USI-ct'intense Flashcards
1- Jeune femme avec ATCD maladie psychiatrique et tentative suicidaire qui se présente en état d’ébriété et vision embrouillée. SV stable hormis légère tachycardie FC 105 régulière. FSC, Creat, É+ N. pH 7.17, pCO2 basse, BIC 10. lactate 3.4. (on nous donnait l’osmolarité sérique, on devait calculer le gap qui était clairement augmenté). Après avoir donné du fomepizole et débuté un rx de support, quelle sera votre prochaine étape:
a. Perf éthanol
b. Perf bicarbonate
c. Lavage gastrique
d. Dialyse
d. Dialyse
État d’ébriété avec acidose métabolique (AG?) et TO et vision floue = probable intoxication au méthanol.
Indications de dialyse en alcool toxique :
- Atteinte organe-cible (coma, convulsions, atteinte visuelle, IRA)
- pH < 7,15
- Acidose métabolique persistante
- Acidose métabolique avec AG élevé
- Haut niveau de l’alcool toxique
(L’HDI est clairement la priorité; par contre s’il y a le moindre délai, un bolus IV puis une perfusion de HCO3 devrait être débutée car acidose = pénétration des toxines dans les organes-cibles.)
2- Jeune patiente dans la vingtaine qui vient de déménager dans un appartement au sous-sol. Le lendemain matin, on la retrouve plus confuse, céphalée, étourdie, présence de vertige. Saturation 87%. Reste des signes vitaux normaux.
Labo de bases normaux. On fournit un gaz artériel : pH N, Pa02: 112 SatO2: 60 HCO3 N
On lui donne de l’oxygène mais quoi faire de plus ?
a) CT scan cérébral
b) Administrer du bleu de méthylène
c) Administrer du dextrose
d) Débuter de la norépinéphrine
b) Administrer du bleu de méthylène
Confusion, étourdissement, basses SpO2 / SaO2 mais haute PaO2 (mismatch SpO2-PaO2) = possible intoxication à la méthémoglobine avec Tx bleu de méthylène.
(De plus, une intox au CO aura généralement une AGMA lactique.)
Causes possibles d’intoxication à la méthémoglobine : génétique, hémolyse, dapsone, Septra, nitrates, chloroquine, anesthésiques locaux, nourriture, produits ménagers.
- Per code pour un patient en post-op en activité électrique sans pouls. Le CO2 expiré de départ après intubation est à 12-15 mmHg. Après 15 minutes de quelques cycles d’épinéphrine, la PCO2 monte soudainement à 40 mmHg. Que s’est-il passé?
A) Retour à la circulation spontanée
B) Pneumothorax secondaire aux compressions
C) Changement du rythme vers l’asystolie
D) Mauvaise qualité ou rythme des compressions
A) Retour à la circulation spontanée
L’ETCO2 est entre autres un indicateur du flot sanguin pulmonaire et donc systémique. La normale est de 35-45 mm Hg alors qu’en arrêt cardiaque, elle devient indétectable.
Pendant le RCR, on vise une ETCO2 d’au moins 10 mm Hg et de préférence, de plus de 20 mm Hg.
- Jeune patient retrouvé en AEC avec glasco à 10 après avoir pris un flacon d’ASA. Bilan compatible avec intox ASA.
Quel est la première étape dans la prise en charge de ce patient?
A) Ampoule de D50%
B) Charbon activé
C) Sédation et ventilation mécanique
D) Mettre un BPAP
B) Charbon activé
Une seule dose de charbon activée doit être administrée lors d’intoxication à certaines molécules dans les deux dernières heures. Il diminue l’absorption de ces molécules.
Contre-indication : Risque d’aspiration; intoxication aux métaux lourds / ions (lithium, plomb, mercure, fer, etc.) aux alcools ou aux hydrocarbures (essence, propane, colle, solvant).
Rarement on administre plusieurs doses de charbon activé pour les molécules avec circulation entérohépatique (AAS, dapsone, théophylline, plusieurs anticonvulsivants, etc.).
5) F76 ans, hospitalisée depuis 4 jours pour un pneumosepsis, est à l’USI pour recevoir de l’O2 à haut débit. Lors de la tournée matinale, vous lui faites un test de depistage validé pour le delirium et vous lui diagnostiquez un délirium hypoactif. Laquelle de ces mesures est indiquée?
a) Contentions souples
b) Lorazepam à doses régulières IV
c) Haldol à doses régulières IV
d) Optimisation de son environnement de sommeil
d) Optimisation de son environnement de sommeil
Pas de contention physique ou chimique régulière excepté en cas d’agitation / détresse importante.
