Cardio-idio Flashcards
- Jeune femme de 25 ans référée par Md fam pour investigation cardiaque. Souffle III/VI systolique au rebord parasternal gauche. B2 dédoublé large et fixe. Pas d’anomalie du choc apexien ni déplacement. Quelle est l’étiologie la plus probable?
a) CIV
b) CIA
c) Sténose aortique
d) CMPH
b) CIA
La CIA est la cause typique de wide fixed split de B2 (le voir comme si la CIA permet de partager le surplus de volume reçu entre les deux oreillettes donc B2 n’est pas influencé par l’inspiration). La CIA n’est pas auscultable en soi, mais un souffle systolique au foyer pulmonaire (débit augmentée via la valve pulmonaire) et diastolique (débit augmenté via la valve tricuspide) sont possibles.
- F39ans référée pour souffle cardiaque. Pas d’antécédents, sauf cure de désintoxication il y a 3 mois. À l’auscultation cardiaque : pouls hyperkinétique, souffle mésosystolique 3/6, augmenté à la phase d’effort du Valsalva. B4 entendu. Quelle est la cause du souffle?
a) Bicuspidie aortique sténosante
b) Petite CIV
c) Insuffisance tricuspidienne
d) Cardiomyopathie hypertrophique
d) Cardiomyopathie hypertrophique
Un des très rares souffles diminués au Valsalva (diminution du retour veineux), car un VG moins rempli augmente l’obstruction (aussi en prolapsus de la valve mitrale).
Au contraire de la SA, le pouls (carotidien) est brusque (et parfois bisferiens c.-à-d. biphasique).
B4 = VG peu compliant donc généralement en HFpEF, HVG, CMP restrictive.
- H55 ans, connu pour cardiomyopathie hypertrophique. Il a une excellente tolérance à l’effort lorsqu’il marche, et marche au-delà de 2 km par jour. Il a déjà syncopé deux fois à la vue de sang. Sa sœur est décédée de cause inconnue à l’âge de 25 ans. Sa tension artérielle est de 100/60. La vignette ne mentionne pas l’épaisseur du septum. Lequel des suivants augmente le plus son risque de mort subite?
a) Âge
b) Histoire familiale
c) Histoire personnelle de syncope
d) Tension artérielle
b) Histoire familiale
Plusieurs facteurs prédictifs de mort subite en CMPH : Hx familiale de mort subite, syncope non-expliquée, réponse tensionnelle anormale à l’effort, TV soutenue, HVG importante >/= 30 mm.
Ce sont en fait toutes des indications classe IIa de ICD selon le TR (excepté TA à l’effort) en plus de : anévrisme apical, FEVG de 50% ou moins.
Des indications classe IIb : TVNS au Holter, extensive LGE au Holter.
- H55 ans, DB type 2, DLP et ATCD familial de MCAS précoce, développe DRS récurrentes après 5-10 min de vélo stationnaire, soulagées au repos. Examen physique normal. ECG montre BBG. Son médecin débute un traitement de MCAS stable. Quoi faire comme investigation?
a) Angioplastie
b) MIBI à l’effort
c) Épreuve d’effort
d) MIBI persantin
d) MIBI persantin
Pas de CI à l’exercice, mais BBG rend impossible autre chose que MIBI Persantin (CT-angiographie aussi possible).
Seule CI à garder en tête pour le MIBI Persantin : asthme / MPOC active ou sévère (peut causer un bronchospasme).
- Femme de 20 ans vue en consultation. Deux semaines plus tôt, syncope alors qu’elle attendait en ligne pour le théâtre. Pas de récidive. Bilans normaux, ECG, Holter normal. Quelle sera votre prise en charge ?
a) Référer la patiente en électrophysiologie / étude électrophysiologique
b) Épreuve à l’effort
c) Ne rien faire de plus / rassurer la patiente
d) Aviser la société des transports
c) Ne rien faire de plus / rassurer la patiente
Chez tous les patients rechercher des facteurs de “high-risk” syncope qui justifie hospitalisation et investigations : Hx fam de mort subite ou canalopathie, sx d’allure ischémique, syncope à l’exercice ou couché ou sans prodrome, syncope traumatique, MCV connue, SV anormaux (incluant recherche HTO), E/P cardiaque anormal, marqueurs cardiaques élevés, anomalies à l’ECG.
Ici, rien pour inquiéter. On fait ETT et épreuve d’effort seulement si la clinique / paraclinique le justfie. L’EPS est généralement réservée aux gens avec anomalies à l’ECG, au monitoring électrophysiologique ou à l’ETT le justifiant. On peut éviter l’étude électrophysiologique si critère franc de PMP.
