Gastro-yolo Flashcards

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1
Q
  1. H65 ans avec une cirrhose Child C cryptogénique se présente pour confusion. Il est sous Lasix et spironolactone. Décompensation œdèmato-ascitique. Bilan hépatique N sauf bili 56 INR 2,7 et alb 25. Ponction d’ascites révèle alb 10 et PMN 180, culture négative. Quoi donner comme antibioprophylaxie?

a. Amox

b. Flagyl

c. Norfloxacin

d. Rien

A

c. Norfloxacin

(ATTENTION : En fait on voudrait les protéines totales d’ascite < 15 et non seulemetn albumine.)

SAAG = Alb-s - Alb-a = 15 donc > 11 donc transsudat donc sur HTP probable

PMN < 250 / mm3 ET culture négative donc pas de PBS (Tx de PBS = ceftriaxone, céfotaxine ou quinolone).

Indication d’antibioprophylaxie :
- ATCD de PBS
- Cirrhotique avec HDH ou HDB même sans ascite (seulement 7 jours)
- Cirrhotique avec protéine d’ascite < 15 g/L + l’un de :
- Insuffisance rénale (créat >/= 106, urée >/= 8,9 ou Na </= 130)
- Insuffisance hépatique (Child-Pugh >/= 9 ou bili >/= 51)

Antibioprophylaxie :
- Norfloxacine (1re ligne)
- Septra DS
- Ciprofloxacine

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Q
  1. Dentiste qui s’est piqué au travail. Vient te voir 4 semaines plus tard. Bilan VHB donné :
    HBsAg- Anti-HBc IgM + antiHBs - AntiHbE - HBeAg+

a) Infection active

b) Période fenêtre

c) Immunité via infection

d) Tolérance immune

A

b) Période fenêtre

La période fenêtre est le moment après l’infection aiguë où l’AgHBs a disparu, mais l’anti-HBs n’est pas encore apparu (anti-HBc IgM (+) +/- HBe).

En infection aiguë :
- AgHBs-AgHBe-ADN apparaissent en premier après 4 semaines
- Sx et anti-HBc IgM apparaissent après 12 semaines
- Disparition de AgHBs-AgHBe-ADN après 3-4 mois
- Peut alors prendre qq semaines avant d’avoir des anti-HBs (période fenêtre)

En infection chronique :
- AgHBs toujours (+) (sinon signe un VHB oculte aka guéri)
- La cytolyse hépatique signe l’état actif (‘‘hépatite’’) ou inactif (‘‘infection’’) du virus
- Le statut HBe détermine si ‘‘l’hépatite’’ est avec un virus non-muté ou muté

*Anti-HBs seul : Vaccin
*Anti-HBc IgG et anti-HBs seuls : Ancienne infection avec immunité
*AgHBs-AgHBe-ADN (+) élevés sans cytolyse = tolérance immune (‘‘infection’’ virus non-muté)

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3
Q
  1. H55 ans connu pour HTA contrôlée. Il rapporte des épisodes d’érythème facial qui augmentent lorsqu’il consomme des aliments épicés. À l’examen, il y a un léger érythème sur le nez et les joues avec la présence de quelques télangiectasies. L’examen cardiaque révèle la présence d’un souffle systolique éjectionnel 2/6 à la base. B2, TVC et montée des carotides normales. Quel est le diagnostic le plus probable ?

A) Syndrome carcinoïde

B) Rosacée

C) Sténose mitrale

A

B) Rosacée

(Pas facile, si le coeur avait eu l’air un peu plus carcinoïde comme onde v jugulaire augmentée, j’aurais été avec syndrome carcinoïde…)

DDx du flushing :
- Syndrome carcinoïne (5-HIAA sur urine 24 h, chromagranine A sérique, ETT)
- Phéochromocytome (catécholamines et métanéphrines sur urine 24 h)
- Mastocytose systémique (tryptase)
- Rosacée, ménopause, Rx (BCC, niacine), ROH, émotif, neurologique, fièvre-chaleur/exercice, aliments

*Rosacée : Érythème centrofacial > 3 mois, télangiectasies, papules et pustules érythémateuses, atteinte oculaire, flushing (sx parfois inaugural)
*Syndrome carcinoïde : TNE avec diarrhée et crampe, flushing, bronchoconstriction et éventuellement télangiectasies et CMP carcinoïde (IT surtout avec onde v jugulaire proémimente souvent comme 1er signe)

*Beaucoup de causes de flushing peuvent être exacerbés par l’alimentation incluant ces deux-là.

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4
Q
  1. F78 ans pneumonie pneumocoque, sortie USI x 24h. À l’hôpital depuis 4 jours. Récidive température et GB élevé. Dlr abdo HCD. Ictérique. Écho abdo normale sauf parois vésicule un peu épaissie, Murphy radiologique non-exclu. Bili 79, directe 13, Palc N, GB 20 (neutros), INR N, ALT 38. Prochaine étape à faire maintenant :

a) HIDA-scan

b) PSA

c) ERCP

d) OGD

A

a) HIDA-scan

Ici le tableau est pas super clair, on dirait une cholécystite aiguë mais bilirubine NC augmentée est en défaveur. Les patients très malades comme cette patient peuvent faire des cholécystites acalculeuses, ce qui fonctionne avec l’échographie. La 2e ligne en cholécystite aiguë (en contexte clinique concordant) si on trouve une VB anormale sans lithiase ou des lithiases avec VB normale est le HIDA-scan.

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5
Q
  1. Femme asiatique, 40aine, vous est référée pour stéatose hépatique découverte à l’échographie abdominale. Elle est connue pour un diabète de type 2, HTA et dyslipidémie. À l’examen, on note une obésité surtout abdominale. Son IMC est à 28. Au bilan : AST 150, ALT 115, PALC 110, GGT normale, bilirubine normale, ferritine à 900, saturation transferrine à 30%. Le bilan pour les autres causes d’atteinte hépatique est négatif. Quelle stratégie thérapeutique lui proposez-vous?

A) Perte de poids via régime amaigrissant

B) Insuline

C) Chirurgie bariatrique

D) Phlébotomies

A

A) Perte de poids via régime amaigrissant

Traitement de MASLD/MASH (ancien NASH) :
- Perte de poids (au moins 3-5%)
- Contrôle des FdR cardiovasculaires
- Ozempic (sémaglutide) si DB2 ou obésité
- Chirurgie bariatrique si indiquée

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6
Q
  1. F50aine qui consulte pour augmentation du volume abdominal. Elle est connue pour un cancer du sein pour lequel elle a subi une mastectomie + chimiothérapie il y a cinq ans. Par ailleurs PPD positif. L’examen démontre de l’ascite. Une ponction est effectuée. L’albumine sérique est de 28 g/L et l’albumine de l’ascite de 12 g/L. Quelle est la cause la plus probable de son ascite ?

A) Péritonite tuberculeuse

B) Métastases péritonéales

C) Thrombose de la veine porte

D) Syndrome néphrotique

A

C) Thrombose de la veine porte

SAAG = Alb-s - Alb-a = 16 donc > 11 donc transsudat sur HTP probable.

Les trois autres causes ici auraient des SAAG < 11 (exsudat ou trop peu de protéines sériques en néphrotique).

On peut aussi regarder les protéines totales dans l’ascite pour préciser le dx :
< 25 g/L
- Transsudat : Cirrhose
- Exsudat : S. néphrotique
> 25 g/L
- Transsudat : HTP post-sinusoïdale (cardiaque)
- Exsudat : Causes inflamm

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7
Q
  1. H55ans, connue HTA et DLP, prend Lipitor et ASA. Il est complètement asymptomatique et a des bilans faits en externe. Hb115 VGM78 Ferritine 10 PLT 460.
    N’a jamais saigné de nulle part. Il a eu 3 tests de sang occulte dans les selles qui sont négatifs. Que faire ?

A) Cesser ASA et débuter un IPP

B) Fer PO et recontroler la FSC dans 3 mois

C) Fer PO et colonoscopie

D) EPP

A

C) Fer PO et colonoscopie

  • Ferritine < 45-30 : Ferriprive
  • Ferritine < 100 et TSAT < 20% :
    Si CRP > 5 : Ferriprive
    Si CRP normale : Faible réserve en fer

Pour toute anémie ferriprive sans cause évidente :
- Coloscopie et OGD (peuvent être éviter chez femme avec menstruations)
- Breath-test
- Anti-tTG avec IgA

*Si bilans ci-haut normaux, supplémenter en fer. Si échec du traitement, vidéo-capsule.

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8
Q
  1. H50aine. Des bilans en externe ont démontré une élévations en enzymes hépatiques. Pt complètement symptomatique. AST/ALT dans les 60-70, ferritine 900, TSAT 90%, FSC/Coag/Bili normale. Une écho abdo révèle un foie bosselé. Prochaine étape ?

A) IRM du foie

B) HFE

C) Bx du foie

D) Phlébotomie d’emblée

A

B) HFE

On recherche une mutation d’hémochromatose si ferritine > 300 (homme) ou > 200 (femme) ET si TSAT >/= 45%. Si le patient est homozygote C282Y ou hétérozygote C282Y/H63D, il a la maladie.

Phlébotomie si ferritine et TSAT sont aux niveaux ci-haut pour viser ferritine 50-100. Si non-toléré, chélateur du fer (desferoxamine, deferiprone, deferasirox).

(En hétérozygote C282Y/H63D, on devrait d’abord traiter toute autre insulte hépatique +/- IRM ou biopsie hépatique pour évaluer la charge en fer; avant de débuter les phlébotomies.)

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9
Q
  1. H40aine est évalué pour des douleurs abdominales péri-ombilicales présentes depuis quelques années. Dernièrement, il y a également présence d’une douleur à la FID. L’examen démontre une légère sensibilité péri-ombilicale. Des épisodes de diarrhées sont présents de façon intermittents depuis quelques années également. Il ne fait pas de fièvre et ses signes vitaux sont normaux. Au bilan, vous retrouvez une leucocytose à 20, neutro à 17, thrombocytose à environ 700 plts de même qu’une anémie à 121. Quelle est la meilleure prochaine étape dans la prise en charge?

A. Scan abdominal

B. Anticorps anti-
saccharomyces (ASCA)

C. Endoscopie

A

C. Endoscopie

Tableau en faveur de maladie de Crohn :
- Douleur abdominale, diarrhée, rectorragie, perte de poids, fièvre
- CRP et calprotectine fécale hautes, anémie, leucocytose, albumine basse, fer bas, B12 bas (iléite)
- Manifestations extra-GI : aphtes buccaux, érythème noueux, pyoderma gangrenosum, épisclérite > uvéite, arthrite périphérique et axiale, cholangiste sclérosante primaire, lithiase urinaire et biliaire, cancer colorectal, pancréatite auto-immune type 2 (non-IgG4), clubbing (rare)
*CC et CSP lors d’atteinte colique
- Complications : sx péri-anaux, occlusion, fistule, abcès abdo
- Dx à l’iléocoloscopie avec Bx
- Imagerie grêle (entéroscan ou entéro-IRM, vidéo-capsule)

*Les ASCA sont généralement positifs mais à ne pas faire.

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10
Q
  1. H43 ans qui se présente à l’urgence pour épigastralgie secondaire à une pancréatite confirmée. Patient est connu pour Sjogren. Le patient est par ailleurs en bonne santé et a fait des pancréatites à répétition.
    L’échographie abdominale est normale. (Elle ne montre aucune dilatation des voies biliaires ni cholélithiase. On ne mentionne pas le pancréas.) Les triglycérides sériques sont normaux ainsi que le calcium sérique. Le patient ne fume pas et ne boit pas. Une ERCP fut faite et elle démontre un rétrécissement irrégulier au niveau du canal pancréatique.
    ANA, anti-muscle lisse et anti-mithochondries sont négatifs.
    Quel test vous permettra de clarifier le diagnostique.

a. Anti-RNP

b. ENA

c. IgG4

d. MRCP

A

c. IgG4

Probable maladie à IgG4 sous-type systémique (Mikulicz) avec :
- Sica (syndrome sec larme et salive)
- Insuffisance pancréatique
- Atteinte pulmonaire (MIP, épaississement et effusion pleuraux)
- Insuffisance rénale sur NIA

Autres types de maladie IgG4 (avec chevauchement entre les types) :
- Hépatobiliaire : Insuffisance pancréatique, stricture biliaire, cholangite, cirrhose biliaire
- Rétropéritonéal et aorte : Fibrose rétropéritonéale avec HN et insuffisance rénale, aortite à risque d’anévrisme, péricardite constrictive et fibrose médiastinale avec risque compressif, MCAS
- Tête et cou : Proptose avec sx visuels, parésie de NC, perte d’audition, sinusite chronique, anosmie, lésions destructrices osseuses crâne, hypoT4, hypopituitarisme

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11
Q
  1. F22 ans sans antécédents consulte pour douleur abdominale ombilicale ayant migrée à la FID. À l’examen, température, douleur et défense volontaire à la FID. Examen pelvien avec douleur à la mobilisation de l’annexe D sans masse palpée. Quelle est la prochaine étape dans la prise en charge de cette patiente?

