(VASC) VASCULAR Flashcards
(1) 6p-Enfermedad Venosa Crónica. (2) 9p-Trombosis Venosa Profunda y Tromboflebitis. (3) 6p-Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica. (4) 9p-Isquemia Crítica e Isquemia Aguda. (5) 11p-Pie Diabético. 6) 10p-Patología Aórtica. 7) 9p-Trauma Vascular. 8) 5p-Trauma Cardiaco.
(1)
¿Qué es la Enfermedad Venosa Crónica (EVC)?
Patología que provoca síntomas y complicaciones.
Impacto estético, socioeconómico y en calidad de vida.
(1)
¿Qué anormalidades venosas incluye la EVC?
Telangiectasias.
Venas reticulares.
Várices.
(1)
¿Qué son las várices según la definición de Gloviczki?
Dilataciones y tortuosidades de las venas superficiales (subcutánea) de las extremidades inferiores.
Diámetro mayor o igual a 3 mm en bipedestación.
(1)
¿Qué son las venas reticulares?
Venas superficiales (compartimento superficial) anormalmente dilatadas.
Diámetro entre 1 y 3 mm, de color verde azulado.
(1)
¿Qué son las telangiectasias?
Venas del plexo subdérmico.
Menores a 1 mm de diámetro, de color azulado o púrpura.
(1)
¿Qué cambios inflamatorios pueden generar las várices?
Inflamación crónica.
Hiperpigmentación.
Eczema.
Úlceras (fase avanzada).
Secundarios a extravasación de elementos sanguíneos al intersticio.
(1)
¿Cuál es la principal manifestación de la EVC?
Várices.
(1)
¿Cuál es la prevalencia de la EVC en la población adulta?
20%-60% de la población adulta.
Especialmente en mujeres.
(1)
¿Cómo está constituido el drenaje venoso de las extremidades inferiores?
Sistema venoso superficial (entre fascias) y profundo (profundo a la fascia profunda).
Con respecto a fascia profunda.
(1)
¿Qué porcentaje del drenaje venoso del miembro inferior corresponde al sistema venoso profundo?
90%.
(1)
¿Qué venas conforman el sistema venoso profundo?
Femoral común.
Femoral profunda.
Femoral superficial.
Poplítea.
Tibiales.
Fibulares.
Del arco plantar.
(1)
¿Qué porcentaje del flujo total del drenaje corresponde al sistema venoso superficial?
10%.
(1)
¿Cuáles son las principales venas del sistema venoso superficial?
Safena mayor.
Safena menor.
Sus venas accesorias.
(1)
¿Dónde se origina la vena safena mayor y cuál es su trayecto?
Origina en arco venoso dorsal cerca del maléolo medial.
Asciende por la cara anteromedial de la pierna y el muslo.
Drena en la vena femoral común a través del hiato safeno.
(1)
¿Dónde se origina la vena safena menor y cuál es su trayecto?
Origen en maléolo lateral.
Sigue trayecto por cara posterior de la pierna.
Desemboca en la vena poplítea.
(1)
¿Qué son las venas perforantes y qué función cumplen?
Comunican el sistema superficial con el profundo.
Flujo desde superficial a profundo.
(1)
¿Qué ocurre con las venas perforantes en condiciones patológicas?
Se vuelven insuficientes e invierten su flujo.
(1)
¿Cómo se evita el reflujo y mantención de unidireccionalidad en la sangre venosa de las extremidades inferiores?
Masaje muscular – la contracción y relajación realiza un bombeo de sangre.
Válvulas bicúspides – orientación luminal, se cierran durante la relajación muscular.
Fuerzas en contra de la gravedad.
(1)
¿Cómo se pueden clasificar las várices según su etiología?
Primarias (falla valvular o alteración parietal).
Secundarias (consecuencia de otra patología).
(1)
¿Qué fallas provocan la aparición de várices de etiología primaria?
Falla valvular o alteración del colágeno (afecta la pared venosa, siendo un fallo intrínseco venoso).
(1)
¿Qué patologías causan las várices de etiología secundaria?
Trombosis venosa profunda.
Tromboflebitis superficial.
Obstrucción venosa crónica.
Fístulas arteriovenosas.
(1)
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para el desarrollo de várices primarias?
Antecedentes familiares de EVC.
Edad avanzada.
Obesidad.
Sexo femenino.
Multiparidad.
Tiempos prolongados de bipedestación.
Tto con anticonceptivos orales.
(1)
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para el desarrollo de várices secundarias?
Historia de TVP.
Tromboflebitis.
Trombofilia.
Hipertensión venosa por insuficiencia venosa profunda.
Fístulas arteriovenosas.
Venas perforantes incompetentes.
Síndrome de May-Thurner.
(1)
¿Qué alteraciones genera el aumento de la presión hidrostática (hipertensión venosa retrógrada) en las venas?
Aumento del calibre vascular.
Insuficiencia valvular.
Ambas generan reflujo venoso.
(1)
¿Qué proceso inflamatorio se desencadena por la alteración del flujo venoso?
Flujo retrógrado o estasia venosa genera inflamación local:
Aumento de la permeabilidad endotelial.
Extravasación de plasma y elementos figurados al intersticio (Hb a hemosiderina, generando hiperpigmentación).
(1)
¿Cómo y qué provoca la liberación de TGFβ1 y citoquinas proinflamatorias?
Mediante el endotelio activado se estimula la diapédesis de leucocitos.
Provoca:
Estimulación síntesis de colágeno.
Remodelación de pared vascular.
Perpetuación de inflamación.
(1)
¿Qué cambios histológicos se observan en la Enfermedad Venosa Crónica?
Engrosamiento de la íntima.
Fibrosis entre la íntima y adventicia.
Aumento del colágeno.
Disminución de elastina en las paredes venosas.
(1)
¿Qué se debe investigar en la anamnesis si se sospecha insuficiencia venosa?
Enfermedades predisponentes.
Factores de riesgo.
Antecedentes familiares.
Otros condicionantes de la enfermedad.
(1)
¿Existe correlación entre los síntomas y la severidad de la insuficiencia venosa?
No.
Algunos con síntomas de reflujo venoso superficial sin várices.
Otros con várices pueden ser asintomáticos.
(1)
¿Cuáles son los síntomas más característicos de la insuficiencia venosa?
Sensación de pesadez en las piernas.
Edema leve.
Dolor fluctuante de leve intensidad.
Prurito.
(1)
¿Cuándo tienden a empeorar los síntomas de insuficiencia venosa?
En bipedestación prolongada.
(1)
¿Qué medidas pueden aliviar los síntomas de la insuficiencia venosa?
Reposo horizontal.
Elevación de piernas.
(1)
¿Qué aspectos se deben evaluar en el examen físico general del paciente con sospecha de EVC?
Estado general del paciente.
Signos de enfermedades concomitantes.
Cirugías previas.
Alteraciones vasculares en todo el cuerpo.
Descartar EAO en extremidades inferiores (pulsos pedios, tibial posterior, poplíteo y femoral en cada extremidad).
(1)
¿En qué posición debe estar el paciente para el examen segmentario del miembro inferior?
Bipedestación.
(1)
¿Qué signos pueden encontrarse en la inspección del miembro inferior en pacientes con EVC?
Telangiectasias.
Venas reticulares.
Venas varicosas.
Edema.
Hiperpigmentación.
Eczema.
Lipodermatoesclerosis.
Úlceras venosas.
También podrían aparecer asintomáticos.
(1)
¿Cuáles son las presentaciones más frecuentes de la EVC?
Várices y telangiectasias.
(1)
¿Qué evalúa la maniobra de Trendelenburg?
Nivel de la insuficiencia valvular en las venas.
Paciente en decúbito supino, elevación de piernas, fijación de lazo compresor en raíz de muslo (comprimir vena safena mayor) por debajo de la unión safenofemoral.
(1)
¿Cómo y qué indica una prueba de Trendelenburg negativa?
Várices se manifiestan rápidamente.
Insuficiencia de las venas perforantes o del cayado de la safena externa, con una válvula normal en la safena interna.
(1)
¿Qué indica una prueba de Trendelenburg positiva?
Várices se llena luego de quitar el compresor.
Defecto a nivel del cayado de la vena safena mayor.
(1)
¿Qué y cómo se evalúa la maniobra de Perthes?
Estado del sistema venoso profundo.
Paciente en bipedestación, se venda EI completa (colapsar sistema venoso superficial) y se pide una deambulación por 5 minutos, se inspecciona posterior a eso.
(1)
¿Cómo y qué indica una prueba de Perthes positiva?
Sin sintomatología luego de la deambulación.
Un drenaje adecuado por el sistema venoso profundo y venas comunicantes competentes, si el paciente no presenta síntomas tras deambular.
(1)
¿Cómo y qué indica una prueba de Perthes negativa?
Dolor al deambular.
Incompetencia del sistema venoso profundo.
(1)
¿Cuál es el estudio de imágenes de elección para evaluar insuficiencia venosa?
Ecografía Doppler color venoso de extremidades inferiores.
Examen con mayor sensibilidad en diagnóstico de EVC.
(1)
¿Qué permite evaluar la ecografía Doppler color venoso?
Mapear el sistema venoso superficial, profundo y perforantes.
Localizar sitios de reflujo y duración.
Evaluar la permeabilidad del sistema venoso profundo.
(1)
¿Cuál es la principal contraindicación para una cirugía de várices?
Obstrucción en el sistema venoso profundo, como un trombo.
(1)
¿Qué maniobras se realizan durante la ecografía para confirmar el reflujo venoso?
En bipedestación maniobras de Valsalva y compresión distal, evaluando la vena femoral y la unión safenofemoral.
(1)
¿Cuándo se considera anormal el reflujo venoso en la ecografía Doppler?
Mayor a 1 segundo en vena femoral o poplítea.
Mayor o igual a 0,5 segundos en venas safena mayor y menor.
Mayor a 0,35 segundos en venas perforantes.
(1)
¿Cuáles son las ventajas de la ecografía Doppler en el diagnóstico de EVC?
Ampliamente disponible.
No invasiva.
Segura (no irradia).
Costo efectiva.
(1)
¿Qué desventaja tiene la ecografía Doppler?
Operador dependiente.
(1)
¿Qué es la clasificación CEAP en el diagnóstico de la EVC?
Clasificación que evalúa:
Clínica.
Etiología.
Localización anatómica.
Fisiopatología de la EVC.
(1)
¿Cuál es el uso principal de la clasificación CEAP?
Evaluación inicial completa del cuadro clínico.
Seguimiento de la EVC.
(1)
¿Qué es la varicorragia y cómo se maneja?
Hemorragia localizada en una várice.
Se trata con compresión localizada y elevación de la extremidad hasta que el sangrado ceda.
(1)
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la úlcera varicosa?
Uso de soporte de alta compresión (40 mmHg).
Junto a curaciones seriadas.
(1)
¿Cómo se maneja el eczema cutáneo en pacientes con EVC?
Lubricación e higiene cutánea.
(1)
¿Qué es la varicoflebitis?
Trombosis venosa superficial.
Inflamación con trombosis de las venas superficiales.
Confirmada con ecodoppler para descartar trombosis venosa profunda.
(1)
¿Cuándo se requiere anticoagulación completa en la varicoflebitis?
Trombo es mayor a 5 cm.
Anticoagulación completa por 4 a 6 semanas.
(1)
¿Qué manejo se da si el trombo en varicoflebitis es menor de 5 cm?
Sintomático.
(1)
¿Cómo es la clasificación CEAP en cuanto a la clínica?
C0 – sin signos visibles de enfermedad venosa.
C1 – telangiectasias o venas reticulares.
C2 – venas varicosas.
C3 – edema sin cambios cutáneos.
C4 – cambios cutáneos (pigmentación, eczema, lipodermatoesclerosis y/o atrofia blanca).
C5 – úlcera venosa cicatrizada.
C6 – úlcera venosa activa.
