cuáles son los límites y contenidos de la Zona II?
Zona II: Retroperitoneo lateral superior.
Contiene:
Riñones
Sus vasos
Zonas paracólicas
1158
¿Cuáles son los límites y contenidos de la Zona III?
Zona III: Retroperitoneo pélvico, inferior a la Zona I y Zona II.
Contiene:
Vasos iliacos
1159
¿Cuál es la probabilidad de fallecimiento en pacientes con lesiones vasculares abdominales penetrantes?
Los pacientes con lesiones vasculares abdominales penetrantes tienen alta probabilidad de fallecer, ya que generalmente se presentan con lesiones asociadas a inestabilidad hemodinámica, lo que requiere exploración quirúrgica inmediata.
1160
¿Qué sucede en lesiones retroperitoneales cerradas?
En lesiones retroperitoneales cerradas, el sangrado tiende a ser contenido, lo que requiere un alto nivel de sospecha para su detección y manejo.
1161
¿Qué se debe hacer en lesiones retroperitoneales penetrantes de Zona I?
Las lesiones retroperitoneales penetrantes de Zona I generalmente requieren exploración inmediata. La presencia de signos peritoneales al examen físico sugiere lesiones, aunque pueden estar asociadas con lesiones viscerales, con o sin hemorragia.
1162
¿Cuáles son los pilares en la reanimación inicial de pacientes con trauma vascular abdominal?
Los pilares en la reanimación inicial incluyen:
Manejo precoz con reposiciones de fluidos.
Prevención de la hipoxia.
Transfusión de hemoderivados si es necesario.
Manejo estricto de la presión arterial, considerando la hipotensión permisiva para evitar la exanguinación.
1163
¿Cuál es la diferencia en el control de lesiones vasculares intraabdominales en comparación con las lesiones periféricas?
A diferencia de las lesiones vasculares periféricas, las lesiones vasculares intraabdominales no pueden ser controladas temporalmente mediante compresión externa. Por lo tanto, es crucial el control oportuno mediante exploración quirúrgica (generalmente por laparotomía).
1164
¿Qué sucede con la ligadura del tronco celíaco?
La ligadura del tronco celíaco es el tratamiento de elección en caso de una lesión en esta ubicación debido a que una rica red de colaterales ayuda a compensar el flujo sanguíneo.
1165
¿Cuál es el riesgo de ligadura de las ramas celíacas?
La ligadura de las ramas celíacas, incluyendo la arteria hepática común, puede realizarse, pero conlleva un cierto riesgo de isquemia visceral.
1166
¿Qué se debe hacer con la arteria mesentérica superior en caso de lesión?
La arteria mesentérica superior siempre debe ser reparada, excepto en casos de necrosis intestinal masiva e irreversible. La ligadura de esta arteria causa isquemia intestinal en todos los casos.
1167
¿Qué ocurre si la ligadura de la arteria mesentérica superior se realiza proximal a la arteria cólica media?
Si la ligadura se realiza proximal a la arteria cólica media, resulta en isquemia extensa de todo el intestino delgado y el colon derecho.
1168
¿Cómo se aborda la reparación de la arteria mesentérica superior?
La reconstrucción de la arteria mesentérica superior generalmente requiere una laparostomía contenida para permitir una cirugía de revisión (second look).
1169
¿Cuál es el enfoque para lesiones de la vena porta?
Las lesiones de la vena porta son altamente letales. Se debe intentar la reparación en lugar de la ligadura, a menos que las condiciones del paciente lo impidan. Se pueden usar técnicas de reparación primaria, parche venoso o injerto de interposición.
1170
¿Qué se debe hacer ante lesiones de la vena cava inferior?
Las lesiones de la vena cava inferior son altamente letales y exanguinantes. La maniobra de Cattell se utiliza para exponer rápidamente la vena, desplazando el colon derecho medialmente. Esto permite la compresión directa por encima y por debajo de la lesión para el control temporal del sangrado.
1171
¿Por qué es importante el control inmediato de las lesiones de la vena cava inferior?
El control inmediato de las lesiones de la vena cava inferior es crucial para evitar la embolia aérea y para evaluar la extensión de la lesión antes de proceder a la reparación definitiva.
1172
¿Cómo se controla el vascular en las zonas I y II?