A) Échographie pelvienne

B) Scan abdominal

C) Consultation urgente en chirurgie

D) Lavement baryté

A

A) Échographie pelvienne

Appendicite versus pathologie annexielle (torsion ovarienne, rupture de kyste ovarien, etc.) donc échographie.

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12
Q
  1. H48 avec retard mental et épilepsie. Consulte dans un contexte de douleur abdominale et diarrhées sanglantes 6-8 / jour. Il a eu un dx de colite ulcéreuse il y a 6 semaines, prouvé par colonoscopie et biopsie. À l’E/P, son abdomen est distendu, sa TA est 95/45, température 37.8, FC 110. Douleur diffuse à la palpation de l’abdomen avec défense. Ses cultures de selles sont négatives pour le clostridium difficile et les parasites. Son quantiféron est négatif. À l’imagerie, pancolite avec dilatation du caecum à 12 cm et du colon transverse à 8 cm. A été mis sous solumedrol IV dès son arrivée à l’urgence, mais sans amélioration. Le patient a une déficience intellectuelle et son père en est le mandataire. Il est ouvert au meilleur traitement possible pour son fils. Que feriez-vous dans la prise en charge du patient ?

a. Vedolizumab

b. Infliximab

c. Colectomie

d. Azathioprine

A

c. Colectomie

ou

b. Infliximab

Ici en fait on débuterait probablement Infliximab + consultation en chirurgie (+/- aller en chirurgie maintenant versus observer un peu sous Infliximab). Ceci dit, dans le doute et devant l’instabilité du patient, prioriser chirurgie.

CU sévère = 6 diarrhée ou plus / jour habituellement avec rectorragie + au moins un sx systémique :
- T >/= 37,8
- FC > 90
- Hb </= 105-100
- VS > 30 / CRP élevée

Inpatient severe UC :
- Labos étendus, culture et parasite et C. difficile selles
- Endoscopie (sigmo flexible) avec Bx pour CMV
- Imagerie (minimum PSA)
- Fluide IV, NPO, TPPx même si saigne
(- ATB comme cipro + Flagyl si toxicité ou péritonisme)
- Solumédrol IV si infection improbable
- Après 3 jours switch à cortico PO si bonne évolution ou Infliximab sinon (2e ligne cyclosporine)
- Après 2-3 jours chirurgie si ne répond pas

Chirurgie si : mégacôlon toxique, perforation, hémorragie sévère réfractaire, échec tx médical

Mégacôlon toxique :
- Caecum > 12 cm ou côlon > 6
- Trois de :
- Fièvre > 38
- FC > 120
- GB neutrophilique > 10,5
- Anémie
- Un de :
- Déshydratation
- AEC
- Tb E+
- Hypotension

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13
Q
  1. H45 asiatique connue avec hépatite B chronique. AgHBe positif et bilan hépatique normal dont transaminases normales. En plus du suivi du AgHBe et des transaminases, que recommandez-vous?

a. Génotype hépatite B

b. Écho abdo q 6 mois

c. Alpha foetoproteine q 6 mois

d. Biopsie hépatite transjugulaire

A

b. Écho abdo q 6 mois

Bilan de base en VHB :
- E/P
- FSC, ALT, créat, ADN VHB, statut HBe
- Fibroscan
- VIH, VHD si à risque (UDIV, région endémique)

Chez tout patient VHB :
- ADN VHB et ALT q 6-12 mois
- Répéter fibroscan si ceux-ci restent élevés
- Recherche de CHC q 6 mois si un de :
- Cirrhose
- Asiatique H > 40 ou F > 50
- Africain > 20
- Hx fam de CHC
- Coinfection VIH > 40

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14
Q
  1. F50aine, prend acétaminophène et AINS pour des douleurs abdominales. Elle a un diabète et souffre de dépression. Elle prend du metformin, du glyburide et du citalopram. Lequel parmi ses médicaments, en combinaison avec les AINS est le plus susceptible de causer une hémorragie digestive ?

a) Metformin

b) Glyburide

c) Citalopram

d) Acétaminophène

A

c) Citalopram

Médicaments aggravant le risque de maladie ulcéreuse :
- AINS
- Antiplaquettaire
- Anticoagulant
- ISRS*
- Corticostéroïde*

*Surtout lorsque couplé à un autre Rx comme AINS

Autres FdR :
- Âge > 60-65 ans
- Tabac, ROH
- Thrombocytopénie/pathie
- Coagulopathie innée ou acquise (cirrhose)
- ATCD de HDH

Indication de prophylaxie 2nd (IPP indéfiniment) :
- Giant (>2 cm) peptic ulcer and age >50 years or multiple co-morbidities
- H. pylori-negative, NSAID-negative ulcer disease
- Failure to eradicate H. pylori (including salvage therapy)
- Frequently recurrent peptic ulcers (>2 documented recurrences a year)
- Patient doit poursuivre AINS, antiplaquettaire et/ou anticoagulant

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15
Q
  1. F50 ans. Diarrhée importante 6 fois par jour et 2 fois par nuit. ANA 1/160. IgA N et anti-transglutaminase négatifs. CT abdomino-pelvien normal. Muqueuse aspect normal aux endoscopies haute et basse (pas de biopsie). Traitement?

A- Pancrélipase

B- Ocréotide

C- Méthotrexate

D- Budésonide

A

D- Budésonide

Ce pourrait être un SII, mais diarrhée de nuit = red flag. Comme tout est normal (sauf biopsie qui serait anormale), il faut penser à colite microscopique qui se présente souvent comme :
- Femme âge moyenne 65 ans
- Comorbidités AI (thyroïde, cœliaque, PAR)
- Médicaments associés : AINS, IPP (surtout lansoprazole), ISRS, pembrolizumab
- Diarrhée aqueuse on/off
- Perte de poids possible
- Douleur abdominale possible
- Endoscopie allure macroscopique normale

Traitement :
- Imodium
- Cesser les Rx causaux
- 1re ligne budésonide
- 2e ligne : 5-ASA PO

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16
Q
  1. H77a, connu RGO sous ésoméprazole (Nexium). Il se présente à l’urgence pour douleur abdominale depuis 4h. À l’examen physique, il n’est pas ictérique. Il a un sensibilité épigastrique, semble souffrant. Ses signes vitaux sont FC 123, TA 113/74, T 39. Le RxP, la PSA et l’échographie abdominale sont sans particularité sauf présence de calculs dans VB. Au laboratoire, Gb 7.4, Hb 146, PLT 223, AST 188, ALT 141, Bili 40, PAL 80, Lipase 180. Quel est le diagnostic le plus probable dans le contexte clinique :

A- Cholangite aiguë

B- Cholécystite aiguë

C- Pancréatite aiguë

D- Perforation de l’oesophage

A

A- Cholangite aiguë

Pas si clair avec PAL et échographie en défaveur, mais telle fièvre chez patient avec cytolyse hépatique et bilirubine élevée doit faire penser à une cholangite aiguë avant les autres dx.

En cholangite aiguë, on peut avoir :
- Triade de Charcot : douleur abdominale (souvent HCD ou épigastre), fièvre et ictère
- Pentade de Reynold : Triade + hypoTA + AEC

Si l’échographie montre la lithiase, si on est sûr d’une cholangite toujours active ou si on a une bilirubine augmentée avec cholédoque dilaté > 6 mm, d’emblée CPRE curative (toujours avec ATB large comme carbapenem, Tazocin, céphalo de 3e génération + Flagyl ou quinolone + Flagyl).

Autrement, on poursuit l’investigation avec MRCP ou échographie endoscopique.

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17
Q
  1. H71 cirrhose secondaire à hémochromatose. A deux phlébotomies par mois. Labos fournis : FSC N, creat N, AST/ALT N, INR N, albumine 27, ferritine 75. Quel dépistage indique pour CHC?

a) AFP q an

b) Écho abdo q 6 mois

c) Pas de dépistage indiqué vu phlebotomie efficace

d) Écho à faire lorsqu’il y aura élévation des AST/ALT

A

b) Écho abdo q 6 mois

Tout cirrhotique doit avoir un dépistage échographique de CHC au dx puis q 6 mois.

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18
Q
  1. F50 ans en consultation pour une dysphagie progressive aux solides depuis quelques mois. Elle a perdu 5 kg également dans l’intervalle. Elle ne se plaint toutefois d’aucun symptôme B. Elle a des antécédents de lymphome traité par chimio et radiothérapie au niveau thoracique il y a environ 10 ans. Quel est le diagnostic le plus probable?

a) Lymphome de Hodgkin récidivant

b) Lymphome non-hodgkinien

c) Cancer de l’œsophage

d) Achalasie

A

c) Cancer de l’œsophage

Dysphagie aux solides&raquo_space; liquide = maladie structurelle plus probable que neuromusculaire.

Signaux d’alarme : Âge > 50 ans, odynophagie, Vo, saignement ou perte de poids.

Si dysphagie oropharyngée : GBM.

Si dysphagie oesophagienne :
- Au moins signal d’alarme : Endoscopie
- Si aucun signal d’alarme chez patient avec RGO : IPP trial (sténose peptique probable)

FdR carcinome œsophagien :
- Épidermoïde (2/3 supérieur) : ROH, tabac, liquides chauds, VPH, achalasie
- ADK (1/3 inférieur) : RGO chronique, Barret, tabac

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19
Q
  1. Jeune de 44 ans que vous voyez pour investigation de son anémie ferriprive. A déjà eu transit du grêle normal, colonoscopie normal, scan abdominal normal. Un dépistage de sang dans les selles est négatif. Le patient est asymptomatique par ailleurs. Examen physique normal. Quel test supplémentaire est le meilleur pour faire le diagnostic?

a. Entéroscan pour diverticule de Merkell

b. IgA antitransglutaminase

c. Antigliadine IgA

d) Électrophorèse des protéines

A

b. IgA antitransglutaminase

  • Ferritine < 45-30 : Ferriprive
  • Ferritine < 100 et TSAT < 20% :
    Si CRP > 5 : Ferriprive
    Si CRP normale : Faible réserve en fer

Pour toute anémie ferriprive sans cause évidente :
- Coloscopie et OGD (peuvent être éviter chez femme avec menstruations)
- Breath-test
- Anti-tTG avec IgA

*Si bilans ci-haut normaux, supplémenter en fer. Si échec du traitement, vidéo-capsule.

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20
Q
  1. F53 ans sans ATCD se présente avec douleur épigastrique irradiant au dos, nausée et vomissements, diaphorèse. Elle avoue consommer de l’alcool fort de façon excessive depuis 12 ans et plus dans les 2 derniers jours. Ses enzymes pancréatiques sont 10 fois la limite supérieure de la normale, les triglycérides à 4 et le reste du bilan, incluant le bilan hépatique, est normal. Quel est le facteur de risque le plus important contribuant à sa présentation clinique?

A- Consommation d’alcool excessive

B- Consommation chronique d’alcool

C- Triglycérides élevés

D- Consommation d’alcool fort, et pas de vin/bière

A

B- Consommation chronique d’alcool

Les PA alcooliques sont liés à une consommation lourde de ROH > 50 g / jour depuis > 5 ans et non à un épisode de binge. Même avec cette consommation excessive, moins de 5% des gens feront une PA (beaucoup par contre auront une PC).