(1)
¿Cómo es la clasificación CEAP en cuanto a la etiología?
Ec – congénita
Ep – primaria.
Es – secundaria.
En – sin etiología identificada.
(1)
¿Cómo es la clasificación CEAP en cuanto a lo anatómico y fisiopatológico?
As – venas superficiales.
Ap – venas perforantes.
Ad – venas profundas.
An – sin localización venosa identificada.
Pr – reflujo.
Po – obstrucción.
Pro – reflujo y obstrucción.
Pn – sin fisiopatología identificada.
(1)
¿Qué se recomienda en cuanto a cambios en el estilo de vida para pacientes con EVC?
Corregir la obesidad.
Favorecer deportes aeróbicos.
Evitar ejercicio isométrico o de Valsalva, como el levantamiento de pesas.
(1)
¿Cómo se debe manejar la piel en pacientes con EVC?
Lubricación cutánea (vaselina).
(1)
¿Por qué es importante elevar las piernas en el manejo de la EVC?
Aumenta el retorno venoso, lo que reduce el edema en las extremidades inferiores.
(1)
¿Qué tipo de soporte elástico se recomienda para pacientes con CEAP C2-C4?
Compresión graduada de 20-30 mmHg.
Mejora la sintomatología.
No se ha asociado con la regresión de la enfermedad.
Mayores presiones al tobillo y menores hacia cefálico.
(1)
¿Cuál es el tratamiento de elección para pacientes con CEAP C6?
Uso de medias compresivas con una presión de 30-40 mmHg.
Ayudan a la regresión de úlceras venosas y reducen el riesgo de recurrencia.
(1)
¿Qué combinación de tratamiento se utiliza para las úlceras venosas en EVC?
Curaciones avanzadas.
Uso de soporte elástico de alta compresión (40 mmHg), descartando previamente patología arterial.
(1)
¿Cuál es la discusión actual sobre el uso de fármacos flebotónicos en EVC?
Discutido en su efectividad.
(1)
¿Cuáles son las indicaciones para la cirugía de várices?
Várices complicadas.
Várices de gran tamaño con riesgo de rotura.
Causa estética.
Sintomatología importante.
(1)
¿Cuáles son las contraindicaciones para la cirugía de várices?
Obstrucción del sistema venoso profundo.
Presencia de EAO en las extremidades inferiores.
(1)
¿Qué pacientes se ven más beneficiados con la cirugía de várices?
En mejor condición física y con mayor expectativa de vida.
Menos complicaciones y mejores resultados a largo plazo.
Cirugía mínimamente invasiva se puede ofrecer independiente de la edad del paciente.
(1)
¿Qué técnicas quirúrgicas se utilizan para tratar las várices?
Ligadura y stripping de la vena safena.
Ablación por láser.
Ablación por radiofrecuencia.
Escleroterapia guiada por ultrasonido.
(1)
¿Qué se asocia generalmente a las técnicas quirúrgicas para obtener un mejor resultado estético?
Resección de colaterales mediante técnicas de microincisión para lograr un resultado estético adecuado.
(1)
¿Cuáles son las posibles complicaciones de las técnicas quirúrgicas para las várices?
Recidiva.
Hematomas.
Parestesias.
Infección cutánea.
Hemorragia.
Trombosis venosa profunda.
Embolia pulmonar.
Incidencia variable según la técnica utilizada.
(1)
¿Qué factores contribuyen al alto nivel de consulta por EVC en el sistema de salud?
Importante morbilidad asociada.
Alto nivel de consulta por sintomatología y complicaciones.
Manejo definitivo es quirúrgico.
(2)
(2)
¿Qué es la enfermedad tromboembólica venosa?
Es una patología frecuente que se puede manifestar como trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y síndrome postflebítico.
¿Cuál es la importancia del reconocimiento de la enfermedad tromboembólica venosa?
Su reconocimiento es crucial debido a la alta morbilidad y mortalidad asociada, siendo la causa de muerte hospitalaria más prevenible.
¿Qué es la tromboflebitis?
Es una patología ambulatoria que puede progresar a trombosis venosa profunda, complicando el escenario clínico.
¿Por qué es importante reconocer la tromboflebitis a tiempo?
Es importante porque tiene riesgo de progresar a trombosis venosa profunda, afectando el pronóstico del paciente.
¿Cuál es el rol del médico general en el manejo de estas patologías?
El médico general debe realizar un diagnóstico completo y un manejo inicial oportuno, derivando al cirujano vascular cuando sea necesario.
¿Qué es la trombosis venosa profunda (TVP)?
Es una oclusión aguda del sistema venoso profundo causada por la formación de un trombo.
¿Con qué condiciones se relaciona la TVP?
La TVP forma parte del espectro de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), junto con el tromboembolismo pulmonar (TEP) y el síndrome flebítico post-trombótico.
¿Cuál es el drenaje venoso de los miembros inferiores?
Está constituido por los sistemas venosos superficial y profundo, separados por la fascia muscular, siendo el sistema venoso profundo el que representa el 90% del drenaje.
¿Qué porcentaje de los casos de TVP corresponde a miembros inferiores?
La TVP de miembros inferiores es la más frecuente, representando el 80 a 90% de los casos.
¿Cómo se clasifica la TVP según su localización?
Se clasifica en TVP proximal y distal, siendo relevante para establecer el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP).
¿Cuál es el riesgo de TEP asociado a la TVP proximal?
La TVP proximal, que ocurre proximal a la vena poplítea, tiene un riesgo de TEP de hasta el 50%.
¿Qué implicancia tiene la clasificación de la TVP?
Tiene una implicancia terapéutica, ya que la TVP proximal y distal requieren enfoques de tratamiento diferentes.
¿Cuál es el riesgo de TEP asociado a la TVP distal?
La TVP distal, que ocurre distal a la vena poplítea, tiene un riesgo de TEP del 10% y un 20-25% de los casos pueden progresar a TVP proximal.
¿Existen otros lugares menos frecuentes de TVP?
Sí, otros lugares incluyen el miembro superior, las venas mesentéricas, pélvicas y cerebrales.
¿Cuál es la importancia de la ETV a nivel mundial?
La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad, con una incidencia difícil de reportar debido a los casos asintomáticos.
¿Cuál es la incidencia ajustada por edad de la ETV en la población adulta?
Se reporta una incidencia de 1 evento por 1.000 personas/año.
¿Cuántos casos de ETV se reportan anualmente en Estados Unidos?
Aproximadamente un millón de casos de ETV al año, con una incidencia de 100 personas por 100.000 habitantes.
¿Qué porcentaje de casos de ETV ocurre en pacientes hospitalizados?
Dos tercios de los casos de ETV ocurren en pacientes hospitalizados.
¿Cuál es la mortalidad anual relacionada con la ETV?
La mortalidad anual es de 44 mil casos.
¿Cuál es la posición del tromboembolismo venoso entre las patologías cardiovasculares?
Es la tercera causa más común de patología cardiovascular, después del síndrome coronario agudo y el accidente cerebrovascular.
¿Qué importancia tiene el TEP en la mortalidad intrahospitalaria?
El TEP es la tercera causa más común de mortalidad intrahospitalaria y es la causa prevenible más común.
¿Cuál es el riesgo de TEP en TVP no tratadas?
El TEP puede ocurrir en un 50 a 60% de los casos de TVP no tratadas, con una mortalidad entre el 25 y 30%.
¿Cuál es la incidencia de mortalidad a 30 días para ETV tratada?
La mortalidad a 30 días es del 6% para la TVP y del 12% para el TEP.
¿Qué complicaciones pueden surgir de los TEP?
Alrededor del 4% de los TEP desarrolla hipertensión pulmonar crónica.
¿Qué porcentaje de las TVP desarrolla síndrome flebítico post-trombótico?
Un 30% de las TVP desarrolla síndrome flebítico post-trombótico a los 2 años del evento agudo.
¿Qué proporción de pacientes con TVP manifiesta enfermedades severas como úlceras venosas crónicas?
Entre el 5 y 10% de los pacientes con TVP manifiesta enfermedades severas como úlceras venosas crónicas.
¿Cómo se correlaciona la etiología de la ETV con sus factores de riesgo?
La etiología se relaciona con la triada de Virchow: estasis sanguínea, daño endotelial y estados de hipercoagulabilidad.
¿Cómo se clasifica la TVP según la presencia de factores de riesgo?
Se clasifica como idiopática o primaria si no hay factores de riesgo, y como secundaria o provocada si hay factores de riesgo presentes.
¿Qué rol tiene la edad como factor de riesgo para la ETV?
A mayor edad, especialmente sobre los 75 años, el riesgo de ETV aumenta exponencialmente.
¿Qué sexo presenta mayor riesgo de ETV?
El sexo masculino tiene un mayor riesgo de ETV.
¿Qué relación tiene la inmovilización con el riesgo de ETV?
La inmovilización, especialmente en pacientes hospitalizados o durante viajes prolongados, aumenta el riesgo de ETV, comenzando a los 3 días.
¿Cuál es el porcentaje de pacientes con historia previa de ETV?
Un 25% de los pacientes tiene historia previa de TVP, especialmente si fue idiopática.
¿Qué relación existe entre la neoplasia maligna y la ETV?
Un 20% de los primeros episodios de ETV están asociados a cáncer, especialmente de páncreas, riñón, ovario, pulmonar y gástrico.
¿Cómo afecta la cirugía al riesgo de TVP?
La cirugía es un factor importante, con una incidencia de TVP que varía entre 19% en cirugía general electiva y hasta 61% en cirugía traumatológica.
¿Qué factores de riesgo se consideran en la clasificación del riesgo quirúrgico para TVP?
Se clasifica en riesgo bajo, moderado, alto y muy alto, dependiendo de la complejidad de la cirugía y la edad del paciente.
¿Qué tipo de trauma está especialmente relacionado con el riesgo de ETV?
La injuria de médula espinal y las fracturas de fémur y tibia son especialmente relevantes.
¿Cómo influye el embarazo en el riesgo de ETV?
La incidencia de ETV aumenta de 6 a 10 veces durante el embarazo, siendo mayor en el puerperio.
¿Qué efecto tienen los anticonceptivos orales y la terapia de reemplazo hormonal en el riesgo de ETV?
Los estrógenos aumentan el riesgo de ETV al disminuir ciertos inhibidores y aumentar la viscosidad sanguínea.
¿Cuál es la relación entre la obesidad y el riesgo de ETV?
La obesidad es un factor de riesgo importante para la ETV.
¿Qué factores tradicionales de riesgo cardiovascular están asociados con la ETV?
Tabaquismo activo, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia.
¿Qué condiciones médicas aumentan el riesgo de ETV?
La insuficiencia cardíaca y la EPOC son patologías que incrementan el riesgo de ETV.
¿Qué grupo sanguíneo presenta mayor asociación con la ETV?
Hay mayor asociación con el grupo sanguíneo A y menor con el grupo O.
¿Qué fármacos están relacionados con el riesgo de ETV?
Los agentes de quimioterapia, heparina (que puede causar trombocitopenia) y anticonceptivos orales.
¿Cuáles son algunas trombofilias hereditarias asociadas a la ETV?
Mutaciones del factor V Leiden, del gen de protrombina, déficit de proteína C y S, y déficit de antitrombina.
¿Qué otros factores pueden contribuir al riesgo de ETV?
Catéteres venosos centrales, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, entre otros.
¿Cómo se pueden clasificar los factores de riesgo para la TVP?
Los factores de riesgo se clasifican en modificables y no modificables.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo modificables para la TVP?
Neoplasia maligna, cirugía, trauma, embarazo, uso de anticonceptivos orales (ACO) y terapia de reemplazo hormonal (TRH), obesidad, fármacos.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo no modificables para la TVP?
Edad, sexo, antecedentes de ETV, grupo sanguíneo, trombofilias hereditarias y otras enfermedades crónicas o congénitas.
¿Cómo afecta el número de factores de riesgo a la incidencia de ETV?