- H60 ans qui est amené à l’urgence pour DRS et dyspnée. Il est hypotendu à 70/40 et sa tension artérielle continue de chuter après un 2e litre de bolus. Il sature à 92% avec un VM 85%. À l’ECG on retrouve un bloc de branche droit avec des changements ST non spécifiques. On fait une échographie cardiaque au chevet qui met en évidence une dilatation ventriculaire droite et un bombement paradoxal du septum interventriculaire vers le ventricule gauche en systole. Quelle est votre conduite dans l’immédiat?
a) Intuber le patient
b) Thrombolyse intraveineuse
c) ASA et héparine IV
d) Donner un bolus de 500 cc de NS
b) Thrombolyse intraveineuse
On thrombolyse d’emblée seulement les EP à haut-risque, c’est-à-dire avec instabilité hémodynamique (TAS < 90 mm Hg ou diminution de la TAS de > 40 mm Hg pendant 15 minutes OU nécessitant un vasopresseur).
Chez les autres, seulement tx de support et anticoagulation thérapeutique.
- H60 ans, connu diabétique de type 2 et fumeur, qui est hospitalisé pour une plaie au membre inférieur droit. Il est peu mobile en raison de la douleur au MI mais a une thromboprophylaxie. Vous êtes appelé en urgence car le patient est soudainement dyspnéique et très agité. Il sature à 96% avec 10 L d’O2. Sa TA est à 120/70 et il est tachycarde à 110. Le RxP et l’auscultation pulmonaire sont normaux. En examinant le patient, vous remarquez que son piccline est fracturé. Après avoir retiré le piccline, quelle est la prochaine étape de votre prise en charge?
a) Diminuer la FiO2 pour une saturation à 90-92%
b) Débuter une anticoagulation
c) Mettre le patient en décubitus latéral gauche
d) VNI
c) Mettre le patient en décubitus latéral gauche
Embolie pulmonaire gazeuse veineuse = mettre le patient en décubitus latéral gauche (ou position Trendelenburg) pour que les bulles flottent dans la partie supérieure du VD, au-dessus de la chambre de chasse du VD, et donc qu’elles ne puissent pas s’emboliser.
Ensuite : FiO2 maximale, voire chambre hyperbare, pour dissoudre les bulles dans le sang. Thérapie de support avec IET et vasopresseurs PRN.
- H55 ans, admis aux SI pour choc. Un KT de l’artère pulmonaire est installé et un médicament est débuté et la TA augmente. 30 mins après on trouve les changements suivants : augmentation de la FC et du débit cardiaque, diminution du wedge et des résistances artérielles périphériques. Quel est le médicament utilisé?
A) Milrinone
B) Norépinephrine
C) Dopamine à haute dose (>20 mcg/kg/min)
D) Phényléphrine
A) Milrinone
La milrinone (inhibiteur PDE) a des effets à peu près identiques à la dobutamine (adrénergique bêta pur) donc inotrope et chronotrope positif (par augmentation du débit cardiaque –> diminue le wedge) et vasodilatateur pulmonaire et systémique.
Norépinéphrine et épinéphrine sont adrénergiques beta et alpha, phényléphrine est alpha pur (vasoconstricte), vasopressine est un vasoconstricteur non-adrénergique. Dopamine à haute-dose est semblable à épinéphrine, mais vasodilate à basse dose.
*Rappel : Wedge normal entre 6 et 15 mm Hg.
- Jeune homme de 37 ans admis il y a 24 heures en arrêt cardiaque post overdose de cocaine. ROSC après 37 min de massage. Imagerie cérébrale en faveur d’une anoxie sévère. EEG: absence de status. Quel critère nous empêche de déclarer la mort cérébrale ?
A) PCO2 a 64 au gaz artériel
B) Utilisation d’antibiotiques
C) Réanimé il y a moins de 24 heures
D) Température de 37,5 degrés
C) Réanimé il y a moins de 24 heures
On attend 48 heures (voire 72 heures selon AHA) pour prononcer un DDN (on peut parfois attendre seulement 24 heures lorsque l’imagerie montre des “devastating injury”).