En las zonas I y II, el control vascular se realiza a través de clampeo o compresión aórtica directa. Esto permite el manejo de lesiones renovasculares y hematomas retroperitoneales.
1173
¿Cómo se expone el retroperitoneo en las zonas I y II?
La exposición del retroperitoneo se logra llevando el colon transverso hacia cefálico, desplazando el intestino delgado a la derecha, y separando el ligamento de Treitz.
1174
¿Qué factores determinan el manejo de las lesiones renovasculares en las zonas I y II?
El manejo de las lesiones renovasculares depende de:
La duración de la isquemia.
El estado hemodinámico del paciente.
El estado del riñón contralateral.
1175
¿Qué se debe hacer con los hematomas retroperitoneales en la zona I?
Los hematomas retroperitoneales en la zona I, secundarios a traumatismo penetrante, generalmente requieren exploración.
1176
¿Cuál es el enfoque para los hematomas en la zona III?
En la zona III, los hematomas por traumatismo penetrante deben ser explorados para descartar lesiones de los vasos ilíacos.
1177
¿Cómo se realiza el control proximal previo a la exploración del hematoma en la zona III?
El control proximal se obtiene a nivel de la aorta distal o en la ilíaca común en caso de hematomas unilaterales pequeños.
1178
¿Qué se debe hacer en caso de lesiones a nivel de las arterias ilíacas externas en la zona III?
Para lesiones en las arterias ilíacas externas, puede ser necesario realizar un control distal en el muslo, incluso dividiendo el ligamento inguinal.
1179
¿Cuándo se indica la exploración en la zona III?
La exploración está indicada en caso de:
Pérdida de pulso femoral.
Hematomas expansivos pulsátiles o con hemorragia activa.
1180
¿Cuáles son las consideraciones generales para el manejo del trauma abdominal?
El manejo del trauma abdominal debe ser:
Rápido y efectivo desde la reanimación inicial hasta la resolución.
Incluyendo control de daños, exploración para lesiones asociadas, y reparación según el tipo de daño.
1181
¿Qué alternativas se deben considerar para el manejo del trauma abdominal?
Se deben considerar alternativas como:
Laparostomía contenida.
Control de daños.
Packing.
Second look.
1182
¿Por qué es importante la monitorización en el trauma abdominal?
Es crucial la monitorización estricta de la presión intraabdominal para evitar el síndrome compartimental.
1183
¿Qué factores determinan el pronóstico del trauma vascular?
El pronóstico depende de:
Las características del trauma.
Los órganos comprometidos.
La severidad de la lesión.
La capacidad funcional del paciente.
Un manejo eficaz y oportuno.
1184
¿Cuál es el desafío del manejo del trauma vascular?
El manejo del trauma vascular representa un desafío tanto para el médico general en primera instancia como para el cirujano que realiza el manejo definitivo, requiriendo una serie de recursos técnicos para el tratamiento óptimo del paciente traumatizado.
1185
¿Qué papel juega la terapia endovascular en el pronóstico del trauma vascular?
La terapia endovascular está adquiriendo un rol cada vez más importante en el manejo del trauma vascular a través de accesos mínimamente invasivos, lo que mejora el pronóstico y facilita el seguimiento de estos pacientes.
1186
¿Qué se entiende por trauma vascular?
El trauma vascular es la lesión de un vaso sanguíneo como resultado de un trauma de alta energía o penetrante.
1187
¿Cuáles son los signos clínicos de trauma vascular?
La clínica puede manifestarse como:
Isquemia.
Hemorragia.
Se dividen en “signos duros y blandos” según su severidad.
1188
¿Por qué es importante tener un elevado índice de sospecha en trauma vascular?
La lesión puede no ser evidente, lo que requiere un elevado índice de sospecha para detectar problemas potenciales.
1189
¿Qué puede suceder si no se toman medidas precoces en un paciente con trauma vascular?
El paciente puede deteriorarse en minutos si no se instauran medidas precoces de tratamiento.
1190
8)
8)
1191
¿Dónde se encuentran ubicados el corazón y los grandes vasos?
En el mediastino medio, excepto la aorta torácica descendente, que se encuentra en el mediastino posterior.
1192
¿Qué estructuras protegen al corazón y los grandes vasos?
La caja torácica, compuesta por elementos óseos (esternón, parrilla costal, clavículas y cuerpos vertebrales) y partes blandas (músculos de la pared torácica).
