Gastro-yolo Flashcards
- H65 ans avec une cirrhose Child C cryptogénique se présente pour confusion. Il est sous Lasix et spironolactone. Décompensation œdèmato-ascitique. Bilan hépatique N sauf bili 56 INR 2,7 et alb 25. Ponction d’ascites révèle alb 10 et PMN 180, culture négative. Quoi donner comme antibioprophylaxie?
a. Amox
b. Flagyl
c. Norfloxacin
d. Rien
c. Norfloxacin
(ATTENTION : En fait on voudrait les protéines totales d’ascite < 15 et non seulemetn albumine.)
SAAG = Alb-s - Alb-a = 15 donc > 11 donc transsudat donc sur HTP probable
PMN < 250 / mm3 ET culture négative donc pas de PBS (Tx de PBS = ceftriaxone, céfotaxine ou quinolone).
Indication d’antibioprophylaxie :
- ATCD de PBS
- Cirrhotique avec HDH ou HDB même sans ascite (seulement 7 jours)
- Cirrhotique avec protéine d’ascite < 15 g/L + l’un de :
- Insuffisance rénale (créat >/= 106, urée >/= 8,9 ou Na </= 130)
- Insuffisance hépatique (Child-Pugh >/= 9 ou bili >/= 51)
Antibioprophylaxie :
- Norfloxacine (1re ligne)
- Septra DS
- Ciprofloxacine
- Dentiste qui s’est piqué au travail. Vient te voir 4 semaines plus tard. Bilan VHB donné :
HBsAg- Anti-HBc IgM + antiHBs - AntiHbE - HBeAg+
a) Infection active
b) Période fenêtre
c) Immunité via infection
d) Tolérance immune
b) Période fenêtre
La période fenêtre est le moment après l’infection aiguë où l’AgHBs a disparu, mais l’anti-HBs n’est pas encore apparu (anti-HBc IgM (+) +/- HBe).
En infection aiguë :
- AgHBs-AgHBe-ADN apparaissent en premier après 4 semaines
- Sx et anti-HBc IgM apparaissent après 12 semaines
- Disparition de AgHBs-AgHBe-ADN après 3-4 mois
- Peut alors prendre qq semaines avant d’avoir des anti-HBs (période fenêtre)
En infection chronique :
- AgHBs toujours (+) (sinon signe un VHB oculte aka guéri)
- La cytolyse hépatique signe l’état actif (‘‘hépatite’’) ou inactif (‘‘infection’’) du virus
- Le statut HBe détermine si ‘‘l’hépatite’’ est avec un virus non-muté ou muté
*Anti-HBs seul : Vaccin
*Anti-HBc IgG et anti-HBs seuls : Ancienne infection avec immunité
*AgHBs-AgHBe-ADN (+) élevés sans cytolyse = tolérance immune (‘‘infection’’ virus non-muté)
- H55 ans connu pour HTA contrôlée. Il rapporte des épisodes d’érythème facial qui augmentent lorsqu’il consomme des aliments épicés. À l’examen, il y a un léger érythème sur le nez et les joues avec la présence de quelques télangiectasies. L’examen cardiaque révèle la présence d’un souffle systolique éjectionnel 2/6 à la base. B2, TVC et montée des carotides normales. Quel est le diagnostic le plus probable ?
A) Syndrome carcinoïde
B) Rosacée
C) Sténose mitrale
B) Rosacée
(Pas facile, si le coeur avait eu l’air un peu plus carcinoïde comme onde v jugulaire augmentée, j’aurais été avec syndrome carcinoïde…)
DDx du flushing :
- Syndrome carcinoïne (5-HIAA sur urine 24 h, chromagranine A sérique, ETT)
- Phéochromocytome (catécholamines et métanéphrines sur urine 24 h)
- Mastocytose systémique (tryptase)
- Rosacée, ménopause, Rx (BCC, niacine), ROH, émotif, neurologique, fièvre-chaleur/exercice, aliments
*Rosacée : Érythème centrofacial > 3 mois, télangiectasies, papules et pustules érythémateuses, atteinte oculaire, flushing (sx parfois inaugural)
*Syndrome carcinoïde : TNE avec diarrhée et crampe, flushing, bronchoconstriction et éventuellement télangiectasies et CMP carcinoïde (IT surtout avec onde v jugulaire proémimente souvent comme 1er signe)
*Beaucoup de causes de flushing peuvent être exacerbés par l’alimentation incluant ces deux-là.
- F78 ans pneumonie pneumocoque, sortie USI x 24h. À l’hôpital depuis 4 jours. Récidive température et GB élevé. Dlr abdo HCD. Ictérique. Écho abdo normale sauf parois vésicule un peu épaissie, Murphy radiologique non-exclu. Bili 79, directe 13, Palc N, GB 20 (neutros), INR N, ALT 38. Prochaine étape à faire maintenant :
a) HIDA-scan
b) PSA
c) ERCP
d) OGD
a) HIDA-scan
Ici le tableau est pas super clair, on dirait une cholécystite aiguë mais bilirubine NC augmentée est en défaveur. Les patients très malades comme cette patient peuvent faire des cholécystites acalculeuses, ce qui fonctionne avec l’échographie. La 2e ligne en cholécystite aiguë (en contexte clinique concordant) si on trouve une VB anormale sans lithiase ou des lithiases avec VB normale est le HIDA-scan.