La incidencia de ETV aumenta proporcionalmente con el número de factores de riesgo presentes.
¿Qué es el score de Caprini?
Es un sistema que determina el riesgo de desarrollar un evento tromboembólico venoso y sugiere recomendaciones de profilaxis según el riesgo.
¿Qué porcentaje de TVP postoperatorias ocurre en pacientes sin profilaxis?
Se estima que un 20 a 25% de las TVP postoperatorias ocurre en pacientes sin profilaxis.
¿Cuál es el score más utilizado para evaluar la probabilidad pre-test de tener una TVP?
El Score de Wells.
¿Por qué es importante reconocer los factores de riesgo de TVP?
Es crucial para entender que el riesgo aumenta conforme se suman factores de riesgo, lo que ayuda en la prevención y manejo de la enfermedad.
¿Cuál es la función del endotelio vascular en la coagulación?
Mantiene la homeostasis de la coagulación mediante vasodilatación, activación plaquetaria, inflamación, inhibición de la coagulación y fibrinolisis.
¿Qué factores expresados por el endotelio vascular ayudan a mantener la homeostasis?
Óxido nítrico, trombomodulina, heparan sulfato, inhibidor de vía del factor tisular (TFPI), activador de plasminógeno (Tpa), IL-10 y prostaciclina.
¿Qué sucede si hay un disturbio en la homeostasis del endotelio?
Se genera un estado pro-trombótico y pro-inflamatorio.
¿Cuáles son los tres factores postulados por Virchow que participan en la trombosis?
Estasia sanguínea, hipercoagulabilidad e injuria vascular.
¿Cómo afectan los factores de riesgo a la tríada de Virchow?
Alteran uno o más elementos de la tríada, contribuyendo al desarrollo de la trombosis.
¿Dónde ocurre típicamente la trombosis venosa en los miembros inferiores?
Cerca de las válvulas venosas.
¿Cuándo aparecen los síntomas clínicos de la TVP?
Aproximadamente 24 a 36 horas después de que el trombo es detectable.
¿Qué implica la historia natural de una TVP respecto al trombo?
El trombo tiende a recanalizarse, es decir, puede reabsorberse preservando la función valvular venosa.
¿Qué complicaciones pueden surgir de una TVP no tratada?
Extensión proximal del trombo, embolismo pulmonar (TEP), trombosis recurrente, síndrome flebítico post-trombótico y insuficiencia venosa crónica.
¿Qué porcentaje de los pacientes desarrollará síndrome flebítico post-trombótico a los 2 años?
Aproximadamente el 30% de los pacientes.
¿Cuáles son las posibles presentaciones clínicas de la TVP?
Varían desde asintomáticos, síntomas y signos clásicos, hasta presentaciones dramáticas como flegmasia cerúlea dolens, flegmasia alba dolens, gangrena venosa y muerte súbita.
¿Qué factores influyen en la presentación clínica de la TVP?
La distribución anatómica del segmento comprometido, el grado de oclusión venosa, el tiempo de desarrollo del trombo, la severidad de la inflamación y la preexistencia de alteraciones en el sistema venoso o linfático.
¿Dónde es más severa la clínica de la TVP?
En segmentos proximales y a mayor extensión.
¿Cuáles son los cinco síntomas y signos más frecuentes de la TVP en miembros inferiores?
Dolor y sensibilidad a la palpación, edema local, eritema local, aumento de calor local y el signo de Homans.
¿Cuál es el síntoma más frecuente de la TVP y cuáles son sus características de sensibilidad y especificidad?
El dolor, con una sensibilidad de 75 a 91% y una especificidad de 3 a 87%.
¿Qué indica el signo de Homans en la evaluación de la TVP?
La dorsiflexión del pie genera dolor en la pantorrilla, lo que puede indicar TVP.
¿Qué otros signos pueden observarse en la TVP?
Dilatación venosa superficial, tromboflebitis superficial, presencia de una cuerda palpable y el signo de Bancroft.
¿Por qué el examen clínico tiene alta variabilidad y poca especificidad en la TVP?
Debido a la alta prevalencia de síntomas y signos similares en pacientes sin TVP.
¿Qué se requiere para llegar a un diagnóstico definitivo de TVP?
Un estudio complementario es necesario para confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento.
¿Cómo se relacionan los factores de riesgo y la clínica con el riesgo de TVP?
El riesgo de TVP aumenta con la presencia de factores de riesgo combinados con síntomas y signos sugestivos de TVP.
¿Cuál es el score más utilizado para estratificar el riesgo de TVP?
El Score de Wells para TVP.
¿Cuál es la prevalencia de TVP en alta probabilidad según el Score de Wells?
Cerca del 40%.
¿Qué prevalencias de TVP se observan en probabilidad intermedia y baja según el Score de Wells?
12% en probabilidad intermedia y 4% en probabilidad baja.
¿Cuántas características clínicas evalúa el Score de Wells?
Nueve características clínicas.
¿Qué puntaje en el Score de Wells indica un riesgo alto de TVP?
Un puntaje mayor o igual a 2.
¿Qué puntaje en el Score de Wells indica un riesgo bajo de TVP?
Un puntaje menor o igual a 1.
¿Qué implica la flegmasia cerúlea dolens?
Implica una trombosis extensa proximal, generalmente del territorio venoso ileo-femoral, presentando gran dolor, cianosis y edema del miembro inferior.
¿Qué condiciones pueden asociarse a la flegmasia cerúlea dolens?
Se asocia con malignidad y trombocitopenia inducida por heparina.
¿Qué caracteriza a la flegmasia alba dolens?
Tiene una menor carga trombótica y es una etapa precursora de la flegmasia cerúlea dolens, manteniendo el drenaje venoso sin presentar coloración violácea.
¿Cuál es el rango de presentación clínica del TEP?
Desde lo asintomático hasta la muerte súbita.
¿Qué factores influyen en la presentación clínica del TEP?
La carga trombótica y la reserva cardiopulmonar.
¿Cuál es el síntoma más frecuente asociado al TEP?
La disnea.
¿Cuál es el signo más frecuente en pacientes con TEP?
La taquicardia.
¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la presentación clínica del TEP?
Sensibilidad del 85% y especificidad del 51%.
¿Por qué se han desarrollado algoritmos y scores para el TEP?
Para predecir mejor la probabilidad de tener un TEP.
¿Cuáles son algunos de los síntomas del TEP?
Disnea, palpitaciones, dolor pleurítico, tos, hemoptisis y síncope.
¿Cuáles son algunos de los signos del TEP?
Taquicardia sinusal, fiebre, desdoblamiento del segundo ruido cardiaco, aparición de un tercer ruido cardiaco y congestión cardiaca.
¿Cuáles son los dos scores que evalúan la probabilidad pre-test de TEP?
El score de Wells modificado para TEP y el Índice de Severidad del Tromboembolismo Pulmonar (PESI) modificado.
¿Qué indica el score de Wells modificado para TEP?
Clasifica el TEP en probabilidad baja (puntaje menor a 2), intermedia (puntaje entre 2 y 6) y alta (puntaje mayor a 6).
¿Cuál es el puntaje que indica un TEP probable según el score de Wells?
Puntaje mayor a 5.
¿Cuál es el puntaje que indica un TEP poco probable en el score de Wells?
Puntaje entre 0 y 4.
¿Qué criterios se evalúan en el score de Wells modificado para TEP?
Clínica de TVP, frecuencia cardiaca, inmovilización, hemoptisis, neoplasia en tratamiento, antecedentes de TVP o TEP, y otros diagnósticos menos probables que TEP.
¿Cuáles son los puntajes asignados a algunos criterios en el score de Wells?
Clínica de TVP (3.0), frecuencia cardiaca ≥100 (1.5), hemoptisis (1.0), neoplasia en tratamiento (1.0), y antecedentes de TVP o TEP (1.5).
¿Cómo se clasifica el TEP según el PESI modificado?
En riesgo bajo, intermedio y alto según la mortalidad a 30 días.
¿Qué puntaje en el PESI indica un riesgo bajo y cuál indica un riesgo intermedio?
Riesgo bajo: puntaje menor a 1; riesgo intermedio: puntaje mayor o igual a 1.
¿Cuál es la mortalidad a 30 días en TEP de bajo riesgo?
Menor al 2%.
¿Cuál es la mortalidad a 30 días en TEP de alto riesgo?
Entre 15 y 30%, y puede exceder el 60% en caso de reanimación cardiopulmonar.
¿Cuál es el enfoque principal para el diagnóstico de TVP y TEP?
Es clínico-imagenológico, ya que la evaluación clínica sola no es suficiente debido a la poca especificidad de los síntomas y signos.
¿Cuál es el primer examen que se utiliza para descartar TVP?
El dímero-D.
¿Qué indica un valor elevado de dímero-D?
Indica un proceso de fibrinolisis, pero no es específico para TVP o TEP.
¿Cuál es la sensibilidad y el valor predictivo negativo del dímero-D?
La sensibilidad varía entre 60% y 96%, con un valor predictivo negativo de 99.5%.
¿En qué pacientes se indica principalmente el dímero-D?
En pacientes con baja probabilidad de TVP o TEP para descartarlas, especialmente en ambulatorios o en el servicio de urgencias.
¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de TVP?
El eco Doppler venoso.
¿Qué sensibilidad y especificidad tiene el eco Doppler venoso?
Sensibilidad del 90% y especificidad del 94%.
¿Cuáles son las principales limitaciones del eco Doppler venoso?
Es operador dependiente y su rendimiento es menor en venas musculares de la pierna.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de TVP en el eco Doppler venoso?
Ecogenicidad intraluminal venosa, aumento del diámetro venoso, pérdida de la compresibilidad venosa, ausencia de flujo espontáneo, y ausencia de aumentación del flujo venoso a la compresión distal.
¿Por qué es importante la pérdida de la compresibilidad venosa en el diagnóstico de TVP?
Es el criterio diagnóstico más importante para confirmar TVP.
¿Qué es la venografía y cómo se realiza?
Es una técnica invasiva que consiste en inyectar medio de contraste en una vena del dorso del pie, que asciende por el sistema venoso profundo, y se obtienen imágenes con rayos X.
¿Cuál es la tasa de falla diagnóstica en la venografía?
Menor al 5%.
¿Cuáles son las complicaciones posibles de la venografía?
Flebitis química, nefrotoxicidad, radiación y reacción alérgica al medio de contraste.
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de TVP?
La venografía.
¿Cuál es la principal indicación de la venografía?
Cuando existe una intención terapéutica aparte de la anticoagulación, como el manejo endovascular de TVP proximal ileo-femoral.
¿Qué examen es el de elección para confirmar el diagnóstico de TEP?
El angio-TC en fase arterial.
¿Cuándo se utiliza el angio-TC en fase venosa?
Respuesta: Para la confirmación diagnóstica de TVP proximal, especialmente en venas femorales, ilíacas y pélvicas.
¿Cuáles son las limitaciones del angio-TC en fase venosa?
Su rendimiento no es tan bueno para las regiones infra-poplíteas y puede conllevar complicaciones relacionadas con el medio de contraste y radiación.
¿Qué aporta el angio-TC además de la confirmación diagnóstica?
Información adicional sobre la anatomía, compresiones externas y presencia de neoplasias.
¿Cuál es el uso de la venografía por resonancia magnética?
Tiene poco uso y es costosa, indicada principalmente para patologías venosas centrales, perdiendo rendimiento en áreas más periféricas.
¿Qué se solicita en pacientes con baja probabilidad de TVP?
Un dímero-D.
¿Qué significa un dímero-D normal en pacientes con baja probabilidad de TVP?
Excluye el diagnóstico de TVP, ya que su valor predictivo negativo es cercano al 100%.
¿Qué se debe hacer si el dímero-D está elevado en pacientes con baja probabilidad de TVP?
Solicitar un eco doppler venoso de EEII.
