Néphro-po-faux Flashcards
- Patient de 75 ans qu’on voit pour une HTA déjà sous IECA. On nous donne un ECG à interpréter : HVG. Quel est le meilleur traitement ?
a) Hydralazine
b) Amlodipine
c) Clonidine
d) Metoprolol
b) Amlodipine
En HTA avec HVG : Privilégier IECA / ARA, BCC (longue-action) et thiazidique. Éviter les BB et ne pas utiliser les vasodilatateurs directs.
- F85 ans hospit en orthopédie pour fracture de la hanche post-chute. Multiples ATCDs dont HTA, DLP, IRC.
Bonne évolution per hospit. À l’imagerie, on voit des calcifications vasculaires. Au bilan, son calcium sérique est normal. AST ALT normal. Légère anémie Hb à 110 environ. Créat 160 DFG environ à 25. Qu’est-ce que tu ferais de plus?
a) PO4, Ca ionisé
b) PTH, PO4, Ca ionisé, calcitriol
b) PTH, PO4, Ca ionisé, calcitriol
En IRC, on risque l’hyperPO4, l’hypoCa, l’hypovitaminose D et l’hyperPTH. Le tout peut entraîner calcification vasculaire, OP avec risques de fractures et une augmentation de la mortalité cardiovasculaire et générale.
On devrait doser tout ça mais en fait vitamine D aka 25(OH) plutôt que calcitriol aka 1, 25(OH) au diagnostic, puis surtout Ca et PO4 à une fréquence de plus en plus grande en fonction du grade de l’IRC (puis PTH pour IRC grade 4-5 surtout).
- H50aine années. Connu HTA et DLP. Sous thiazide, IECA et statine. TA au dernier RDV hors cible (élevée). Patient présente des sx d’HTO. Quoi faire?
a) Ajouter Norvasc
b) Faire un MAPA
c) Traitement médical idem
b) Faire un MAPA
Drôle de question… On ne peut pas augmenter les anti-HTA d’un patient avec HTO et on ne peut pas rien fait en HTA mal-contrôlée / HTO. Donc MAPA pour éclaircir le tout.
- F28 ans vient à l’hôpital après avoir eu des diarrhées pendant plusieurs jours. Bilans Creat 50 K 2,8 Bic 20 Calcium 1,90 Albumine 17 Mg 0,58 Phosphate 0,6. La réplétion en potassium ne fonctionne pas bien. Quel électrolyte répléter pour que le potassium se corrige?
a) Magnésium
b) Bicarbonate
c) Calcium
d) Phosphore
a) Magnésium
L’hypomagnésémie entraîne une hypokaliémie (entraîne une perte rénale de potassium) et une hypocalcémie (augmente le seuil de sécrétion de PTH).
- F78 ans, connue pour HTA seulement, vient à son RDV bi-annuel. Présentement sous metoprolol 25 mg po BID, hydrochlorothiazide 25 mg po die, périndopril 8 mg po die. A décidé dans les derniers mois de modifié ses habitudes de vie, a réussi à perdre 30 lbs et a diminué considérablement son apport sodé. Vous la voyez ce jour à votre bureau, asymptomatique, TA 100/65 mmHg, Fc 60, sat 98% AA. Qu’allez vous faire avec son traitement ?
a) Ne rien modifier
b) Cesser hydrochlorothiazide
c) Cesser le metoprolol
d) Cesser le périndopril
c) Cesser le metoprolol
En-dessous des cibles, donc ok de cesser un Rx d’autant plus que âgée avec possible fragilité / risque de chute / risque de fracture. Patiente de > 60 ans sans comorbidité, donc BB à cesser.
- F50 ans, ancienne fumeuse. Hématurie macroscopique sans cylindre érythrocytaire. Cytologie urinaire négative. Uroscan montre un angiomyolipome au rein droit. Quelle est la prise en charge ?
a) Biopsie rénale
b) Cystoscopie
c) Angioscan de l’abdomen
b) Cystoscopie
La très grande majorité des angiomyolipomes rénaux sont bénins et on cesser à ce point-ci les investigations. L’hématurie peut aussi être secondaire à cette tumeur. Dans le doute par contre, en hématurie macroscopique, on devrait imager les voies urinaires supérieures (pyéloscan aka scan C+ aka CT urography) et souvent, les voies inférieures (cytoscopie).