  • PA rare lorsque trigly < 11
  • PC rare lorsque trigly < 5,6
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21
Q
  1. F60aine, néo côlon métastatique non-opérable. Se présente en occlusion complète avec nausée et vomissement. Lequel des Tx suivants n’est pas indiqué :

A- Lavement (fleet)

B- Sandostatin

C- Dexa IV

D- Prothèse endoscopique

A

A- Lavement (fleet)

Traitement de l’occlusion intestinale néoplasique :
- Consultation en chirurgie (même si palliatif)
- Fluide IV
- TNG de décompression
- Octréotide 100 mcg SC TID
+/- corticostéroïde
+/- stent intraluminal

*SEULEMENT SI OCCLUSION PARTIELLE : Maxéran (métoclopramide) 10 IV TID

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22
Q
  1. H50aine, père avec hémochromatose. Le patient n’a pas d’ATCD médicaux, il est hétérozygote pour mutation C282Y. Ferritine 300, saturation 50%. Comment gérer :

A- Phlébotomie pour viser hb 120-130

B- Rien faire

C- Phlébotomie pour viser saturation <30%

D- Phlébotomie pour viser ferritine 50-100

A

B- Rien faire

On recherche une mutation d’hémochromatose si ferritine > 300 (homme) ou > 200 (femme) ET si TSAT >/= 45%. Si le patient est homozygote C282Y ou hétérozygote C282Y/H63D, il a la maladie.

Phlébotomie si ferritine et TSAT sont aux niveaux ci-haut pour viser ferritine 50-100. Si non-toléré, chélateur du fer (desferoxamine, deferiprone, deferasirox).

(En hétérozygote C282Y/H63D, on devrait d’abord traiter toute autre insulte hépatique +/- IRM ou biopsie hépatique pour évaluer la charge en fer; avant de débuter les phlébotomies.)

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23
Q
  1. PAR sous MTX et sulfazalazine. Était anciennement sous AINS retiré du marché. Récidive de polyarthrite, vous voulez débuter du diclofénac, car avait bien répondu par le passé. Qu’est-ce qui diminuera son risque d’ulcère et de perforation gastrique :

a) Changer pour un autre inhibiteur COX-2

b) Sucralfate

c) Misoprostol

d) Anti-H2

A

c) Misoprostol

On priorise bien sûr les IPP, mais misoprostol 800 mcg / jour est ok (mais QID et mal-toléré). Anti-H2 moins efficace et seulement en 3e ligne.

Prophylaxie pour AINS si :
- > 75 ans
- DAPT
- ATCD d’ulcus compliqué
- H. pylori, Z-E syndrome

ou si deux de :
- > 65 ans
- ASA, cortico, AOD, ISRS
- ATCD d’ulcus non-compliqué
- AINS haute-dose

Prophylaxie pour antiplaquettaire :
- AOD
- ATCD de HDH

ou si deux de :
- DAPT
- > 60-65 ans
- AINS, cortico, ISRS
(+/- RGO)

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24
Q
  1. Considérant l’hémochromatose qu’est-ce qui n’est pas vrai?

A) Hypogonadisme

B) Atteinte articulaire avec rougeur et gonflement

C) Arthrite des MCP de l’index et du majeur

D) Chondrocalcinose possible des articulations atteintes

A

B) Atteinte articulaire avec rougeur et gonflement

C’est plutôt des arthralgies et ostéophytes (notamment 2e et 3e doigts) que des synovites.

Atteintes en hémochromatose :
- Fatigue
- Hépatomégalie, cirrhose, CHC
- DB pancréatoprive
- Peau bronzée et sèche
- Arthralgie, OP, chondrocalcinose
- Changements ongles
- Hypopituitarisme*
- HF et arythmie*

*Surtout forme juvénile

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25
Q

Q27. Homme avec C. difficile traité avec métronidazole pour 14 jours revient 2 semaines plus tard avec diarrhées, C. difficile (+), avec quoi le traitez vous ?

a) Flagyl + vanco x 2 semaines

b) Flagyl x 2 semaines

c) Vancomycine x 2 semaines avec sevrage sur 3 semaines

d) Transplantation fécale

A

c) Vancomycine x 2 semaines avec sevrage sur 3 semaines

Traitement du 1er épisode non-compliqué :
- Vancomycine 125 QID 10-14 jours
- Fidaxomicine 200 BID 10 jours
- Flagyl 500 TID x 10-14 jours possible en colite légère (mais à éviter)

Compliqué (fulminant) :
- Vanco 500 autrement idem avec Flagyl IV (avec vanco en lavement QID si iléus)

1re récidive (si revient dans les 8-12 semaines) :
- Mêmes tx (Canada 2018) versus en sevrage progressif (USA 2021)

2e récidive :
- Vancomycine en sevrage progressif (125 QID x 14 jours, TID x 7 jours, etc.) sur au moins 6-8 semaines
- Considérer greffe de matière fécale surtout si échec de sevrage progressif de vanco

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26
Q
  1. H65 ans cirrhotique Child B venant à l’hôpital pour augmentation du volume abdominal. TA N, pouls N, température 37,5. Bilan : FSC N, électrolytes, urée, créat N, albumine sérique 34 g/L. Ponction d’ascite faite : 180 x 10^6 PMN/L (180 / mm3) et albumine 18 g/L. Quel sera le traitement au congé de l’hôpital?

A) Norfloxacin

B) TMP-SMX

C) Métronidazole

D) Aucun

A

D) Aucun

SAAG = Alb-s - Alb-a = 16 donc > 11 donc transsudat.
PMN < 250 donc pas de PBS.

Indication d’antibioprophylaxie :
- ATCD de PBS
- Cirrhotique avec HDH ou HDB même sans ascite (seulement 7 jours)
- Cirrhotique avec protéine d’ascite < 15 g/L + l’un de :
- Insuffisance rénale (créat >/= 106, urée >/= 8,9 ou Na </= 130)
- Insuffisance hépatique (Child-Pugh >/= 9 ou bili >/= 51)

Antibioprophylaxie :
- Norfloxacine (1re ligne)
- Septra DS
- Ciprofloxacine

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27
Q

Q29. H53 connu pour un Sjögren et pancréatite récidivante. Admis pour pancréatite aigue. L’écho abdo est normal (pas de lithiase). L’ERCP montre un rétrécissement irrégulier du canal pancréatique. Au labo, ANA nég, anti-muscles lisses nég, anti-mitochondries nég, triglycérides N. Quel est le meilleur traitement?

a) Glucocorticoïde

b) Phérèse

c) Colchicine

d) Ursodiol

A

a) Glucocorticoïde

Probable maladie à IgG4 sous-type systémique (Mikulicz) avec :
- Sica (syndrome sec larme et salive)
- Insuffisance pancréatique
- Atteinte pulmonaire (MIP, épaississement et effusion pleuraux)
- Insuffisance rénale sur NIA

Autres types de maladie IgG4 (avec chevauchement entre les types) :
- Hépatobiliaire : Insuffisance pancréatique, stricture biliaire, cholangite, cirrhose biliaire
- Rétropéritonéal et aorte : Fibrose rétropéritonéale avec HN et insuffisance rénale, aortite à risque d’anévrisme, péricardite constrictive et fibrose médiastinale avec risque compressif, MCAS
- Tête et cou : Proptose avec sx visuels, parésie de NC, perte d’audition, sinusite chronique, anosmie, lésions destructrices osseuses crâne, hypoT4, hypopituitarisme

Traitement (du moins en PA IgG4) :
- Prednisone 40 mg DIE x 4-6 semaines avec sevrage lent
- Suivi radiologique
- Si rechute : Remonter la prednisone, AZA ou Rituximab

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28
Q
  1. H33 se présente pour dysphagie occasionnelle. Doit se faire vomir à l’occasion pour apaiser ses Sx. Pas de perte de poids. Histoire d’asthme et de rhinite chronique avec polypose nasale. Quel est le Dx :

a) Achalasie

b) Néoplasie de l’œsophage

c) Œsophagite
éosinophilique

a) Anneau de schatzki

A

c) Œsophagite
éosinophilique

Jeune homme avec entre 30-44 ans avec dysphagie d’allure obstrutive (solides) intermittente et avec atopie. Assez classique le besoin de se faire vomir avec bolus de nourriture obstrué.

Traitement :
- Éviction 6 aliments (oeufs, soya, lait de vache, blé, tree nuts, fruits de mer) versus éviction seulement des laits animaliers
- 1re ligne : IPP, corticostéroïde topique par la bouche (fluticasone, budésonide)
- 2e ligne : Prednisone
- Possible : Dupilumab (anti-Il-4-Il-13 aussi utilisé en asthme éosinophilique)
- Dilatation pour sténose oesophagienne

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29
Q
  1. Femme de 85 ans. Connue avec néo du colon plurimétastatique.
    Se présente avec No ++++ (tableau clinique d’occlusion intestinale), confirmée au scan. Pas candidate pour une chirurgie ou stent. Traitement ?

A. Ranitidine

B. Metoclopramide

C. Pyridostigmine

D. Sandostatin

A

D. Sandostatin

Traitement de l’occlusion intestinale néoplasique :
- Consultation en chirurgie (même si palliatif)
- Fluide IV
- TNG de décompression
- Octréotide 100 mcg SC TID
+/- corticostéroïde
+/- stent intraluminal

*SEULEMENT SI OCCLUSION PARTIELLE : Maxéran (métoclopramide) 10 IV TID

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30
Q
  1. F23 ans connue pour maladie de Crohn contrôlée sous azathioprine. Se présente pour un inconfort anal. TA 120/82, pouls (?), température 38,2. À l’examen, fistule périanale qui draine. Quel traitement?

A) Résection chirurgicale

B) Cipro et flagyl

C) Infliximab

A

B) Cipro et flagyl

En n’importe quel flare de IBD, si suspicion d’infection (toxicité, péritonisme, purulence), traiter avec ATB au moins initialement, qui aidera même en termes de guérison de maladie péri-anale. Devrait aussi avoir imagerie et voir la chirurgie rapidement.

Comme maladie péri-anale, a maintenant une indication d’anti-TNF comme infliximab (post-tx de l’infetion).

Pré-biologique :
- VHB, VHC
- PPD (Rxp et/ou IGRA si vacciné)
- Titre VZV
- Strongyloides si à risque

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31
Q
  1. F28 ans pour des crampes abdominales et de la diarrhée chronique depuis plusieurs mois. Elle est connue diabétique de type 1 depuis l’âge de 16 ans et un déficit en IgA. Son bilan révèle la présence d’une anémie avec Hb 98g/L, VGM 78, Ferritine 16ng/mL, fer sérique 2 micromol/L. Le bilan hépatique est normal, les anticorps IgA anti-transglutaminase tissulaire sont négatifs, les dosages de la vitamine B12, folate, vitamine 25-(OH)D, TSH, VS et protéine C réactive sont normaux. Le dx le plus probable est :

A) Syndrome du colon irritable

B) Pullulation bactérienne

C) Maladie cœliaque

D) Maladie de Crohn

A

C) Maladie cœliaque

FdR :
- Descendant Europe du Nord
- ATCD fam 1er degré
- DB1, maladies auto-immune
- Déficience en IgA
- Trisomie 21
- Syndrome de Turner

Clinique :
- Douleur et ballonnement abdo
- Diarrhée, stéatorrhée
- Perte de poids
- Anémie
- OP
- Déficit en émail
- Légère cytolyse hépatique
- Infertilité
- Dermatite herpétiforme
- Déficit en vitamines A-B12-D-E, en fer, hypocalcémie

Lorsque IgA abaissés :
1. Anti-tTG IgG et anti-gliadine IgG
2. Si (+), OGD avec biopsie

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32
Q
  1. Patient avec hémochromatose, a eu des phlebos aux 2 mois depuis dx. Ferritine 90. Quel dépistage cirrhose suggéré?

a) Écho q 6 mois

b) Rien

c) Attendre perturbation bilan hépatique avant de dépister

d) AFP q année

A

Question pas claire ici, on parle de dépistage de CHC ou de cirrhose?

On dépiste le CHC en HH comme pour les autres cirrhotiques, c’est-à-dire seulement lorsque cirrhotique (fibrose stade 4) avec échographie q 6 mois. Donc avant la cirrhose, “rien”.

