Cardio-idio Flashcards
- Jeune femme de 25 ans référée par Md fam pour investigation cardiaque. Souffle III/VI systolique au rebord parasternal gauche. B2 dédoublé large et fixe. Pas d’anomalie du choc apexien ni déplacement. Quelle est l’étiologie la plus probable?
a) CIV
b) CIA
c) Sténose aortique
d) CMPH
b) CIA
La CIA est la cause typique de wide fixed split de B2 (le voir comme si la CIA permet de partager le surplus de volume reçu entre les deux oreillettes donc B2 n’est pas influencé par l’inspiration). La CIA n’est pas auscultable en soi, mais un souffle systolique au foyer pulmonaire (débit augmentée via la valve pulmonaire) et diastolique (débit augmenté via la valve tricuspide) sont possibles.
- F39ans référée pour souffle cardiaque. Pas d’antécédents, sauf cure de désintoxication il y a 3 mois. À l’auscultation cardiaque : pouls hyperkinétique, souffle mésosystolique 3/6, augmenté à la phase d’effort du Valsalva. B4 entendu. Quelle est la cause du souffle?
a) Bicuspidie aortique sténosante
b) Petite CIV
c) Insuffisance tricuspidienne
d) Cardiomyopathie hypertrophique
d) Cardiomyopathie hypertrophique
Un des très rares souffles diminués au Valsalva (diminution du retour veineux), car un VG moins rempli augmente l’obstruction (aussi en prolapsus de la valve mitrale).
Au contraire de la SA, le pouls (carotidien) est brusque (et parfois bisferiens c.-à-d. biphasique).
B4 = VG peu compliant donc généralement en HFpEF, HVG, CMP restrictive.
- H55 ans, connu pour cardiomyopathie hypertrophique. Il a une excellente tolérance à l’effort lorsqu’il marche, et marche au-delà de 2 km par jour. Il a déjà syncopé deux fois à la vue de sang. Sa sœur est décédée de cause inconnue à l’âge de 25 ans. Sa tension artérielle est de 100/60. La vignette ne mentionne pas l’épaisseur du septum. Lequel des suivants augmente le plus son risque de mort subite?
a) Âge
b) Histoire familiale
c) Histoire personnelle de syncope
d) Tension artérielle
b) Histoire familiale
Plusieurs facteurs prédictifs de mort subite en CMPH : Hx familiale de mort subite, syncope non-expliquée, réponse tensionnelle anormale à l’effort, TV soutenue, HVG importante >/= 30 mm.
Ce sont en fait toutes des indications classe IIa de ICD selon le TR (excepté TA à l’effort) en plus de : anévrisme apical, FEVG de 50% ou moins.
Des indications classe IIb : TVNS au Holter, extensive LGE au Holter.
- H55 ans, DB type 2, DLP et ATCD familial de MCAS précoce, développe DRS récurrentes après 5-10 min de vélo stationnaire, soulagées au repos. Examen physique normal. ECG montre BBG. Son médecin débute un traitement de MCAS stable. Quoi faire comme investigation?
a) Angioplastie
b) MIBI à l’effort
c) Épreuve d’effort
d) MIBI persantin
d) MIBI persantin
Pas de CI à l’exercice, mais BBG rend impossible autre chose que MIBI Persantin (CT-angiographie aussi possible).
Seule CI à garder en tête pour le MIBI Persantin : asthme / MPOC active ou sévère (peut causer un bronchospasme).
- Femme de 20 ans vue en consultation. Deux semaines plus tôt, syncope alors qu’elle attendait en ligne pour le théâtre. Pas de récidive. Bilans normaux, ECG, Holter normal. Quelle sera votre prise en charge ?
a) Référer la patiente en électrophysiologie / étude électrophysiologique
b) Épreuve à l’effort
c) Ne rien faire de plus / rassurer la patiente
d) Aviser la société des transports
c) Ne rien faire de plus / rassurer la patiente
Chez tous les patients rechercher des facteurs de “high-risk” syncope qui justifie hospitalisation et investigations : Hx fam de mort subite ou canalopathie, sx d’allure ischémique, syncope à l’exercice ou couché ou sans prodrome, syncope traumatique, MCV connue, SV anormaux (incluant recherche HTO), E/P cardiaque anormal, marqueurs cardiaques élevés, anomalies à l’ECG.
Ici, rien pour inquiéter. On fait ETT et épreuve d’effort seulement si la clinique / paraclinique le justfie. L’EPS est généralement réservée aux gens avec anomalies à l’ECG, au monitoring électrophysiologique ou à l’ETT le justifiant. On peut éviter l’étude électrophysiologique si critère franc de PMP.
Syncope vasovagale : Pas d’arrêt de conduite.
Syncope situationnelle ou orthostatique; ou inexpliquée unique : 1 semaine (voiture privée) ou 1 mois (voiture commerciale).
- 58 year old woman. Past medical history significant for stable CAD on ASA, statin, beta-blocker, ACEi and nitrate. Presents to the ER with chest pain. ECG shown: inferior STEMI (with right sided leads done also showing ST elevation). On examination, patient is hypotensive, HR 54. The nitrates are discontinued, What is the best next step?
a) Transcutaneous pacing
b) Dopamine infusion
c) NS bolus
d) Atropine
c) NS bolus
Infarctus / dysfct du VD = preload dependent. Donc en étape :
1. Cesser nitrate et Lasix
2. Volume
3. Atropine / pacing
4. Amines
En SSS ou BAV secondaire à un SCA, on attend au moins 5 jours avant de considérer mettre au patient un PMP (si indications usuelles présentes) avec d’ici là des méthodes temporaires comme atropine et pacing temporaire.