Cytoscopie indiquée surtout si :
- Hématurie macroscopique sans cause
- >/= 40 ans
- Fumeur ou autre facteur de risque de cancer urothélial
- Homme DB2 avec plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire. Hypertension mal contrôlée avec TA 135/85 malgré ramipril, quel médicament introduire.
a) Losartan
b) Norvasc
c) Hydrochlorothiazide
b) Norvasc
HTA avec DB2 : Privilégier IECA / ARA, puis privilégier la combinaison avec BCC plutôt qu’avec thiazidique.
Viser < 130/80 (DB2 exclu des patients SPRINT qu’on vise TAS < 120).
- H75ans connu HTA a subi une angiographie pour MVAS. Découverte de sténose de 75% de l’artère rénale droite et aucune sténose significative à gauche. HTA bien contrôlée sur ramipril et HCTZ. Que faites-vous maintenant :
a) Garder rx idem
b) Changer ramipril pour du norvasc
c) Référer pour angioplastie
d) Arranger suivi d’imagerie
a) Garder rx idem
Une sténose rénale est significative et pourrait entraîner de l’hypoperfusion à partir de 75% (ou >/= 200 cm/sec au doppler). La prise en charge de la sténose unilatérale ou bilatérale est semblable :
- Tx médical de MVAS si MVAS (AAS, statine, arrêt tabagique)
- Tx médical de l’HTA avec IECA / ARA en 1re ligne
- Considérer revascularisation avec angioplastie et stent si
- HTA réfractaire
- Thérapie anti-HTA non-tolérée
- OAP récurrente
- Progression de IRC (habituellement maladie bilatérale)
J’ai pas trouvé de lignes directrices sur un suivi d’imagerie.
- Patient avec OMI progressif ainsi qu’une HTA autour de 155/95. Au bilan, analyse d’urine: protéine +++ et sang +. Collecte urinaire démontre protéines 4.2g/jour avec 2-5 érythrocytes/champ. Lequel ne fait PAS partie de votre diagnostic différentiel?
a) Amyloidose
b) Néphropathie à IgA
c) Vasculite rénale
d) Néphropathie diabétique
a) Amyloïdose
Selon des sources, c’est l’une des très rares maladies qui devraient faire un syndrome néphrotique pur (sans hématurie).
Ceci dit, ici un syndrome très néphrotique et donc les vasculites parmi ces trois dx sont celle qui ne devraient pas faire un syndrome néphrotique mais néphritique…
- F68 ans, que vous voyez suite à un épisode de PNA sur urolithiase obstructive. Il lui est arrivé d’avoir des lithiases urinaires auparavant, mais malheureusement elles n’ont jamais été analysées. Elle n’a jamais eu d’épisodes d’arthrite. Quel serait le meilleur traitement pour prévenir les récidives? (aucun bilan fourni)
a) Hydrochlorothiazide
b) Calcium PO
c) Allopurinol
d) Acétazolamide
a) Hydrochlorothiazide
Bien sûr il manque des informations sur le type de pierre et les anomalies sériques et urinaires du patient, mais les pierres les plus communes (oxalate de Ca) se traitent surtout avec les thiazidiques (diminue la calciurie) si non-hypercalcémique.
Traitement des urolithiases :
- Oxalate de calcium : Diminuer Na et viande, diminuer les oxalates (vitamine C), thiazidique
- Phosphate de Ca : Diminuer Na et viande, thiazidique
- Acide urique : Allopurinol, alcalisation des urines (citrate de potassium)
- Struvite : Traiter l’infection
- Cystine : Alcalisation des urines
- H68 ans qui se présente avec des diarrhées à l’urgence. Il est connu diabétique de type 2 sous metformine et HTA sous périndopril. Quelle est la cause de ses bilans.
pH: 7,22 Co2 40 bic 17
Na 143 K 4,5 Cl 113
créat 135 albumine 40
Urinaires: Na 58 K 15 Cl 50
a) Metformine
b) Uropathie obstructive
c) Diarrhées
d) Hypoaldostéronisme
d) Hypoaldostéronisme
- Acidose
- Métabolique
(3. Changement HCO3 : pCO2 attendu de 1 :1 mais 7 :0 donc acidose respiratoire mais bon…) - AG = Na - Cl - HCO3 = 13 donc quasi-normal (12) donc NAGMA
- AG urinaire = Na + K - Cl = 23 donc > 0 donc RTA
Donc NAGAM RTA chez patient sous IECA et avec potassium versant supérieur = hypoaldostéronisme.