Mais il est vrai que si le bilan hépatique devient anormal, on fera une échographie et autres évaluations à la recherche de cirrhose (et non de CHC)…

Comment on suspecte une cirrhose :
(- En HH si ferritine > 1000)
- Ascite (LR+ 7,2)
- Plaquette < 160 (LR+ 6,3)
- Angiome stellaire (LR+ 4,3)
- Score de Bonacini > 7 (LR+ 9,4)
- Plaquette
- Ratio ALT / AST (bas = risque augmenté)
- IRN
- NON si plaquette > 160 (LR- 0,29)
- Foie taille normale (LR- 0,37)
- Score Lok < 20% (LR- 0,09)
- Plaquette, ALT, AST, INR

*Le fibroscan réussit à distinguer les stade de fibrose avec fibrose stade 4 = cirrhose.
*La biopsie généralement non-faite est le seul test parfait.

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33
Q
  1. H52 ans avec une œsophagite légère à modérée confirmée à l’endoscopie présente des symptômes persistants malgré une thérapie non pharmacologique et la prise d’un inhibiteur de la pompe à proton losec 20 mg bid depuis 2 mois. Quelle est votre prochaine conduite?

a) Prescrire un IPP différent

b) Chirurgie anti-reflux

c) Réévaluer l’observance au Rx et le traitement non pharmacologique

d) Traitement d’éradication d’H. Pylori

A

c) Réévaluer l’observance au Rx et le traitement non pharmacologique

Traitement non pharmaco : perte de poids, arrêt tabagique, évitement des aliments déclencheurs, élévation de la tête de lit la nuit, éviter de s’allonger après les repas, éviter de manger 2-3h avant l’heure du coucher.

S’assurer de la compliance (IPP toujours 30-60 min avant un repas).

Si malgré tout persiste, OGD (pourrait par exemple être une achalasie) et si normal, pH-métrie. Si normal, pas de RGO et cesser IPP. Si anormal, chirurgie.

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34
Q
  1. Crohn x 10 ans sous 5-ASA. Revient pour diarrhée non-sanglante avec crampes abdominales importantes. Aucun autre symptômes ni maladie péri-anale. SVS afébrile. Traitement ?

A) Augmenter 5-ASA

B) Infliximab

C) Prednisone per os

D) Clindamycine

A

C) Prednisone per os

Pour induire un Crohn, il faut déjà exclure les autres dx, ce qui n’est pas fait ici (culture / parasites / C. difficile dans les selles, scopie, etc.).

Puis déterminer si maladie légère, modérée ou sévère (complexe ++ selon la clinique, les labos, l’imagerie, la scopie).

Léger (ambulatoire, tolère la diète PO, perte de poids < 10%, pas de sx systémique) : 5-ASA (si seulement colique et léger) ou budésonide.

Autrement : Budésonine, prednisone, Solumédrol, MTX, biologiques.

Atteintes directement biologique généralement :
- Maladie perforante/fistulante
- Maladie sténosante
- Maladie GI haute
- Maladie péri-anale

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35
Q
  1. Patient sous DAPT pour NSTEMI stenté récemment. Avait ranitidine avant pour ATCD HDH présumé secondaire à H Pylori. Asymptomatique actuellement avec tx actuel. Que faire?

a) Changer pour IPP

b) Continuer zantac

c) Cesser zantac

A

a) Changer pour IPP

Indication de prophylaxie 2nd (IPP indéfiniment) :
- Giant (>2 cm) peptic ulcer and age >50 years or multiple co-morbidities
- H. pylori-negative, NSAID-negative ulcer disease
- Failure to eradicate H. pylori (including salvage therapy)
- Frequently recurrent peptic ulcers (>2 documented recurrences a year)
- Patient doit poursuivre AINS, antiplaquettaire et/ou anticoagulant

*Toutefois ce n’est pas un dogme de couvrir d’emblée avec une prophylaxie chez les patients avec ATCD de HDH qu’on met sous AINS, SAPT et/ou DAPT.

Prophylaxie pour AINS si :
- > 75 ans
- DAPT
- ATCD d’ulcus compliqué
- H. pylori, Z-E syndrome

ou si deux de :
- > 65 ans
- ASA, cortico, AOD, ISRS
- ATCD d’ulcus non-compliqué
- AINS haute-dose

Prophylaxie pour antiplaquettaire :
- AOD
- ATCD de HDH

ou si deux de :
- DAPT
- > 60-65 ans
- AINS, cortico, ISRS
(+/- RGO)

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36
Q
  1. F80 ans, MCAS, HTA, DLP, sous ASA, IECA, statine, dlr abdo FIG subite, crampiforme, selles molles avec du sang. Signes vitaux normaux, douleur FIG mais pas d’abdomen chirurgical. Au labo, neutro 11, reste normal. (pas d’ATB récent mentionné). Quelle est la cause?

a. Clostridium difficile

b. Ischémie grêle

c. Colite ischémique

d. Diverticulite

A

c. Colite ischémique

Ischémie grêle : Classiquement douleur hors de proportion à l’E/P et sans diarrhée ou saignement, labos anormaux.

Colite ischémique : Douleur latéralisée à gauche, diarrhée sanglante, labos souvent normaux

Diverticule : Saignement diverticulaire ne fait pas mal et une diverticulite ne saigne pas.

37
Q
  1. Homme chez qui on veut procéder à une paracentèse abdominale parce qu’on soupçonne une péritonite bactérienne spontanée. Lequel serait une contre-indication à la paracentèse :

a. Décompte plaquettaire à 50

b. INR à 2

c. Distension intestinale sévère

d. Coma hépatique

A

c. Distension intestinale sévère

Pas de seuil d’INR ou de plaquettes en paracentèse.

Contre-indication :
- Iléus / distension intestinale sévère avec risque de perforation
- Piquer sur une cicatrice chirurgicale (risque d’une adhérence sous-jacente qui fixe une anse à la paroi)
- CIVD (peut être ok)

38
Q
  1. H48 ans présente des diarrhées chroniques et inconfort abdominal diffus avec perte de 2 kg au cours des deux dernières années. Il a comme seul ATCD un déficit en IgA. Il ne décrit pas de rectorragie, pas d’arthralgie et pas de sx infectieux. Les ATCD familiaux sont sans particularités. L’examen physique est normal sauf présence de quelques vésicules sur les tibias. Comment l’investiguer de façon appropriée pour trouver le Dx le plus probable :

A. Endoscopie duodénale avec biopsie

B. Dosage des antitransglutaminases

C. Dosages des antigliadines

A

C. Dosages des antigliadines

(MAIS AUSSI B. Dosage des antitransglutaminases)…

Dans les faits, en déficience en IgA et on doit faire les anti-tTG IgG et anti-gliadines IgG. S’ils sont négatifs avec probabilité faible de MC, on cesse l’investigation. PAR CONTRE si le patient a une probabilité modérée ou élevée de MC selon sa symptomatologie et ses FdR (comme ici avec symptomatologie concordante notamment la perte de poids et avec FdR déficience en IgA), on fait l’OGD MÊME SI les anticorps IgG sont négatifs.

39
Q
  1. F54ans inuite, douleurs abdominales depuis 4 mois, diarrhées importantes depuis 2 mois. Présente une hémorragie digestive haute. A l’OGD : multiples ulcères duodénaux et gastriques. Quelles prises de sang à faire MAINTENANT?

a- Test de stimulation de la sécrétine

b- Gastrine

c- Anti-transglutaminase

d- IgG pour le H. pylori

A

b- Gastrine

Suspect syndrome Zollinger-Ellison vu multiples ulcères :
- Sécrétion de gastrine par tumeurs neuroendocrines duodénales ou pancréatiques (gastrinome)
- Manifestations cliniques : maladie ulcéreuse peptique, brûlure d’estomac, diarrhée, perte de poids, complications de l’hypersécrétion d’acide (saignement, stricture, fistulisation, perforation)
- 60-90% des gastrinomes sont néoplasiques
- 80% sporadiques, 20% associés avec MEN 1
- Prominent gastric folds aussi typiquement décrit à l’OGD
- Syndrome a suspecter en cas :
Multiple or refractory peptic
ulcers
Ulcers distal to the duodenum
MEN 1
Diarrhea responsive to PPI
- Pour le diagnostic il faut les 2 critères (IPP doivent être cessés):
- Gastrine sérique à jeun augmenté 10x LSN
- Mesure du pH gastrique < 2 *La mesure du pH gastrique est nécessaire pour exclure hypergastrinémie 2e en lien avec achlorhydie (gastrite atrophie, infection H pylori, IR, vagotomie, ingestion IPP). Dans ces cas-là, gastrine sera augmentée mais le pH sera > 2.

40
Q
  1. H39 ans avec 3 mois de diarrhées non sanglantes, douleur abdo FID et perte de poids (avait des episodes on/off au courant de sa vie). À l’examen, clubbing et sensibilité abdo FID mais pas de masse, TR normal. RXP et PSA normaux. Bilans: Hb 119, VGM 73, plt 567, GB 21 avec neutros à 0.84 (sans autres elements de la différentielle), creat et électrolyte s normaux. Quel est le diagnostic le plus probable ?

a) Entérite tuberculeuse

b) Maladie cœliaque

c) Maladie de Crohn

d) Colite ulcéreuse

A

c) Maladie de Crohn

Maladie de Crohn :
- Douleur abdominale chronique (souvent FID ou péri-ombilicale), diarrhée, rectorragie, perte de poids, fièvre
- CRP et calprotectine fécale hautes, anémie, leucocytose, albumine basse, fer bas, B12 bas (iléite)
- Manifestations extra-GI : aphtes buccaux, érythème noueux, pyoderma gangrenosum, épisclérite > uvéite, arthrite périphérique et axiale, cholangiste sclérosante primaire, lithiase urinaire et biliaire, cancer colorectal, pancréatite auto-immune type 2 (non-IgG4), clubbing (rare)
*CC et CSP lors d’atteinte colique
- Complications : sx péri-anaux, occlusion, fistule, abcès abdo
- Dx à l’iléocoloscopie avec Bx
- Imagerie grêle (entéroscan ou entéro-IRM, vidéo-capsule)

*Les ASCA sont généralement positifs mais à ne pas faire.

41
Q
  1. F28 ans qui se plaint de dysphagie aux liquides, puis aux solides évoluant depuis 4 ans. Elle a passé un mois au Ouganda il y a 5 ans. À l’OGD effectué après 12h de jeûne, on note plusieurs aliments qui sont restés pris dans l’oesophage distal, avec quelques érosions sur la muqueuse. La biopsie démontre un infiltrat inflammatoire non-spécifique. Quel est le prochain test que vous ferez pour confirmer le diagnostic?

A. Sérologie trypanosoma

B. Manométrie oesophagienne

C. Scan thoracique

D. Sérologie H pylori

A

B. Manométrie oesophagienne

En patient suspect d’avoir une achalaisie (dysphagie neuromusculaire c.-à-d. liquide et solide, progressive c.-à-d. constante; régurgitations; pyrosis / dyspepsis résistant aux IPP), on commencer par un OGD à la recherche de stigmates d’achalasie (résidu alimentaire, résistance au passage du scopie à la jonction gastro-oesophagienne) et surtout de tumeur oesophagienne ou gastrique (pseudoachalasie). On passe ensuite à la manométrie pour confirmer le dx (péristaltisme anormal et relaxation dysfonctionnelle du lower esophageal sphincter) +/- gorgée barytée (bird-peak appearance).

La seule façon de distinguer l’achalasie primaire de celle secondaire au parasite Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas) est la sérologie. Toutefois, ce parasite se trouve en Amérique du Sud (et surtout dans le sud) et non en Afrique (Ougandan). Le traitement est de toute façon le même (dilatation, chirurgie, botox endoscopique, BCC, nitrate).

42
Q
  1. H65 ans, cirrhose Child A. Petites varices œsophagiennes a l’OGD. Quel traitement pour prévenir un premier saignement?

A. TIPS

B. Sclérotherapie

C. Ligature de varices

D. Bêta-bloquant non-sélectif

A

D. Bêta-bloquant non-sélectif

Prévention primaire de HDH varicielle :
OGD au dx.