1193
¿Cuál es la mortalidad del trauma torácico en Estados Unidos?
Comprende entre un 20% y 25% de la mortalidad total por trauma.
1194
¿Cómo se asocia el trauma cardíaco a la mortalidad?
Tiene una alta mortalidad que varía entre un 30% y 80% y está asociado principalmente a la violencia urbana.
1195
¿Qué tipo de atención requiere el trauma cardíaco?
Constituye una emergencia de acción prioritaria que requiere rápida evaluación y manejo.
1196
¿Qué limitación tienen los protocolos de reanimación en el trauma cardíaco?
Tienen un beneficio limitado en esta patología de alta mortalidad.
1197
¿Cómo se clasifica el trauma cardíaco?
En trauma cardíaco abierto o penetrante, y trauma cardíaco cerrado o contuso.
1198
¿Qué son las lesiones iatrogénicas en el contexto del trauma cardíaco?
Son lesiones ocasionadas por el paso de catéteres venosos centrales o procedimientos endovasculares centrales.
1199
¿Qué porcentaje de la mortalidad total por trauma en Estados Unidos representa el trauma torácico?
Comprende entre un 20% y 25%, y en otro 25% es un factor asociado que contribuye a la muerte.
1200
¿Qué porcentaje de los pacientes con trauma de tórax presenta trauma cardíaco?
Aproximadamente un 10% a 15%.
1201
¿Cómo ha cambiado la incidencia del trauma cardíaco en los últimos años?
Ha aumentado progresivamente y es una de las principales causas de muerte por violencia urbana.
1202
¿Cuál es la mortalidad asociada al trauma cardíaco?
Cerca del 30%, que puede llegar hasta un 80% según las series publicadas.
1203
¿Cuál es la causa principal del trauma penetrante en el corazón y grandes vasos?
Principalmente por heridas por arma blanca o por bala, que se presentan como lesiones únicas, con hemorragia masiva o taponamiento cardiaco.
1204
¿Qué mortalidad se asocia con la hemorragia masiva?
Cercana al 100%.
1205
¿Qué tipo de lesiones tienen los pacientes con taponamiento cardiaco?
Son los únicos que tienen oportunidad de sobrevivir.
1206
¿Qué implica el trauma contuso?
Implica niveles de energía más altos y puede causar lesiones por rápida desaceleración, impacto directo y compresión.
1207
¿Qué porcentaje de fallecidos en accidentes de tránsito se relaciona con lesiones cardíacas no penetrantes?
El 20%.
1208
¿Cómo se incrementa el riesgo de lesión cardíaca?
Aumenta hasta un 76% cuando se asocia a trauma torácico severo o politraumatizado.
1209
¿Qué clasificación tiene la Asociación Americana de Trauma y Cirugía para las lesiones cardiacas?
Una clasificación de lesiones cardiacas abiertas y cerradas, que es compleja y tiene poco uso actualmente.
1210
¿Cuáles son algunos factores de riesgo relacionados con el trauma cardíaco?
Urbanización (accidentes de tránsito, laborales o de alta energía).
Hombre joven (25 a 40 años).
Pacientes politraumatizados, especialmente con lesiones torácicas por arma blanca y de fuego.
Bajo nivel socioeconómico.
Cateterización central arterial o venosa.
Procedimientos endovasculares centrales.
Situación bélica.
1211
¿Cuál es el mecanismo de lesión más común en el trauma cardíaco penetrante?
El más común es por heridas por arma blanca y armas de fuego, siendo las primeras casi el 94% de las lesiones en experiencias chilenas.
1212
¿Cuáles son las cámaras del corazón más afectadas en lesiones penetrantes?
Las más afectadas son el ventrículo derecho (VD) e izquierdo (VI) en un 40 a 50%, siendo el VD el más afectado, seguido por las aurículas derecha e izquierda en un 24% y 3%, respectivamente.
1213
¿Cuál es el tipo de lesión más frecuente en el trauma cardíaco?
La lesión más frecuente es del miocardio, que puede ser manejada por un cirujano general.
1214
¿Qué tipo de lesiones están relacionadas con un mayor riesgo de mortalidad?
Lesiones más complejas y de alta mortalidad están relacionadas con el daño valvular, arterias coronarias y fístulas intracardíacas.