RTA :
- Type 1 : Distal, HCO3 très bas, K très bas, pH urinaire > 5.5, urolithiase de phosphate de Ca. Retrouvé en collagénose (Sjogren), en hyperCa, etc.
- Type 2 : Proximal, HCO3 bas, K bas, pH urinaire bas, vit D basse, PO4 bas, glucosurie. Causé par Fanconie, MM, acétazolamide, ténofovir.
- Type 4 = HCO3 plutôt haut > 17, K normal-haut. Causée par hypoaldostéronisme (ARM, IECA, ARA, héparine, inhibiteur calcineurine, insuffisance surrénalienne, NpDB).
- H55 ans amené par son voisin pour confusion. Connu pour un problème cardiaque, diabète, problème psychiatrique. Il est traité par cardizem, lopresor, AAS, lithium et amitriptyline. Aux bilans : Na 156, gluco 9, urée 12, créat 132, osmolalité sérique 338, osmolalité urinaire 650, Na urinaire 21. Quelle est la cause de ce tableau?
a) AAS
b) Lithium
c) Masse de la selle turcique
d) Hypovolémie
d) Hypovolémie
Ici un cas d’hypernatrémie et d’IRA avec confusion.
La réponse rénale à l’hypernatrémie est adéquate c.-à-d. osmolarité urinaire > 300-600 et Na urinaire < 25 et donc il y sécrétion de rénine et d’ADH (exclut un DB insipide central comme en masse turcique) et réponse adéquate des reins (exclut un DI néphrogénique comme en lithium).
L’intoxication à l’AAS est pas impossible, car peut entraîner des pertes extrarénales (vomissement, hyperthermie) avec hyperNa, une IRA et une confusion.
- H50 ans consulte pour œdème des membres inférieurs et HTA mal contrôlée x quelques mois. Patient connu DB2 avec microalbuminurie 7 mcg/mmol et HbA1c 6,4 % il y a 6 mois. Pas autre complication ou comorbidité connue. Aurait eu mal de gorge (strep confirmé ?) il y a 6 mois également. Au bilan créat 150 (base 80), E + normal, gaz veineux N, glycémie à jeun N. Analyse urine : protéine +++, 0-2 érythro, corps gras ovalaires, quelques cylindres hyalins. Collecte urinaire 24h : 4,2 g. Quelle est la cause du tableau.
a) GN post infectieuse
b) Néphropathie diabétique
c) Membraneuse
c) Membraneuse
Syndrome néphrotique (oedème, protéinurie > 3,5 g / jour, lipidurie) avant tout avec DB2 avec RAC à peine anormal récemment, donc membraneuse plus probable. (GN post-streptococcique = syndrome néphritique et aussi se résout en 3-4 semaines.)
Rappel causes de membraneuse
- Primaire (anti-PLA2R et anti-THSD7A)
- LED
- Cancer (solide > hémato)
- VHB, VHC, Syphilis, VIH
- AINS, anti-TNF
- Sarcoïdose
Le tout qui oriente le bilan.
- Patient se présente pour un essoufflement. Quel est le désordre acido-basique.
Gaz veineux : 7,53/20/20
Na 129 K 2,9 Cl 80
a) Acidose métabolique à anion gap augmenté, alcalose métabolique et respiratoire
b) Alcalose respiratoire et acidose à anion gap augmentée
c) Alcalose métabolique et acidose métabolique à anion gap augmentée
d) Acidose mixte et alcalose respiratoire
b) Alcalose respiratoire et acidose à anion gap augmentée
- Alcalose
- Respiratoire
- Baisse de 20 de pCO2 pour baisse de 4 de HCO3 respecte le rapport 10:2 de l’alcalose respiratoire aiguë
- AG 29 donc AGMA
- Delta/delta = 0,85 donc confirme AGMA sans NAGMA et sans alcalose métabolique (ce qui aurait dû être le cas si on avait dit alcalose respiratoire chronique donc exclut l’alcalose respiratoire chronique)
- H85 ans que vous suivez pour MPOC, pas d’autre comorbidité mentionnées. On mentionne que sa TAS est >160. Quelle cible de TAS allez vous recommander à son médecin traitant?
a) <130
b) <140
c) <155
d) <160
b) <140
DANS LES FAITS > 120 PLUS PROBABLE comme >/= 75 ans.