¿Qué se hace en pacientes con alta probabilidad de TVP?
Se solicita un eco doppler venoso de EEII y se inicia la anticoagulación, independientemente de los resultados del eco.
Si el eco doppler venoso es negativo para TVP en un paciente de alta probabilidad, ¿qué se debe hacer?
Solicitar un dímero-D; si es positivo, repetir el eco doppler venoso a los 3 a 7 días.
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la enfermedad venosa tromboembólica?
La anticoagulación (administrada vía parenteral u oral).
¿Cuándo se debe hospitalizar a un paciente con TVP?
En casos de TVP proximal, muy sintomática, formas graves, TVP con TEP, riesgo alto de sangrado, trombocitopenia, pobre soporte en domicilio y no adherencia al tratamiento.
¿Cuáles son los dos principales objetivos del tratamiento de la TVP?
Reducir la morbi-mortalidad a corto plazo y la morbilidad postrombótica tardía.
¿Cómo se dividen las medidas de tratamiento para la TVP?
En medidas no farmacológicas y farmacológicas.
¿Qué se recomienda como medida no farmacológica para la TVP?
Deambulación precoz con medias de alta compresión graduada (30 a 40 mmHg).
¿Qué tipo de medias se deben usar en caso de TVP distal y proximal?
Medias a la rodilla para TVP distal y medias al muslo para TVP proximal.
¿Cuál es la duración recomendada para el uso de medias de compresión en TVP?
2 años.
¿Qué medidas se deben evitar en el manejo de la TVP?
El reposo en cama.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico por excelencia para la TVP?
La anticoagulación.
¿Cuáles son algunas contraindicaciones para la anticoagulación?
Cirugía mayor, hemorragia intracraneana, hemorragia digestiva reciente, y trastornos de la coagulación.
¿Qué se utiliza como anticoagulación inicial en pacientes hospitalizados?
Respuesta: Heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM), o fondaparinux.
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de heparina no fraccionada (HNF)?
Un bolo de 70-90 UI/kg seguido de una infusión continua de 18 UI/kg/h.
¿Qué dosis se recomienda para Enoxaparina y Dalteparina?
Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 h; Dalteparina: 100 UI/kg cada 12 h.
¿Cuál es la ventaja del fondaparinux sobre las heparinas?
No produce trombocitopenia inducida por heparina y tiene mayor actividad anti-factor Xa.
¿Cuáles son las dosis de fondaparinux según el peso del paciente?
5 mg para <50 kg, 7.5 mg para 50-100 kg, y 10 mg para >100 kg.
¿Qué fármacos se utilizan tradicionalmente para el tratamiento anticoagulante oral en TVP?
Antagonistas de la vitamina K, como acenocumarol y warfarina.
¿Qué factores de coagulación son inhibidos por los antagonistas de la vitamina K?
Inhiben la producción de factores de coagulación dependientes de vitamina K y de factores anticoagulantes como la proteína C y S.
¿Por qué es necesario un período de traslape entre la heparina y el anticoagulante oral?
Los anticoagulantes orales producen una anticoagulación insuficiente en los primeros días y pueden generar un estado procoagulante en las primeras 48 a 72 horas.
¿Cuándo se suspende la heparina en el tratamiento de TVP?
Cuando el INR es terapéutico (entre 2 a 3) por dos tomas seguidas, es decir, 48 horas.
¿Qué son los nuevos anticoagulantes orales (NACO’s)?
Son fármacos como rivaroxabán, dabigatrán y apixabán que no requieren traslape y tienen un costo mayor.
¿Cuál es el inicio de acción de los NACO’s en comparación con las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)?
Tienen un inicio de acción rápido, entre 2 a 3 horas, comparable a las HBPM, por lo que no requieren traslape.
¿Cuáles son los mecanismos de acción del rivaroxabán y el apixabán?
Son inhibidores directos, selectivos y reversibles del factor Xa.
¿Cuál es la vida media y el porcentaje de excreción renal del rivaroxabán?
Tiene una vida media de 12 a 13 horas y un 60% de excreción renal.
¿Cuál es la dosis de rivaroxabán para la anticoagulación?
15 mg cada 12 horas por 3 semanas, luego 20 mg al día.
¿Cuál es la dosis de dabigatrán para la anticoagulación?
150 mg cada 12 horas vía oral.
¿Qué estudios respaldan la eficacia de los NACO’s en comparación con las HBPM?
Los estudios EINSTEIN, RE-LY y RE-COVER.
¿Qué característica tiene el dabigatrán en relación con la coagulación?
Es un inhibidor directo, reversible y selectivo de la trombina que no requiere control de pruebas de coagulación.
¿Cuánto tiempo debe extenderse el tratamiento anticoagulante en TVP proximales y distales con factores de riesgo conocidos?
Al menos tres meses.
¿Qué se debe hacer a los 3 meses de tratamiento en TVP?
Control con cirujano vascular y solicitar un nuevo eco doppler venoso de extremidad inferior para decidir la suspensión o continuación del tratamiento.
¿Qué se sugiere para la anticoagulación en casos de TVP primaria sin factor provocador?
Anticoagulación extendida, sin fecha de término.
¿Por qué ha cambiado el manejo de la TVP del sector íleo-femoral?
Por la alta probabilidad de desarrollar síndrome postrombótico, que genera alta morbilidad y costos de salud importantes.
¿Cuáles son las dos opciones de manejo para la TVP del sector íleo-femoral?
Manejo intervencional endovascular y cirugía abierta.
¿Qué implica el manejo endovascular en la TVP?
Trombolisis farmacológica y/o mecánica del trombo agudo, seguida de anticoagulación.
¿Cuáles son los beneficios del manejo endovascular?
Disminuye la recurrencia de TVP, preserva la función valvular venosa y disminuye la incidencia de síndrome postrombótico.
¿Qué consiste la cirugía abierta en el manejo de la TVP?
Trombecotmía venosa con abordaje a la vena femoral común, indicada en casos de contraindicación a la trombolisis.
¿Cuándo se considera instalar un filtro de vena cava inferior?
En casos de contraindicación, complicaciones de la anticoagulación o recurrencia de un evento trombótico agudo mientras se está anticoagulado.
¿Cuál es la principal función de los filtros de vena cava inferior?
Prevenir la recurrencia de TEP atrapando los émbolos clínicamente significativos.
¿Cómo se realiza la colocación de un filtro de vena cava inferior?
Se hace en pabellón, con anestesia local, con apoyo de ecografía para el acceso intravascular, y uso de fluoroscopía y medio de contraste.
¿Dónde es la ubicación ideal del filtro de vena cava inferior?
En la vena cava inferior a nivel infrarrenal.
¿Cuál es el pilar del tratamiento del TEP?
La anticoagulación.
¿Qué se decide según la gravedad del cuadro en pacientes con TEP?
El lugar de hospitalización.
¿Cuáles son las vías de administración de la anticoagulación en el TEP?
Parenteral (intravenosa o subcutánea) y oral.
¿Cuáles son los tipos de anticoagulantes utilizados por vía parenteral?
Heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, o fondaparinux.
¿Qué anticoagulantes orales se pueden usar después de la anticoagulación parenteral?
Acenocumarol o warfarina.
¿Qué se puede indicar en casos de TEP de alto riesgo?
Trombolisis sistémica o trombolisis local.
¿En qué consiste la trombolisis local?
Es un procedimiento de trombectomía farmacológica y/o mecánica.
¿Cuál es la situación en la que se considera la trombectomía pulmonar quirúrgica abierta?
En TEP central con shock refractario o falla de la trombolisis.
¿Cuál es un desafío asociado a los resultados de la trombolisis en TEP de alto riesgo?
La mortalidad del TEP de alto riesgo es alta.
¿Qué se debe tener en cuenta al realizar trombectomía pulmonar quirúrgica?
Se debe realizar en centros con experiencia.
¿Dónde se realiza la profilaxis de la enfermedad tromboembólica (ETE)?
En pacientes hospitalizados tanto en servicios quirúrgicos como médicos.
¿Qué herramienta se utiliza para definir el riesgo de presentar un evento trombótico venoso agudo?
El score de Caprini.
¿Cuáles son las categorías de riesgo según el score de Caprini?
Riesgo bajo: 1 a 2 puntos (1.5% de riesgo).
Riesgo moderado: 3 a 4 puntos (3% de riesgo).
Riesgo alto: 5 puntos o más (6% de riesgo).
¿Qué fármacos se pueden utilizar para la profilaxis de ETE?
Heparina no fraccionada: 5,000 UI cada 8 a 12 horas subcutáneo.
Enoxaparina: 1 mg/kg cada 24 horas subcutáneo.
Dalteparina: 100 UI/kg cada 24 horas subcutáneo.
Fondaparinux: 2.5 mg al día subcutáneo.
¿Cuándo se inicia y se termina la profilaxis?
Se inicia al hospitalizarse y generalmente se termina con el alta hospitalaria.
¿Cuánto tiempo se debe extender la profilaxis en cirugías de muy alto riesgo de TVP?
Más allá del alta, generalmente por 4 semanas.
¿Cuál es la duración de la profilaxis después de cirugías de traumatología de alto riesgo tromboembólico? Respuesta: 35 días posterior al alta.
35 días posterior al alta.
¿Qué se puede indicar posterior al alta médica para la profilaxis de ETE?
Heparinas de bajo peso molecular, fondaparinux o nuevos anticoagulantes orales (rivaroxabán, dabigatrán).
¿Qué es la trombosis venosa superficial (TVS)?
La TVS, también conocida como tromboflebitis superficial, es la oclusión de venas del sistema superficial debido a un trombo, afectando principalmente a las venas safena mayor y menor, así como al territorio venoso del brazo, mama y pared abdominal.
¿Qué venas se ven comúnmente afectadas por la TVS?
Principalmente la safena magna (mayor) y la safena menor (menor).
¿Qué limita el sistema venoso superficial del profundo?
La fascia muscular.
¿Cuál es la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) en comparación con la trombosis venosa superficial (TVS)?
La incidencia de TVS es seis veces mayor que la de TVP.
¿Cuál es el riesgo de desarrollar una TVP en pacientes con historia de TVS?
Pacientes con historia de TVS tienen seis veces más riesgo de desarrollar una TVP y complicaciones de enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
¿Cuál es la distribución porcentual de la TVS en las venas safenas? Respuesta:
60 a 80% en la safena magna o interna.
10 a 20% en la safena menor o externa.
5 a 10% bilateral.
60 a 80% en la safena magna o interna.
10 a 20% en la safena menor o externa.
5 a 10% bilateral.
¿Cuál es la relación entre la trombosis venosa superficial (TVS) y la trombosis venosa profunda (TVP)?
La TVS y la TVP comparten factores de riesgo y fisiopatología derivados de la pérdida de la homeostasis endotelial. Los factores de riesgo para TVP también son aplicables a la TVS.
¿Es la TVS siempre un cuadro benigno y autolimitado?
No, la TVS no es siempre benigna; una proporción significativa de pacientes presenta un mayor riesgo de desarrollar TVP y tromboembolismo pulmonar (TEP), ya sea de forma concomitante o posterior.
¿Cuáles son algunos factores de riesgo asociados a la trombosis de ambos territorios venosos?
Algunos factores de riesgo incluyen el sexo masculino, antecedentes de TVP, antecedentes de cáncer y la ausencia de enfermedad varicosa en los miembros inferiores.
¿Qué es la tromboflebitis migratoria y con qué enfermedad se asocia?
La tromboflebitis migratoria es un cuadro recurrente en diferentes sitios que representa un fenómeno paraneoplásico, asociado particularmente con el cáncer de páncreas.
¿Qué es la Enfermedad de Mondor y qué condición se asocia?
La Enfermedad de Mondor es una forma de TVS en la mama que está asociada al cáncer de mama.
¿Cuáles son algunos síntomas y signos comunes de la TVS?