1215
¿Cuál es la morbilidad postoperatoria asociada al trauma cardíaco penetrante?
La morbilidad postoperatoria es cercana al 22%, relacionada con complicaciones como hemopericardio y derrame pleural, y otras complicaciones de pacientes graves como neumonía asociada a la atención de salud y sepsis por catéter venoso central.
1216
¿Qué implica la lesión cardíaca penetrante en términos de pericardio y músculo cardíaco?
Implica una lesión en el pericardio y en el músculo cardíaco. En condiciones normales, hay escaso líquido pericárdico y su presión es menor que la del VD.
1217
¿Cómo afecta la salida de sangre al sistema cardiovascular?
Genera un aumento de presión en la cavidad pericárdica, igualando y superando rápidamente la presión del VD, lo que produce disfunción diastólica y caída del gasto cardíaco del VD por caída de la precarga.
1218
¿Qué efectos tiene la disfunción diastólica en el volumen sistólico izquierdo?
Produce una desviación del tabique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que lleva a la caída del volumen sistólico izquierdo, hipotensión, hipoxemia sostenida y acidosis metabólica.
1219
¿Qué triada fue descrita por Beck en 1935 para la fisiopatología de la lesión cardíaca penetrante?
La triada incluye hipotensión, ruidos cardíacos apagados e ingurgitación yugular; sin embargo, se presenta en solo un 5 a 10% de los casos.
1220
¿Qué se debe sospechar en pacientes con trauma torácico y heridas en la región precordial?
Se debe tener un alto índice de sospecha de lesión cardíaca penetrante.
1221
¿Cómo se define la región precordial?
Se encuentra enmarcada desde la línea axilar anterior derecha hasta la línea axilar posterior izquierda, y desde el opérculo torácico hasta el epigastrio.
1222
¿Cuál es la presentación clínica inicial en pacientes con trauma cardíaco?
Puede variar desde un paciente asintomático hasta el paro cardiorrespiratorio.
1223
¿Qué porcentaje de los casos se manifiesta con taponamiento cardíaco?
En el 80% de los casos, debido a un aumento progresivo del hemopericardio de tan solo 60 a 100 ml.
1224
¿Cuáles son los signos clínicos de taponamiento cardíaco?
Pulso filiforme
Triada de Beck (hipotensión, distensión yugular y tonos apagados)
Pulso paradójico (caída de presión sistólica y frecuencia cardíaca durante la inspiración)
Signo de Kussmaul (distensión yugular en inspiración)
1225
¿Qué complicación es frecuente en heridas por bala?
Las heridas por bala a menudo se presentan con hemorragia exsanguinante debido al mayor daño de los tejidos producido por la energía cinética del proyectil.
1226
¿Qué requiere la evaluación del trauma cardíaco?
Se necesita tener alta sospecha, evaluar el A-B-C del trauma según ATLS, instalar 2 vías venosas gruesas y realizar tipificación sanguínea.
1227
¿Qué estudios imagenológicos se pueden realizar en un paciente estable?
Radiografía de tórax (puede evidenciar un ensanchamiento del mediastino).
Ecoscopía (ecografía en urgencias) para evaluar la presencia de derrame pericárdico.
1228
¿Qué procedimiento se realiza si el paciente se encuentra en shock?
Se procede a la exploración quirúrgica.
1229
¿Qué síntomas y signos son más importantes en la lesión cardíaca penetrante?
Herida precordial
Taquicardia
Pulso filiforme
Ingurgitación yugular
Ruidos cardíacos apagados
Pulso paradójico
Signo de Kussmaul
Hipotensión o shock hipovolémico
Paro cardiorrespiratorio (PCR)
1230
¿Cuál es el tratamiento inmediato para un taponamiento cardíaco en trauma?
Consiste en la reposición agresiva de fluidos y drenaje quirúrgico abierto, realizado en dos lugares: toracotomía en el reanimador o toracotomía en el pabellón.
1231
¿Cuáles son las indicaciones para una toracotomía de emergencia en trauma cardíaco penetrante?
Paro cardiorrespiratorio recuperado con herida torácica altamente sugestiva de lesión cardíaca.
Hipotensión severa (PAS menor a 60) debido a taponamiento cardíaco, embolismo aéreo o hemorragia torácica.
1232
¿Qué se debe hacer si hay recuperación de signos vitales después de una toracotomía de resucitación?