- Femme asiatique, 40aine, vous est référée pour stéatose hépatique découverte à l’échographie abdominale. Elle est connue pour un diabète de type 2, HTA et dyslipidémie. À l’examen, on note une obésité surtout abdominale. Son IMC est à 28. Au bilan : AST 150, ALT 115, PALC 110, GGT normale, bilirubine normale, ferritine à 900, saturation transferrine à 30%. Le bilan pour les autres causes d’atteinte hépatique est négatif. Quelle stratégie thérapeutique lui proposez-vous?
A) Perte de poids via régime amaigrissant
B) Insuline
C) Chirurgie bariatrique
D) Phlébotomies
A) Perte de poids via régime amaigrissant
Traitement de MASLD/MASH (ancien NASH) :
- Perte de poids (au moins 3-5%)
- Contrôle des FdR cardiovasculaires
- Ozempic (sémaglutide) si DB2 ou obésité
- Chirurgie bariatrique si indiquée
- F50aine qui consulte pour augmentation du volume abdominal. Elle est connue pour un cancer du sein pour lequel elle a subi une mastectomie + chimiothérapie il y a cinq ans. Par ailleurs PPD positif. L’examen démontre de l’ascite. Une ponction est effectuée. L’albumine sérique est de 28 g/L et l’albumine de l’ascite de 12 g/L. Quelle est la cause la plus probable de son ascite ?
A) Péritonite tuberculeuse
B) Métastases péritonéales
C) Thrombose de la veine porte
D) Syndrome néphrotique
C) Thrombose de la veine porte
SAAG = Alb-s - Alb-a = 16 donc > 11 donc transsudat sur HTP probable.
Les trois autres causes ici auraient des SAAG < 11 (exsudat ou trop peu de protéines sériques en néphrotique).
On peut aussi regarder les protéines totales dans l’ascite pour préciser le dx :
< 25 g/L
- Transsudat : Cirrhose
- Exsudat : S. néphrotique
> 25 g/L
- Transsudat : HTP post-sinusoïdale (cardiaque)
- Exsudat : Causes inflamm
- H55ans, connue HTA et DLP, prend Lipitor et ASA. Il est complètement asymptomatique et a des bilans faits en externe. Hb115 VGM78 Ferritine 10 PLT 460.
N’a jamais saigné de nulle part. Il a eu 3 tests de sang occulte dans les selles qui sont négatifs. Que faire ?
A) Cesser ASA et débuter un IPP
B) Fer PO et recontroler la FSC dans 3 mois
C) Fer PO et colonoscopie
D) EPP
C) Fer PO et colonoscopie
- Ferritine < 45-30 : Ferriprive
- Ferritine < 100 et TSAT < 20% :
Si CRP > 5 : Ferriprive
Si CRP normale : Faible réserve en fer
Pour toute anémie ferriprive sans cause évidente :
- Coloscopie et OGD (peuvent être éviter chez femme avec menstruations)
- Breath-test
- Anti-tTG avec IgA
*Si bilans ci-haut normaux, supplémenter en fer. Si échec du traitement, vidéo-capsule.
- H50aine. Des bilans en externe ont démontré une élévations en enzymes hépatiques. Pt complètement symptomatique. AST/ALT dans les 60-70, ferritine 900, TSAT 90%, FSC/Coag/Bili normale. Une écho abdo révèle un foie bosselé. Prochaine étape ?
A) IRM du foie
B) HFE
C) Bx du foie
D) Phlébotomie d’emblée
B) HFE
On recherche une mutation d’hémochromatose si ferritine > 300 (homme) ou > 200 (femme) ET si TSAT >/= 45%. Si le patient est homozygote C282Y ou hétérozygote C282Y/H63D, il a la maladie.
Phlébotomie si ferritine et TSAT sont aux niveaux ci-haut pour viser ferritine 50-100. Si non-toléré, chélateur du fer (desferoxamine, deferiprone, deferasirox).
(En hétérozygote C282Y/H63D, on devrait d’abord traiter toute autre insulte hépatique +/- IRM ou biopsie hépatique pour évaluer la charge en fer; avant de débuter les phlébotomies.)
- H40aine est évalué pour des douleurs abdominales péri-ombilicales présentes depuis quelques années. Dernièrement, il y a également présence d’une douleur à la FID. L’examen démontre une légère sensibilité péri-ombilicale. Des épisodes de diarrhées sont présents de façon intermittents depuis quelques années également. Il ne fait pas de fièvre et ses signes vitaux sont normaux. Au bilan, vous retrouvez une leucocytose à 20, neutro à 17, thrombocytose à environ 700 plts de même qu’une anémie à 121. Quelle est la meilleure prochaine étape dans la prise en charge?
