Neurococo Flashcards
- Professeur d’université de 48 ans. Il a une maladie de Parkinson diagnostiquée. Il a des tremblements, une bradykinésie et une rigidité d’intensité modérée. Il désire un traitement, mais craint la dyskinésie associée au traitement de sa maladie. En prenant en considération les inquiétudes du patient, quel médicament lui prescrire?
a. Ropinirole
b. Trihexyphenidyl
c. Levodopa-carbidopa
d. Selegiline
a. Ropinirole (agoniste dopaminergique)
(versus d. selegiline selon MTL review mais il était pas sûr…)
Patient de moins de 60 ans qui veut éviter la dyskinésie :
- Parkinsonnisme léger = Inhibiteur MAO-B (selegiline)
- Park. mod-sévère = Levodopa ou DA (ropinirole, pramipexole)
*Anticholinergique (trihexyphenidyl) parfois pour tremblements
- Homme dans la soixantaine qui a fait un infarctus inferieur il y a 10 ans. Depuis 2 semaines, 7 épisodes de paresthésies et faiblesse soudaine du MSD durant 10-15 minutes. HTA connue avec TA à l’examen à 145/88. Connu anciennement pour des migraines mais n’en n’a pas eu depuis 10 ans. Quelle est la cause la plus probable ?
a. Crise partielle simple sur tumeur dans le cortex sensori-moteur G
b. ICT cardioembolique
c. ICT sur des embolies athéromateuses
d. ICT sur migraine
a. Crise partielle simple sur tumeur dans le cortex sensori-moteur G
Sx neuro positif (paresthésie) répétitifs et surtout très stéréotypé/toujours la même chose dans un seul territoire
- Meilleur façon de dx SEP:
A) Démonstration clinique d’épisodes neurologiques dans le temps et dans l’espace
B) Plaques à l’IRM
C) Bandes oligo @ PL
D) Potentiels évoqués anormaux
A) Démonstration clinique d’épisodes neurologiques dans le temps et dans l’espace
Critère diagnostique alors que les autres sont des trouvailles aux investigations.
Un évènement clinique + une dissémination temps et espace des plaques à un IRM est aussi ok pour dx.
Des bandes oligoclonales à la PL remplissent le critères “dissémination dans le temps” car montre que le patient a des anticorps de SEP dans le LCR qui annoncent de futures poussées.
- Pt 75 ans, hypertendu et diabétique avec épisodes récurrents depuis 2 ans de vision embrouillée avec parfois en plus dysarthrie ou diplopie ou dysphagie ou parésie MSD ou paresthésie péribuccale. Hyperréflexie D à l’examen.
A) AVC et ICT récidivants de la circulation postérieure
B) Angiopathie amyloïde avec plaques séniles
C) Plaques démyélinisantes
A) AVC et ICT récidivants de la circulation postérieure
Mais selon Lahoud : angiopathie amyloïde pas impossible et aurait certainement été la réponse si imagerie concordante
- Une avocate de 63 ans avec peu d’antécédents se présente post perte de conscience. Les symptômes ont commencé par des crampes rythmiques au mollet droit. Ces crampes se sont par la suite propagées à la cuisse droite puis à l’hémi-abdomen droit, et elle a par la suite perdu conscience. Au réveil, elle a remarqué qu’elle s’était mordu la langue, qu’elle avait uriné et que sa jambe droite bougeait légèrement plus difficilement. Quel est le diagnostic le plus probable?
A) AVC hémorragique frontal gauche
B) Méningiome de la faux
C) Infarctus de la capsule interne gauche
D) Infarctus temporal gauche
A) AVC hémorragique frontal gauche
Les AVC corticaux et hémorragiques sont plus susceptibles de faire convulser (plus épileptogène) que les AVC sous-corticaux et/ou ischémiques.
Frontal gauche = MID au contraire de temporal ou de capsule interne
- Une jeune femme de 40 ans diabétique de type 1 se présente suite à l’apparition subite de nausée, perte d’équilibre, fatigue et difficulté à avaler. De plus, elle a noté un déficit thermo-algique de l’hémiface droite et de l’hémicorps gauche. Il n’y a pas d’autres symptômes neurologiques focaux. Quel est le diagnostic le plus probable?