Cibles de TA :
- PKD TAS < 110/75
- SPRINT TAS < 120
sprint
Plus de 50 ans + TAS 130-180 + l’un de :
- MVAS / MCAS clinique ou subclinique
- IRC (non-DB, protéinurie < 1 g / jour, DFGe 20-60)
- Risque Framingham > 15%
- >/= 75 ans
(Pas si : ATCD AVC, DB, GN, PKD, faible pronostic, fragilité)
sprint
- DB, ATCD d’AVC hémorragique spontané, ATCD AVC lacunaire, greffé rénal < 130/80
- Autres, ATCD d’AVC ischémique non-lacunaire, AAA < 140/90
MAIS KDIGO 2021 suggère TAS < 120 pour toutes les IRC non-dialysés et non-greffés (incluant DB, stade 4-5, albuminurie sévère, ancien AVC)
- Patient en investigation pour hématurie microscopique avec protéinurie. On veut procéder à une biopsie. Quelle est une contre-indication?
a) Rein unique
b) Grossesse
c) Allergie iode
d) Sténose artère rénale
a) Rein unique
CI absolue :
- UTI
- Non-collaboration
- Diathèse hémorragique
- HTA non-contrôlée (viser au moins TAS < 160)
- Pauvre visualisation
- Infection
CI relative :
- Rein unique
- Hydronéphrose
- Petits reins
- H50aine, connu LLC, HBP et HTA. Son ECG est fourni – à interpréter (ECG normal). Voici ses laboratoires : GB 87 (80 lymphocytes), Hb normale, plt 110. Creatinine normale, Na normal, K = 7.2. Bilan hépatique normal. Qu’allez-vous faire pour sa kaliémie?
a) Kayexalate
b) Insuline + glucose
c) Ne rien faire de plus
d) Faire un gaz artériel pour vérifier le potassium plasmatique
d) Faire un gaz artériel pour vérifier le potassium plasmatique
Pseudokaliémie :
- Poing serré, brassard
- Leucocytose, thrombocytose
- Hémolyse dans le tube
Faire un gaz veineux ou artériel sans brassard et sans centrifugation.
- H85 ans post-op de PTH il y a deux jours. A reçu au total 3 doses d’ancef IV péri-op. Connu pour HTA et néo de la prostate sans traitement avec APS récente à 5.2. Prend du flomax, un ARA et un HCTZ à domicile. Agité, semble délirieux. Signes vitaux stables avec TVC à 4. Examen s/p hormis obésité.
Créatinine à 180 de novo (était à 95 en pré-op), urée à 10, K+ 5.2. Analyse d’urine : traces de protéines et de sang, densité urinaire 1,010. Quelle est l’étiologie de l’insuffisance rénale?
a) Pré-rénal
b) Néphrite interstitielle
c) NTA
d) Post-rénal
c) NTA
OU
d) Post-rénal
Urée et densité (car < 1,015) trop basses pour pré-rénal.
Trot tôt pour NIA (prend une à plusieurs semaines sauf si exposition récente au Rx) et on s’attend à une clinique comme fièvre et rash et pyurie.
NTA certainement possible avec l’urée et la densité urinaire, typique en post-opératoire.
Post-rénal difficile à exclure chez patient avec cancer prostate post-opératoire délirieux.
- H65 ans chez qui on découvre fortuitement un kyste rénal droit de 2 cm qui ne contient pas de septas, pas de calcifications, pas de composante solide. Quoi faire?
a. IRM rénal
b. CT scan rénal
c. Rien
d. Biopsie FNA
c. Rien
- Bosniak 1 et 2 sans suivi : Paroi mince, calcifications fines à absentes, septums fins ou absents, pas de rehaussement.
- Bosniak 2f suivi q 6 mois x2 puis q 1 an : Paroi minimalement épaissie, multiples septums.
- Bosniak 3 néphrectomie partielle : Paroi ou septums épais ou irréguliers et rehaussants.
- Bosniak 4 néphrectomie partielle : Avec nodule solide rehaussant.
Aka dès que ça rehausse, néphrectomie partielle.
- H75 gastro-entérite récente. SV normaux. Créatinine 192 umol/L, Na 136, K 5,2. Analyse d’urine: protéine 1+, pas de globule rouge, plusieurs cylindres hyalins. Na 26 mmol/L, créatinine 8,6 mmol/L Quelle est l’étiologie de son insuffisance rénale?
A- pré-rénale
B- NIA
C- NTA
D- GN
A- pré-rénale
FeNa = (Na-u x Cr-s) / (Na-s x Cr-u) = (26 x 192) / (136 x 8600) = 0,4% donc < 1% donc prérénal.
Concorde avec l’histoire et l’analyse d’urine peu active.