A. Scan abdominal
B. Anticorps anti-
saccharomyces (ASCA)
C. Endoscopie
C. Endoscopie
Tableau en faveur de maladie de Crohn :
- Douleur abdominale, diarrhée, rectorragie, perte de poids, fièvre
- CRP et calprotectine fécale hautes, anémie, leucocytose, albumine basse, fer bas, B12 bas (iléite)
- Manifestations extra-GI : aphtes buccaux, érythème noueux, pyoderma gangrenosum, épisclérite > uvéite, arthrite périphérique et axiale, cholangiste sclérosante primaire, lithiase urinaire et biliaire, cancer colorectal, pancréatite auto-immune type 2 (non-IgG4), clubbing (rare)
*CC et CSP lors d’atteinte colique
- Complications : sx péri-anaux, occlusion, fistule, abcès abdo
- Dx à l’iléocoloscopie avec Bx
- Imagerie grêle (entéroscan ou entéro-IRM, vidéo-capsule)
*Les ASCA sont généralement positifs mais à ne pas faire.
- H43 ans qui se présente à l’urgence pour épigastralgie secondaire à une pancréatite confirmée. Patient est connu pour Sjogren. Le patient est par ailleurs en bonne santé et a fait des pancréatites à répétition.
L’échographie abdominale est normale. (Elle ne montre aucune dilatation des voies biliaires ni cholélithiase. On ne mentionne pas le pancréas.) Les triglycérides sériques sont normaux ainsi que le calcium sérique. Le patient ne fume pas et ne boit pas. Une ERCP fut faite et elle démontre un rétrécissement irrégulier au niveau du canal pancréatique.
ANA, anti-muscle lisse et anti-mithochondries sont négatifs.
Quel test vous permettra de clarifier le diagnostique.
a. Anti-RNP
b. ENA
c. IgG4
d. MRCP
c. IgG4
Probable maladie à IgG4 sous-type systémique (Mikulicz) avec :
- Sica (syndrome sec larme et salive)
- Insuffisance pancréatique
- Atteinte pulmonaire (MIP, épaississement et effusion pleuraux)
- Insuffisance rénale sur NIA
Autres types de maladie IgG4 (avec chevauchement entre les types) :
- Hépatobiliaire : Insuffisance pancréatique, stricture biliaire, cholangite, cirrhose biliaire
- Rétropéritonéal et aorte : Fibrose rétropéritonéale avec HN et insuffisance rénale, aortite à risque d’anévrisme, péricardite constrictive et fibrose médiastinale avec risque compressif, MCAS
- Tête et cou : Proptose avec sx visuels, parésie de NC, perte d’audition, sinusite chronique, anosmie, lésions destructrices osseuses crâne, hypoT4, hypopituitarisme
- F22 ans sans antécédents consulte pour douleur abdominale ombilicale ayant migrée à la FID. À l’examen, température, douleur et défense volontaire à la FID. Examen pelvien avec douleur à la mobilisation de l’annexe D sans masse palpée. Quelle est la prochaine étape dans la prise en charge de cette patiente?
A) Échographie pelvienne
B) Scan abdominal
C) Consultation urgente en chirurgie
D) Lavement baryté
A) Échographie pelvienne
Appendicite versus pathologie annexielle (torsion ovarienne, rupture de kyste ovarien, etc.) donc échographie.
- H48 avec retard mental et épilepsie. Consulte dans un contexte de douleur abdominale et diarrhées sanglantes 6-8 / jour. Il a eu un dx de colite ulcéreuse il y a 6 semaines, prouvé par colonoscopie et biopsie. À l’E/P, son abdomen est distendu, sa TA est 95/45, température 37.8, FC 110. Douleur diffuse à la palpation de l’abdomen avec défense. Ses cultures de selles sont négatives pour le clostridium difficile et les parasites. Son quantiféron est négatif. À l’imagerie, pancolite avec dilatation du caecum à 12 cm et du colon transverse à 8 cm. A été mis sous solumedrol IV dès son arrivée à l’urgence, mais sans amélioration. Le patient a une déficience intellectuelle et son père en est le mandataire. Il est ouvert au meilleur traitement possible pour son fils. Que feriez-vous dans la prise en charge du patient ?
a. Vedolizumab
b. Infliximab
c. Colectomie
d. Azathioprine
c. Colectomie
ou
b. Infliximab
Ici en fait on débuterait probablement Infliximab + consultation en chirurgie (+/- aller en chirurgie maintenant versus observer un peu sous Infliximab). Ceci dit, dans le doute et devant l’instabilité du patient, prioriser chirurgie.