A) Neuropathie diabétique mixte périphérique et crânienne
B) Multiples plaques démyélinisantes au niveau du tronc cérébral
C) AVC au niveau de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure
D) Crises convulsives partielles répétées
C) AVC au niveau de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure
Syndrome de Wallenberg aka AVC de la PICA (ou plus rarement de l’artère vertébrale) touchant le bulbe rachidien latéral (cf slide 23 pour SSx)
- Homme de 35 ans avec sténose mitrale rhumatismale. Il consulte à l’urgence pour un épisode survenu la veille de parésie du MSD et de dysarthrie qui ont duré 1h et qui se sont auto-résolus. Ce jour, le questionnaire est négatif et l’examen physique est normal. L’ECG est normal et le scan cérébral ne démontre aucune séquelle. Quel traitement allez-vous débuter?
A) Warfarine
B) Dabigatran
C) AAS
D) Plavix
C) AAS
ICT plus probable donc AAS. (Score ABCD2 de 4 avec deux points pour parésie unilatérale et durée d’une heure ou plus donc en théorie DAPT si ça fait moins de 24 heures SAUF si on est assez certain que c’est cardioembolique.)
Ceci dit : Lorsque prouvé ICT sur FA valvulaire, on change AAS pour warfarine. Mais tant que pas prouvé (ESUS ou embolic stroke of undtermined source), pas d’anticoagulant.
- Homme de 73 ans qui se présente pour dysarthrie, hémiparésie visage et membre supérieur droit depuis 90 minutes. NIHSS de 6. Le scan cérébral ne montre pas d’hémorragie. Au scope, on note quelques salves de FA. Quelle est la meilleure prise en charge?
A) Héparine IV
B) Aspirine
C) Warfarin
D) Activateur du plasminogène
D) Activateur du plasminogène
Thrombolyse : ACV ischémique, plus de 18 ans, déficits depuis moins de 4h30, débilitant (p. ex. NIHSS > ou égal à 6), aucune contre-indication (sgmt, AOD, etc.).
En théorie aurait probablement déjà reçu son bolus d’aspirine (160 mg) et on irait quand même en thrombolyse, mais maintenant n’est plus la priorité.
- Concernant l’anatomie durant une ponction lombaire :
a) La moelle épinière se termine à L3
b) L’épine iliaque postéro-supérieure se situe au niveau de L4
c) Apophyse épineuse de L4 se situe au même niveau que la crête iliaque
d) Le conus médullaire se termine au niveau de l’espace L3-L4
c) Apophyse épineuse de L4 se situe au même niveau que la crête iliaque
La moelle épinière (et donc le conus médullaire) se termine à L1-L2.
Les épines postérieures sont bien plus basses que la crête.
- Femme dans la 50aine, connue diabétique type 2 sous HGO. Se présente avec ptose gauche et paralysie de l’hémiface G depuis 2 heures. Pas de dysarthrie. Elle n’a pas d’autres symptômes neurologiques. Quelle est votre prise en charge ?
a) Pénicilline
b) ASA
c) Prednisone
d) Acyclovir
c) Prednisone
Prednisone 60-80 mg x 7 jours pour tous les Bell (+/- antiviral si parésie sévère)
Un AVC ne devrait pas toucher la paupière (VII central) excepté un AVC de Weber (mésencéphale; touchant le noyau III donc ptose-mydriase-diplopie ipsilatérale et les voies pyramidales donc plégie de tout le corps controlatéral).
Selon Lahoud, un Bell n’entraîne pas non plus de ptose, mais bon mais bon.
- Pt qui présente des épisodes répétés de mvt involontaire bras et avant-bras G. Pas de perte de conscience associée, quel traitement?
a. Ethosuximide
b. Carbamazepine
c. Clobazam
d. Phenytoine
b. Carbamazépine
Pour une épilepsie focale, ce sont carbamazépine, oxcabazépine, phénytoïne (Dilantin), lacosamide (Vimpat), gabapentin, prégabalin, etc.
Selon Lahoud : On préfère lamotrigine (Lamictal), carbamazépine et lévétiracétam (Keppra).