Ancien algorithme :
- Pas de varice = OGD q 2-3 ans si compensé et q 1 an si décomp
- Petites varices à bas-risque = OGD q 1-2 ans
- Petites varices à haut-risque (red wale sign, red spot ou CHILD C) = Carvédilol sans suivi endoscopique
- Moyennes et grosses varices = Carvédilol (pas de suivi endoscopique) OU ligature (à répéter q 2-8 semaines ad toutes ligaturées puis OGD q 3-6 mois x1 puis q 6-12 mois)

Nouvel algorithme :
Liver stiffness et plaquette q 1 an et si l’un de :
- LS > 25 kPa
- LS > 20 kPa et plaq < 150
On débute carvédilol
(et selon UpToDate OGD avec environ le même algorithme que l’ancien algorithme…)

43
Q
  1. H50 ans admis pour pancréatite alcoolique. Trois jours plus tard se détériore, détresse respiratoire doit être intubé, développe un SIRS. Au labo leuco à 15, AST/ALT dans les 200, bili à 10. Au scan plus de 50% de nécrose. Qu’elle est votre prise en charge ?

A) Faire un MRCP

B) Faire une CPRE d’urgence

C) Chirurgie pour nécrosectomie

D) Débuter méropénem empirique

A

D) Débuter méropénem empirique

Si détérioration 48-72 heures après une PA :
- CT-scan
Si nécrose :
- Si patient bien : FNA avec gram et culture et si négatifs (nécrose stérile), pas de tx avec FNA q 5-7 jours si reste indiqué et si positif (nécrose surinfectée), ATB
- Si patient septique : ATB d’emblée et ne pas débrider
Si continue de se détériorer malgré les ATB :
- Débridement chirurgical

*ATB : Carbapenem ou quinolone + Flagyl (PAS d’anti-fungique empirique)

En PA biliaire, la CPRE peut devenir indiqué si :
- Cholangite
- Obstruction biliaire persistance avec patient qui ne s’améliore pas > 48 h

44
Q
  1. F27 ans connue pour maladie de Crohn iléale et colique droite depuis 8 ans. A eu plusieurs exacerbations qui ont nécessité prednisone et résection iléocaecale. Recommence à avoir 4-5 diarrhées par jour avec mucus et sang. Quelle serait la prochaine étape?

a- Azathioprine à initier

b- Cholestyramine

c- Lopéramide

d- Coloscopie

A

d- Coloscopie

Inpatient severe :
- Labos étendus, culture et parasite et C. difficile selles
- Endoscopie (sigmo flexible) avec Bx pour CMV
- Imagerie (minimum PSA)
- Fluide IV, NPO, TPPx même si saigne
(- ATB comme cipro + Flagyl si toxicité. péritonisme, maladie péri-anale d’allure infectée)
- Solumédrol IV si infection improbable

*Après résection iléale ou en cas d’iléite : bile-salt diarrhea possible et dans ce cas, choléstyramine indiqué. Mais il faut d’abord s’assurer qu’il n’y a pas de maladie IBD active.

45
Q
  1. Patient connu avec hémochromatose déjà sous phlébotomies q 2semaines. Ferritine 250. Que lui recommandez-vous en plus?

A- Manger moins d’agrumes

B- Éviter les crustacés crus

C- Éviter la viande rouge

D- Devenir végétarien

A

B- Éviter les crustacés crus

HH :
- Phlébotomies pour viser ferritine 50-100
- 2e ligne : Chélateur de fer (desferoxamine, deferiprone, deferasirox)
- Pas nécessaire d’éviter les aliments riches en fer si sous phlébotomie
- Éviter vitamine C (augmente l’absorption du fer)
- Éviter fruits de mer crus (Listeria, Yersinia et Vibro aiment beaucoup le fer)
- Écho q 6 mois si cirrhose

46
Q
  1. Femme connue Crohn qui se présente avec arthralgie inflammatoire de son genou droit depuis quelques jours. Pas de fièvre et bon état général. A essayé un AINS qui a aggravé ses diarrhées. Que faire pour traiter sa douleur ?

A. Colchicine

B. Sulfasalazine

C. AINS cox-2

A

B. Sulfasalazine

Trois sortes d’arthrite associée aux MII :
- Spondyloarthropthie : Indistinguable de la spondylite ankylosante, évolue indépendamment de la MII
- Atteinte périphérique type 1 : Oligoarthrite asymétrique non-destructrice surtout des grosses articulations des membres inférieurs qui tend à suivre l’activité de la MII
- Atteinte périphérique type 2 : Distribution polyarticulaire parfois d’allure rhumatoïde qui évolue indépendamment de la MII

Prise en charge :
- S’assurer d’un bon contrôle de la MII
- 1re ligne en spondyloarthropathie liée aux MII (SpA-MII) : AINS (si gastro d’accord et si pas de flare actuel, peut empirer les MII)
Si ne fonctionne pas ou mal-toléré :
- Axiale +/- périph : Anti-TNF
- Périphérique sans axial : Sulfasalamine ou MTX
Si ne fonctionne pas, anti-TNF ou autre biologique

47
Q
  1. H64 ans. RGO chronique. OGD réalisée qui démontre une dysplasie de bas grade à la biopsie. Quelle est la conduite à tenir ?

A. Ablation endoscopique

B. Chirurgie de fonduplication

C. Chirurgie d’œsophagectomie

D. Suivi endoscopique

A

A. Ablation endoscopique

Barret = Métaplasie de l’oesophage distal > 1 cm au-dessus de la jct OG. On ne dépiste pas le Barret en théorie.

Si OGD fait :
- Sans métaplasie : Répéter avec biopsie dans 1-2 ans
- Sans dysplasie : Répéter dans 3-5 ans et IPP DIE
- Dysplasie indéfinie : Répéter dans 6 mois et IPP BID
- Dysplasie de bas-grade : Suivi dans 6 mois versus ablation endoscopique avec suivi dans 1 an tous deux possibles
- Dysplasie de haut-grade ou ADK intramuqueux (T1a) : Ablation endoscopique (avec suivi dans 3 mois)
- ADK submuqueux (T1b) : Référence pour œsophagectomie (parfois ablation endoscopique)

48
Q
  1. Patient avec maladie de Crohn de longue date, avec atteinte iléale. Actuellement, sous 5-asa 3 g. Se présente maintenant avec diarrhées non-sanglantes. Prise en charge immédiate la plus adéquate?

a. Clindamycine

b. Prednisone

c. Méthotrexate

d. Azathioprine

A

b. Prednisone

OU

c. Méthotrexate

La meilleure réponse serait probablement budésonide, autrement MTX, autrement prednisone. Ceci dit, toutes ces options sont possibles en maladie légère - modérée.

Induction de Crohn :
Léger :
- 5-ASA (si maladie strictement colique)
- Budésonide
Modérée-sévère :
- Budésonide
- Prednisone
- Solumédrol
- MTX
- Anti-TNF (infliximab, adalimumab)
- Anti-intégrine (vedolizumab)
- Anti-IL12/23 (ustekinumab)

*Une maladie légère est ambulante et tolère la nourriture PO, perte de poids < 10% et aucune atteinte systémique, pas de maladie avec complication sténosante-fistulante-périanale.

49
Q
  1. Homme cirrhose CHILD B avec tableau de PBS. À la ponction 400 x10^6 PMN mais culture négative. Albumine à 19 sur l’ascite (35 sérique). Au conge, quoi lui donner en prophylaxie?

a. Norfloxacin

b. Amox

c. Flagyl

d. Aucune

A

a. Norfloxacin

PMN > 250 / mm3 donc PBS (Tx de PBS = ceftriaxone, céfotaxine ou quinolone).

Indication d’antibioprophylaxie :
- ATCD de PBS
- Cirrhotique avec HDH ou HDB même sans ascite (seulement 7 jours)
- Cirrhotique avec protéine d’ascite < 15 g/L + l’un de :
- Insuffisance rénale (créat >/= 106, urée >/= 8,9 ou Na </= 130)
- Insuffisance hépatique (Child-Pugh >/= 9 ou bili >/= 51)

Antibioprophylaxie :
- Norfloxacine (1re ligne)
- Septra DS
- Ciprofloxacine

50
Q
  1. F65 ans se présente pour fatigue et DEG. Elle a du prurit, surtout nocturne. Elle accuse depuis quelques années une sécheresse oculaire qu’elle doit traiter avec des larmes artificielles. Elle trouve également qu’elle a moins de salive. Son médecin de famille mentionne qu’elle est connue pour des antécédents de maladie hépatique et ses tantes seraient décédées de cirrhose alcoolique. Aux laboratoires, elle présente une augmentation de la phosphatase alcaline et de la bilirubine à 54. Les AST/ALT sont à 50-60. La FSC, creat, E+ sont tous normaux. Qu’est-ce qui vous permettra de faire le diagnostic ?

a) ANA

b) Anti-mitochondries

c) Anti-saccharomyces

d) Saturation de la transferrine

A

b) Anti-mitochondries

Cholangite biliaire primaire :
- Maladie auto-immune des VB intra-hépatiques.
- Middle-aged women (>95%)
- Ictère, fatigue, prurit, PAL augmentée
- Peut mener à une cirrhose biliaire
- Association avec Sjogren, coealiaque, tb AI thyroidien
- ATCD familial augmente le risque
- Dx deux de trois parmi
- PAL augmentée > 6 mois
- Anti-mitochondrie > 1 :40 (ou ANA spécifique gp210/sp100)
- Biopsie hépatique
- Tx : Ursodiol

51
Q
  1. F23 ans, diarrhée, IgA sérique élevés et anti-transglutaminases +. Subit une OGD avec bx qui confirme le dx de maladie coeliaque. Counseling diète fait dès l’annonce du diagnostic. 6 mois plus tard, la patiente demeure avec diarrhées + et titres anti-transglutaminases idem. Que faire?

a) Consultation diététique pour révision de la diète

b) Coloscopie

c) Entérographie par IRM

d) Répéter OGD

A

a) Consultation diététique pour révision de la diète

  • À priori patiente non compliante à la diète puisque titres anti transglut idem!
  • Maladie coeliaque après initiation de la diète : Suivi sérologie à 6 et 12 mois puis annuellement
  • On répète endoscopie si sx persistant malgré sérologie qui s’est négativée
52
Q
  1. F32 ans, obèse IMC 32, se plaint de fatigue. AST 60 ALT 80 ferritine 600, et saturation de transferrine 39%. À l’écho abdo, stéatose hépatique. Quelle mesure peut aider à améliorer sa condition?

a) Metformin

b) Statine

c) Perte de poids

d) Phlébectomie

A

c) Perte de poids

On recherche une mutation d’hémochromatose si ferritine > 300 (homme) ou > 200 (femme) ET si TSAT >/= 45%. Si le patient est homozygote C282Y ou hétérozygote C282Y/H63D, il a la maladie.

Traitement de MASLD/MASH (ancien NASH) :
- Perte de poids (au moins 3-5%)
- Contrôle des FdR cardiovasculaires
- Ozempic (sémaglutide) si DB2 ou obésité
- Chirurgie bariatrique si indiquée

53
Q
  1. F64 ans, connue ROH long-cours, avec antécédents de pancréatites à répétition et convulsions sur sevrage alcoolique. Consomme encore vodka ½ bouteille DIE + vin. Consulte pour perte de poids. Tableau douleur post-prandiale et perte de poids involontaire environ 4 kg en quelques mois. Selles plus molles. Au scan : foie stéatosé avec calcifications pancréatiques. Quel traitement aidera le plus à ralentir sa perte de poids?

a) Enzymes pancréatiques

b) Vitamines A

c) Stent biliaire

d) Cessation ROH

A

a) Enzymes pancréatiques

Traitement de pancréatite chronique :
- Arrêt tabagique et ROH
- Enzymes pancréatiques si insuffisance exocrine (n’améliore pas les dlr chroniques, augmente le poids et résout les déficits nutritifs)
- Insulines si DB pancréatoprive
- Gestion de la douleur (ad opioïde PRN)

*Si cause obstructive : Peut tenter ERCP

54
Q
  1. F19 ans, enceinte avec hépatite B de novo. HbsAg positif et HbeAg positif. Pas de HBV DNA dans la vignette. Que faire ?

a) Immunoglobulines

b) Vaccin hépatite B

c) Tenofovir à l’accouchement

d) Écho dépistage CHC

A

c) Tenofovir à l’accouchement

MAIS…

Dans les faits, c’est plutôt :
- Tenofovir en 3e trimestre si ADN VHB élevé > 200 000

Use of hepatitis immune globulin (HBIG) in pregnant patients following accidental or occupational exposure to hepatitis B virus should be the same as in nonpregnant persons. HBIG should not be administered to pregnant patients with hepatitis B infection.