Se debe transferir al paciente al pabellón para realizar cirugía definitiva.
1233
¿Cuáles son los objetivos del manejo del trauma cardíaco?
Exposición cardíaca adecuada para manejar un taponamiento.
Control de hemorragia.
Manejo de lesiones asociadas.
1234
¿Cuál es el manejo quirúrgico definitivo para un paciente con herida cardíaca penetrante?
El manejo quirúrgico definitivo es una toracotomía, preferiblemente una esternotomía media completa.
1235
¿Cuál es el abordaje más utilizado en urgencias para realizar una toracotomía?
El abordaje más utilizado es la toracotomía anterolateral izquierda, con posibilidad de ampliación a toracotomía de Clamshell si es necesario.
1236
¿Cómo debe ser la apertura del pericardio durante la cirugía?
Debe ser longitudinal, anterior al nervio frénico, para respetarlo y evitar complicaciones como parálisis del hemidiafragma.
1237
¿Qué materiales se deben usar para la cardiorrafia?
Se debe realizar cuidadosamente, evitando laceraciones y daño coronario, con material de sutura monofilamento e irreabsorbible.
1238
¿Cuáles son algunas técnicas para detener el sangrado durante la cirugía?
Control digital.
Oclusión parcial con clamp.
Uso del balón de la sonda Foley.
Sutura simple o con pledgets de pericardio autólogo como la mejor alternativa.
1239
¿Cuándo se utiliza el apoyo de circulación extracorpórea?
Es raro y se usa en lesiones asociadas complejas que requieren el manejo de un cirujano cardiovascular.
1240
¿Qué se debe recordar tras una reparación exitosa y cierre de toracotomía anterolateral izquierda?
Se deben ligar ambos cabos de la arteria mamaria interna para prevenir hemorragias al recuperar la presión arterial.
1241
¿Por qué la lesión cardíaca contusa genera controversia?
No existe consenso para establecer el diagnóstico e incluso sus complicaciones, lo que puede llevar a subestimar su incidencia.
1242
¿Cuál es la incidencia aproximada del trauma cardíaco en Estados Unidos?
Es levemente menor a 1 millón de casos por año.
1243
¿Qué porcentaje de fallecidos en accidentes de vehículos motorizados se relaciona con lesión cardíaca no penetrante?
El 20% de los fallecidos en estos accidentes presentan lesión cardíaca no penetrante.
1244
¿Cómo aumenta el riesgo de lesión cardíaca en trauma torácico?
El riesgo de lesión cardíaca aumenta hasta un 76% cuando se asocia a trauma torácico severo o politraumatizado.
1245
¿Cuáles son los tres mecanismos de lesión en trauma cardíaco contuso?
Rápida desaceleración.
Impacto directo.
Compresión.
1246
¿Cuál es la causa principal del trauma cardíaco cerrado?
Principalmente se debe a accidentes de vehículos motorizados o accidentes de alta energía.
1247
¿Qué lesiones pueden resultar del trauma cardíaco cerrado?
Contusión miocárdica con disfunción ventricular.
Shock cardiogénico.
Arritmias cardíacas.
Ruptura de pared libre o septal.
Lesión del aparato valvular.
Lesión de arterias coronarias con trombosis.
1248
¿Cuáles son algunas lesiones raras asociadas con trauma cardíaco contuso?
Ruptura de orejuela izquierda.
Disyunción cavo-atrial.
Ruptura del tracto de salida del ventrículo derecho.
1249
¿Qué áreas del corazón se ven principalmente afectadas por el daño contuso?
Afecta principalmente al ventrículo derecho y al septum.
1250
¿Cuáles son las manifestaciones más frecuentes del trauma cardíaco contuso?
Arritmias (bloqueo de rama derecha, taquicardias supraventriculares, cambios del ST y latidos ventriculares prematuros).
Elevación de enzimas miocárdicas.
Falla cardíaca aguda.
Taponamiento pericárdico o hemorragia masiva.
1251
¿Qué parte del corazón se lesiona con mayor frecuencia en trauma cardíaco?
El lado derecho del corazón, principalmente el ventrículo derecho (VD), debido a su proximidad al esternón.
1252
¿Cuáles son las fuerzas que pueden causar lesiones en el corazón?
Fuerzas directas:
Fuerza contra el tórax.
Fuerza de desaceleración y aceleración.