- Femme soixantaine, diagnostic de HSA à l’urgence. Patiente connu HTA et DLP, sous statine et antihypertenseur ainsi que sous pradaxa pour une TPP récente. Comment gérez-vous l’anticoagulation :
a) Vitamine K
b) Facteur VIIa
c) Transfusion de PFC
d) Idarucizumab
d) Idarucizumab
Arrêter les antithrombotiques et renverser les anticoagulants comme antidote de dabigatran (Pradaxa) ci-haut mentionné ou un complexe prothrombique humain (PCC aka Beriplex) lorsque pas d’antidote disponible.
- Homme de 75 ans connu Parkinson. Admis pour pneumonie et développe agitation et est agressif physiquement avec le personnel infirmier. Comment le traitez-vous?
a. Quetiapine faible dose HS
b. Diazepam
c. Risperidone BID
d. Haloperidol
a. Quétiapine faible dose HS
En agitation, privilégier les antipsychotiques (Haldol)
mais en Parkinson, privilégier les antipsychotiques 2e génération notamment quétiapine. (En 2e ligne en agitation pour Parkinson utiliser Ativan).
- Femme de 40 ans qui consulte pour diplopie, paralysie du regard latéral et vertiges transitoires. À l’examen, paralysie de l’adduction de l’œil gauche, nystagmus vertical et skew deviation. Quel est le diagnostic le plus probable?
a) SEP
b) Tumeur pontique primaire
c) AVC lacunaire
a) SEP
Trois causes possibles mais compte tenu que femme de 40 ans sans facteur de risque vasculaire, SEP plus probable qu’AVC. De plus, les gliomes du tronc cérébral sont rares chez les adultes et ont habituellement des présentations insidieuses / lentement évolutives.
- Vous voyez une patiente connue pour un cancer du sein traité par chimiothérapie et radiothérapie il y a quelques années. Elle se plaint depuis quelques temps de douleur lombaire progressive et de faiblesse avec difficulté à marcher. Elle souffre aussi de constipation. Vous suspectez une compression de la moelle épinière. Lequel des éléments suivants vous orienterait vers un syndrome de la queue de cheval?
A- Vessie hyperactive avec pertes d’urine
B- Faiblesse et atrophie des membres inférieurs
C- Hyperréflexie
D- Sensibilité préservée MI
B- Faiblesse et atrophie des membres inférieurs
Plus classiquement une vessie atone / rétention urinaire avec possible incontinence par trop-plein. Hyporéflexie. Atteinte sensitive (toutes les racines sont touchées).
- Dame de 85 ans se présente avec tremblement, bradykinésie et rigidité. On suspecte un nouveau diagnostic de Parkinson. On veut exclure une cause médicamenteuse. Quel médicament est-il le plus sécuritaire de CONTINUER?
A- Maxeran
B- Stemetil
C-Haldol
D- Domperidone (motilium)
D- Domperidone (motilium)
Les antipsychotiques (typique > atypique) et les antiémétiques-prokinétiques (Maxeran, Stemetil) sont les pires médicaments en termes de parkinsonisme médicamenteux.
Le dompéridone (antagoniste intestinal de la dopamine) est même utilisé en Parkinson pour l’HTO.
- Patient hospitalisé. A eu appendicectomie. Céphalée rétroorbitaire importante en post-op. A déjà eu 3 épisodes similaires dans le passé. SVS sature à 97%. Oeil rouge et larmoiement. Quel est la 1re étape pour soulager ce patient?
a) ketorolac IV
b) morphine IV
c) Oxygénothérapie à haut débit
d) diclofenac P.O.
c) Oxygénothérapie à haut débit
Céphalée rétroorbitaire avec signes autonomiques = céphalée de Horton (ou céphalée en grappe aka cluster headache) qui se traite en 1re ligne avec O2 100% (2e ligne = triptan).
- Femme dans la 50aine se présente pour difficultés d’endormissement avec inconfort vague a/n des MI. Son conjoint affirme qu’elle donne des coups de pieds dans son sommeil. Un essai de sulfate ferreux est inefficace, que proposez-vous : traitement?
A- Pramipexole
B- CPAP
C- Gabapentin
D- Celexa
E- Seroquel
C- Gabapentin
Syndrome des jambes sans repos.