Cuerda palpable dolorosa
Prurito
Eritema
Edema
¿Qué síntomas y signos pueden presentar los pacientes con TVS en relación a TVP y TEP?
Los pacientes pueden presentar síntomas y signos de TVP y TEP, que se describen en otras tablas clínicas.
¿Qué se sabe sobre la clínica y el diagnóstico de la trombosis venosa superficial (TVS)?
Existe poca información sobre una clínica que confiera probabilidad al diagnóstico de TVS. A diferencia de la TVP, la TVS carece de un score basado en factores de riesgo que ayude a evaluar la probabilidad diagnóstica.
¿Cuál es la utilidad del dímero-D en el diagnóstico de TVS?
El dímero-D no presenta utilidad en el diagnóstico de la trombosis venosa superficial.
¿Por qué es importante incluir una ecografía doppler venosa en el estudio diagnóstico de TVS?
Es importante incluir una ecografía doppler venosa porque existe el riesgo de presentar una TVP junto a la TVS. La ecografía permite examinar ambos territorios venosos.
¿Qué hallazgos ecográficos pueden cambiar la conducta clínica en casos de TVS?
Los hallazgos ecográficos que pueden cambiar la conducta incluyen:
Trombo que afecta a las venas perforantes.
TVS a menos de 3 cm de la unión safeno-femoral.
Trombo mayor a 5 cm.
¿Por qué es importante considerar la anticoagulación en el manejo de la trombosis venosa superficial (TVS)?
Es importante considerar la anticoagulación en el manejo de TVS porque hasta un 25% de los pacientes con TVS desarrollan trombosis venosa profunda (TVP), lo que hace necesaria la evaluación de la anticoagulación como pilar del tratamiento.
¿Cuál es el primer paso en el manejo de un paciente con sospecha de TVS?
El primer paso es realizar una ecografía con doppler, la cual confirmará el diagnóstico de TVS y permitirá evaluar la presencia de TVP concomitante.
¿Qué tratamiento se puede iniciar en pacientes con TVS, y cuándo se indica la anticoagulación profiláctica?
Se puede iniciar analgesia vía oral. En casos de TVS con extensión mayor a 5 cm, se indica anticoagulación profiláctica con fondaparinux 2,5 mg subcutáneo al día por 45 días.
¿Qué rol desempeña la ecografía en el manejo de TVS?
La ecografía no solo confirma el diagnóstico de TVS, sino que también puede detectar una TVP concomitante, lo que indicaría la necesidad de iniciar la terapia anticoagulante correspondiente.
¿Cuál es la recomendación sobre la cirugía en el manejo de la TVS?
La cirugía no tiene un rol actual en el manejo de la trombosis venosa superficial.
¿Cuáles son las patologías que se mencionan en la conclusión relacionadas con el sistema venoso?
Las patologías mencionadas son la trombosis venosa profunda (TVP) y la trombosis venosa superficial (TVS).
¿Por qué es importante la anamnesis en el manejo de TVP y TVS?
La anamnesis es importante para identificar factores de riesgo y realizar una adecuada estratificación pre-test utilizando scores y escalas, lo que ayuda a un diagnóstico preciso.
¿Qué exámenes complementarios son fundamentales para el diagnóstico de TVP y TVS?
Los exámenes complementarios fundamentales son el dímero-D y la ecografía doppler, que permiten una aproximación diagnóstica precisa.
¿Cuál es el tratamiento fundamental para prevenir las complicaciones de la enfermedad tromboembólica en TVP y TVS?
El tratamiento fundamental es la anticoagulación, que tiene como objetivo prevenir las complicaciones y la mortalidad asociada.
¿Qué papel tiene el médico general en el manejo de TVP y TVS según la conclusión?
El médico general tiene la competencia de sospechar el diagnóstico y manejar inicialmente al paciente, además de realizar una pronta derivación a un especialista cuando sea necesario.
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¿Qué es la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
Patología de alta prevalencia en adultos.
Puede causar incapacidad y amputaciones, especialmente en pacientes diabéticos o con factores de riesgo cardiovasculares.
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¿Cuál es el enfoque principal en el manejo de la EAOP?
El manejo inicial es responsabilidad del médico general, con un fuerte enfoque en la prevención primaria y secundaria.
¿Qué se entiende por Enfermedad Arterial Oclusiva Crónica (EAOC)?
Es el conjunto de signos y síntomas derivados de la disminución del flujo sanguíneo arterial a uno o ambos miembros inferiores, debido a la estrechez del lumen de la aorta y/o sus ramas.
¿Cómo se clasifica la EAOC?
Se clasifica en enfermedad proximal (afección aorto-iliaca y fémoropoplítea) y enfermedad distal (afección infrapoplítea).
¿Cuántas personas se estima que padecen EAOC a nivel mundial?
Más de 200 millones de personas.
¿Cuál es la prevalencia de la EAOC en la población adulta estadounidense?
Aproximadamente el 12% de la población adulta padece esta condición.
¿Cómo varía la prevalencia de la EAOC según la edad?
Aumenta hasta un 30% en personas mayores de 70 años o mayores de 50 con factores de riesgo cardiovascular, y disminuye al 4% en menores de 40 años.
¿Qué porcentaje de pacientes con EAOC cursa de forma asintomática?
Hasta un 50% de los casos son asintomáticos, lo que sugiere un subdiagnóstico.
¿Por qué la EAOC puede estar subdiagnosticada en países como Chile?
Porque no existen políticas de búsqueda sistemática de la enfermedad en pacientes con factores de riesgo.
¿Qué porcentaje de pacientes mayores de 60 años hospitalizados por síndromes coronarios agudos tiene diagnóstico de EAOC según un estudio argentino?
Un 32,8% de los sujetos hospitalizados.
¿Cuál es la principal causa de la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
La principal causa es la enfermedad arterial ateroesclerótica, que puede o no asociarse a calcificación de la capa arterial media y alteración de la compresibilidad arterial.
¿Cuáles son algunas causas menos frecuentes de EAOP?
Compresiones extrínsecas (como atrapamiento poplíteo y quistes adventiciales), trauma, vasculitis y arteropatías no inflamatorias, como la displasia fibromuscular.
¿Cómo se pueden clasificar anatómicamente las lesiones en EAOP?
Se pueden clasificar en lesiones supra o infra-inguinales, y según los niveles comprometidos (aorto-iliaco, fémoro-poplíteo y de vasos tibiales).
¿Qué efecto tienen las estenosis y oclusiones en la funcionalidad arterial?
Disminuyen la reserva funcional arterial del territorio afectado.
¿Cuándo aparecen los síntomas en la EAOP?
Los síntomas aparecen al aumentar los requerimientos metabólicos y de flujo sanguíneo.
¿Qué es la claudicación intermitente?
Respuesta: Es el dolor en las extremidades inferiores durante la marcha que cede con el reposo, similar a la angina estable en pacientes con enfermedad coronaria.
¿Qué ocurre con la perfusión cuando hay una severidad mayor de estenosis?
La perfusión se vuelve insuficiente para cubrir los requerimientos basales, lo que puede provocar dolor en reposo y la aparición de úlceras o necrosis.
¿Qué se denomina isquemia crítica en el contexto de la EAOP?
Es la aparición de síntomas como dolor de reposo y/o pérdida tisular que amenaza la viabilidad de la extremidad.
¿Cuál es el origen etiopatogénico común entre la claudicación intermitente y la isquemia crítica?
Ambos comparten un origen relacionado con la disminución del flujo sanguíneo debido a la estenosis y oclusiones en las arterias.
¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
Los factores más importantes son la edad avanzada, diabetes y tabaquismo, siendo el tabaquismo el factor modificable más relevante.
¿Qué relación tienen los factores de riesgo de la EAOP con la enfermedad ateroesclerótica?
Los factores de riesgo son comunes con la enfermedad ateroesclerótica en cualquier localización.
Menciona algunos factores de riesgo de EAOP.
Edad avanzada, síndrome metabólico, tabaquismo, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, raza afroamericana o hispánica, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperhomocisteinemia y elevación crónica de parámetros inflamatorios.
¿Por qué es importante considerar la EAOP en el contexto de la salud arterial sistémica?
Porque la EAOP puede ser un marcador de enfermedad arterial sistémica, indicando posibles compromisos en más de un territorio vascular.
¿Cuáles son las principales manifestaciones de la morbimortalidad asociada a la EAOP?
Las manifestaciones más graves son el compromiso coronario y cerebrovascular.
¿Qué porcentaje de los pacientes con EAOP son asintomáticos?
Hasta un 50% de los pacientes son asintomáticos.
¿Qué determina los síntomas en los pacientes sintomáticos de EAOP?
Los síntomas dependen de los requerimientos de perfusión del miembro afectado y del flujo arterial proporcionado por los troncos arteriales principales y colaterales.
¿Cuáles son las dos grandes presentaciones clínicas de la EAOP?
Claudicación intermitente e isquemia crítica.
¿Qué es la claudicación intermitente?
Es el dolor en los miembros inferiores inducido por la marcha que cede con el reposo, también puede presentarse como molestia o sensación de pesadez al caminar.
¿Dónde suele aparecer el dolor en la claudicación intermitente?
Normalmente, el dolor aparece un nivel por debajo de la estenosis arterial.
¿Qué caracteriza a la isquemia crítica?
Amenaza a la viabilidad de la extremidad, con dolor en reposo y/o pérdida tisular (úlcera o necrosis).
¿Cómo se comporta el dolor en reposo en pacientes con isquemia crítica?
El dolor empeora al elevar el miembro y mejora al ponerlo en declive, a menudo acompañado de rubor isquémico.
¿Qué síntomas adicionales pueden aparecer a medida que empeora la isquemia crítica?
Parestesia, frialdad en la extremidad, debilidad y rigidez muscular.
¿Qué clasificaciones se utilizan para la EAOC?
La clasificación de Leriche-Fontaine y la clasificación de Rutherford.
¿A partir de qué categoría en la clasificación de Rutherford se considera isquemia crítica?
A partir de la categoría 4, que indica dolor en reposo.
¿Por qué es importante no limitar el interrogatorio solo al dolor en pacientes con alta sospecha clínica de EAOP?
Porque algunos pacientes pueden no presentar dolor, sino incomodidad, sensación de pesadez, calambres u opresión en la extremidad afectada.
¿Qué debe incluir el examen físico en el estudio de la EAOP?
Una exploración completa de las extremidades inferiores, constatar la presencia y simetría de los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, y examinar los pies en busca de ulceraciones o alteraciones en la vitalidad del tejido.
¿En qué se basa el diagnóstico de la Enfermedad Arterial Oclusiva Periférica (EAOP)?
Se basa en la historia clínica (factores de riesgo, claudicación, dolor de reposo, pérdida de tejido) y el examen físico (asimetría o ausencia de pulsos).
¿Qué se recomienda hacer ante la sospecha de EAOP?
Se recomienda la realización de un estudio vascular no invasivo, como presiones segmentarias, pletismografía e índice tobillo-brazo (ITB).
¿Qué es el índice tobillo-brazo (ITB)?
Es un examen sencillo, de bajo costo y reproducible que cuantifica la consecuencia de las lesiones estenosantes u oclusivas en la perfusión de la extremidad.
¿Cómo se calcula el índice tobillo-brazo (ITB)?
Respuesta: Se calcula la razón entre la presión arterial medida en el tobillo y la presión arterial medida a nivel de la arteria braquial (PA tobillo/PA braquial).
¿Qué herramientas se necesitan para realizar el ITB?
Solo se necesita un esfingomanómetro y un Doppler portátil con sonda de 8 Mhz.
¿Cuál es el valor normal del ITB?
El valor normal de ITB es cercano a 1.
¿Qué valor de ITB se considera diagnóstico para EAOP?
Un valor menor a 0,9 se considera diagnóstico para EAOP.
¿Qué indica un menor ITB?
Un menor ITB se correlaciona con isquemia de mayor severidad.
¿Qué resultados de ITB traducen hipoperfusión severa?