Il faut aussi :
- Un mécanisme ayant causé les “devastating brain injury”
- Une imagerie qui supporte cette cause
- Pas de confondant : T > 36, attendre 5 demi-vies des Rx, pas de choc, paramètres métaboliques normaux (E+, glucose, PaCO2 < 60, pH, créatinine +/- urée, bilirubine), pas de confondant à l’E/P (myasthénie, SLA, myélopathie, GBS, trauma oculaire, etc.)
- Patient hospit aux soins x 1 mois post-colectomie, sous coumadin pour FA valvulaire, anémie de novo Hb 63 ce jour alors que Hb 85 il y a deux jours, TA 100/60, pouls 95, quoi faire ?
A) OGD + colonoscopie si ø OGD non concluante
B) Broncho
C) Hapto + frottis
D) CT thoraco-abdomino-pelv
D) CT thoraco-abdomino-pelv
Recherche de la source hémorragique comme aucune extériorisation.
- H78 Confusion et sepsis urinaire confirmé. Après 5L LR demeure FC 115, TA 69/45, FR25. Quelle amine débuter?
a) Dopa
b) Vaso
c) Phenyl
d) Norepi
d) Norepi
Amine en première ligne, suivi généralement de vaso (excepté si défaillance cardiaque suspectée).
- Homme 65 ans. Admis en choc, TA augmente à 85/60 post volume. Tachycarde, détresse respiratoire et désaturation menant à intubation.
RXP N, angioscan montre une embolie en selle.
Défaillance du VD à l’ETT. Pas de contre-indication pour anticoagulation.
Conduite ?
A. Héparine
B. Thrombectomie
C. Thrombolyse
D. ASA
C. Thrombolyse
Si on considère que la TAS est restée > 15 min sous 90 mm Hg (ou 40 en-dessous de la base du patient), indication de thrombolyse. Si le patient a dû être mis sous vasopresseur, thrombolyse probablement aussi indiquée.
Autrement, HBPM ou HNF thérapeutique.
- H70 que vous venez d’admettre pour pneumonie multilobaire avec sepsis. Il est en insuffisance respiratoire mixte. Sa TA est à 80/40 malgré 4L de bolus. FC 124, régulière. Gaz artériel : pH 7.10, PaCO2 55, Bicarbonates 12, Lactates 6. Vous vous préparez à l’intuber, quel agent allez-vous utiliser?
a) Midazolam
b) Propofol
c) Ketamine
d) Succinylcholine
c) Ketamine
Avantages : Stabilité HD, préserve la drive respiratoire et bronchodilatateur (indiqué ++ en bronchospasme).
Midazolam (Versed) aurait pu être un bon choix, mais rarement utilisé seul.
Propofol avec cette instabilité HD, non non non.
Succinylcholine seulement en adjuvant aux sédatifs / analgésiques.
- H46 ans hospitalisé 5h après avoir pris une substance inconnue. Voici ces laboratoires: Na 140 K 4.1 Cl 106 Bic 10. Gaz pH 7.54 pCO2 12. Lequel est le plus probable.
A) Lithium
B) Amitryptine
C) Aspirine
D) Éthylène glycol
C) Aspirine
1 - Alcalose
2 - Respiratoire aiguë
3 - Correction pCO2 : HCO3 de 10 : 2 donc environ 30 : 6 mais HCO3 diminué de 14 donc acidose métabolique
4 - AG 24
5 - Delta-delta 12 : 10 donc 1,2 donc entre 0,8 et 2 donc acidose métabolique avec AG pure
DONC : Alcalose respiratoire + acidose métabolique avec AG = intoxication à AAS.
15 : Homme dans la 40aine, admis et intubé aux soins intensifs pour pneumonie multi-lobaire. Volume courant de 500 ml (poids de 68 kg), PEEP de 14 cm H20, FIO2 100% et saturation autour de 90-92%. Qu’est-ce qui est néfaste pour la condition du patient (il fallait comprendre qu’il a un ARDS).
a) Volume courant diminué et PEEP augmenté
b) Manœuvres de recrutement
c) High-frequency + oscillation
d) Ventilation en prone
c) High-frequency + oscillation
Prise en charge de ARDS :
- Mode volume contrôlé
- Volume courant 4-8 mL / kg
- Pression de plateau < 30 cm H2O
- Driving pressure (Pplat - PEEP total) < 15 cm H2O
- PEEP élevé en fonction de la FiO2 p. ex. ad 22 pour FiO2 100%
- Viser sat 88-93 (PaO2 55-80) avec hypercapnie permissive pH ad minimum 7,25
- Sédation profonde
- Prone 12 h / 24 si P/F < 150
- Possible : Recrutement, curare, vasodilatateur inhalé, diurèse
- Une femme de 70 ans est amenée par sa famille, qui croit qu’elle s’est intoxiquée avec des antidépresseurs tricycliques et de l’ASA non-enrobée. Signes vitaux et examen physique normaux. Qu’est-ce qui augmenterait votre suspicion d’une intoxication à ces médicaments?