Traiter avec fer d’abord (surtout si ferritine < 75), avec levodopa-carbidopa PRN lorsque rare, avec gabapentinoide lorsque fréquent et si pas de CI (obésité, dépression ou ATCD dépressif, instabilité à la marche, etc.) ou avec DA (pramipexole) si fréquent et CI aux gabapentinoides.
Mesures non-pharmaco : Traiter les comorbidités du sommeil comme SAHS et éviter les Rx aggravants comme antidépresseur, antipsychotique, antihistaminiques, etc.
- Homme 55 ans, vient pour lombalgie initialement 3-4 sur 10, depuis 4 semaines douleur qui s’empire 8-9 sur 10 malgré le repos, perte de poids de 6 kg non volontaire, fatigue, anorexie, non soulagé par tylenol extra fort et morphine. Son MD de fam a fait une radiographie de la colonne normale, pas de signe de fracture. À l’examen physique pas de déficit neuro, et une CRP à 21, prochaine étape?
A- Physio et revoir dans un mois
B- Scan de la colonne lombaire
C- Échographie transrectal de la prostate
B- Scan de la colonne lombaire
Prise en charge de la lombalgie aiguë (< 4-6 semaines) :
Si risque élevé de cancer comme ici, commencer par radiographie et CRP. Si radiographie normale mais CRP anormale, faire un IRM de préférence, mais scan (de préférence avec contraste) est ok.
- Homme de 23 ans que vous évaluez pour coma. Lorsque vous inclinez la tête à 30 degrés vers l’avant, une instillation d’eau froide dans l’oreille droite produit un nystagmus horizontal dont la phase rapide est vers la gauche. Diagnostic?
a) Intoxication aux barbituriques
b) Lésion au niveau du mésencéphale
c) Coma psychogénique
d) Hémorragie pontine
c) Coma psychogénique
Un patient avec atteinte du tronc cérébral n’aura pas de mouvement oculaire. Un patient avec coma sans atteinte du tronc aura une déviation du regard vers le côté “eau froide” (inhibition du tonus vestibulaire de ce côté) sans nystagmus (correction corticale).
- Femme dans la 60aine, ATCD cancer sein qui se présente avec des symptômes neuro de novo dont une douleur lombaire basse. Parésie des 2 MI, cutané plantaire en extension des 2 pieds et hyperréflexie des membres inférieurs. Quelle est la cause la plus probable pour expliquer ses symptômes?
a- AVC a/n ACM
b- Lésion lytiques a/n lombaires
c- Compression épidurale a/n moelle
d- Hernie discale lombaire
c- Compression épidurale a/n moelle
Signes de motoneurone supérieur (donc exclut les atteintes lombaires comme la ME termine à L1-L2) des deux membres inférieurs (en faveur de la ME).
De plus, les lésions vertébrales lytiques ne causent généralement pas de d’atteinte nerveuse.
- Femme de 20 ans avec antécédent de trauma crânien en jeune âge. Elle présente des épisodes répétés débutant avec un grognement suivi de mouvements tonico-cloniques des bras et des jambes et d’une respiration difficile sans cyanose. Durant l’évènement, elle répond pendant les crises seulement par des grognements. Les évènements surviennent plusieurs fois par jour et durent environ 5 minutes chacun. Son état de conscience se normalise rapidement post-évènement. Quel est le diagnostic le plus probable?
A) Pseudo-convulsion
B) Convulsion généralisée primaire
C) Convulsion temporale
D) Convulsion généralisée secondaire
A) Pseudo-convulsion
Plusieurs arguments en faveur de pseudo-convulsion : état de conscience partiel pendant la crise, sons émis après le début d’une crise, aucun signe autonomique (comme tachycardie, cyanose, incontinence) lors d’une crise majeure, longue crise de plusieurs minutes, crises fréquentes, peu à pas d’état post-ictal (possible en absence ou crise frontale), se produit seulement lorsque d’autres gens autour, déclencheur émotif, mouvements atypiques (opisthotonos, yeux fermés, mouvements rythmiques de la tête, mouvements des yeux).