Resultados menores a 0,4 traducen una hipoperfusión severa, similar a la isquemia crítica.
¿Qué indica un valor de ITB mayor a 0,6?
Hace menos probable que la isquemia sea la explicación de un dolor de reposo de etiología dudosa.
¿Qué sugiere un valor de ITB superior a 1,4?
Sugiere rigidez o calcificación arterial secundarias a diabetes o enfermedad renal, lo que eleva la morbimortalidad del paciente.
¿Qué método alternativo se recomienda si hay rigidez arterial?
Se recomienda el uso del índice dedo-brazo para confirmar o descartar el diagnóstico de EAOC.
¿Qué información adicional se puede obtener del Doppler?
La morfología de la onda al Doppler también entrega información importante que debe considerarse en el diagnóstico.
¿Qué mide el Test de Caminata de 6 Minutos?
Mide la distancia que un individuo puede caminar en un tiempo fijo, proporcionando una visión real y simple de la discapacidad.
¿Cuál es el objetivo principal del Test de Caminata de 6 Minutos?
Objetivar la presencia y severidad de la claudicación del paciente.
¿Dónde debe realizarse el Test de Caminata de 6 Minutos?
En un pasillo bajo techo de 30 metros de largo y con superficie plana.
¿Por qué es importante que el pasillo sea exclusivo para el paciente durante el test?
Para limitar interrupciones que podrían alterar la medición.
¿Qué información proporciona la ultrasonografía Doppler o dúplex?
Proporciona información sobre la localización y severidad de las estenosis u oclusiones.
¿Cuál es la utilidad de la ultrasonografía Doppler en la planificación de procedimientos?
Su utilidad es limitada y depende del operador.
¿Qué traduce objetivamente la pérdida de tejido en el contexto de EAOP?
La severidad de la isquemia.
¿Por qué se requieren estudios complementarios en el diagnóstico de EAOP?
Porque la claudicación y el dolor de reposo son síntomas subjetivos, y se necesitan estudios para estimar la severidad de la enfermedad y su distribución anatómica.
¿Qué es la angiografía convencional?
Es un procedimiento invasivo considerado el “gold standard” para el diagnóstico de EAOP, en el cual se accede al territorio arterial y se obtienen imágenes del lumen de los vasos utilizando medio de contraste.
¿Cuál es el principal rol de la angiografía convencional?
Su principal rol está en la planificación preoperatoria de revascularización abierta o endovascular.
¿Cuándo puede la angiografía convencional tener un rol puramente diagnóstico?
Cuando la clínica o los estudios no invasivos no son satisfactorios.
¿Cuáles son algunos de los riesgos asociados con la angiografía convencional?
Riesgos incluyen disección arterial, embolismo de colesterol y complicaciones en el sitio de acceso.
¿Qué se debe considerar al indicar una angiografía convencional?
La indicación debe ser precisa y realizarse siempre por un experto.
¿Qué proporciona la AngioTAC en comparación con la angiografía convencional?
Proporciona imágenes contrastadas del lumen arterial, aunque con menor resolución que la angiografía convencional.
¿Cuál es una ventaja de la AngioTAC sobre la angiografía convencional?
Es un procedimiento más ampliamente disponible, requiere menos tiempo y permite obtener imágenes de alta calidad en el territorio aórtico e iliaco.
¿Qué limitaciones tiene la AngioTAC en el diagnóstico de la EAOP?
Tiene baja precisión en vasos periféricos de bajo calibre o calcificados, lo que puede generar artefactos en la imagen y dificultar la interpretación del estudio.
¿Cuál es una desventaja de la AngioTAC para el paciente?
Irradia al paciente y requiere el uso de contraste endovenoso.
¿Qué rol puede tener la AngioTAC en el manejo de la EAOP?
Puede tener un rol en la planificación preoperatoria.
¿Qué debe hacer un médico general ante la sospecha de EAOP?
Debe tener la sospecha diagnóstica y solicitar estudios complementarios iniciales, como estudios vasculares no invasivos.
¿Cómo se decide la derivación a un subespecialista en el manejo de la EAOP?
Según la clínica y los resultados del estudio inicial.
¿Cuáles son los dos objetivos principales del tratamiento de la EAOP?
Disminuir la morbimortalidad cardiovascular asociada y aliviar los síntomas de la enfermedad.
¿Cuál es el objetivo del plan de marcha en pacientes con EAOP?
Disminuir la morbimortalidad cardiovascular y rehabilitar la marcha mejorando la distancia de claudicación.
¿Qué se recomienda en cuanto al ejercicio físico para los pacientes con EAOP?
Sesiones de 30-45 minutos de ejercicio, supervisado, mínimo tres veces por semana durante tres meses.
¿Por qué es importante el cese del hábito tabáquico en el manejo de la EAOP?
Porque la progresión de la ateroesclerosis se ve favorecida por el tabaquismo y reduce la efectividad de las intervenciones, además de elevar la mortalidad cardiovascular.
¿Cuál es el efecto de las estatinas en pacientes con EAOP?
Tienen un efecto antiinflamatorio en la pared arterial que estabiliza la placa ateromatosa, disminuyendo la progresión y complicación de la enfermedad.
¿Qué meta se recomienda para los niveles de LDL en pacientes con EAOP?
Una meta agresiva de LDL menor a 70 mg/dL.
¿Cuáles son las metas de presión arterial en pacientes con EAOP?
Menos de 140/90 mmHg en la población general; menos de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos o con enfermedad renal crónica.
¿Qué se debe considerar al controlar la diabetes mellitus en pacientes con EAOP?
Establecer la meta de hemoglobina glicosilada en función de la edad del paciente, comorbilidades y tiempo desde el diagnóstico de la diabetes.
¿Cuál es el tratamiento antiagregante recomendado para pacientes con EAOP sintomática?
El uso diario de Aspirina (75-325 mg), ya que podría disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular no fatal.
¿Cuál es el objetivo del ejercicio físico en pacientes con EAOP?
Realizar 30-45 minutos de ejercicio, 3-4 veces por semana, durante 3 meses.
¿Qué se recomienda en relación al tabaquismo en el manejo de la EAOP?
Se debe promover el cese del hábito tabáquico.
¿Qué tratamiento se recomienda para la dislipidemia en pacientes con EAOP?
Uso de estatinas.
¿Cuál es la meta de colesterol LDL para pacientes con EAOP?
Mantener el colesterol LDL por debajo de 70 mg/dL.
¿Qué se debe considerar en el manejo de la hipertensión arterial en pacientes con EAOP?
Uso de antihipertensivos orales, idealmente IECA o ARAII, y mantener cifras menores a 140/90 mmHg (130/80 mmHg si el paciente es diabético o padece otra condición de riesgo).
¿Cuál es el objetivo del control metabólico en pacientes con diabetes mellitus y EAOP?
Controlar la diabetes según esquemas establecidos.
¿Qué se recomienda en relación a la antiagregación plaquetaria en pacientes con EAOP?
Uso de aspirina, siendo el clopidogrel preferido por tener mejores resultados.
¿Cuál es la dosis recomendada de cilostazol en el manejo de la EAOP?
100 mg dos veces al día.
¿Cuál es el objetivo del manejo por un especialista en pacientes con EAOP?
Orientar el manejo específico de la claudicación a través de medidas farmacológicas o quirúrgicas según sea necesario.
¿Qué es el cilostazol y cómo actúa?
Es un fármaco inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 3 que tiene propiedades vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarios, mejorando la distancia de caminata libre de claudicación.
¿Cuál es la dosis recomendada de cilostazol y cómo debe ser administrada?
Se recomienda 100 mg vía oral dos veces al día, separado de las comidas para mejorar su absorción (media hora antes o dos horas después).
¿Cuáles son los principales efectos adversos del cilostazol?
Cefalea, diarrea y taquicardia.
¿Por qué no se debe usar cilostazol en pacientes con insuficiencia cardíaca?
Porque puede tener efectos similares a Milrinona, lo que puede agravar la insuficiencia cardíaca, especialmente en aquellos con fracción de eyección menor al 40%.
¿Cuáles son las principales indicaciones para una intervención quirúrgica en pacientes con EAOP?
Claudicación que impide la realización de actividades diarias y isquemia crítica.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la EAOP?
Revascularización.
¿Cuáles son las dos técnicas principales para la revascularización?
Técnica endovascular (angioplastia con balón y/o instalación de stent) y cirugía abierta (bypass con vena safena o prótesis).
¿Qué ventaja tiene el abordaje endovascular en la revascularización?
Es menos invasivo y tiene baja morbimortalidad, aunque presenta menor tasa de permeabilidad a largo plazo y mayor costo.
¿Cómo se evalúa el éxito del procedimiento de revascularización?
Según la recuperación de la perfusión del territorio comprometido, manifestándose clínicamente como alivio del dolor y/o cierre de úlceras.
¿Cuál es la indicación para realizar una amputación en pacientes con EAOP?
Se indica en casos de infección sistémica secundaria a complicaciones de EAOP que amenazan la vida, necrosis extensa del pie o dolor de reposo incontrolable.
¿Qué se recomienda para pacientes revascularizados que continúan deteriorándose a pesar de tener flujo conservado?
Se recomienda realizar una amputación secundaria.
¿Cuáles son los cuatro escenarios principales de manejo en pacientes con EAOP?
Paciente discretamente discapacitado: tratamiento médico y rehabilitación para aumentar la distancia de claudicación.
Paciente severamente limitado: intensificar el manejo conservador y evaluar los riesgos de revascularización.
Paciente con isquemia crítica: se indica la revascularización quirúrgica lo antes posible.
Paciente con isquemia crítica y baja probabilidad de recuperación: la elección es la amputación.
¿Qué se logra en pacientes discretamente discapacitados por claudicación intermitente con tratamiento adecuado?
Aumento en la distancia de marcha libre de claudicación a través del tratamiento médico de comorbilidades, cesación del hábito tabáquico, rehabilitación y uso de cilostazol.
¿Qué porcentaje de pacientes con claudicación intermitente progresan a isquemia crítica?
Solo el 5% de los claudicadores pasan a isquemia crítica.
¿Cuándo está indicada la revascularización quirúrgica?
En pacientes con isquemia crítica que presentan dolor de reposo, necrosis parcial o avanzada, o úlceras isquémicas, y que pueden tolerar procedimientos quirúrgicos.
¿En qué situación se elige la amputación en pacientes con isquemia crítica?
Cuando hay baja probabilidad de recuperación o gangrena de la extremidad, especialmente en pacientes con estado de salud deteriorado y mala tolerancia a procedimientos quirúrgicos.
¿Cuáles son algunas características de los pacientes que no se beneficiarán de la revascularización?
Son pacientes con lesiones extensas, mala tolerancia a procedimientos quirúrgicos y anticipación de mal resultado tras la revascularización.
¿Por qué es importante el seguimiento regular en pacientes con EAOP?
Para controlar la limitación de la marcha, la presencia de dolor o lesiones y para detectar oportunamente deterioros en la evolución del paciente.
¿Qué tipo de estudios son útiles en el seguimiento de pacientes con EAOP?
Estudios no invasivos, tanto en pacientes bajo manejo médico como posteriores a procedimientos de revascularización.
¿Cuál es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con EAOP?
Eventos cardiovasculares.
¿Qué medidas se deben enfatizar para mejorar el pronóstico de pacientes con EAOP?
Control de las comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular y el cese del tabaquismo.
¿Qué enfoque se debe tomar para el manejo de la EAOP?
Un enfoque multidisciplinario que incluya al médico general, especialistas, kinesiólogos, enfermería y podología.
¿Cuál es la prevalencia de la Enfermedad Arterial Oclusiva en Chile?
La EAOP tiene una alta prevalencia en Chile y es responsable de importante morbimortalidad cardiovascular y complicaciones en las extremidades.
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados a la EAOP?
Son comunes con los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, y deben ser abordados de manera dirigida y atenta.