Attention on a tendance à utiliser aussi le seuil Na urinaire < 20 mais on voit ici que c’est peu utile.
- H50 ans hypertendu, sous trois médicaments (ramipril, bisoprolol, diurétique). On ajoute de l’amlodipine, mais la TA est encore à 165/95. Créatinine a 90. Un angioCT démontre des sténoses de 80% à droite et 70% à gauche. Les reins sont symétriques à l’échographie. En plus de majorer le traitement antihypertenseur et intensifier le traiter hypolipemiant, quelle autre intervention est indiquée?
A) Chirurgie de revascularisation
B) Angioplastie avec
endoprothese
C) Dénervation rénale
D) Ne rien faire de plus
D) Ne rien faire de plus
OU
B) Angioplastie avec
endoprothese
On doit avoir une thérapie anti-HTA maximale avec malgré tout une HTA réfractaire (ou thérapie non-tolérée à des doses efficaces) ou des OAP ou une IRC progressive pour penser à une revascularisation (on privilégie habituellement une angioplastie avec stent).
Ici, le bisoprolol n’est pas un bon BB contre l’HTA et à savoir aussi si les doses sont maximale. Ceci dit, la question donne quand même une vibe d’angioplastie…
- F75 ans, référée parce que sa tension artérielle était élevée lors de sa chirurgie de cataracte. Elle est autonome, vit seule à domicile et n’a pas d’autres ATCD. Lors de sa chirurgie, sa tension était de 158/75, aujourd’hui dans votre bureau elle est de 155/66. Mis à part les changements des habitudes de vie, qu’allez-vous recommander d’autre ?
A) Débuter amlodioine
B) Débuter HCTZ
C) Ne rien faire d’autre
D) Débuter ramipril
A) Débuter amlodioine
OU
B) Débuter HCTZ
OU
C) Ne rien faire d’autre
Dx de HTA chez patiente sans comorbidité :
- TA moyenne sur 1 visite > 180/110
- TA moyenne sur 3 visites > 160/100
- TA moyenne sur 5 visites > 140/90
- MAPA 12 heures > 135/85
- MAPA 24 heures > 130/80
Donc ici en théorie, c’est trop tôt pour parler de HTA et on devrait faire un MAPA (indiqué si > 135/85 si pas de DB) et non débuter un anti-HTA.
Si on décide de débuter un anti-HTA, on est devant une HTA seulement systolique et donc les molécules indiquées sont : thiazide, BCC et ARA (IECA PAS EN 1RE LIGNE).
- H70 ans avec dx de GN membraneuse, prouvée à la biopsie. Patient qui n’a aucun ATCD, non fumeur. Il a une radiographie pulmonaire normale. Son médecin de famille a fait des TR annuels dans les 3 dernières années, toujours normaux, et son APS est normal. Que devrait-on ajouter de plus au bilan? (NB. il n’y a pas de labos dans la vignette, et on ne mentionne pas si PLA2R+ à la biopsie rénale)
A- Rien
B- Scinti osseuse
C- Doser le CEA
D- Colonoscopie
D- Colonoscopie
La glomérulopathie membraneuse est le plus souvent primaire (70-75%, avec anti-PLA2R, anti-THSD7A, etc.), mais les causes secondaires doivent être recherchées : néoplasie solide > hématologique selon l’âge-sexe-FdR du patient (parmi sein, prostate, poumon, colorectal, vessie), LED, VHB > VHC, VIH, syphilis, sarcoïdose, AINS, etc.
- H67 ans avec obesité, IMC de 44. Apnée du sommeil sous CPAP. Vu pour créat augmentée 180. Analyse urinaire : protéine 8 g / 24h. Enzymes hépatiques normales. Cause de l’IRC?
A- Obésité
B- Néphropathie à IgA
C- Thrombose veine rénale
D- Hépatite C
A- Obésité
Fait partie des causes de syndrome néphrotique : FSGS (focal segmental glomerulosclerosis) secondaire à l’hyperfiltration.
- H24 ans qui a eu de la fièvre avec un mal de gorge il y a 2 semaines. Revient avec TA 150/90 et OMI. Que dosez-vous pour avoir le diagnostic?
A- ANCA
B- ASLO
C- IgA sérique
D- Anti-GBM
B- ASLO
Allure de GN post-infectieuse :
- 2-3 semaines après une infection (pharyngite à Strep, cellulite à Strep, abcès chronique, EI, etc.) avec présentation qui varie d’hématurie microscopique à franc syndrome néphritique.