- 70M with Parkinson’s well controlled on levodopa over the last 5 years but has now developed dyskinesia. You start him on another drug, and he then develops compulsive behaviour including hoarding and repetitive pacing. Which of the following drugs is responsible?
a. Pramipexole
b. Levodopa
c. Selegiline
d. Entacapone
a. Pramipexole
Les impulse control disorders sont possibles avec toutes les thérapies dopaminergiques (Levodopa ou entacapone qui est un inhibiteur de l’enzyme COMT qui dégrade la dopamine, utilisé en combinaison avec Levodopa pour allonger son action), mais pires avec les agonistes dopaminergiques.
Selegiline = Inhibiteur MAO-B utilisé pour les sx moteurs en Parkinson léger.
- Femme de 38 ans qui a quatre enfants. Elle présente une faiblesse musculaire principalement au bras gauche et une difficulté à relâcher les objets surtout les balles de neige. Elle présente aussi une dysphagie. Quel structure est atteinte ?
A) Mitochondrie
B) Muscle
C) Jonction neuromusculaire
D) Nerfs
B) Muscle
Description de dystrophie myotonique (Maladie de Steinert), une maladie génétique des muscles avec notamment une faiblesse musculaire (visage, dysphagie et/ou membres) et des myotonies (relaxation ralentie des muscles après contraction). Peut se manifester dès la naissance comme à l’âge adulte ad l’âge de 70 ans.
- Patiente hospitalisée aux soins intensifs pour ARDS. A reçu 48 h de curares initialement cessés depuis plusieurs jours. Elle présente une faiblesse musculaire, diminution de la sensibilité et réflexes abolis aux membres inférieurs. Les nerfs crâniens sont normaux. Une PL et un CT scan cérébraux sont normaux. Quel est le diagnostic?
A) Syndrome de Guillain-Barré
B) Myopathie des soins intensifs
C) Polyneuropathie des soins intensifs
D) Myasthénie Atteint sensorielle
C) Polyneuropathie des soins intensifs
- Limb muscle weakness and atrophy
- Reduced or absent deep tendon reflexes
- Loss of peripheral sensation to light touch and pinprick
- Relative preservation of cranial nerve function
- Prolonged weaning from mechanical ventilation
Le tout se développant après habituellement une à plusieurs semaines aux soins intensifs.
On peut parler de myopathie des soins lorsque seulement :
*Flaccid quadriparesis that may affect proximal more than distal muscles
*Failure to wean from mechanical ventilation
* Facial muscle weakness is also relatively common, but extraocular muscle weakness rarely occurs.
Mais au final, les deux se chevauchent souvent (polyneuromyopathie des soins intensifs).
- H80 ans, longue vignette pour aboutir à un Dx de HSA de haut grade avec début d’herniation uncale. Famille dit que patient aurait voulu don d’organe. Qu’est-ce qui exclut un don d’organes :
a) Étiologie de la mort cérébrale connue
b) Abolition des réflexes spinaux
c) Abolition des réflexes du tronc
d) Absence d’effort respiratoire au test d’apnée
b) Abolition des réflexes spinaux
Les critères de don d’organe en DDN sont étiologie établie, coma profond (E/P qu’on connaît) et absence de confondants (choc, hypothermie, trouble métabolique grave, dysfonction des nerfs ou muscles ou jonctions neuromusculaires pouvant fausser l’E/P, intoxication grave comme ROH, barbituriques, sédatifs).
*L’abolition des réflexes spinaux N’EXCLUT PAS le don, mais bon par élimination, doit être la bonne réponse.
- F52 ans diabétique et HTA se présente pour symptômes neurologiques ayant duré 1 heure. Sa tension à l’arrivée est à 220/105 et présentement 178/95. Elle présente une hémiplégie droite dense. Bilan sanguin de base normal, INR normal, scan cérébral sans hémorragie. Quelle est votre prise en charge par rapport à la TA ?
A) Rien faire
B) Diminuer de 15-25% dans le premier 24h
C) Viser < 160/90 en 1 heure
D) Viser < 130/70 en 24 heures
A) Rien faire
AVC aigu avec hémiplégie droite donc à priori pas de CI pour tPA & NIHSS semble minimalement à 6 (si pas d’effort contre gravité MS D 3 points + MI D 3 points)
A une TA qui la rends éligible à une tPA (< 180/105)
Même si pas de tPA : pas d’indication de tx TA, car il faut viser < 220/120
- Patiente de 64 ans hospitalisée pour angine instable. ATCD de migraine avec aura visuel. Aura visuel idem à migraine ce jour, quel est le traitement à instaurer si céphalée survient?
a - Ergo
b - Triptan
c - Acétaminophène
d - Dexaméthasone
c - Acétaminophène
Ergo et triptan contre-indiqués chez patients avec MCAS. Dexaméthasone loin de la première ligne.