CU sévère = 6 diarrhée ou plus / jour habituellement avec rectorragie + au moins un sx systémique :
- T >/= 37,8
- FC > 90
- Hb </= 105-100
- VS > 30 / CRP élevée
Inpatient severe UC :
- Labos étendus, culture et parasite et C. difficile selles
- Endoscopie (sigmo flexible) avec Bx pour CMV
- Imagerie (minimum PSA)
- Fluide IV, NPO, TPPx même si saigne
(- ATB comme cipro + Flagyl si toxicité ou péritonisme)
- Solumédrol IV si infection improbable
- Après 3 jours switch à cortico PO si bonne évolution ou Infliximab sinon (2e ligne cyclosporine)
- Après 2-3 jours chirurgie si ne répond pas
Chirurgie si : mégacôlon toxique, perforation, hémorragie sévère réfractaire, échec tx médical
Mégacôlon toxique :
- Caecum > 12 cm ou côlon > 6
- Trois de :
- Fièvre > 38
- FC > 120
- GB neutrophilique > 10,5
- Anémie
- Un de :
- Déshydratation
- AEC
- Tb E+
- Hypotension
- H45 asiatique connue avec hépatite B chronique. AgHBe positif et bilan hépatique normal dont transaminases normales. En plus du suivi du AgHBe et des transaminases, que recommandez-vous?
a. Génotype hépatite B
b. Écho abdo q 6 mois
c. Alpha foetoproteine q 6 mois
d. Biopsie hépatite transjugulaire
b. Écho abdo q 6 mois
Bilan de base en VHB :
- E/P
- FSC, ALT, créat, ADN VHB, statut HBe
- Fibroscan
- VIH, VHD si à risque (UDIV, région endémique)
Chez tout patient VHB :
- ADN VHB et ALT q 6-12 mois
- Répéter fibroscan si ceux-ci restent élevés
- Recherche de CHC q 6 mois si un de :
- Cirrhose
- Asiatique H > 40 ou F > 50
- Africain > 20
- Hx fam de CHC
- Coinfection VIH > 40
- F50aine, prend acétaminophène et AINS pour des douleurs abdominales. Elle a un diabète et souffre de dépression. Elle prend du metformin, du glyburide et du citalopram. Lequel parmi ses médicaments, en combinaison avec les AINS est le plus susceptible de causer une hémorragie digestive ?
a) Metformin
b) Glyburide
c) Citalopram
d) Acétaminophène
c) Citalopram
Médicaments aggravant le risque de maladie ulcéreuse :
- AINS
- Antiplaquettaire
- Anticoagulant
- ISRS*
- Corticostéroïde*
*Surtout lorsque couplé à un autre Rx comme AINS
Autres FdR :
- Âge > 60-65 ans
- Tabac, ROH
- Thrombocytopénie/pathie
- Coagulopathie innée ou acquise (cirrhose)
- ATCD de HDH
Indication de prophylaxie 2nd (IPP indéfiniment) :
- Giant (>2 cm) peptic ulcer and age >50 years or multiple co-morbidities
- H. pylori-negative, NSAID-negative ulcer disease
- Failure to eradicate H. pylori (including salvage therapy)
- Frequently recurrent peptic ulcers (>2 documented recurrences a year)
- Patient doit poursuivre AINS, antiplaquettaire et/ou anticoagulant
- F50 ans. Diarrhée importante 6 fois par jour et 2 fois par nuit. ANA 1/160. IgA N et anti-transglutaminase négatifs. CT abdomino-pelvien normal. Muqueuse aspect normal aux endoscopies haute et basse (pas de biopsie). Traitement?
A- Pancrélipase
B- Ocréotide
C- Méthotrexate
D- Budésonide
D- Budésonide
Ce pourrait être un SII, mais diarrhée de nuit = red flag. Comme tout est normal (sauf biopsie qui serait anormale), il faut penser à colite microscopique qui se présente souvent comme :
- Femme âge moyenne 65 ans
- Comorbidités AI (thyroïde, cœliaque, PAR)
- Médicaments associés : AINS, IPP (surtout lansoprazole), ISRS, pembrolizumab
- Diarrhée aqueuse on/off
- Perte de poids possible
- Douleur abdominale possible
- Endoscopie allure macroscopique normale
Traitement :
- Imodium
- Cesser les Rx causaux
- 1re ligne budésonide
- 2e ligne : 5-ASA PO
- H77a, connu RGO sous ésoméprazole (Nexium). Il se présente à l’urgence pour douleur abdominale depuis 4h. À l’examen physique, il n’est pas ictérique. Il a un sensibilité épigastrique, semble souffrant. Ses signes vitaux sont FC 123, TA 113/74, T 39. Le RxP, la PSA et l’échographie abdominale sont sans particularité sauf présence de calculs dans VB. Au laboratoire, Gb 7.4, Hb 146, PLT 223, AST 188, ALT 141, Bili 40, PAL 80, Lipase 180. Quel est le diagnostic le plus probable dans le contexte clinique :
A- Cholangite aiguë
B- Cholécystite aiguë
C- Pancréatite aiguë
D- Perforation de l’oesophage
A- Cholangite aiguë
Pas si clair avec PAL et échographie en défaveur, mais telle fièvre chez patient avec cytolyse hépatique et bilirubine élevée doit faire penser à une cholangite aiguë avant les autres dx.
En cholangite aiguë, on peut avoir :
- Triade de Charcot : douleur abdominale (souvent HCD ou épigastre), fièvre et ictère
- Pentade de Reynold : Triade + hypoTA + AEC
Si l’échographie montre la lithiase, si on est sûr d’une cholangite toujours active ou si on a une bilirubine augmentée avec cholédoque dilaté > 6 mm, d’emblée CPRE curative (toujours avec ATB large comme carbapenem, Tazocin, céphalo de 3e génération + Flagyl ou quinolone + Flagyl).