Syncope vasovagale : Pas d’arrêt de conduite.
Syncope situationnelle ou orthostatique; ou inexpliquée unique : 1 semaine (voiture privée) ou 1 mois (voiture commerciale).
- 58 year old woman. Past medical history significant for stable CAD on ASA, statin, beta-blocker, ACEi and nitrate. Presents to the ER with chest pain. ECG shown: inferior STEMI (with right sided leads done also showing ST elevation). On examination, patient is hypotensive, HR 54. The nitrates are discontinued, What is the best next step?
a) Transcutaneous pacing
b) Dopamine infusion
c) NS bolus
d) Atropine
c) NS bolus
Infarctus / dysfct du VD = preload dependent. Donc en étape :
1. Cesser nitrate et Lasix
2. Volume
3. Atropine / pacing
4. Amines
En SSS ou BAV secondaire à un SCA, on attend au moins 5 jours avant de considérer mettre au patient un PMP (si indications usuelles présentes) avec d’ici là des méthodes temporaires comme atropine et pacing temporaire.
- 60 year old man with 2 week history of facial and upper extremities edema, as well as cough and dyspnea. 100 pack year smoker. No PMHx otherwise and no regular medications. CXR shows anterior mediastinal mass. Labs all normal. On examination, vital signs are stable, on room air. Neuro/cardio/resp physical exam normal. However, facial edema and plethora with distended neck and chest veins, as well as arm edema. Dx?
a) Cushing syndrome
b) Right heart failure
c) Cardiac tamponade
d) SVC syndrome
d) SVC syndrome
SSx : Oedème et rougeur visage, cou et des bras; céphalée; dyspnée; douleur thoracique; varices thoraciques.
- Femme de 60 ans qui a bénéficié d’un drug-eluting stent il y a 1 mois est sous ASA et Plavix. Vous lui diagnostiquez une FA. Elle opte pour un rate control et sa fréquence est bien contrôlée par le metoprolol qu’elle prenait déjà. Elle n’est pas connue pour HTA, ni diabète, ni insuffisance cardiaque et n’a jamais fait d’AVC. Que faites-vous avec ses antithrombotiques?
a) ASA et Plavix
b) ASA, Plavix et apixaban
c) ASA et apixaban
d) Plavix et apixaban
a) ASA et Plavix
Patient de moins de 65 ans et CHADS 0 = pas besoin d’anticoaguler.
Rappel durée de DAPT après un DES :
- Si SCA : Au moins 12 mois ad 3 ans
- Si DES électif : Au moins 3 mois ad 3 ans
- F56 ans. ATCD de néo du poumon ayant eu radiothérapie. Dyspnée importante et OMI depuis 1 semaine. TA systolique 90 à l’inspiration. TA systolique 112 en expiration. TVC à l’angle de la mâchoire assise. B1 et B2 diminués. Murmure vésiculaire diminué.
a) Tamponnade
b) Péricardite constrictive
c) Embolie pulmonaire
d) Insuffisance cardiaque
a) Tamponnade
Pouls paradoxal généralement absent en péricardite constrictive et en CMP restrictive. Toutes auront une TVC / TVJ augmentée avec une descente y (vidange auriculaire passive) abolie en tamponnade et profonde en PC / CMPR. Kussmaul (+) (stabilité voire augmentation de la TVC à l’inspiration) en PC / CMPR.
Triade de Beck en tamponnade : TA basse, TVC haute, sons cardiaques diminués.
- F60 ans connue pour une cardiomyopathie ischémique avec FEVG 38%. Hospitalisée il y a environ 6 mois pour insuffisance cardiaque décompensée. Actuellement sous ASA 80 die, Crestor 20 die, Entresto 106+104 BID, Bisoprolol 5 die, Aldactone 50 die, Lasix 20 BID. Se plaint toujours de dyspnée NYHA ¾ et d’OTP. À l’examen physique : TA 132/80, FC 88 en sinusal, SpO2 97% AA, jugulaires normales, B1B2 normal, pas de souffles, trace OMI. Quoi faire avec ses médicaments?
a) Augmenter dose Lasix
b) Introduire Ivabradine
c) Augmenter bisoprolol
d) Ne rien changer
c) Augmenter bisoprolol
(Vieille question, ici la priorité serait d’initier un iSGLT2 comme dapagliflozine ou empagliflozine.)