- Qu’est-ce qui est vrai à propos de la thrombolyse en AVC :
A- Diminution mortalité court terme
B- Diminution mortalité long terme
C- Diminution « disability » à court terme
A- Diminution mortalité court terme
RÉPONSE INCERTAINE.
- Homme 53 ans avec étourdissements et chutes. Trouble de miction avec incontinence. TA couchée-debout: orthostatisme pas subtile. Nystagmus « gaze-evoqued » et légère ataxie tronculaire.
A) Atrophie multisystèmique
B) Ataxie Friedrich
C) Amyloïdose avec atteinte neuro
D) Neuropathie diabétique
A) Atrophie multisystèmique
Parkinson + qui se distingue par un parkinsonnisme symétrique, pas de tremblement, instabilité posturale précoce, dysautonomie, ataxie (avec possible nystagmus “cérébelleux”), stridor, myoclonus distaux et pas de réponse à la Lévodopa.
- Patiente de 65 ans, épisode mvt pieds droits d’allure convulsif puis s’étend à la jambe jusqu’au genou. Demeure avec une douleur musculaire après. Dx le plus compatible?
A) Petite ischémie médulla D
B) Petit gliome frontal G
C) Infarctus capsule interne G
D) Sclérose mésiale temporale G
B) Petit gliome frontal G
Une tumeur peut entraîner des convulsions en lien avec son territoire, ce qui fonctionne ici frontal G = MID.
Les AVC ischémiques causent plus rarement des convulsions et surtout lorsqu’ils sont sous-corticaux. De plus, serait suprennant que n’affecte que la jambe dans ces territoires.
Sclérose mésiale temporale cause surtout des épilepsies dès l’adolescence avec des auras sensitifs ou cognitifs et des automatismes.
- Longue vignette, patient avec faiblesse progressive, aréflexie, déficits sensitifs. Bilan: CK normaux. EMG = démyélinisation.
a) Pred
b) Cyclophosphamide
c) Rituxan
d) Anti-TNF
a) Pred
Ça ressemble en fait surtout à un Guillain-Barré, mais on ne peut pas donner ni IVIG ni PLEX alors on va dire que c’est la forme chronique (CIDP) qui se traite avec IVIG ou prednisone.
(CIDP progresse typiquement lentement sur des mois, mais peut avoir un début abrupt comme SGB mais va continuer à se détériorer après 4 semaines ou va récidiver après 8 semaines.)
- 65F, previous MCA stroke in the past, presents with generalized tonic clonic seizure. MRI shows old stroke. Now seizure resolved, well for >24h. How would you manage?
a) Lorazepam
b) Ethosuximide
c) Valproic acid
d) Phenobarbital
c) Valproic acid
Les premières lignes en épilepsie généralisée sont souvent Epival, lamotrigine (Lamictal) et topiramate (Topamax). Aussi possible : lévétiracétam (Keppra), etc.
Éthosuximide = absence.
(En 1res convulsions post-AVC tardives ou “late-onset”, on ne débute pas toujours des antiépileptiques, mais on a tendance si l’AVC était dans les 2-3 dernières années.)
- Patient diagnostiqué avec SLA il y a 3 ans. Faiblesse distale avec atrophie des éminences thénar et hypothénar. Fasciculation des membres inférieurs. Ses nerfs crâniens sont normaux. Absence de dysphagie et réflexe de toux préservés. Capacité vital de 40 %. Gaz artériel démontrant une paO2 70 mmhg et pCO2 de 50. Quel traitement améliorera sa survie ?
a) VNI (Bipap)
b) ATB prophylaxique
c) IvIg et plasmaphérèse
d) Drainage postural DIE + clapping
a) VNI (Bipap)
La VNI en SLA peut augmenter la qualité de vie et la survie pour ces indications :
- CV < 50%
- Présence d’OTP
- SNIF < 40 cm
- MIP < - 60 cm
- Saturométrie nocturne anormale