Autrement, on poursuit l’investigation avec MRCP ou échographie endoscopique.
- H71 cirrhose secondaire à hémochromatose. A deux phlébotomies par mois. Labos fournis : FSC N, creat N, AST/ALT N, INR N, albumine 27, ferritine 75. Quel dépistage indique pour CHC?
a) AFP q an
b) Écho abdo q 6 mois
c) Pas de dépistage indiqué vu phlebotomie efficace
d) Écho à faire lorsqu’il y aura élévation des AST/ALT
b) Écho abdo q 6 mois
Tout cirrhotique doit avoir un dépistage échographique de CHC au dx puis q 6 mois.
- F50 ans en consultation pour une dysphagie progressive aux solides depuis quelques mois. Elle a perdu 5 kg également dans l’intervalle. Elle ne se plaint toutefois d’aucun symptôme B. Elle a des antécédents de lymphome traité par chimio et radiothérapie au niveau thoracique il y a environ 10 ans. Quel est le diagnostic le plus probable?
a) Lymphome de Hodgkin récidivant
b) Lymphome non-hodgkinien
c) Cancer de l’œsophage
d) Achalasie
c) Cancer de l’œsophage
Dysphagie aux solides»_space; liquide = maladie structurelle plus probable que neuromusculaire.
Signaux d’alarme : Âge > 50 ans, odynophagie, Vo, saignement ou perte de poids.
Si dysphagie oropharyngée : GBM.
Si dysphagie oesophagienne :
- Au moins signal d’alarme : Endoscopie
- Si aucun signal d’alarme chez patient avec RGO : IPP trial (sténose peptique probable)
FdR carcinome œsophagien :
- Épidermoïde (2/3 supérieur) : ROH, tabac, liquides chauds, VPH, achalasie
- ADK (1/3 inférieur) : RGO chronique, Barret, tabac
- Jeune de 44 ans que vous voyez pour investigation de son anémie ferriprive. A déjà eu transit du grêle normal, colonoscopie normal, scan abdominal normal. Un dépistage de sang dans les selles est négatif. Le patient est asymptomatique par ailleurs. Examen physique normal. Quel test supplémentaire est le meilleur pour faire le diagnostic?
a. Entéroscan pour diverticule de Merkell
b. IgA antitransglutaminase
c. Antigliadine IgA
d) Électrophorèse des protéines
b. IgA antitransglutaminase
- Ferritine < 45-30 : Ferriprive
- Ferritine < 100 et TSAT < 20% :
Si CRP > 5 : Ferriprive
Si CRP normale : Faible réserve en fer
Pour toute anémie ferriprive sans cause évidente :
- Coloscopie et OGD (peuvent être éviter chez femme avec menstruations)
- Breath-test
- Anti-tTG avec IgA
*Si bilans ci-haut normaux, supplémenter en fer. Si échec du traitement, vidéo-capsule.
- F53 ans sans ATCD se présente avec douleur épigastrique irradiant au dos, nausée et vomissements, diaphorèse. Elle avoue consommer de l’alcool fort de façon excessive depuis 12 ans et plus dans les 2 derniers jours. Ses enzymes pancréatiques sont 10 fois la limite supérieure de la normale, les triglycérides à 4 et le reste du bilan, incluant le bilan hépatique, est normal. Quel est le facteur de risque le plus important contribuant à sa présentation clinique?
A- Consommation d’alcool excessive
B- Consommation chronique d’alcool
C- Triglycérides élevés
D- Consommation d’alcool fort, et pas de vin/bière
B- Consommation chronique d’alcool
Les PA alcooliques sont liés à une consommation lourde de ROH > 50 g / jour depuis > 5 ans et non à un épisode de binge. Même avec cette consommation excessive, moins de 5% des gens feront une PA (beaucoup par contre auront une PC).
- PA rare lorsque trigly < 11
- PC rare lorsque trigly < 5,6
- F60aine, néo côlon métastatique non-opérable. Se présente en occlusion complète avec nausée et vomissement. Lequel des Tx suivants n’est pas indiqué :
A- Lavement (fleet)
B- Sandostatin
C- Dexa IV
D- Prothèse endoscopique
A- Lavement (fleet)
Traitement de l’occlusion intestinale néoplasique :
- Consultation en chirurgie (même si palliatif)
- Fluide IV
- TNG de décompression
- Octréotide 100 mcg SC TID
+/- corticostéroïde
+/- stent intraluminal
*SEULEMENT SI OCCLUSION PARTIELLE : Maxéran (métoclopramide) 10 IV TID
- H50aine, père avec hémochromatose. Le patient n’a pas d’ATCD médicaux, il est hétérozygote pour mutation C282Y. Ferritine 300, saturation 50%. Comment gérer :
A- Phlébotomie pour viser hb 120-130
B- Rien faire
C- Phlébotomie pour viser saturation <30%
D- Phlébotomie pour viser ferritine 50-100
B- Rien faire
On recherche une mutation d’hémochromatose si ferritine > 300 (homme) ou > 200 (femme) ET si TSAT >/= 45%. Si le patient est homozygote C282Y ou hétérozygote C282Y/H63D, il a la maladie.