Bébé chez toute femme enceinte avec VHB :
- Immunoglobulines et vaccin dans les 12 heures suivant l’accouchement

55
Q
  1. H40aine. Se présente pour fatigue et peu d’autres symptômes. Il est connu pour une conso importante d’alcool de 10 à 15 conso par semaine. Il a déjà fait un mélanome au niveau de la tête, qui a été excisé. C’est un cycliste et son IMC est à 24.
    Voici ses bilans :
    AST 54
    ALT 33
    GGT 89
    Sat fer 69%
    Ferritine 1600
    Fer 36
    Quel est le diagnostic le plus probable?

a) Hépatite alcoolique

b) Maladie de Still

c) Stéatohépatite non alcoolique

d) Hémochromatose

A

d) Hémochromatose

L’alcool et toute hépatopathie (tout comme les suppléments de fer et les transfusions) peut faire augmenter la ferritine, mais ici ferritine et TSAT très élevés alors que GGT (devrait être élevée en ROH) quasi-normale (LSN 85 homme).

On recherche une mutation d’hémochromatose si ferritine > 300 (homme) ou > 200 (femme) ET si TSAT >/= 45%. Si le patient est homozygote C282Y ou hétérozygote C282Y/H63D, il a la maladie.

Rappel Still de l’adulte :
- Maladie auto-inflammatoire généralement < 45 ans
- Fièvre on/off > 39 pendant > 1 sem
- Arthralgie / arthrite > 2 sem
- Rash typique*
- GB > 10 avec > 80% neutrophiles
- Mal de gorge
- ADP cerv / axill
- Hépatosplénomégalie
- Enzymes hépatiques anormales
- ANA et FR négatifs
(- Ferritine souvent > 1000)

*Maculopapuleux évanescent, généralement non-prurigineux, rose saumonée, tronc et extrémités proximales, associée aux pics de fièvre. Dermographisme fréquent.

Tx de Still :
- Léger : AINS
- Sinon : Cortico, Anakinra

56
Q
  1. Homme se présente pour diverticulite aiguë. Mentionne perte de poids involontaire depuis quelques mois. Au CT scan AP on parle d’épaississement du côlon sigmoïde sans autres trouvailles. Après avoir traité le tableau aigu, quelle sera ta conduite subséquente:

a) Colonoscopie

b) Tomodensitométrie abdominale de contrôle

c) Diète sans noix, grains de maïs

A

a) Colonoscopie

L’épaississement pourrait certainement être juste dans le contexte de diverticulite, tout comme pourrait être une lésion néoplasique.

De toute façon, il faut faire une colonoscopie 6-8 semaines après une diverticulite (surtout si 1er épisode, diverticulite compliquée ou si pas de colo récente).

CT-scan seulement si état ne s’améliore pas après 48-72 heures d’ATB.

57
Q
  1. F73 ans que vous évaluez pour méléna. Aux labos, anémie et urée augmentée. À l’OGD, ulcère duodénal 2 cm avec vaisseau visible. Quoi faire?

a) Panto IV BID

b) Panto perf X 72h

c) Panto + ocréotide

d) Panto + ranitidine

A

b) Panto perf X 72h

Prise en charge HDH non-varicielle :
(- IPP perfusion IV avec bolus pour tous +/- octréotide IV si varice possible)
- Endoscopie en 12-24 heures
- Érythro 250 IV 30 min pré-endo
- Thérapie endoscopique + poursuivre IPP IV x 72 heures (perfusion ou BID ok) si Forrest 1 ou 2A*
- Relais IPP PO BID si Forrest 2C ou 3* x 2-4 semaines puis réévaluer (cesser si étiologie identifiée et traitée et si pas de FdR persistant de HDH)

*Forrest :
- 1A = Sgmt actif
- 1B = Sgmt suintant
- 2A = Vaisseau visible
- 2B = Caillot (retirer caillot puis reclasser)
- 2C et 3 = Ulcère sans ci-haut

58
Q
  1. Un travailleur du sexe de 23 ans se présente avec des diarrhées mucoïdes et rectorragie. Il se plaint également de douleur abdominale crampiforme. Une coloscopie démontre une muqueuse saine proximalement aux 10 derniers centimètres. Cependant, plus distalement on observe une muqueuse friable et inflammée. La biopsie révèle un infiltrat inflammatoire avec éosinophiles ainsi que des lésions en cryptes et des cellules géantes. Quel est le traitement?

a) Azithromycine

b) Ganciclovir

c) Metronidazole

d) Cefixime

A

a) Azithromycine

Travailleur du sexe : Rectite sur ITSSS ou sur entérobactérie probable. Cellules géantes doit faire penser au CMV, mais en théorie ne devrait pas se limiter au rectum ni affecter un immunocompétent.

Traitement syndromique de rectite = Ceftriaxone (couvre la gonorrhée) + azithromycine (couvre Chlamydia et entérobactéries).

On peut aussi seulement traiter en fonction du germe s’il est identifié.

*HARSAH et rectite = penser Chalmydia LGV qui se traite avec doxycycline ou en 2e ligne, azitromycine.

59
Q
  1. H56 ans. Diabétique sous insuline. Diarrhée ayant débuté 2 jours avant son départ du Mexique. Maintenant diarrhées devenues sanglantes. Un peu déshydraté. Fièvre. GB augmentés.

A) Support

B) Support + Flagyl

C) Support + (autre ATB?)

D) Support + cipro

A

D) Support + cipro

On éviter de donner des ATB aux GE bactériennes (même sanglante) sauf si :
- Allure de dysentérie 2nd à Shigella (fréquentes mais en petites quantités selles sanglantes, douleur abdo, ténesme, fièvre)
- Voyage récent + fièvre > 38,5 ou sepsis
- Immunocompromis malade

On donne azithromycine (Inde et tout ce qui est à l’est) ou ciprofloxacine (tout ce qui est à l’ouest de l’Inde).

60
Q
  1. H50 aine, connu maladie rénale polykystique qui se présente pour un ascite de novo (+- douleur abdo hypochondre D) et OMI. Échographie abdo démontre des reins polykystiques qui semblent stables depuis 4 ans, mais apparition de 3 nouveaux kystes hépatiques dont le plus volumineux mesure 2,5 cm.
    Bilan hépatique normal dont une albumine normale. Écho cardiaque démontre une dysfonction diastolique modérée et une hypertension pulmonaire importante, FEVG 58%. Reste des bilans sans particularité, sauf une protéinurie à 1,8 g / L. Quelle est l’explication de la cause de l’ascite:

a) Masse intra-abdominale

b) Progression de sa maladie rénale polykystique avec atteinte hépatique

c) Syndrome néphrotique en installation

d) Insuffisance cardiaque

A

d) Insuffisance cardiaque

UpToDate ADPKD extrarenal manifestations :
Liver cysts remain asymptomatic in most patients with ADPKD and rarely lead to hepatic function impairment. However, patients can develop pain (which may require decompression of the cyst if it is persistent and severe) and/or cyst infection (which requires therapy with an antimicrobial, such as a fluoroquinolone, that can penetrate the cyst and, in some cases, percutaneous drainage). Acute pain usually results from cyst infection or hemorrhage and rarely from rupture or torsion.

Protéinurie ne semble pas néphrotique et s’inscrit très bien dans son ADPDK.

61
Q
  1. H64 ans avec anémie microcytaire. Au bilan, on lui trouve une masse au côlon. Bilan d’extension: métastase hépatique unique de 4 cm. Par ailleurs, le reste du foie est normal. À qui adresser le patient ?

a. Chirurgie hépatobiliaire pour résection lésion primaire et métastase hépatique

b. Radiothérapie des 2 sites

c. Chimiothérapie palliative

d. Résection de la lésion primaire et radiothérapie de la métastase

A

a. Chirurgie hépatobiliaire pour résection lésion primaire et métastase hépatique.

Cancer colorectal bilan :
- Colo complète incluant iléum terminal
- CT TAP
- CEA

Traitement :
- Stade 1 : Chirurgie
- Stade 2 : Chirurgie +/- chimio néoadjuvante
- Stade 3 : Chirurgie + chimio néoadjuvante
- Stade 4 : Si oligométastatique foie et/ou poumons, métastectomie + Chx + chimio; autrement choix parmi chimio palliative, immunothérapie, thérapie ciblée EGFR

*Chimio classique : FOLFOX

62
Q
  1. F30aine. Colite ulcéreuse exarcébée avec 6 selles par jours. Mise sous prednisone. Détérioriation de son état clinique. Hb 115, GB 15 PLt 400 Creat ok. Rx abdomen: colon transverse mesurant 8 cm. La patiente est déficiente intellectuelle. Le mandataire veut savoir quelle est la meilleure prise en charge pour sa condition :

A. Colonoscopie

B. Antibiotique

C. Augmenter prednisone

D. Colectomie

A

D. Colectomie

Semble être une présentations sévère (>/= 6 selles par jour) si présente l’un de :
- T >/= 37,8
- FC > 90
- Hb </= 105-110
- CRP ou VS élevée

Donc Solumédrol aurait été préférable, augmenter prednisone insuffisant. (Après 3 jours ss SM, si pas de réponse et si pas d’indication de colectomie, infliximab ou en 2e ligne cyclosporine.)

De plus, possible mégacôlon ici (côlon > 6 cm ou caecum > 12 cm; mais il faudrait les critères de toxicité).

Indications de chirurgie :
- Mégacôlon toxique
- Perforation
- Hémorragie sévère et réfractaire
- Échec du tx médical

63
Q
  1. H50aine se présente pour tableau douleur épigastrique irradiant au dos. Il est connu ROH chronique. Lipase 10 fois limite supérieure de la normale. Son échographie abdominale démonte une absence de dilatation des voies biliaires, pas de calculs. Environ 72h plus tard, il y a persistance de douleur abdominale et nausées. Un scan abdominal est fait. Qu’est-ce qui est le plus probable de retrouver au scan?

A) Pseudokyste pancréatique

b) Œdème du pancréas et infiltration des graisses

c) Cancer du pancréas

d) Abcès pancréatique

A

b) Œdème du pancréas et infiltration des graisses

Trouvailles précoces < 4 semaines en PA :
- Ci-haut
- Fluide péri-pancréatique non-organisé
- Nécrose pancréatique
- Collection nécrotique aiguë
(Les nécroses peuvent être surinfectées ou non, mais généralement > 1 semaine, seul le gram + culture donne une réponse certaine)

Trouvailles tardives > 4 semaines :
- Pseudokyste
- Abcès
- Nécrose pancréatique encapsulée

64
Q
  1. H50aine qui se présente pour des diarrhées liquides depuis 4-5 jours. Pas de sang. Il se plaint de douleur abdominale, d’une perte d’appétit et d’une perte de poids de 5kg. Il n’a pas eu de contact infectieux, pas de voyage à l’extérieur, pas d’antibiotique récent. Il aurait fait voyage en canot de 5 jours il y a deux semaines. A vu son médecin de famille qui lui a fait culture de selles, recherche de parasites/œufs, tous négatifs. On vous le réfère pour évaluation. À l’examen, SV normaux, sensibilité abdominale. Quoi faire ?

A. Refaire culture de selles

B. Refaire recherche de parasites/œufs

C. Recherche de C. difficile

D. Coloscopie

A

B. Refaire recherche de parasites/œufs

Pathogènes bactériennes sont excrétés de manière continu donc faux négatifs très rare et généralement non indiqué de répéter une culture selle.

Par contre, recherche de parasites moins sensible puisque excrétion intermittente donc ça vaut la peine de le répéter (souvent trois fois sur trois jours différents).

Giardiase notamment notamment : Pays développés, garderie, lac et rivière, diarrhée et perte de poids avec incubation de 7 à 14 jours.