On doit optimiser notre quadrithérapie ad doses maximales ou non-tolérées c.-à-d. dans ce cas-ci : Entresto 97/103 BID, bisoprolol 10 DIE, Aldactone 50 DIE. On doit donc augmenter le bisoprolol.
Après quelques mois de tx médical optimale (3-6 mois), si le patient a encore des symptômes (NYHA de 2 ou plus) + FEVG < 35% + RS avec BBG et QRS >/= 130, on pense à la thérapie de resynchronisation (possible si QRS >/= 150 sans BBG). Autrement et si NYHA de 3-4, “advances care plan” / soins palliatifs.
- Homme dans la soixantaine avec palpitations. ECG : allure TV avec dissociation AV et QRS + en aVR. TAS 94, bien conscient, sat 97% avec 2L pas de crépitants à l’auscultation pulmonaire. Reste de l’examen physique s/p. Quelle est la prochaine étape?
a) Amiodarone IV
b) Cardioversion
c) Adénosine
d) BB IV
b) Cardioversion
ou
a) Amiodarone IV
La réponse dépend si on considère que le patient est stable ou non. Critères d’instabilité selon ACLS : hypotension, choc, insuffisance cardiaque aigue, DRS, AEC. (TAS > 90 semble être ok… mais LN 2 litres…)
Pour distinguer la TSV à QRS large de la TV, plusieurs éléments en faveur de TV :
- Concordance en précordial (tous les QRS positifs aka R sans S ou négatifs aka S sans R)
- RS > 100
- Dissociation AV (P waves marching, capture beats, fusion beats)
- Axe extrême droit (QRS positif en AVR)
- “BBD” atypique Rr ou RSr
- “BBG” atypique Q en V6
TV stable : Procaïnamide, amiodarone ou lidocaïne.
TSV stable : Manœuvres vagales, adénosine, BB (LPS, aténolol, labétalol, esmolol) ou BCC (vérapamil, diltiazem).
Post-évènement pour tous : BB dose maximale et recherche de la cause et suspension de permis de conduire.
- F45 ans avec tableau de fièvre et faiblesse depuis 2 semaines. B1 et B2 diminué, avec B1 variable. Souffle protodiastolique et léger souffle systolique. TA normale et bradycardie régulière à 50.
Qu’est-ce que nous allons voir à ECG:
a) STEMI inférieur
b) Bloc AV complet
c) FA lente
d) Alternance
b) Bloc AV complet
Une endocardite infectieuse (DEG et fièvre) pourraient entraîner une SA (souffle systolique) et une IA (souffle protodiastolique). Si elle se complique d’un abcès paravalvulaire, un bloc AV complet peut se produire et entraîner une bradycardie régulière avec B1 variable.
- H51 ans, référé par médecin de famille pour prévention secondaire au niveau cardiovasculaire. Le patient est 3 mois post PAC pour Mx 3 Vx. FEVG post PAC 45%. Connu diabète et DLP familiale. Il est actuellement sous AAS, Monocor, Valsartan, Crestor 40, Ezetimibe 10, Metformin et Canagliflozin. Aucune limitation fonctionnelle, fonction rénale normale, HbA1c 7.3, TSH N, pas d’autre bilans mentionnés.
Laquelle des actions suivante sera la plus bénéfique en terme de prévention cardiovasculaire au patient?
a) Augmenter Valsartan
b) Ajouter Evolocumab
c) Cesser valsartan et débuter sacubitril-valsartan
d) Ajouter Liraglutide
d) Ajouter Liraglutide
Pas de HFrEF (ceci dit il faut mettre iSGLT2 et “considérer” candesartan et sprironolactone en HFpEF) donc pas la priorité d’augmenter Valsartan ou d’instaurer Entresto. En DLP familiale, on peut prescrire évolocumab (anti-PCSK9) si statine à dose maximale et LDL >/= 1,8. Ceci dit, LDL non-fourni ici.
Contrôle du DB (Hba1c < 7 voire < 6,5 chez ce jeune patient) certainement la priorité. De plus, GLP1 avec bénéfices (moins de MACE) chez les patients MCAS ou > 60 ans avec FdR (tabagisme, HTA, DLP, obésité).
Rappel GLP1 : Liraglutide (Victoza), sémaglutide (Ozempic), dulaglutide.