Fuerza de desaceleración rápida (ruptura cardíaca y/o aórtica).
Fuerza explosiva.
Fuerza indirecta:
Compresión súbita del abdomen que puede causar ruptura cardíaca.
1253
¿Qué implicaciones tienen estas fuerzas en el corazón?
Implican compresión del corazón entre el esternón y la columna, fluctuaciones bruscas de presión intratorácica y lesiones secundarias a fracturas óseas (esternón o costales).
1254
¿Cuáles son las dos entidades principales que comprenden el trauma cardíaco contuso?
Conmoción o contusión cardíaca.
Anormalidades eléctricas.
1255
¿Cuáles son las características de la conmoción o contusión cardíaca?
Elevación transitoria de enzimas cardíacas.
Anormalidades de la contractilidad del miocardio.
Arritmias o alteraciones de la conducción.
Histológicamente se observa hemorragia miocárdica, edema y necrosis localizada.
1256
¿Qué sucede generalmente con las lesiones por conmoción cardíaca?
Generalmente se resuelven dentro de 24 a 48 horas sin intervención y deben mantenerse en observación.
1257
¿Qué se debe realizar en todo paciente con trauma torácico contuso?
Es imprescindible un estudio con electrocardiograma (ECG) para excluir la posibilidad de una injuria cardíaca significativa.
1258
¿Cuál es el hallazgo más común en el ECG de pacientes con trauma cardíaco contuso?
La taquicardia sinusal.
1259
¿Qué arritmias pueden observarse en el ECG de un paciente con trauma cardíaco?
Fibrilación auricular.
Taquicardia paroxística supraventricular.
Bloqueo de rama derecha.
Bloqueo AV de primer grado.
1260
¿Son comunes las taquicardias ventriculares en trauma cardíaco contuso?
No, son raras, especialmente si no hay daño estructural de base del miocardio.
1261
¿Qué es la commotio cordis (CC)?
Es la muerte súbita por trauma cardíaco cerrado desencadenada por un golpe breve al precordio, sin evidencia de lesión estructural o enfermedad preexistente.
1262
¿Cuáles son los factores de riesgo para la commotio cordis?
El sexo masculino y la edad cercana a los 20 años.
1263
¿Cuál es la fisiopatología de la commotio cordis?
El impacto del tórax a alta velocidad durante la repolarización ventricular provoca un fenómeno de R sobre T, que se manifiesta con fibrilación ventricular.
1264
¿Qué mejora los resultados de sobrevivencia en pacientes con commotio cordis?
El rápido reconocimiento de la arritmia y la resucitación cardiopulmonar prehospitalaria.
1265
¿Qué es la ruptura cardíaca y qué tan frecuente es?
Es un evento de baja frecuencia y generalmente fatal, donde la cámara cardíaca más afectada es el ventrículo derecho (VD), seguida del atrio derecho.
1266
¿Qué ocurre en pacientes con lesión ventricular en caso de ruptura cardíaca?
Se produce un taponamiento cardíaco.
1267
¿Qué puede suceder en pacientes con lesión atrial tras una ruptura cardíaca?
Podrían mantenerse vivos hasta realizar la cirugía de emergencia, ya que la hipotensión es protectora hasta cierto grado.
1268
¿Cuál es la utilidad del ecocardiograma en el contexto de ruptura cardíaca?
Es de gran utilidad para el diagnóstico.
1269
¿Cuál es el rol de la pericardiocentesis en el tratamiento de la ruptura cardíaca?
Tiene un rol escaso, ya que solo puede mejorar temporalmente la hemodinamia como puente a la cirugía.
1270
¿Qué tipo de lesiones se producen en el aparato valvular tras un trauma cardíaco?
El compromiso valvular depende de la severidad y localización de la válvula afectada. Las válvulas auriculo-ventriculares se afectan con más frecuencia que las semilunares.
1271
¿Qué complicaciones pueden surgir cuando se afectan severamente las válvulas izquierdas?
Pueden causar colapso cardiovascular, edema pulmonar agudo e hipotensión, lo que requiere manejo por un subespecialista y cirugía de urgencia.
1272
¿Qué tipo de lesiones ocurren con respecto a las arterias coronarias en el trauma cardíaco?
Ocurren con poca frecuencia y las más comunes son: oclusión, laceración, disección y aneurisma.