- Au niveau paraclinique : C3 abaissé, C4 normal, antistreptolysine O (+) chez 70%, anti-ADNase B (+) chez 90% (deux anticorps dirigés contre le streptocoque).
- Traiter l’infection si toujours active et tx de support, se résout en 3-4 semaines.
- Patient de 65 ans HTA référé pour une protéinurie, pas de diabèteé Protéinurie non-néphrotique. Cible de TA?
A- 125/75
B- 130/80
C-140/90
C- 140/90
MAIS AUCUNE DE CES RÉPONSES PROBABLEMENT.
En IRC non-HD non-greffée selon KDIGO 2021, on vise une TAS < 120 (comme SPRINT pour tous).
Toutefois selon SPRINT, les IRC avec
- DB
- Protéinurie > 1 g / jour
- DFGe < 20
- GN
sont exclues de SPRINT et donc cible de < 130/80 (si DB) ou < 140/90 (autres).
- Obèse, hypertension, sous thiazide/norvasc/LPS, B4 et souffle abdominal à l’E/P, par ailleurs sans particularité. Tous les tests suivant sont indiqués pour investigation, sauf :
A) Dosage rénine-aldostérone
B) Cortisol urinaire 24h
C) Angiographie rénale
D) Polysomnographie
B) Cortisol urinaire 24h
Les trois causes les plus fréquentes de HTA secondaire sont : AOS, hyperaldostéronisme et maladie rénovasculaire. Ceci dit, il faudrait nous donner une raison de chercher une HTA 2nd (réfractaire à trois anti-HTA).
Indications de rechercher AOS (flexibles) =
- Somnolence diurne +/- indices cliniques (ronflement bruyant, apnée observée, gasping and chocking during sleep)
- Maladie pouvant provenir de AOS (HTP, HTA réfractaire, FA, MCV) + indices cliniques (incluant obésité)
Indications de rechercher hyperaldostéronisme = HTA +
- Hypokaliémie spontanée inexpliquée < 3,5
- Hypokaliémie < 3 sous diurétique
- HTA réfractaire
- Fortuitome surrénalien
Indications de rechercher maladie rénovasculaire = Patient avec deux de :
- HTA soudaine ou s’aggravant < 30 ans ou > 55 ans
- Souffle abdominal
- HTA réfractaire
- Augmentation de la créatinine de >/= 30% ss ICEA ou ARA
- Autre maladie athérosclérotique
- OAP récurrentes associées à des pics hypertensifs
- Homme avec 2e épisode de colique rénale. Calcul d’oxalate de calcium. Bilan normal incluant électrolytes sériques et urinaires. Que lui conseillez vous pour diminuer le risque de récidive?
A- Augmenter apport en eau >2.5L
B- Limiter apport en calcium
C- HCTZ
D- Allopurinol
A- Augmenter apport en eau >2.5L
- En fait, on suggère de boire assez d’eau pour uriner au moins 2 litres d’urine par jour (pour tous les types d’urolithiase).
- En lithiase à base de calcium (oxalate de calcium et phosphate de calcium), on suggère aussi de limiter la consommation de Na et de viande et si le patient est hypercalciurique, on prescrit une thiazidique.
- En lithiase d’oxalate de calcium, on suggère aussi une restriction d’oxalate (vitamine C) et de maintenir la consommation de calcium.
- Patient évalué pour polyurie et polydipsie suite à un accident de type whiplash. Boit beaucoup de café. IRM cérébral normal. Lors du test de restriction liquidienne perte 5 kg, augmentation natrémie 142 à 154 et Osmo Ur passe de 198 à 205. Test au DDAVP pas de changement sur osmolarité urinaire. Diagnostic?
A- Diabète insipide central
B- Diabète insipide néphrogénique
C- Consommation excessive en caféine
D- Polydipsie
B- Diabète insipide néphrogénique
- Per-hypernatrémie, une osmolarité urinaire < 300 signe un DB insipide (> 600 est convainquant pour une absence de DI insipide).
- Le test de restriction hydrique est positif si l’osmolarité urinaire n’augmente pas adéquatement malgré une osmolarité sérique et une natrémie sérique qui augmentent (le poids est aussi supposé diminuer d’au moins 3%).
- Une réponse au DDAVP signe une origine centrale (traumatique, tumeur compressive, infiltrative, ischémie, idiopathique) et une non-réponse, une origine néphrogénique (lithium, post-obstruction urinaire, hyperCa).