- Patiente qui a eu un TAVI il y a 7 mois et prend ASA et plavix. Elle est hospitalisée pour une pneumonie et maintenant va mieux. Que faites-vous avec les antithrombotiques au congé de l’hôpital?
a) Plavix seul
b) ASA seule
c) Cesser ASA et plavix
d) Continuer ASA et plavix
b) ASA seule
Post-TAVI : DAPT (Plavix et AAS) pendant 3-6 mois (si bas risque hémorragique, AAS seule bien ok au moindre risque) puis AAS seule. Privilégier IECA / ARA en HTA.
- F56 ans. A présenté DRS de 4 heures lors d’un voyage de retour de la Floride il y a 3 jours. Actuellement hémodynamiquement stable, douleur résolue et se représente uniquement lorsque monte les escaliers. On nous décrit un ECG avec onde Q en précordiale V1-V4. Vous admettez la pte et débutez la médication appropriée. Quel test devra être fait pour évaluer sa condition?
a) Coronarographie
b) Échographie à l’éffort
c) IRM cardiaque
d) Épreuve d’effort
a) Coronarographie
Déjà on peut se dire qu’elle a fait un STEMI il y a 3 jours et évidemment on va en coronarographie pour un STEMI.
De plus, en théorie pas de test non-invasif à l’effort lorsque IM </= 2 jours donc ici limite. CI des tests à l’effort :
- IM </= 2 jours
- Angine instable
- Arythmie avec impact HD
- EI
- AS sévère symptomatique
- ICC décompensée
- PE, infarctus pulmonaire, TPP
- Myocardite, péricardite
- Dissection aortique aiguë
- Limitations physiques
- Patient d’une cinquantaine d’années, découverte d’une CMP dilatée de 15% contexte de trouvaille fortuite de BBG. Pas de cause ischémique. Autres investigations négatives et pas d’autre hospitalisation décrite dans la vignette. Dyspnée aux AVQ et OTP avec 2 oreillers. Sous carvedilol, perindopril, lasix et spironolactone. E/P sans particularité. FC 98. Que faire avec sa médication?
a) Changer perindopril pour valsartan
b) Ne rien changer
c) Ajouter entresto + Ivabradine
d) Cesser perindopril + carvedilol et ajouter entresto + ivabradine
d) Cesser perindopril + carvedilol et ajouter entresto + ivabradine
Pas d’intolérance au IECA, donc pas d’indication de remplacer par ARA. Patient symptomatique malgré traitement, donc devons continuer l’escalade médicamenteuse. On ne peut pas mettre Entresto sans un arrêt de IECA avec “washout period” entre les deux de 36 heures.
Indication de Entresto :
- Nouvau dx HFrEF hospitalisé
- Hospitalisé ss IECA / ARA
- Symptomatique (NYHA 2 ou plus) malgré IECA ou ARA à dose maximale
Ivabradine :
- Diminue la FC en inhibant le noeud sinusal. Donc chez les patients avec BB maximal qui reste avec RS FC > 70 + hospitalisé dans les derniers 12 mois pour ICC.
Seul bémol ici : En théorie on arrête pas le BB. Ceci dit, il est vrai que BB ne doit être “débuté” chez un patient NYHA 4 comme ici… mais poursuivi est ok…
- H22 ans sans ATCD et asymptomatique chez quoi on trouve un souffle cardiaque à l’examen physique. À l’ETT, bicuspidie aortique avec gradient a 22. Quoi faire maintenant ?
a) Pas de suivi nécessaire
b) ETT de contrôle q 2 ans
c) Prophylaxie d’endocardite si il subit une chirurgie dentaire
d) Référer de manière urgente pour remplacement de la valve aortique
b) ETT de contrôle q 2 ans
Les SA légères (gradient de pression < 20 et vélocité maximale 2 à 2,9) devraient avoir des ETT de contrôle aux 2-3 ans.
Les SA modérées (gradient 20-39 et vélocité 3-3,9), aux 1-2 ans.
Les SA sévères (gradient >/= 40 ou la vélocité >/= 4), aux 6-12 mois.
- F62 ans qui a consulté son médecin de famille pour des serrements à la poitrine à l’effort depuis quelques semaines. Elle n’a aucun antécédent particulier, mais rapporte des antécédents familiaux cardiaques en jeune âge. Son médecin de famille lui a prescrit AAS, lipitor et bisoprolol. Il vous la réfère pour un tapis d’effort. Au tapis d’effort, elle arrête après l’équivalent de 4 METS, car son angine est reproduite de manière assez importante. On note aussi des sus-décalages (c’était sous-décalages en anglais) de 2 mm dans plusieurs dérivations contiguës qui reviennent à la normale après 4 minutes. Quelle est la prochaine étape?