a. Œdème pulmonaire à la radiographie
b. Acidose métabolique et respiratoire
c. Raccourcissement du QT à l’ECG
d. Trou osmolaire augmenté
b. Acidose métabolique et respiratoire
L’intoxication aux TCA entraîne une acidose respiratoire (AEC) et l’intoxication entraîne une AGMA (et habituellement une alcalose respiratoire par tachypnée / hyperpnée provoquée par l’AAS).
L’oedème pulmonaire non-cardiogénique survient seulement lors d’une intoxication sévère / tardive à l’AAS avec en parallèle hypotension, fièvre, confusion, AEC, etc.
Les TCA allongent le QT (tout comme le QRS avec risque de TV et FV).
- Jeune homme en choc sur pneumonie déjà sous ATB et intubé avec VC 700 ml et un peep à 6. Détérioration respiratoire avec FIO2 100% et apparition de nouveaux infiltrats alvéolaires bilatéraux et des crépitants diffus. On nous dit qu’il est positif de 8L mais que sa TVC est normale. Pleins de bilans sont disponibles, dont un gaz avec PaO2 45, des lactates à 3.5. À noter qu’il a une TAM a 65 sous levo, et qu’il a un RASS a 0/+1. Que ne devriez-vous PAS faire de plus pour ce patient?
a) Administrer vasopressine
b) Administrer solucortef 50 q6h
c) Baisser VC a 6cc/kg et augmenter PEEP à 10
d) Augmenter sédation pour RASS -3/-4
a) Administrer vasopressine
On vise une TAM de 65 donc pas nécessaire.
SC 50 q 6 heures est utile en PAC sévère, en COVID, en MPOC et en choc septique réfractaire (souvent lorsque 2e vasopresseur ajouté), mais attention pas d’emblée en ARDS.
Le reste est à faire en ARDS.
- H35 ans avec intoxication à substance inconnue. AEC GCS à 6 et intubé. Pupilles égales et réactives. Labo : FSC N, urée et créat N, anion gap augmenté
trou osmolaire très augmenté. Quelle substance est la plus probable ?
A) Éthylène glycol
B) AAS
C) Alcool isopropylique
D) Acétaminophène
A) Éthylène glycol
L’IRA typique de l’intoxication à l’éthylène glycol peut prendre 24-48 heures à s’installer.
En intoxication à l’alcool isopropylique (tout comme en intoxication à l’éthanol), on n’a pas d’acidose ni d’anion gap.
En intoxication à l’AAS ou au Tylenol, pas de trou osmolaire.
- Pt 50 aine se présente avec acidose lactique sur metformin. Diurèse 50 cc/h. TA 89/50 malgré hydratation IV avec soluté bic, levo et vaso. Après 2h de ce traitement, pH 7.03, bic à 9 et lactates 9.
Quelle est la prochaine etape?
A. Hemodialyse
B. Insuline
C. Émulsion de lipides IV
D. Lavage colon
A. Hemodialyse
La prise en charge de l’intoxication aiguë au MTF va comme suit :
1. ABC
2. Charbon activé si ingestion il y a 1-2 heure
3. Perfusion de HCO3 en acidose importante
4. Hémodialyse en maladie sévère p. ex :
- pH < 7,1 - 7
- Lactate > 15-20
- Échec à la perfusion de HCO3
- Possible si : choc, IRA sévère, insuffisance hépatique, AEC
- H25 ans en choc avec ARDS. Intubé aux USI. Sous perf de levo 0.4mcg/kg/min. TA 120/65. Hématocrite à 0,31 et Hb 95. ScvO2 à 53% et lactates 3.2. IET avec AI 12, PEEP 10, FiO2 70%, VC 450cc. Gaz pH: 7,46 / 30 / 80 / 25. Quoi faire?