65
Q
  1. H18 ans se présente 6 heures après l’ingestion d’une certaine quantité d’acétaminophène. Le dosage effectué démontre une concentration sérique au-dessus de la valeur du nomogramme de Rumack-Matthew pour l’indication de traitement. Une perfusion de N-acétylcystéine est débutée et le patient est admis aux soins intensifs. 6 heures plus tard, vous réévaluez le patient pour une réaction cutanée urticarienne sans atteinte des voies respiratoires ni hypotension. Suite au traitement approprié de la réaction et l’arrêt de la perfusion de n-acétylcystéine, l’éruption cutanée disparaît en 30 minutes. Quelle est la prochaine étape dans la prise en charge du patient?

A. Cesser définitivement la perfusion de n-acétylcystéine et débuter l’hémodialyse

B. Reprendre le traitement de n-acétylcystéine IV

C. Cesser la perfusion de n-acétylcystéine et effectuer un lavage gastrique

D. Reprendre le traitement de n-acétylcystéine PO

A

B. Reprendre le traitement de n-acétylcystéine IV

Pseudoallergie fréquente 10-20% en N-acétylcysténie IV, on peut reprendre la perfusion à débit ralenti et avec tout prêt pour réagir si réaction allergique ou pseudoallergique (anaphylactoïde).

66
Q
  1. H24 ans a une gêne abdominale depuis 1 semaine après avoir été en voyage dans une région rurale de la Sicile. Il habitait dans une famille en région durant le voyage. Le patient est connu pour une hépatite B chronique qui a été diagnostiquée lorsqu’il est émigré du Vietnam à l’âge de 6 ans. Il développe une douleur au quadrant supérieur droit de l’abdomen. L’échographie abdominale démontre une hépatomégalie et une rate normale, sans liquide libre. Il a de l’ictère léger. Les labos sont: AST 1750 ALT 2200 Bili total 90 Lipase 17 Neutro 6.3 lympho 3.8. Quel diagnostic explique le mieux le tableau ?

A. Séroconversion de l’anticorps de surface de l’hépatite B

B. Hépatite D aigue

C. Thrombose de la veine porte

D. Hépatite alcoolique

A

B. Hépatite D aigue

Prévalent bassin méditerranéen et a besoin du VHB pour se répliquer.

Une séroconversion de l’anticorps de surface de l’hépatite B (flare) n’est pas impossible.

67
Q
  1. F30aine qui vous consulte pour des diarrhées non sanglantes et des crampes abdominales douloureuses. Elle est connue pour une maladie de Crohn depuis 10 ans, elle est sous 5-ASA 1 g TID. Elle est afébrile, les signes vitaux sont normaux. Quelle est la prochaine étape?

a. Recherche de C. difficile dans les selles

b. Demander un PCR sérique pour le CMV

c. Recherche de mycobactéries dans les selles

d. Demander une imagerie par résonance magnétique de l’abdomen

A

a. Recherche de C. difficile dans les selles

Grosso modo :
- Labos étendus, culture et parasite et C. difficile selles
- Endoscopie (sigmo flexible) avec Bx pour CMV
- Imagerie (minimum PSA)

68
Q
  1. F43 connue crohn modéré. Sous azathioprine, bien contrôlé. Décrit depuis quelques semaines douleurs aux talons qui changent de côté. Pire au repos. Aussi, nouvelle douleur lombaire droite qui augmente la nuit. À l’examen physique, sensibilité palpation sacroiliaque droite et des tendons d’achilles bilat. Échec à l’indométhacine et ibuprofen. Quoi débuter comme traitement?

a. Infliximab

b. Indométhacine

c. Méthotrexate

d. 6-Mercaptopurine

A

a. Infliximab

Trois sortes d’arthrite associée aux MII :
- Spondyloarthropthie : Indistinguable de la spondylite ankylosante, évolue indépendamment de la MII
- Atteinte périphérique type 1 : Oligoarthrite asymétrique non-destructrice surtout des grosses articulations des membres inférieurs qui tend à suivre l’activité de la MII
- Atteinte périphérique type 2 : Distribution polyarticulaire parfois d’allure rhumatoïde qui évolue indépendamment de la MII

Prise en charge :
- S’assurer d’un bon contrôle de la MII
- 1re ligne en spondyloarthropathie liée aux MII (SpA-MII) : AINS (si gastro d’accord et si pas de flare actuel, peut empirer les MII)
Si ne fonctionne pas ou mal-toléré :
- Axiale +/- périph : Anti-TNF
- Périphérique sans axial : Sulfasalamine ou MTX
Si ne fonctionne pas, anti-TNF ou autre biologique

69
Q
  1. H32 se présente pour diarrhée et douleur abdominales crampiformes depuis une semaine. Il n’a aucun antécédent médical. Pas d’autres symptômes ni voyage. Une culture de selle est positive pour E. Coli O157-H7 sensible à amoxicilline et Septra. Sa TA est 100/68 avec un pouls à 100. L’examen est sans particularité sauf pour une sensibilité abdominale diffuse. FSC et créatinine normale. En plus de la réplétion volémique, quel traitement est indiqué?

A) Amoxicilline x 10 jours

B) Réplétion volémique seulement

C) Septra x 10 jours

D) Échange de plasma

A

B) Réplétion volémique seulement

We recommend against treating confirmed or suspected STEC (Shiga toxin-producing E. coli) infections (either E. coli O157:H7 or non-O157:H7) with antibiotics. If an STEC is identified in patients in whom antibiotic therapy was initiated empirically, we discontinue it.
This recommendation is based on the association between antibiotics and the development of HUS in patients with STEC infection.

E. coli O157-H7 :
- Boeuf mal-cuit, eau contaminée, lait non-pasteurisé
- Patient avec diarrhée sanglante et douleur abdominale, toxique (fièvre rare)
- Éviter anti-motilité et ATB
- Tx de support

70
Q
  1. F61 ans avec RGO bien contrôlé avec ranitidine. OGD faite et démontre un œsophage distal avec métaplasie et une dysplasie légère. En plus d’une thérapie anti-reflux intensive, que recommandez-vous?

A. Oesophagectomie

B. OGD de contrôle dans 3 mois

C. Pas d’intervention

D. Cryoablation de l’œsophage distal

A

D. Cryoablation de l’œsophage distal

Dysplasie bas-grade you mean?

(Suivi aurait été ok dans ce cas, mais dans 6 mois.)

Barret = Métaplasie de l’oesophage distal > 1 cm au-dessus de la jct OG. On ne dépiste pas le Barret en théorie.

Si OGD fait :
- Sans métaplasie : Répéter avec biopsie dans 1-2 ans
- Sans dysplasie : Répéter dans 3-5 ans et IPP DIE
- Dysplasie indéfinie : Répéter dans 6 mois et IPP BID
- Dysplasie de bas-grade : Suivi dans 6 mois versus ablation endoscopique avec suivi dans 1 an tous deux possibles
- Dysplasie de haut-grade ou ADK intramuqueux (T1a) : Ablation endoscopique (avec suivi dans 3 mois)
- ADK submuqueux (T1b) : Référence pour œsophagectomie (parfois ablation endoscopique)

71
Q
  1. F68 avec douleur épigastrique post-prandiale et perte de poids depuis 2 ans. Elle a subi des examens de base qui sont normaux (examen barytée digestif, une OGD et une colonoscopie). Elle a tenté des IPP et du dompéridone, sans succès. À l’examen physique, elle mesure 158 cm et pèse 50kg. La tension est 135/74 et le pouls est 72. Elle accuse la douleur à la palpation épigastrique et vous entendez un souple sans irradiation à l’auscultation épigastrique. Il n’y a pas de masse. Quelle est la prochaine étape?

A. Échographie doppler

B. Entéroscopie par capsule vidéo

C. Tonométrie du grêle

D. Transit du grêle

A

A. Échographie doppler

Ischémie mésentérique chronique avec souffle de sténose de l’artère mésentérique plus probable.

Angioscan ou angio-IRM sont habituellement en 1re ligne, mais écho doppler très bien aussi, notamment très bonne valeur prédictive négative (exclure la maladie) si échographiste expérimenté.

72
Q
  1. H55 avec ATCD de colite ulcéreuse qui se présente avec une pancolite sévère réfractaire aux stéroïdes. L’infliximab va être débuté. Le patient n’a pas été vacciné depuis son adolescence. Quel vaccin donner avant de débuter infliximab?

A- Vaccin oral contre la typhoïde

B- Vaccin contre le pneumocoque

C- Vaccin vivant atténué contre le zona

D- Vaccin RRO (rougeole, rubéole, oreillon)

A

B- Vaccin contre le pneumocoque

D’ABORD : PAS DE VACCIN chez un patient avec maladie sévère, on doit traiter la maladie.

Autrement :
- Ne pas donner les vivants atténués si immunosupprimé (DMARDt, biologique, haute-dose de corticoTx) ou suspendre le Rx pré- et post-vaccin (durées différentes pour chaque Rx)
- Attendre < prednisone 20 mg / jour si patient ss corticoTx pour vacciner (sauf virus Influenzae non-vivant comme IM, peut être donné toujours)

*Vaccins vivants atténués : Grippe intra-nasal, RRO, thyphoïde oral, polyomyélite oral (indisponible au Canada), rotavirus, varicelle (Varilrix, Varivax), zona (Zostavax), fièvre jaune
*Vaccins inactivés : Grippe IM, zona (Shingrix), polyomyélite (Imovax Polio et autres) et tous les autres.

Vaccination pré-biologique (tous des inactivés donc pourrait être ok ss tx immunosuppressif, mais < 20 mg / jour de pred) :
- Grippe q 1 an
- COVID19 répétable
- Pneumocoque
- Tétanos (comme population générale)
- VHA + VHB si à risque d’exposition (ou si non-immun à VHB)
- VZV
- VPH si > 26 ans et < 45 ans et jamais vacciné

73
Q
  1. F46, se présente avec No et dlr épigastrique avec irradiation dorsale. Lipase 2000. Diagnostic de pancréatite. Au jour 3, elle ne s’est pas améliorée. Un scan est fait, et démontre un début de nécrose et une petite thrombose de la veine splénique. Au bilan, GB 13.6, Hb 110, PLT 670, CRP 87. Que faites vous comme bilan supplémentaire ?

A) Recherche de mutation du JAK 2

B) Recherche d’anticorps antiphospholipide

C) Rien faire

D) Bilan de thrombophilie combinée

A

C) Rien faire

Cause alternative pour thrombose de site inhabituel et thrompocytose : PA.

74
Q
  1. H25 ans, présente dysphagie aux solides, 3-5x/sem et doit se faire vomir. Connu pour rhinosinusite allergique. Quel est le meilleur moyen d’établir le Dx :

A- Scan thoracique

B- Endoscopie

C- Manométrie œsophagienne

A

B- Endoscopie

Jeune homme avec entre 30-44 ans avec dysphagie d’allure obstrutive (solides) intermittente et avec atopie. Assez classique le besoin de se faire vomir avec bolus de nourriture obstrué.

Traitement :
- Éviction 6 aliments (oeufs, soya, lait de vache, blé, tree nuts, fruits de mer) versus éviction seulement des laits animaliers
- 1re ligne : IPP, corticostéroïde topique par la bouche (fluticasone, budésonide)
- 2e ligne : Prednisone
- Possible : Dupilumab (anti-Il-4-Il-13 aussi utilisé en asthme éosinophilique)
- Dilatation pour sténose oesophagienne

75
Q
  1. Pte de 33 ans référée pour anomalie de labos. Diabétique, avec stéatose hépatique. Sous estradiol + lévonorgestrel, statine et saxagliptine. Labos fournis : AST 68 ALT 73 P. Alc et bili N. Albumine N INR N HbA1c élevée. Bilan lipidique fourni. Quel Rx est le PLUS néfaste pour son foie?

a. Statine

b. Estradiol

c. Levonorgestrel

d. Saxagliptine

A

b. Estradiol

OU

a. Statine

Les deux sont associés à une possible cytolyse hépatique sans lien avec la fonction hépatique ou, dans le cas d’un patient cirrhotique, à une aggravation de l’hépatopathie.

Estradiol peut-être plus probable.