¿Cuál es el síntoma principal de la EAOP y cuál es un desafío en su diagnóstico?
El síntoma principal es la claudicación intermitente, y la amplia gama de presentaciones de la enfermedad dificulta un diagnóstico preciso.
¿Qué tipos de exámenes se utilizan para estudiar la EAOP?
Exámenes que estudian la anatomía de la obstrucción y exámenes funcionales como el estudio vascular no invasivo (EVNI).
¿Cuál es la responsabilidad del médico general en el manejo de la EAOP?
La sospecha y derivación oportuna para contribuir al manejo de esta patología como un problema de salud pública.
(3)
¿Cuáles son conclusiones acerca de la EAOP?
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¿Qué son la isquemia aguda y la isquemia crítica?
Isquemia aguda es una emergencia médico-quirúrgica.
Isquemia crítica permite un estudio más detallado previo a su resolución operatoria.
(4)
¿Por qué es importante la precocidad en el diagnóstico de la isquemia aguda?
Determina pronóstico y viabilidad de extremidad comprometida.
Rapidez en diagnóstico, manejo y derivación.
(4)
¿Qué es lo importante que debe conocer y realizar el médico general?
Alto índice de sospecha.
Saber reconocer y manejar inicialmente el cuadro.
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¿Cómo se define la isquemia aguda?
Disminución súbita de la perfusión tisular de un miembro que genera una amenaza potencial a la viabilidad del mismo.
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¿De qué depende la variabilidad del cuadro clínico en una isquemia aguda?
Etiología.
Patologías de base.
(4)
¿Qué factores afectan la severidad de la isquemia aguda?
Nivel de oclusión.
Tiempo de evolución.
Presencia de circulación colateral.
Características de la sangre del paciente (deformidad y flujo).
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¿Qué patologías de base influyen en la clínica de la isquemia aguda?
La presencia o ausencia de enfermedad arterial periférica.
(4)
¿Cuál es la tasa de incidencia de isquemia aguda en Chile?
No hay un estudio en Chile.
En países de habla inglesa es aproximadamente 1,5 casos por 10,000 habitantes al año.
(4)
¿Cómo ha cambiado la incidencia de isquemias agudas de extremidades inferiores?
Secundarias a embolismos han disminuido.
Trombóticas han aumentado debido al incremento de la prevalencia de enfermedad arterial oclusiva.
(4)
¿Cuáles son las dos principales causas de isquemia aguda?
1° – Trombosis arterial.
2° – Embolia.
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¿Qué es la embolia en el contexto de la isquemia aguda?
Oclusión arterial por un émbolo que viaja desde una fuente proximal hasta un vaso más distal.
(4)
¿Qué es la trombosis arterial?
Formación de un coágulo en un vaso previamente enfermo, usualmente debido a una accidente de placa.
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¿Cuáles son algunas causas menos frecuentes de isquemia aguda, dejando fuera embolia y trombosis?
Trauma.
Iatrogenia.
Disección arterial.
Trombosis secundaria a trombofilia.
(4)
¿Cuáles son ejemplos de isquemia aguda por embolia?
Cardioembolismo (fibrilación atrial y valvulopatías).
Arterioembolismo.
(4)
¿Cuáles son ejemplos isquemia aguda por trombosis arterial?
Accidente de placa.
Trombosis de injerto vascular.
Trombosis asociada a stent.
(4)
¿Cuáles son ejemplos de isquemia aguda por trauma?
Contuso (luxación de rodilla, etc).
Penetrante (disparo, etc).
(4)
¿Cuál es un ejemplo de isquemia aguda por iatrogenia?
Post cateterismo (angiografía intervencional).
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¿Qué es la malperfusión en el contexto de la isquemia aguda?
Disminución del flujo sanguíneo (disección aórtica o disección aislada de arteria periférica).
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¿Qué condiciones se relacionan con la trombofilia en isquemia aguda?
Oclusión inexplicable de injertos.
Oclusión de arterias nativas normales.
(4)
¿En qué tipo de pacientes se presenta comúnmente la trombosis?
Pacientes añosos con ateroesclerosis de larga data.
Suele ser un complicación tardía de enfermedad arterial oclusiva.
(4)
¿Qué condiciones severas suelen asociarse a la trombosis en pacientes con isquemia aguda?
Cardiopatía coronaria.
Dislipidemia.
Diabetes mellitus.
Insuficiencia cardíaca.
(4)
¿Cómo afecta la trombosis a la sobrevida de los pacientes?
La presencia de patologías severas determina una menor sobrevida.
(4)
¿Qué puede ocurrir en pacientes con revascularización previa?
Trombosis por:
Progresión de enfermedad sistémica.
Hiperplasia intimal del injerto (especialmente en los sitios de anastomosis).
(4)
¿Qué es la trombosis de un aneurisma?
Formación de coágulo en un aneurisma (ej: poplíteo).
(4)
¿Qué genera hiperviscosidad sanguínea y cómo se relaciona con la isquemia aguda?
Policitemia.
Otra causa menos frecuente de trombosis.
(4)
¿Qué tipo de obstrucción pueden presentar los pacientes con trombosis?
Obstrucción parcial al flujo sanguíneo que va progresando.
Aumenta probabilidad de circulación colateral.
(4)
¿Cómo afecta el desarrollo de circulación colateral a la gravedad del cuadro clínico?
Gravedad ligeramente menor, dando más tiempo para su resolución.
(4)
¿Cuál es el origen más común de la embolía?
≈ 80% de origen cardioembólico.
(4)
¿Qué condiciones pueden causar embolia cardioembólica (secundaria)?
Fibrilación auricular.
Enfermedad valvular.
Válvula protésica.
Infarto agudo al miocardio (posterior).
Endocarditis bacteriana.
(4)
¿Dónde suele producirse la oclusión en casos de embolía?
Territorios arteriales sanos, sin estenosis previas.
(4)
¿Qué representa el 20% restante sobre el origen de las embolías?
Embolías arterioarteriales (como aneurismas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc).
Ateroembolismo.
(4)
¿Cómo es la severidad de la isquemia aguda embólica v/s trombótica?
Embólica: muy severa y progresiva rápidamente.
Trombótica: menos severa, progresiva lentamente.
(4)
¿Cuál es el inicio de la isquemia embólica v/s trombótica?
Embólica: minutos a horas.
Trombótica: días.
(4)
¿Qué se observa en los pulsos de la extremidad contralateral en embolía v/s trombo?
Embolía: pulsos presentes.
Trombo: pulsos disminuidos o ausentes.
(4)
¿Cómo palpitan las arterias femorales en casos de embolía v/s trombo?
Embolía: elásticas.
Trombo: duras, calcificadas.
(4)
¿Qué alteraciones en la piel y fanéreos se observan en la isquemia embólica v/s trombótica?
Embólica: sin alteraciones.
Trombótica: con alteraciones.
(4)
¿Suele estar la anomalía cardíaca en una isquemia aguda de embolía v/s trombo?
Embolía: presente.
Trombo: generalmente ausente.
(4)
¿Existe historia de claudicación en casos de isquemia embólica v/s trombótica?
Embólica: generalmente ausente.
Trombótica: presente.
(4)
¿Qué factores afectan el cuadro clínico de la isquemia embólica?
Tamaño émbolo.
Calibre y territorio de arteria ocluida.
Presencia de circulación colateral (de forma espontánea, no es por proceso crónico).
(4)
¿Dónde suele alojarse el émbolo?
En sitios con cambio brusco de calibre (bifurcación arterial).
Mayor frecuencia en extremidades inferiores.
(4)
¿Cuál es la manifestación clínica esencial de la isquemia aguda?
Dolor de reposo.
(4)
¿Qué son las “6 P” en la isquemia aguda, con sus características?
Dolor (Pain) – síntoma más precoz, en porción distal, evolución variable según etiología, mala respuesta analgésica.
Pulso ausente – en extremidad afectada, apoya origen embólico y determinación de nivel de obstrucción.
Palidez – por disminución de flujo.
Poiquilotermia – extremidad suele estar fría, adopta temperatura ambiente.
Parestesias – aparición tardía, fibras nerviosas muy vulnerables a isquemia, primero sensitivas, inicialmente como hiperestesia del primer espacio metatarsiano.
Parálisis – signo tardío y ominoso, refleja daño neurológico periférico severo, primer signo de daño motor es imposibilidad de dorsiflexión del hallux.
(4)
¿Qué es la reacción fija de la piel en isquemia aguda?
Signo de infarto en la piel.
Segmento distal a la oclusión se ve completamente blanco y sin cambios al presionar indicando irreversibilidad.
Luego evoluciona a color violáceo con presencia de bulas hemorrágicas y necrosis.
(4)
¿Qué es el síndrome de los dedos azules?
Manifestación clínica secundaria a oclusión embólica de arterias digitales con elementos aterotrombóticos.
Se caracteriza por: dolor, enfriamiento y cianosis de los dedos del pie, con pulsos pedios presentes y pie tibio.
(4)
¿Por qué es crucial realizar una buena anamnesis y examen físico?
Da aproximación a:
Origen.
Ubicación de la obstrucción.
Tiempo de evolución.
Estado actual de la enfermedad.
(4)
¿Cuánto tiempo se tiene antes de que las alteraciones se conviertan en irreversibles?
De 6 a 8 horas de evolución, lo que hace urgente la identificación y tratamiento.
(4)
¿Qué elementos son útiles para el diagnóstico de la isquemia aguda?
Clínica.
Imagen (ubicación de obstrucción y presencia de vasos colaterales).
(4)
¿Cuál es el examen de elección en el estudio agudo de la isquemia aguda?
Angio scanner.
Buena disponibilidad y rendimiento.
(4)
¿Qué permite evaluar el angio scanner?
Obstrucción de vasos sanguíneos, especialmente en oclusión aorto-ilíaca.
Planificación quirúrgica.
(4)
¿Cuáles son los riesgos asociados con el angio scanner?
Daño renal inducido por contraste.
Se debe considerar la urgencia del caso.
(4)
¿Qué es la ecotomografía Doppler y qué permite identificar?
Examen no invasivo que documenta flujo en vasos sanguíneos de distinto calibre.
Ayuda a identificar:
Nivel de obstrucción.
Presencia de circulación colateral.
(4)
¿Qué tipo de examen es la angiografía?
Examen invasivo (cateterismo) que permite determinar nivel de obstrucción y posible etiología.
(4)
¿Cuáles son algunos de los procedimientos que se pueden realizar durante la angiografía?
Terapéuticos:
Trombólisis.
Trombectomía percutánea.
Angioplastia con balón o stent.
(4)
¿Por qué podría presentar riesgos la angiografía?
Cateterismo (invasivo).
Inyección de medio de contraste.
(4)
¿Qué ventajas y desventajas tiene la angio resonancia magnética sobre el angio scanner?
Ventajas:
No irradia al paciente.
Mejor visualización de partes blandas.
Desventajas:
Más lento.
Requiere radiólogo entrenado.
(4)
¿Qué medio de contraste utiliza la angio resonancia magnética?
Gadolinio.
Precaución en pacientes con insuficiencia renal (riesgo de fibrosis nefrogénica sistémica).
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¿Qué estudios se realizan en caso de sospecha de embolia de origen cardiaco?
Ecocardiogramas de superficie y transesofágico.
Permite ver émbolos intracardiacos y por alteraciones anatómicas (aneurismas ventriculares, enfermedad valvular degenerativa o infecciosa, tumores auriculares).
(4)
¿Qué estructuras se pueden visualizar con el ecocardiograma transesofágico?
Corazón y sus cámaras.
Aorta ascendente.
Cayado aórtico.
(4)
¿Cuáles son algunos cuadros que pueden presentar manifestaciones clínicas similares a la isquemia aguda?
Isquemia crítica de extremidades.
Flegmasia cerulea dolens.
Fenómeno de Raynaud.
Podagra.
Neuropatías.