1273
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de lesiones de arterias coronarias?
Angina, infarto agudo al miocardio y muerte súbita, aunque estas manifestaciones carecen de especificidad para lesión coronaria.
1274
¿Qué sucede generalmente con el pericardio tras un trauma?
No suele estar comprometido, pero puede manifestarse con pericarditis, derrame y taponamiento. En raros casos, puede haber herniación miocárdica y estrangulación.
1275
¿Por qué es difícil diagnosticar el trauma cardíaco contuso (TCC)?
Porque está asociado a un espectro de lesiones de distintas características y severidad, y no hay síntomas ni signos específicos del TCC.
1276
¿Cuáles son algunos síntomas y signos que pueden encontrarse en el TCC?
Lesiones músculo-esqueléticas en el tórax
Dolor torácico
Taquicardia (ritmo regular o irregular)
Hipotensión arterial
Shock hipovolémico
Signos de taponamiento cardíaco
Angina cardíaca
Soplos cardíacos
Muerte súbita
Estertores alveolares y abolición del murmullo pulmonar por neumotórax a tensión
1277
¿Qué estudios deben solicitarse ante la sospecha de TCC en un paciente politraumatizado?
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Enzimas cardíacas
1278
¿Qué estudios complementarios se pueden realizar para identificar lesiones específicas en TCC?
Ecocardiograma transtorácico
TAC de tórax con contraste
1279
¿Cómo debe manejarse a un paciente con TCC según la gravedad de las lesiones?
El manejo depende del daño; es recomendable monitorizar las lesiones leves por 48 horas.
1280
¿Cuánto tiempo deben ser monitorizados los pacientes con ECG o troponinas alteradas?
Deben ser monitorizados por 24 a 48 horas.
1281
¿Cuáles son las manifestaciones más frecuentes en pacientes con TCC?
Arritmias simples
Hipoquinesia miocárdica segmentaria
1282
¿Cuál es el manejo para las lesiones estructurales en TCC?
La gran mayoría de las lesiones estructurales requieren manejo quirúrgico inmediato.
1283
¿Por qué es subdiagnosticado el trauma cardíaco?
Debido a la poca especificidad del examen clínico, lo que dificulta su diagnóstico.
1284
¿Cuál es la tasa de mortalidad del trauma cardíaco si no se trata oportunamente?
El trauma cardíaco conlleva una alta tasa de mortalidad si no se trata a tiempo.
1285
¿Por qué es fundamental la sospecha diagnóstica en trauma cardíaco?
La sospecha diagnóstica es clave para facilitar un manejo quirúrgico expedito, lo cual representa un desafío para el cirujano.
1286
¿Cuál es el abordaje más utilizado en el manejo del trauma cardíaco?
La toracotomía anterolateral izquierda es el abordaje más común.
1287
¿Quién es responsable del manejo del trauma cardíaco?
El manejo está a cargo del cirujano de urgencia, y ante lesiones complejas, es importante derivar al cirujano cardiovascular.
1288
¿Por qué es más difícil diagnosticar el trauma cardíaco contuso?
El trauma cardíaco contuso es aún más difícil de diagnosticar, por lo que es importante reconocerlo a tiempo.
1289
¿Qué se debe hacer con los pacientes con trauma cardíaco contuso?
Deben ser hospitalizados en servicios de cardiología y se debe adoptar una conducta expectante.
1290
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1292
(1) 36**
¿Qué es la lipodermatoesclerosis?
Inflamación crónica localizada asociado a fibrosis de la piel y del tejido subcutáneo, a veces con cicatrización y contractura del tendón de Aquiles.
1293
(1)
¿Qué pruebas físicas se pueden ocupar para estudiar la permeabilidad de la circulación venosa en miembro inferior?
Maniobra de Trendelenburg.
Maniobra de Perthes.
1294
(1)
¿Qué pruebas físicas se pueden ocupar para estudiar la permeabilidad de la circulación venosa en miembro inferior?
Maniobra de Trendelenburg.
Maniobra de Perthes.
1295
(1)
¿A qué nivel es más prevalente el reflujo en EVC?
Reflujo de la unión safenofemoral > reflujo unión safenopoplítea.
1296
(1)
¿A qué nivel es más prevalente el reflujo en EVC?
Reflujo de la unión safenofemoral > reflujo unión safenopoplítea.