a) Coro-scan
b) Coro
c) Scinti-perfusion coronarienne
d) Écho-dobu
b) Coro
Plusieurs high-risk features à l’épreuve d’effort qui doivent mener à une coronarographie :
- < 5 METS
- Bas seul de DRS / ischémie
- Sus-décalage
- (ou sous-décalage >/= 2 mm)
- Ischémie persiste > 3 min au repos
Les autres high-risk features :
- Score Duke 11 ou moins
- Ischémie sur 5 dérivations ou plus
- Chute de la TA
- Arythmie ventriculaire
Autre indication de coro en angine stable : Sx réfractaires
- Patient qui fait une péricardite post-chirurgie de remplacement valvulaire mitrale. Traité avec ibuprofène QID + colchicine pendant 2 semaines sans amélioration de ses symptômes. À l’examen physique, frottement péricardique, TVC normale. ECG fourni qui montre des changements compatibles avec une péricardite. Quelle est le meilleur traitement ?
a) Azathioprine
b) Prednisone
c) Péricardectomie
d) Changer ibuprofène pour aspirine
b) Prednisone
- 1er épisode : AINS high-dose 1-2 semaine + colchicine 3 mois
- Récurrence : AINS high-dose 2 semaine + colchicine 6 mois
- Post-IM : Remplacer AINS par AAS high-dose 650 QID (et jamais de corticothérapie)
- Péricardite auto-immune ou intolérance AINS ou réfractaire (pas de résolution en 2 semaines) : Prednisone 2-4 semaines + colchicine 3-6 mois
- 3e ligne : Pred + AINS + colchicine
- 4e ligne : Azathioprine ou Anakinra ou IVIG
- Dernière ligne : Péricardectomie
*Si une question demande de choisir ente colchicine et prednisone = colchicine.
- F20 ans en bonne santé consulte pour des palpitations. Ses signes vitaux sont normaux et à l’examen vous entendez un souffle systolique débutant après un clic mésosystolique, B1 et B2 normaux. Le reste de l’examen est normal et vous faites une manœuvre de squat pour confirmer votre hypothèse diagnostique. Quel sera l’effet du squat sur ce souffle:
a) Souffle plus intense et plus long
b) Clic plus tard et souffle plus court
c) Souffle plus court et moins intense
d) Clic plus tôt et souffle plus long
b) Clic plus tard et souffle plus court
Prolapsus de la valve mitrale : Classique valvulopathie du jeune. Clic en mi-systole suivi d’un souffle. Le clic arrive plus tardivement et le souffle est donc plus court lorsque la précharge augmente, car la plus grande distension du VG tend le cordage tendineux et retarde le phénomène de prolapsus des cuspides.
- H65 ans connu FAP ss Bisoprolol. Status post-cardioversion il y a 5 ans. Se présente avec 6 heures de palpitations. ECG montre FA. Stable hémodynamiquement. Que faites-vous:
a) Augmenter bisoprolol et débuter Apixaban
b) Augmenter bisoprolol et débuter ASA
c) Cardioverser dans les prochains 36 heures et débuter Apixaban
d) Cardioverser dans les prochains 36 heures et débuter ASA
c) Cardioverser dans les prochains 36 heures et débuter Apixaban
On peut cardioverser les patients (ss AOD) :
- FA instable
- FA non-valvulaire (FANV) < 12 heures sans ICT / AVC récent
- FANV < 48 heures CHADS 0-1
- FA sans thrombus à l’ETO
Autrement on doit anticoaguler avec AOD pendant au moins 3 semaines avant de cardioverser le patient.
Après une cardioversion, on poursuit toujours l’anticoagulation pour au moins 4 semaines.
- Patient avec HFrEF, déjà sous IECA, bêta bloquant et lasix 40 PO die. Il est admis pour anasarque, surcharge pulmonaire avec besoin d’O2 par LN. TA N, bilan démontrait K+ à 5 je crois. Que faites vous pour traiter son tableau actuel? (Il y avait mention IRC Cr qui était 165 -> 170. Et aussi peu de diurèse malgré le lasix 40 mg die.)
a) Augmenter lasix 40 PO BID
b) Augmenter lasix 80 PO DIE
c) Ajouter aldactone
a) Augmenter lasix 40 PO BID
HF décompensé : De préférence Lasix IV en bolus ou en perfusion auquel on peut ajouter métolazone (Zaroxolyn). (On peut ajouter acétazolamide, un diurétique proximal inhibiteur de l’anhydrase carbonique, si une alcalose de contraction survient.)