Phlébotomie si ferritine et TSAT sont aux niveaux ci-haut pour viser ferritine 50-100. Si non-toléré, chélateur du fer (desferoxamine, deferiprone, deferasirox).
(En hétérozygote C282Y/H63D, on devrait d’abord traiter toute autre insulte hépatique +/- IRM ou biopsie hépatique pour évaluer la charge en fer; avant de débuter les phlébotomies.)
- PAR sous MTX et sulfazalazine. Était anciennement sous AINS retiré du marché. Récidive de polyarthrite, vous voulez débuter du diclofénac, car avait bien répondu par le passé. Qu’est-ce qui diminuera son risque d’ulcère et de perforation gastrique :
a) Changer pour un autre inhibiteur COX-2
b) Sucralfate
c) Misoprostol
d) Anti-H2
c) Misoprostol
On priorise bien sûr les IPP, mais misoprostol 800 mcg / jour est ok (mais QID et mal-toléré). Anti-H2 moins efficace et seulement en 3e ligne.
Prophylaxie pour AINS si :
- > 75 ans
- DAPT
- ATCD d’ulcus compliqué
- H. pylori, Z-E syndrome
ou si deux de :
- > 65 ans
- ASA, cortico, AOD, ISRS
- ATCD d’ulcus non-compliqué
- AINS haute-dose
Prophylaxie pour antiplaquettaire :
- AOD
- ATCD de HDH
ou si deux de :
- DAPT
- > 60-65 ans
- AINS, cortico, ISRS
(+/- RGO)
- Considérant l’hémochromatose qu’est-ce qui n’est pas vrai?
A) Hypogonadisme
B) Atteinte articulaire avec rougeur et gonflement
C) Arthrite des MCP de l’index et du majeur
D) Chondrocalcinose possible des articulations atteintes
B) Atteinte articulaire avec rougeur et gonflement
C’est plutôt des arthralgies et ostéophytes (notamment 2e et 3e doigts) que des synovites.
Atteintes en hémochromatose :
- Fatigue
- Hépatomégalie, cirrhose, CHC
- DB pancréatoprive
- Peau bronzée et sèche
- Arthralgie, OP, chondrocalcinose
- Changements ongles
- Hypopituitarisme*
- HF et arythmie*
*Surtout forme juvénile
Q27. Homme avec C. difficile traité avec métronidazole pour 14 jours revient 2 semaines plus tard avec diarrhées, C. difficile (+), avec quoi le traitez vous ?
a) Flagyl + vanco x 2 semaines
b) Flagyl x 2 semaines
c) Vancomycine x 2 semaines avec sevrage sur 3 semaines
d) Transplantation fécale
c) Vancomycine x 2 semaines avec sevrage sur 3 semaines
Traitement du 1er épisode non-compliqué :
- Vancomycine 125 QID 10-14 jours
- Fidaxomicine 200 BID 10 jours
- Flagyl 500 TID x 10-14 jours possible en colite légère (mais à éviter)
Compliqué (fulminant) :
- Vanco 500 autrement idem avec Flagyl IV (avec vanco en lavement QID si iléus)
1re récidive (si revient dans les 8-12 semaines) :
- Mêmes tx (Canada 2018) versus en sevrage progressif (USA 2021)
2e récidive :
- Vancomycine en sevrage progressif (125 QID x 14 jours, TID x 7 jours, etc.) sur au moins 6-8 semaines
- Considérer greffe de matière fécale surtout si échec de sevrage progressif de vanco
- H65 ans cirrhotique Child B venant à l’hôpital pour augmentation du volume abdominal. TA N, pouls N, température 37,5. Bilan : FSC N, électrolytes, urée, créat N, albumine sérique 34 g/L. Ponction d’ascite faite : 180 x 10^6 PMN/L (180 / mm3) et albumine 18 g/L. Quel sera le traitement au congé de l’hôpital?
A) Norfloxacin
B) TMP-SMX
C) Métronidazole
D) Aucun
D) Aucun
SAAG = Alb-s - Alb-a = 16 donc > 11 donc transsudat.
PMN < 250 donc pas de PBS.
Indication d’antibioprophylaxie :
- ATCD de PBS
- Cirrhotique avec HDH ou HDB même sans ascite (seulement 7 jours)
- Cirrhotique avec protéine d’ascite < 15 g/L + l’un de :
- Insuffisance rénale (créat >/= 106, urée >/= 8,9 ou Na </= 130)
- Insuffisance hépatique (Child-Pugh >/= 9 ou bili >/= 51)
Antibioprophylaxie :
- Norfloxacine (1re ligne)
- Septra DS
- Ciprofloxacine
Q29. H53 connu pour un Sjögren et pancréatite récidivante. Admis pour pancréatite aigue. L’écho abdo est normal (pas de lithiase). L’ERCP montre un rétrécissement irrégulier du canal pancréatique. Au labo, ANA nég, anti-muscles lisses nég, anti-mitochondries nég, triglycérides N. Quel est le meilleur traitement?