76
Q
  1. H70aine cirrhose ROH CHILD C vu pour dyspnée. Aussi connu insuffisance cardiaque. Épanchement pleural gauche 1.5 L drainé, transsudat. Sous Lasix 20 et aldactone 50. Revu une semaine plus tard avec re-accumulation de son épanchement. Quoi faire?

a. TIPS

b. Fermeture des trous pleuraux

c. Augmenter la dose des diurétiques

d. Consultation chirurgie pour drain pleural

A

c. Augmenter la dose des diurétiques

  • IC : Épanchements bilatéraux dans 81% des cas; du côté droit dans 12% des cas; du côté gauche dans 7% des cas
  • Pleurascite : Épanchements du côté droit dans 70% des cas; du côté gauche dans 15% des cas; bilatéral dans 15% des cas

Dans les deux cas, il faut majorer les diurétiques d’abord et si échec en pleurascite chez patient sans encéphalopathie, on peut considérer le TIPS.

77
Q
  1. Femme de 70ans se présentant pour douleur abdominale avec rectorragie abondante x 12h. Patiente connue pour facteur de risque cardiovasculaire (HTA – DB – DLP). Patiente tachycarde 100 Rythme sinusal, TA 110/80. Sensibilité au niveau FIG. Reste de l’examen physique sans particularité. Hb 105, GB 15, pq 350, Bic à 15 avec AG augmenté. Colo démontre muqueuse pâle avec pétéchie épargnant le rectum. Quelle est le traitement le plus approprié chez cette patiente :

A. Loperamide

B. Antibiotique large spectre

C. Anticoagulation

D. Prednisone

A

c) ATB large spectre

La plupart des colites ischémiques sont sur du low-flow et donc pas d’anticoagulant (oui si thrombose veineuse ou artérielle). On tend à mettre des ATB à tous les patients (risque important de translocation) sauf pour les patients avec maladie légère évidence de saignement ulcéreux.

Il faut toujours aussi impliquer la chirurgie et stratifier le risque de mauvaise évolution du patient selon l’imagerie et la clinique pour décider si on va en exploration chirurgicale avec résection segmentaire PRN.

78
Q
  1. F30aine, douleur abdominale et ballonements. Diagnostic de côlon irritable dans le passé. Endoscopie normale dans le passé. Anti-endomysium le double de la limite supérieure. Anti-TTG à la limite supérieure de la normale. HLA DQ2 et DQ8 normaux.

a. La patiente a probablement une colite lymphocytaire et devrait être évaluée en gastroentérologie

b. La patiente a probablement la maladie coeliaque

c. La patiente n’a pas la maladie coeliaque et n’a pas besoin de plus d’investigation

d. La patiente n’a probablement pas la maladie coeliaque mais bénéficierait d’une diète sans gluten

A

c. La patiente n’a pas la maladie coeliaque et n’a pas besoin de plus d’investigation

HLA DQ2 et DQ8 ont une sensibilité de 100% et leur absence exclut une maladie coeliaque. Il ne devrait que chez les gens sous diète contenant des glutens et si (+), cesser les glutens et faire les sérologies.

Colite microscopique (lymphocytaire) a en effet une endoscopie normale (mais biopsie anormale), mais se présente comme-ci :
- Femme âge moyenne 65 ans
- Comorbidités AI (thyroïde, cœliaque, PAR)
- Médicaments associés : AINS, IPP (surtout lansoprazole), ISRS, pembrolizumab
- Diarrhée aqueuse on/off
- Perte de poids possible
- Douleur abdominale possible
- Endoscopie allure macroscopique normale

Traitement (CM) :
- Imodium
- Cesser les Rx causaux
- 1re ligne budésonide
- 2e ligne : 5-ASA PO

79
Q
  1. Femme atteinte de l’hépatite C. Qu’est-ce qu’elle doit éviter pour protéger sa famille?

a. Allaitement

b. Partager ustensiles

c. Partager la salle de bain

d. Partager les rasoirs

A

d. Partager les rasoirs

L’allaitement est sécuritaire, sauf en cas de blessure au mamelon.

80
Q
  1. Femme qui est sous ATB pour une bronchite. Se présente à l’urgence avec douleurs abdominales et diarrhées non sanglantes multiples depuis 24h. Sa TA est 90/50, pouls à 105 bpm. Elle a l’air déshydratée et fait de la fièvre. Ses GB sont à 15. Un RX de son abdomen démontre un colon à 10 cm. La recherche de C.difficile revient positive. Comment la traiterez-vous?

a- Vanco PO

b- Flagyl IV

c- Flagyl PO

d- Vanco PO + Flagyl IV

A

d- Vanco PO + Flagyl IV

Elle est en mégacôlon toxique (ou presque si pas d’anémie) ou de toute façon en sepsis et hypotension, donc CCD fulminante avec traitement ci-haut + en cas d’iléus comme ici lavement de vanco QID.

Mégacôlon toxique :
- Caecum > 12 cm ou côlon > 6
- Trois de :
- Fièvre > 38
- FC > 120
- GB neutrophilique > 10,5
- Anémie
- Un de :
- Déshydratation
- AEC
- Tb E+
- Hypotension

Il faut aussi demander la chirurgie avec possible colectomie éventuelle selon évolution.

81
Q
  1. F60 qui éprouve des malaises abdominaux vagues depuis 2 semaines. Ses signes vitaux sont normaux. Plusieurs labos sont donnés, dont la FSC avec leucocytose, thrombocytose et anémie légère. Transaminite autour de 70, PALC dans les 450 et bili 16. Un CT AP révèle une collection au foie gauche de 6 cm avec une dilatation du cholédoque de 5mm. À part les ATB, comment la traiterez-vous?

a- IRM du foie

b- Drainage percutané

c- Rien de plus à faire

d- ERCP pour drainage

A

b- Drainage percutané

On suggère un drainage des abcès hépatiques peu importe la taille +/- KT laissé en place surtout si > 5 cm.

Pas d’ERCP ici, car un cholédoque < 6 mm est considéré comme normal et certainement pas une clinique d’obstruction aiguë ou de cholangite.

82
Q
  1. 58 ans. Cirrhose ROH connue. Se présente avec ascite avec 400 PMN. Pas notion
    d’hypotension. Créat 135. Bilan hépatique normal hormis bili 40. Alb 25. Que faites-vous en plus des ATB?

a. Midodrine

b. Albumine

c. Bêtabloqueur

d. IPP

A

b. Albumine

Lors de PBS, on évite les drainages thérapeutiques et on donne de l’albumine IV, le tout pour minimiser le risque de syndrome hépatorénal.

Albumine :
- Jour 1 : 1,5 g / kg
- Jour 3 : 1 g / kg

Pour être puriste, on donne de l’albumine seulement si l’un de :
- Créat > 88
- Urée > 10,7
- Bilirubine > 68

83
Q
  1. F50aine référée pour bilans anormaux. Pas de Sx GI ni de manifestations cliniques d’hépatopathie. PAL 859 Bili- AST-ALT normaux. Cholestérol total à 8. TG à 6. Anti mitochondries 1:160. De quelle carence risque-t-elle le plus de souffrir?

a. Hypervitaminose A

b. Carence en vitamine D

c. Carence en thiamine

d. Carence en vitamine C

A

b. Carence en vitamine D

Cholangite biliaire primaire:
- Maladie auto-immune des VB intra-hépatiques.
- Middle-aged women (>95%)
- Ictère, fatigue, prurit, PAL augmentée
- Peut mener à une cirrhose biliaire
- Association avec Sjogren, coealiaque, tb AI thyroidien
- ATCD familial augmente le risque
- Dx deux de trois parmi
- PAL augmentée > 6 mois
- Anti-mitochondrie > 1 :40 (ou ANA spécifique gp210/sp100)
- Biopsie hépatique
- Tx : Ursodiol

La bile est nécessaire à l’absorption des lipides incluant les vitamines liposolubles (ADEK).

*Thiamine = Vitamine B1

84
Q
  1. 67 ans oesophagite prouvée à l’endoscopie que vous mettez sous ss omeprazole 20 mg BID. Vous rapporte toujours être symptomatique.
    Qu’est ce que vous faites?

a- Chirurgie anti reflux

b- Changer d’IPP

c- Évaluer sa compliance aux IPP et à de bonnes habitudes de vie

d. Éradication d’H. pylori

A

c- Évaluer sa compliance aux IPP et à de bonnes habitudes de vie

Traitement non pharmaco : perte de poids, arrêt tabagique, évitement des aliments déclencheurs, élévation de la tête de lit la nuit, éviter de s’allonger après les repas, éviter de manger 2-3h avant l’heure du coucher.

S’assurer de la compliance (IPP toujours 30-60 min avant un repas).

Si malgré tout persiste, OGD (pourrait par exemple être une achalasie) et si normal, pH-métrie. Si normal, pas de RGO et cesser IPP. Si anormal, chirurgie.

85
Q
  1. Connu CU, bien contrôlée, se présente avec douleur FID. Au bilan, triglycérides augmenté, IGG4 légèrement augmenté. PALC augmenté.
    Scan démontre un pancréas en saucisson.

a) Pancréatite ROH

b) Pancréatite au trigyléride

c) Pancréatite A-I

d) Pancréatite calculeuse

A

RÉPONSE INCERTAINE.

c) Pancréatite A-I

Argument le plus fort : Pancréas en saucisson au scan. La pancréatite AI type 2 peut se présenter en PA et est associée aux MII. (Pas de lien avec IgG4 qui est la pancréatite AI type 1 qui d’ailleurs se présente très rarement en PA.)

Pas d’argument autre que PAL augmentée pour une origine biliaire, mais le Lanthier dit que toute pancréatite avec autres causes exclues devrait être considérée biliaire si présence d’un petit argument comme cytolyse hépatique ou cholestase biochimique.

86
Q
  1. H54 ans d’origine mexicaine. Perte de poids avec dysphagie aux solides initialement puis au liquides. Connu RGO de longue date. Gorgée barytée démontre un rétrecissement de l’œsophage distal. Endoscopie montre aussi le même rétrécissement. Bx en attente. Quel est le diagnostic?

A. Adénocarcinome

B. Maladie de Chagas

C. Néo épidermoïde

D. Œsophagite érosive

A

A. Adénocarcinome

Dysphagie structurelle (solide > liquide), perte de poids, rétrécissement distal, RGO chronique = ADK.

Chagas rare au Mexique (surtout le sud de l’Amérique du Sud), causerait une dysphagie neuromusculaire (solide = liquide) et on aimerait qu’il décrive le “bird-peak” à la gorgée barytée, c’est-à-dire dilatation en amont du rétrécissement.

87
Q
  1. H40 vu à l’urgence pour un sepsis pulmonaire sévère avec pneumonie LID. Au bilan : pancytopénie, Cr 200, ALT 75, billi tot 70, INR et PTT N, fibrinogène à 0.8, ferritine 50 000, TG 6. À part son sepsis pulmonaire, de quelle autre atteinte souffre-t-il?

a. HLH

b. Maladie de gaucher

c. Hémochromatose

d. Foie de choc

A

a. HLH

HLH :
- Primaire ou secondaire
- Fièvre
- Hépatosplénomégalie
- Bi- ou pancytopénie
- Ferritine augmentée
- TG augmenté
- Fibrinogène diminué
- Hémophagocytose
- sCD25 augmenté
- Activité GB NK diminuée
- CRP haute, VS basse
- Cytolyse hépatique
- LDH augmenté
- Risque de : Coagulopathie, atteinte neurologique, IRA (plus de 50%), rash (30%)

88
Q
  1. Patient qui consulte pour une anémie ferriprive. Connu pour ostéoporose et hypertension artérielle. Il prend du Naprosyn et amlodipine comme médicaments. Endoscopie haute négative. À la coloscopie, quelques ulcères retrouvés au niveau de l’iléon terminal. À la biopsie, fibrose partielle de la sous-muqueuse, pas de granulome ni anomalie de crypte. Qu’est-ce que vous faites maintenant?

A) Prednisone

B) Budésonide

C) Cesser Naprosyn

D) IRM abdominale

A

C) Cesser Naprosyn

Entéropathie aux AINS :
- Peut se produire après des jours ou des années d’exposition
- Souvent subclinique, parfois seulement avec anémie ferriprive
- Trouvailles endoscopiques et histologiques hétérogènes

Bien sûr Crohn à considérer si trouvailles en faveur, mais pas le cas ici.

*Endoscopic findings of cobblestoning, longitudinal ulcers, or inflammatory polyps, and histologic findings of granulomas, crypt abscesses, or crypt distortion should suggest Crohn disease instead of NSAIDs.