Si OAP : Vasodilatateur courte durée d’action (perfusion nitro, Nitropatch, NitroSpray) surtout si HTA ou IM, BIPAP
- Homme avec cardiomyopathie dilatée découverte lors de l’investigation d’un BBG. HFrEF VG 15%, NYHA 2 sous triple thérapie bisoprolol 5 die, IECA, aldactone. Traitement depuis 11 mois, toujours NYHA 2, VG inchangé. TA normale, fréquence cardiaque 86/min sinusale. Ne semblent pas mentionner d’hospitalisation récente. Comment modifiez-vous son traitement?
a) Augmenter bisoprolol à 10 mg die
b) Rien faire de plus
c) Ajouter ivabradine
d) Cesser IECA et ajouter ivabradine et entresto
a) Augmenter bisoprolol à 10 mg die
En HFrED, la première étape est d’augmenter les molécules de la quadrithérapie à doses maximalement tolérées. Notamment :
- Biso 10, LPS 100 BID
- Entresto 97/103 BID, périndopril 16, ramipril 10, valsartan 160 BID, candesartan 32
- Aldactone 50, éplérénone 50
- Dapagliflozine 10, empagliflozine 10
On pense ensuite aux thérapies supplémentaires comme ivabradine (RS FC > 70 avec dose maximale de BB + hospitalisé pour HF décompensé dans les 12 derniers mois)
- F70 ans admise pour NSTEMI, revascularisée sur la coronaire droite avec un stent médicamenté sur le segment distal. Connu diabétique avec antécédent d’AVC ischémique il y 5 ans. Les signes vitaux sont stables. La fonction hépatique et rénale est normale. La patiente est mise sous aspirine. Quel est le deuxième antiplaquettaire qu’il faudrait ajouter?
a) Prasugrel
b) Plavix
c) Ticagrelor
d) Rivaroxaban
c) Ticagrelor
Prise en charge immédiate du SCA inclut DAPT avec AAS et ticagrélor (sauf si CI ou thrombolyse; en thrombolyse AAS et clopidogrel aka Plavix).
Post-DES en contexte de SCA : AAS + ticagrélor ou prasugrel.
Post-DES électif : AAS + clopidogrel.
CI au ticagrélor :
- ATCD de sgmt intracrânien
- Sgmt actif
- Cirrhose CHILD B-C
- Éviter si bloc cardiaque ou bradycardie < 50
CI au prasugrel :
- ATCD d’ICT / AVC
- Sgmt actif
- F60 ans d’origine asiatique, souffre d’une cardiomyopathie non ischémique avec FEVG diminué. Est déjà sous BB, ARA et spironolactone. N’a pas toléré ramipril. Stable avec une classe NHYA III. Quel rx à ajouter permettrait de diminuer la mortalité en insuffisance cardiaque?
a) ASA
b) Imdur/hydralazine
c) Omega 3
d) Digoxin
c) Omega 3
QUESTION INCERTAINE.
MTL Review suggère que les omégas-3 ou n3-PUFAs pourraient diminuer la mortalité en HFrEF. (Reconnu que ne diminue pas les MACE ou la mortalité en MCAS.)
Pas d’indication d’AAS..On ne trouve rien sur la digoxine sur la mortalité (mais en effet indiquée en HFrEF si symptômes persistants malgré quadrithérapie optimisée ou si FA rapide).
En théorie, Imdur / hydralazine diminue la mortalité seulement dans la population noire (ou lorsque IECA/ARA/ARNI non-tolérés).
- H75 avec clinique de présyncopes. Qu’est-ce qu’on va trouver à l’examen physique qui est suggestif de BAV complet ?
A- Ondes a canons à l’examen des jugulaires
B- Souffle systolique 3/6
C-B2 dédoublé large
A- Ondes a canons à l’examen des jugulaires
Onde A (1re montée, contraction auriculaire) canon = Contraction auriculaire ou ventriculaire prématurée, BAV complet, TV
- Jeune femme a eu un infarctus il y a 3 mois, au contrôle d’échographie il y a une FEVG= 25 % et à l’holter plusieurs ESV monomorphes, un mibi avec des déficits fixes. Quelle est la meilleure conduite?