a) Glucocorticoïde
b) Phérèse
c) Colchicine
d) Ursodiol
a) Glucocorticoïde
Probable maladie à IgG4 sous-type systémique (Mikulicz) avec :
- Sica (syndrome sec larme et salive)
- Insuffisance pancréatique
- Atteinte pulmonaire (MIP, épaississement et effusion pleuraux)
- Insuffisance rénale sur NIA
Autres types de maladie IgG4 (avec chevauchement entre les types) :
- Hépatobiliaire : Insuffisance pancréatique, stricture biliaire, cholangite, cirrhose biliaire
- Rétropéritonéal et aorte : Fibrose rétropéritonéale avec HN et insuffisance rénale, aortite à risque d’anévrisme, péricardite constrictive et fibrose médiastinale avec risque compressif, MCAS
- Tête et cou : Proptose avec sx visuels, parésie de NC, perte d’audition, sinusite chronique, anosmie, lésions destructrices osseuses crâne, hypoT4, hypopituitarisme
Traitement (du moins en PA IgG4) :
- Prednisone 40 mg DIE x 4-6 semaines avec sevrage lent
- Suivi radiologique
- Si rechute : Remonter la prednisone, AZA ou Rituximab
- H33 se présente pour dysphagie occasionnelle. Doit se faire vomir à l’occasion pour apaiser ses Sx. Pas de perte de poids. Histoire d’asthme et de rhinite chronique avec polypose nasale. Quel est le Dx :
a) Achalasie
b) Néoplasie de l’œsophage
c) Œsophagite
éosinophilique
a) Anneau de schatzki
c) Œsophagite
éosinophilique
Jeune homme avec entre 30-44 ans avec dysphagie d’allure obstrutive (solides) intermittente et avec atopie. Assez classique le besoin de se faire vomir avec bolus de nourriture obstrué.
Traitement :
- Éviction 6 aliments (oeufs, soya, lait de vache, blé, tree nuts, fruits de mer) versus éviction seulement des laits animaliers
- 1re ligne : IPP, corticostéroïde topique par la bouche (fluticasone, budésonide)
- 2e ligne : Prednisone
- Possible : Dupilumab (anti-Il-4-Il-13 aussi utilisé en asthme éosinophilique)
- Dilatation pour sténose oesophagienne
- Femme de 85 ans. Connue avec néo du colon plurimétastatique.
Se présente avec No ++++ (tableau clinique d’occlusion intestinale), confirmée au scan. Pas candidate pour une chirurgie ou stent. Traitement ?
A. Ranitidine
B. Metoclopramide
C. Pyridostigmine
D. Sandostatin
D. Sandostatin
Traitement de l’occlusion intestinale néoplasique :
- Consultation en chirurgie (même si palliatif)
- Fluide IV
- TNG de décompression
- Octréotide 100 mcg SC TID
+/- corticostéroïde
+/- stent intraluminal
*SEULEMENT SI OCCLUSION PARTIELLE : Maxéran (métoclopramide) 10 IV TID
- F23 ans connue pour maladie de Crohn contrôlée sous azathioprine. Se présente pour un inconfort anal. TA 120/82, pouls (?), température 38,2. À l’examen, fistule périanale qui draine. Quel traitement?
A) Résection chirurgicale
B) Cipro et flagyl
C) Infliximab
B) Cipro et flagyl
En n’importe quel flare de IBD, si suspicion d’infection (toxicité, péritonisme, purulence), traiter avec ATB au moins initialement, qui aidera même en termes de guérison de maladie péri-anale. Devrait aussi avoir imagerie et voir la chirurgie rapidement.
Comme maladie péri-anale, a maintenant une indication d’anti-TNF comme infliximab (post-tx de l’infetion).
Pré-biologique :
- VHB, VHC
- PPD (Rxp et/ou IGRA si vacciné)
- Titre VZV
- Strongyloides si à risque
- F28 ans pour des crampes abdominales et de la diarrhée chronique depuis plusieurs mois. Elle est connue diabétique de type 1 depuis l’âge de 16 ans et un déficit en IgA. Son bilan révèle la présence d’une anémie avec Hb 98g/L, VGM 78, Ferritine 16ng/mL, fer sérique 2 micromol/L. Le bilan hépatique est normal, les anticorps IgA anti-transglutaminase tissulaire sont négatifs, les dosages de la vitamine B12, folate, vitamine 25-(OH)D, TSH, VS et protéine C réactive sont normaux. Le dx le plus probable est :
A) Syndrome du colon irritable
B) Pullulation bactérienne
C) Maladie cœliaque
D) Maladie de Crohn
C) Maladie cœliaque
FdR :
- Descendant Europe du Nord
- ATCD fam 1er degré
- DB1, maladies auto-immune
- Déficience en IgA
- Trisomie 21
- Syndrome de Turner
Clinique :
- Douleur et ballonnement abdo
- Diarrhée, stéatorrhée
- Perte de poids
- Anémie
- OP
- Déficit en émail
- Légère cytolyse hépatique
- Infertilité
- Dermatite herpétiforme
- Déficit en vitamines A-B12-D-E, en fer, hypocalcémie
Lorsque IgA abaissés :
1. Anti-tTG IgG et anti-gliadine IgG
2. Si (+), OGD avec biopsie
- Patient avec hémochromatose, a eu des phlebos aux 2 mois depuis dx. Ferritine 90. Quel dépistage cirrhose suggéré?
a) Écho q 6 mois
b) Rien
c) Attendre perturbation bilan hépatique avant de dépister
d) AFP q année
Question pas claire ici, on parle de dépistage de CHC ou de cirrhose?