A) Culot HB
B) Débuter perfusion dobutamine
C) Augmenter la perfusion de levophed
D) Débuter perfusion de vasopressine
B) Débuter perfusion dobutamine
SvO2 dépend de : débit cardiaque, Hb et SpO2. Comme ici l’Hb et la PaO2 sont pas mal, débit cardiaque diminué probable avec inotrope à débuter.
La cible d’Hb à l’USI est de 70 excepté lors de choc hémorragique ou d”ischémie myocardique.
- H25 ans ayant consommé de l’alcool isopropylique ++. Clairement intoxiqué, mais protège ses voies aériennes.
Labo : FSC N, Électrolytes N, creat 150, urée 10, Gluco 3,0
AG normal et Trou osmolaire augmenté et Gaz : 7.41 / 40 / 90 / 24
Quoi faire ?
A) Perfusion D10%
B) Hémodialyse urgente
C) Fomipezole
D) Perfusion éthanol 10%
A) Perfusion D10%
Intoxication alcool isopropylique = traitement de support seulement, notamment traiter ici l’hypoglycémie.
L’intoxication à l’alcool isopropylique ressemble à celle à l’éthanol (AEC, désinhibition, haleine d’acétone, hypoglycémie). On observe parfois une fausse élévation de la créatinine par interférence laboratoire par l’acétone.
22- Femme schizophrène de longue date subit une chirurgie ORL pour une déviation du septum nasale. Un paquetage nasal est laissé en place et la patiente est transférée à l’étage. 36 heures post-op, la patiente développe une confusion/AEC avec hyperthermie maligne à 40, TA 140/70 et FC à 60. L’examen montre une rigidité et hyporéflexie. Quel est le diagnostic le plus probable ?
a) Hyperthermie maligne
b) Syndrome neuroleptique malin
c) Syndrome sérotoninergique
d) Choc toxique
b) Syndrome neuroleptique malin
Antipsychotique (schizophrène), AEC/confusion, autonomique (tachycardie), hyperthermie, rigidité, hyporéflexie = neuroleptique malin.
23- Homme admis pour infarctus. Code sur FV. Déjà intubé. Quel est le moyen le plus PRECIS de de suivre le débit cardiaque pendant le code?
a) Saturométrie
b) PCO2 fin expiratoire
c) Pouls fémoral
b) PCO2 fin expiratoire
On vise une ETCO2 de 10-20 pendant le massage, ce qui corrèle avec un débit cardiaque adéquat. Le pouls fémoral est palpé à la recherche de ROSC pendant les rhythm / pulse checks.
24- Jeune homme avec dépendance à l’héroïne retrouvé inconscient dans la rue en rhabdomyolyse avec CK à 55 000, hyperkaliémie à 6 traitée et IRA créat à 400. Mis sous soluté à haute dose. Étant donné la présence d’une altération de l’état de conscience, du Narcan est administré au patient et celui-ci tombe en sevrage. Lequel de ces opiacés est le plus sécuritaire pour traiter son sevrage?
a) Fentanyl
b) Dilaudid
c) Morphine
d) Demerol
b) Dilaudid
En insuffisance rénale, seulement le Dilaudid et le Fentanyl sont sécuritaires (à doses réduites).
TOUTEFOIS : Lorsque le sevrage est entraîné par l’utilisation d’un antagoniste (comme Narcan ici), on évite les opioïdes, car ils ne seront pas efficaces (ou seulement à dose monstrueuse avec intoxication rebond probable) et on utilise un agoniste alpha (clonidine) ou une benzodiazépine (Ativan, Versed, diazepam).
- Un patient est admis avec un choc d’origine inconnu. Il est admis aux soins intensifs et un Swan est installé. Une perfusion d’un médicament est débuté afin de maintenir sa pression artérielle. Voici ses paramètres HD après avoir débuté la perfusion :
Augmentation de TA, FC et DC
Diminution de la PAP
Augmentation de la RVS (résistance vasculaire systémique)
Quelle est le médicament qui a été utilisé?
a) Phényléphrine
b) Vasopressine
c) Épinéphrine
d) Dobutamine
c) Épinéphrine
Effet alpha (chronotrope, inotrope) et bêta agoniste (vasoconstriction périphérique).
Effets sur la résistance pulmonaire des vasopresseurs : - Dobutamine, milrinone (et vasopressine dans une moindre mesure) : Diminue la résistance pulmonaire
- Phényléphrine (et norépinéphrine dans une moindre mesure) : Augmente la résistance pulmonaire
- Épinéphrine : Effet à peu près neutre