A- Amiodarone
B- Ne rien faire
C- Revascularisation
D- Défibrillateur
D- Défibrillateur
La revascularisation en HFrEF sur CMPi est débattue. Oui si ischémie / angine, envisageable si FEVG < 35% mais zone grise…
Indication de défibrillateur en prévention primaire dépend du NYHA et de l’étiologie (doit être trois mois post-tx médical optimal et post-revascularisation) :
- NYHA I : Si CMPi + FEVG </= 30%
- NYHA II-III (parfois IV) : Si FEVG </= 35%
Indication de défibrillateur en prévention secondaire (doit être cause irréversible) :
- Arrêt cardiaque
- TV soutenue avec maladie structurelle (myocarde anormal / cicatrice)
- TV soutenue > 48 heures post-IM ou post-revascularisation
- F70 ans, ATCD de néo pulmonaire petites cellules traité radio + chimio il y a quelques mois. Se présente depuis 1 semaine avec tableau de dyspnée, OMI. À l’examen physique, TA inspi 90 et expi 112, DVJ, MV diminué bilatéralement. À l’auscultation cardiaque, il y a augmentation du B2 et un souffle PSG 2/6.
Quel est le diagnostic le plus probable?
A- Embolie pulmonaire
B- Tamponnade
C- Péricardite constrictive
D- Pneumonie
A- Embolie pulmonaire
L’EP avec HTP secondaire peut entraîner un B2 augmenté (autres causes : ASD, HTA), un souffle d’IP ou d’IT et une défaillance droite. Le cancer est un FdR majeur.
Causes de pulsus paradoxus :
- Tamponnade
- Péricardite constrictive (rare)
- Infarctus du VD
- CMP restrictive
- Asthme, MPOC, AOS
- EP, pneumothorax sous tension, épanchements pleuraux bilatéraux
- Obésité, choc hypovolémique, pectus excavatum, compression cardiaque extrinsèque
- H75 ans, fatigue, dyspnée, faiblesse, TA 110/70 et pas de changement à la respiration. Oedème périphérique. Auscultation pulmonaire avec diminution MV + aux bases, ausc cardiaque avec B3, pas de souffle. Examen jugulaires 6 cm H2O avec descente y rapide. Foie pulsatile avec ascite. Quel est le diagnostic ?
a) IT sévère
b) Tamponnade
c) Péricardite constrictive chronique
d) MPOC
c) Péricardite constrictive chronique
Classiquement :
- Pas de pulsus paradoxus (possible)
- Knock (vibrance) péricardique (sonne comme un B3)
- Descentes x et y profondes
- Signe de Kussmaul (TVJ idem voire pire à l’inspiration)
TVJ normale < 3 cm au-dessus de l’angle de Louïs.
- Patient hypertendu avec HVG. Qu’est-ce qui n’est pas indiqué en 1ère ligne de traitement?
a. Losartan
b. HCTZ
c. Aténolol
d. Diltiazem
c. Aténolol
En HTA en HVG : Thiazide, IECA / ARA, BCC. On évite les BB.
Ceci dit, tout de même étranger de proposer un BBC non-dihydropyridine…
- H70 ans qui vous est référé par son médecin de famille pour un souffle découvert fortuitement à l’examen physique. Il n’y a pas de notion de souffle lors des examens antérieurs. Le patient est complètement asymptomatique, les signes vitaux sont normaux. On note à l’examen un souffle holosystolique III/VI entendu à l’apex et irradiant à l’aisselle. Une échographie cardiaque démontre des calcifications en croissant de la valve mitrale avec insuffisance mitrale modérée, sans autre trouvaille. Quelle est la cause la plus probable de cette anomalie?
A- Maladie valvulaire rhumatismale
B- Dégénérescence de la valve mitrale liée à l’âge
C- Infarctus du myocarde silencieux avec rupture d’un muscle papillaire
D- Cardiomyopathie dilatée
B- Dégénérescence de la valve mitrale liée à l’âge
- Dégénérescence lié à l’âge / calcifications = parmi les causes les plus fréquentes chez les personnes âgées.
- Rhumatisme : Rarement de novo chez une personne âgée qui n’avait pas de souffle dernièrement.
- Rupture de muscle papillaire = IM aiguë instable.
- CMP dilatée = Pas de cause indiquée ici et primaire surtout chez les jeunes, souvent symptomatique.
- F72 ans, que vous voyez en visite annuelle. Elle a une insuffisance mitrale légère confirmée par échographie cardiaque. Elle se sent bien et est complétement asymptomatique. L’examen physique est normal, y compris la TA, sauf pour le souffle mitral attendu. Selon les recommandations « Choosing Wisely Canada », en plus de la réévaluation clinique dans un an, que devrez-vous faire ?
a. Épreuve d’effort
b. MAPA
c. Répéter l’échographie cardiaque
d. Rien de plus n’est nécessaire
d. Rien de plus n’est nécessaire
“Don’t perform echocardiography as routine follow-up for mild, asymptomatic native valve disease in adult patients with no change in signs or symptoms. Patients with native valve disease usually have years without symptoms before the onset of deterioration. An echocardiogram is not recommended yearly unless there is a change in clinical status.”