On dépiste le CHC en HH comme pour les autres cirrhotiques, c’est-à-dire seulement lorsque cirrhotique (fibrose stade 4) avec échographie q 6 mois. Donc avant la cirrhose, “rien”.
Mais il est vrai que si le bilan hépatique devient anormal, on fera une échographie et autres évaluations à la recherche de cirrhose (et non de CHC)…
Comment on suspecte une cirrhose :
(- En HH si ferritine > 1000)
- Ascite (LR+ 7,2)
- Plaquette < 160 (LR+ 6,3)
- Angiome stellaire (LR+ 4,3)
- Score de Bonacini > 7 (LR+ 9,4)
- Plaquette
- Ratio ALT / AST (bas = risque augmenté)
- IRN
- NON si plaquette > 160 (LR- 0,29)
- Foie taille normale (LR- 0,37)
- Score Lok < 20% (LR- 0,09)
- Plaquette, ALT, AST, INR
*Le fibroscan réussit à distinguer les stade de fibrose avec fibrose stade 4 = cirrhose.
*La biopsie généralement non-faite est le seul test parfait.
- H52 ans avec une œsophagite légère à modérée confirmée à l’endoscopie présente des symptômes persistants malgré une thérapie non pharmacologique et la prise d’un inhibiteur de la pompe à proton losec 20 mg bid depuis 2 mois. Quelle est votre prochaine conduite?
a) Prescrire un IPP différent
b) Chirurgie anti-reflux
c) Réévaluer l’observance au Rx et le traitement non pharmacologique
d) Traitement d’éradication d’H. Pylori
c) Réévaluer l’observance au Rx et le traitement non pharmacologique
Traitement non pharmaco : perte de poids, arrêt tabagique, évitement des aliments déclencheurs, élévation de la tête de lit la nuit, éviter de s’allonger après les repas, éviter de manger 2-3h avant l’heure du coucher.
S’assurer de la compliance (IPP toujours 30-60 min avant un repas).
Si malgré tout persiste, OGD (pourrait par exemple être une achalasie) et si normal, pH-métrie. Si normal, pas de RGO et cesser IPP. Si anormal, chirurgie.
- Crohn x 10 ans sous 5-ASA. Revient pour diarrhée non-sanglante avec crampes abdominales importantes. Aucun autre symptômes ni maladie péri-anale. SVS afébrile. Traitement ?
A) Augmenter 5-ASA
B) Infliximab
C) Prednisone per os
D) Clindamycine
C) Prednisone per os
Pour induire un Crohn, il faut déjà exclure les autres dx, ce qui n’est pas fait ici (culture / parasites / C. difficile dans les selles, scopie, etc.).
Puis déterminer si maladie légère, modérée ou sévère (complexe ++ selon la clinique, les labos, l’imagerie, la scopie).
Léger (ambulatoire, tolère la diète PO, perte de poids < 10%, pas de sx systémique) : 5-ASA (si seulement colique et léger) ou budésonide.
Autrement : Budésonine, prednisone, Solumédrol, MTX, biologiques.
Atteintes directement biologique généralement :
- Maladie perforante/fistulante
- Maladie sténosante
- Maladie GI haute
- Maladie péri-anale
- Patient sous DAPT pour NSTEMI stenté récemment. Avait ranitidine avant pour ATCD HDH présumé secondaire à H Pylori. Asymptomatique actuellement avec tx actuel. Que faire?
a) Changer pour IPP
b) Continuer zantac
c) Cesser zantac
a) Changer pour IPP
Indication de prophylaxie 2nd (IPP indéfiniment) :
- Giant (>2 cm) peptic ulcer and age >50 years or multiple co-morbidities
- H. pylori-negative, NSAID-negative ulcer disease
- Failure to eradicate H. pylori (including salvage therapy)
- Frequently recurrent peptic ulcers (>2 documented recurrences a year)
- Patient doit poursuivre AINS, antiplaquettaire et/ou anticoagulant
*Toutefois ce n’est pas un dogme de couvrir d’emblée avec une prophylaxie chez les patients avec ATCD de HDH qu’on met sous AINS, SAPT et/ou DAPT.
Prophylaxie pour AINS si :
- > 75 ans
- DAPT
- ATCD d’ulcus compliqué
- H. pylori, Z-E syndrome
ou si deux de :
- > 65 ans
- ASA, cortico, AOD, ISRS
- ATCD d’ulcus non-compliqué
- AINS haute-dose
Prophylaxie pour antiplaquettaire :
- AOD
- ATCD de HDH
ou si deux de :
- DAPT
- > 60-65 ans
- AINS, cortico, ISRS
(+/- RGO)