(4)
¿Qué clasificación se utiliza para clasificar el compromiso de la extremidad en isquemia aguda?
Clasificación de Rutherford.
(4)
¿Cuáles son las categorías de la clasificación de Rutherford y qué significan?
Categoría I: Extremidad viable, permite estudio y planificación de revascularización.
Categoría IIa: Amenaza marginal, probablemente requerirá revascularización, permite estudio y planificación.
Categoría IIb: Amenaza inmediata, riesgo de pérdida de extremidad si no se revasculariza en horas.
Categoría III: Irreversible, extremidad perdida, implica amputación.
(4)
¿Cómo varía la pérdida sensorial en la clasificación de Rutherford?
I: ninguna.
IIa: mínima.
IIb: sobrepasa los pies con dolor de reposo.
III: profunda anestesia.
(4)
¿Cómo se clasifica la debilidad muscular en la clasificación de Rutherford?
I y IIa: ninguna.
IIb: leve a moderada.
III: profunda parálisis.
(4)
¿Qué hallazgos se observan en el Doppler arterial en la clasificación de Rutherford?
I: audible.
IIa, IIb y III: inaudible.
(4)
¿Qué se espera en el Doppler venoso en la clasificación de Rutherford?
I,IIa y IIb: audible.
III: inaudible.
(4)
¿Por qué es importante el tratamiento oportuno en la isquemia aguda y en qué está enfocado?
Mantener la funcionalidad de la extremidad.
Objetivos:
Disminuir dolor.
Proteger el lecho arterial distal a la obstrucción.
Recuperar el flujo sanguíneo lo antes posible.
(4)
¿Qué papel juega el médico general en el manejo inicial de la isquemia aguda?
Soporte inicial y estabilización del paciente.
Anticoagulación.
(4)
¿Qué medidas se toman para estabilizar al paciente con isquemia aguda?
Estabilizar al paciente y analgesia.
Reposo en posición arterial de Fowler.
Reanimación con volumen (monitorizar fx renal, equilibrio HE, búsqueda rabdomiólisis).
(4)
¿Cuál es el objetivo de la anticoagulación en el manejo de isquemia aguda?
Estabilizar trombo.
Previene progresión.
(4)
¿Qué tipo de heparina se prefiere en el tratamiento de isquemia aguda y por qué?
Heparina no fraccionada.
Probable intervención quirúrgica.
(4)
¿Cómo se administra la heparina en el manejo inicial de isquemia aguda?
Bolo de infusión continua vía intravenosa:
Dosis de carga de 80 u/kg.
Dosis de mantención de 16-18 u/kg/hora.
(4)
¿Cómo se mide el nivel terapéutico de heparina?
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK) de 2,5 veces el valor normal.
(4)
¿Cuál es el primer paso en el manejo por especialista de la isquemia aguda?
Estudio anatómico arterial:
Evaluar posibilidad de revascularización.
Técnica de revascularización.
Planificar el tratamiento.
(4)
¿Qué opciones de tratamiento existen para pacientes susceptibles de revascularización?
Cirugía abierta (embolectomía, puente).
Cirugía endovascular (trombectomía mecánica, trombólisis).
Amputación.
(4)
¿Qué es una embolectomía?
Arteriotomía transversa.
Uso de un catéter con balón de embolectomía para retirar un coágulo de un vaso sanguíneo.
(4)
¿Cómo se realiza el procedimiento de embolectomía?
Se introduce un catéter por el vaso sanguíneo hasta superar la obstrucción, se infla un balón en su extremo distal y se retira el coágulo al retirar el catéter.
Se puede reiterar hacia proximal y distal hasta obtener un flujo pulsátil satisfactorio.
(4)
¿Qué se hace con el material oclusivo extraído durante la embolectomía?
Se envía a anatomía patológica para análisis.
(4)
¿Cómo son los resultados esperados de la embolectomía en casos de isquemia aguda embólica?
Los mejores resultados si se realiza de forma oportuna.
(4)
¿Qué es un puente en el contexto del tratamiento de isquemia aguda?
Es una intervención quirúrgica que busca conectar dos territorios vasculares (proximal y distal a la obstrucción) para permitir una adecuada perfusión distal de la extremidad.
(4)
¿Qué materiales se pueden utilizar para realizar un puente vascular?
Utilizar otros vasos sanguíneos (vena safena) o una prótesis.
(4)
¿Qué tipo de situación requiere la creación de un puente vascular?
En una solución quirúrgica definitiva en casos severos.
(4)
¿Qué es la trombectomía mecánica?
Introducción de un catéter intraarterial que reseca el trombo.
(4)
¿Qué busca la trombólisis en el tratamiento de la isquemia aguda?
Disolución del coágulo obstructivo mediante la administración intratrombo de un trombolítico.
(4)
¿En qué clasificaciones de Rutherford se indica la trombólisis?
Rutherford I y IIa.
Ocasionalmente para IIb.
(4)
¿Qué factores determinan la indicación de trombólisis intraarterial?
Condiciones del paciente.
Ausencia de contraindicaciones.
(4)
¿Cuáles son los riesgos asociados a la trombólisis en comparación con la terapia quirúrgica?
Mayor riesgo de isquemia continua de extremidades.
Complicaciones hemorrágicas, incluyendo accidentes cerebrovasculares.
Las pruebas son insuficientes como para sugerirlo como terapia inicial en isquemia aguda avanzada.
(4)
¿Qué sucede con los pacientes que no son candidatos a revascularización?
Amputación, que es el recurso quirúrgico final.
(4)
¿Cuál es el objetivo de la amputación en pacientes con necrosis de tejidos?
Evitar complicaciones derivadas de la necrosis e infección posterior del miembro.
(4)
¿Qué complicaciones pueden presentar los pacientes con necrosis tisular y amputación?
Acidosis metabólica.
Hiperkalemia.
Insuficiencia renal aguda debido al compromiso tisular y mioglobinuria.
(4)
¿Qué es la rabdomiólisis y en qué contextos puede ocurrir?
Es la necrosis muscular y la liberación de constituyentes musculares a la circulación.
Puede ocurrir en contexto preoperatorio de isquemia aguda o tras una revascularización debido a la reperfusión tisular.
(4)
¿Cuáles son algunos de los constituyentes liberados en la rabdomiólisis?
Creatina quinasa (CK).
Mioglobina.
Potasio.
Fosfato.
(4)
¿Qué riesgo vital puede asociarse con la rabdomiólisis?
Falla renal aguda debido al depósito de mioglobina y posterior oclusión tubular, potencialmente mortal.
(4)
¿Qué es el síndrome de reperfusión?
Es cuando por el aumento de la permeabilidad de la membrana capilar a las proteínas plasmáticas durante la isquemia, se lleva a la extravasación de sangre al lecho intersticial y al edema muscular al momento de reperfusión (aumento presión intersticial y colapso lecho venoso).
(4)
¿Qué complicación puede surgir del síndrome de reperfusión?
Síndrome compartimental por el edema muscular.
Pone en riesgo la extremidad nuevamente
Se requiere realizar fasciotomía, es de rutina en los pacientes revascularizados.
(4)
¿Qué complicaciones cardiovasculares pueden presentarse después de la revascularización?
Infarto agudo al miocardio secundario al efecto obstructivo.
Arritmias debido a la liberación de potasio (hiperkalemia).
Si el paciente tiene alto riesgo vascular, son más probables estas complicaciones.
(4)
¿Cuáles son otras complicaciones postoperatorias mencionadas?
Sangrado.
Reoclusión arterial.
(4)
¿Qué factores influyen en el pronóstico de la extremidad comprometida en isquemia aguda?
Tiempo transcurrido tras la oclusión.
Presencia de circulación colateral previa.
Precocidad en diagnóstico y manejo.
(4)
¿Cuál es el porcentaje de amputación a los 30 días tras una isquemia aguda?
Asciende al 10-30%.
Esto es independiente de la mejoría.
(4)
¿Qué tasa de mortalidad se observa dentro del primer año tras una isquemia aguda?
10-15%.
Depende de las comorbilidades del paciente.
(4)
¿Cuáles con las conclusiones acerca de la isquemia aguda?
Emergencia quirúrgica.
Diagnóstico clínico.
Clasificación de Rutherford (IA) según síntomas y signos determinan conducta.
Médico general proporciona soporte inicial, anticoagulantes y derivación.
Médico especialista realiza manejo quirúrgico.
(4)
¿Qué es la Isquemia Crítica de extremidades?
Estado clínico avanzado de la Enfermedad Arterial Oclusiva (EAO).
Refleja un elevado riesgo cardiovascular.
Se caracteriza por la reducción de flujo arterial, insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
(4)
¿Cómo se diferencia la isquemia crítica de la isquemia aguda?
Crítica – progresiva.
Aguda – súbita.
(4)
¿Cuál es el riesgo asociado con la Isquemia Crítica?
Alto riesgo de pérdida de la extremidad a corto plazo.
(4)
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la isquemia crítica?
Dolor de reposo.
Lesión o pérdida de tejido.
(4)
¿Qué grados de la clasificación de Fontaine corresponden a la isquemia crítica?
Grado III – dolor isquémico de reposo.
Grado IV – úlceras o gangrena.
Otros grados:
Grado I – Asintomático
Grado IIa – Claudicación leve (>200m)
Grado IIb – Claudicación moderada (<200m)
(4)
¿Qué grados de la clasificación de Rutherford (EAO) corresponden a la isquemia crítica?
Grado 4 – Dolor isquémico de reposo.
Grado 5 – Pérdida menor de tejido.
Grado 6 – Úlcera o gangrena.
Otros grados:
Grado 0 – Asintomático.
Grado 1 – Claudicación leve.
Grado 2 – Claudicación moderada.
Grado 3 – Claudicación severa.
(4)
¿Cuál es la incidencia de isquemia crítica en la enfermedad arterial oclusiva?
1-2% de las EAO.
(4)
¿Cuál es el porcentaje del total de pacientes con isquemia crítica de mortalidad y pérdida de extremidad a un año?
25% fallece.
25% pierde extremidad.
(4)
¿Cuál es la mortalidad a 5 y 10 años en pacientes con isquemia crítica?
70% – a 5 años.
85% – a 10 años.
(4)
¿Cómo varía la prevalencia de isquemia crítica según la edad?
2,5% – <60 años.
8,3% – 60-69 años.
18,8% – >70 años.
(4)
¿Cuáles son algunos factores de riesgo para isquemia crítica?
Compartidos con ateroesclerosis:
Edad.
Género masculino.
Diabetes.
Tabaquismo.
Dislipidemia.
Hipertensión arterial (HTA).
Hiperhomocisteinemia (jóvenes sin otros FR).
Hiperfibrinogenemia.
Hipercoagulabilidad (jóvenes sin otros FR).
(4)
¿Cuál es el riesgo de amputación en pacientes diabéticos con isquemia crítica?
Riesgo de amputación 7-15 veces mayor que los no diabéticos.
(4)
¿Qué factores de riesgo son más relevantes para la isquemia crítica?
Género masculino.
Edad.
Diabetes.
Tabaquismo.
(4)
¿Cómo se presenta generalmente la isquemia crítica?
Historia de enfermedad arterial oclusiva (EAO) de larga data:
Dolor isquémico en reposo.
Lesión tisular que no cicatriza.
(4)
¿Qué es la claudicación intermitente?
Dolor en masas musculares de un segmento de la extremidad.
Ocurre durante el ejercicio.
Obliga al paciente a detenerse.
Cede con el reposo, vuelve a aparecer al caminar misma distancia.
(4)
¿Cómo se manifiestan los síntomas en pacientes diabéticos?
Fatiga o adormecimiento en vez de dolor debido a la alteración de la sensibilidad.
(4)
¿Qué cambios se observan en el rango de caminata de los pacientes con isquemia crítica?
Se reduce.
Algunos pacientes “enmascaran” la claudicación adaptando sus actividades diarias para evitar el dolor (caminando menos progresivamente).