- Patient avec sténose mitrale rhumatismale. Quel signe serait le plus suggestif d’une hypertension pulmonaire?
A) B2 palpable en parasternal G
B) Souffle diastolique
C) B2 dédoublé en parasternal G avec B2P fort
D) B2 dédoublé à l’apex
C) B2 dédoublé en parasternal G avec B2P fort
Une HTP sans impact sur le VD se manifester par un B2 (P2) augmenté qui peut devenir palpable. Éventuellement B2 devient dédoublé large.
Aussi possible :
- Souffle systolique d’IT avec onde jugulaire V augmentée (contraction VD avec IT)
- Gallop avec B3 ou B4
- Choc parasternal gauche et sous-xyphoïden
- Souffle diastolique d’IP
- Pt connu pour HTA, DLP, sous HCTZ et statine. Patient se plaint de symptômes d’orthostatisme lors de la visite au bureau. TA en clinique a 155/94 a deux reprises. Comment allez vous adresser ce problème?
a- Ajouter amlodipine 5 mg
b- MAPA
c- Doser metanephrines urinaires
d- Contrôler TA dans 1-2 semaines à votre bureau
b- MAPA
Bah mesurer la TA couchée-debout serait pas non plus une mauvaise idée…
- Pt sous perindopril 8mg et furosemide 40. A présenté des sx hypotension orthostatique avec une TA couchée 120/80 et debout 105/70 et sa TVC est normale. Au bilan, il a une creatinine qui est passée de 110 a 130 et un K+ a 5.3. Quoi faire?
a- Diminuer la dose de perindopril
b- Diminuer la dose de furosemide
c- Bas de contentions
a- Diminuer la dose de perindopril
Les bas de contention peuvent être considérés en HTO surtout si les bénéfices des anti-HTA sont importants.
Suivi des labos post-IECA :
- Diminuer ou arrêter le médicament si hausse de la créatinine de > 30%
- Si potassium augmenté malgré restriction alimentaire :
- 5 à 5,5 : Diminuer la dose
- > 5,5 : Considérer arrêter
- H70 ans est hospitalisé pour une déshydratation sévère et des nausées et vomissements après un cycle de chimiothérapie. Il est mis sous moniteur. On vous montre une bande de rythme avec une torsade de pointe. En ce qui a trait à la médication anti-émétique que vous prescrirez, lequel est le moins sécuritaire dans le contexte :
a. Dexaméthasone
b. Ondensétron
c. Diphenhydramine
d. Dimenhydrinate
b. Ondensétron
Plusieurs antiémétiques allongent le QT :
- Plusieurs antipsychotique (risque élevé)
- Ondansétron (Zofran) (risque modéré)
- Prokinétiques (métoclopramide aka Maxéran) (risque minime)
- H40 ans qui présente une perte vision œil gauche transitoire, maintenant résolue. Il n’a pas de maladie cardiaque connue et ne consomme pas de drogues. Depuis 1 mois, il a une fièvre de bas grade. Examen neuro normal à votre évaluation. Écho cardiaque montre une masse mobile dans l’oreillette gauche, débutant sur un septum intact. Quel est votre diagnostic :
a. Endocardite marantique
b. Thrombus oreillette G
c. Endocardite infectieuse
d. Myxome auriculaire
d. Myxome auriculaire
Tumeur de l’oreillette G > D originant généralement du foramen ovale. Près du tiers ont des embolisations secondaires et des Sx B de bas grade comme perte de poids et fièvre, anémie et VS / CRP élevés.
- Jeune femme 38 ans qui a des palpitations occasionnelles. Pas d’autres symptômes et examen normal. ECG normal sauf pour quelques extraystoles ventriculaires. Que faites-vous?
a. MIBI à l’effort
b. Coro
c. Électrophysiologie
d. Réassurance
d. Réassurance
QUESTION INCERTAINE.
Dans les faits, il est généralement suggéré de faire un Holter de 24-48 heures pour évaluer le fardeau en ESV et orienter par la suite la prise en charge. Un ETT est souvent effectué, surtout si symptômes inquiétants, si fardeau en ESV lourd ou suspicion de maladie cardiaque structurelle sous-jacente (par exemple Fdr, Hx familiale de morte subite, etc.).