- 60 year old man with 2 week history of facial and upper extremities edema, as well as cough and dyspnea. 100 pack year smoker. No PMHx otherwise and no regular medications. CXR shows anterior mediastinal mass. Labs all normal. On examination, vital signs are stable, on room air. Neuro/cardio/resp physical exam normal. However, facial edema and plethora with distended neck and chest veins, as well as arm edema. Dx?
a) Cushing syndrome
b) Right heart failure
c) Cardiac tamponade
d) SVC syndrome
d) SVC syndrome
SSx : Oedème et rougeur visage, cou et des bras; céphalée; dyspnée; douleur thoracique; varices thoraciques.
- Femme de 60 ans qui a bénéficié d’un drug-eluting stent il y a 1 mois est sous ASA et Plavix. Vous lui diagnostiquez une FA. Elle opte pour un rate control et sa fréquence est bien contrôlée par le metoprolol qu’elle prenait déjà. Elle n’est pas connue pour HTA, ni diabète, ni insuffisance cardiaque et n’a jamais fait d’AVC. Que faites-vous avec ses antithrombotiques?
a) ASA et Plavix
b) ASA, Plavix et apixaban
c) ASA et apixaban
d) Plavix et apixaban
a) ASA et Plavix
Patient de moins de 65 ans et CHADS 0 = pas besoin d’anticoaguler.
Rappel durée de DAPT après un DES :
- Si SCA : Au moins 12 mois ad 3 ans
- Si DES électif : Au moins 3 mois ad 3 ans
- F56 ans. ATCD de néo du poumon ayant eu radiothérapie. Dyspnée importante et OMI depuis 1 semaine. TA systolique 90 à l’inspiration. TA systolique 112 en expiration. TVC à l’angle de la mâchoire assise. B1 et B2 diminués. Murmure vésiculaire diminué.
a) Tamponnade
b) Péricardite constrictive
c) Embolie pulmonaire
d) Insuffisance cardiaque
a) Tamponnade
Pouls paradoxal généralement absent en péricardite constrictive et en CMP restrictive. Toutes auront une TVC / TVJ augmentée avec une descente y (vidange auriculaire passive) abolie en tamponnade et profonde en PC / CMPR. Kussmaul (+) (stabilité voire augmentation de la TVC à l’inspiration) en PC / CMPR.
Triade de Beck en tamponnade : TA basse, TVC haute, sons cardiaques diminués.
- F60 ans connue pour une cardiomyopathie ischémique avec FEVG 38%. Hospitalisée il y a environ 6 mois pour insuffisance cardiaque décompensée. Actuellement sous ASA 80 die, Crestor 20 die, Entresto 106+104 BID, Bisoprolol 5 die, Aldactone 50 die, Lasix 20 BID. Se plaint toujours de dyspnée NYHA ¾ et d’OTP. À l’examen physique : TA 132/80, FC 88 en sinusal, SpO2 97% AA, jugulaires normales, B1B2 normal, pas de souffles, trace OMI. Quoi faire avec ses médicaments?
a) Augmenter dose Lasix
b) Introduire Ivabradine
c) Augmenter bisoprolol
d) Ne rien changer
c) Augmenter bisoprolol
(Vieille question, ici la priorité serait d’initier un iSGLT2 comme dapagliflozine ou empagliflozine.)
On doit optimiser notre quadrithérapie ad doses maximales ou non-tolérées c.-à-d. dans ce cas-ci : Entresto 97/103 BID, bisoprolol 10 DIE, Aldactone 50 DIE. On doit donc augmenter le bisoprolol.
Après quelques mois de tx médical optimale (3-6 mois), si le patient a encore des symptômes (NYHA de 2 ou plus) + FEVG < 35% + RS avec BBG et QRS >/= 130, on pense à la thérapie de resynchronisation (possible si QRS >/= 150 sans BBG). Autrement et si NYHA de 3-4, “advances care plan” / soins palliatifs.
- Homme dans la soixantaine avec palpitations. ECG : allure TV avec dissociation AV et QRS + en aVR. TAS 94, bien conscient, sat 97% avec 2L pas de crépitants à l’auscultation pulmonaire. Reste de l’examen physique s/p. Quelle est la prochaine étape?
a) Amiodarone IV
b) Cardioversion
c) Adénosine
d) BB IV
b) Cardioversion
ou
a) Amiodarone IV
La réponse dépend si on considère que le patient est stable ou non. Critères d’instabilité selon ACLS : hypotension, choc, insuffisance cardiaque aigue, DRS, AEC. (TAS > 90 semble être ok… mais LN 2 litres…)
Pour distinguer la TSV à QRS large de la TV, plusieurs éléments en faveur de TV :
- Concordance en précordial (tous les QRS positifs aka R sans S ou négatifs aka S sans R)
- RS > 100
- Dissociation AV (P waves marching, capture beats, fusion beats)
- Axe extrême droit (QRS positif en AVR)
- “BBD” atypique Rr ou RSr
- “BBG” atypique Q en V6
TV stable : Procaïnamide, amiodarone ou lidocaïne.
TSV stable : Manœuvres vagales, adénosine, BB (LPS, aténolol, labétalol, esmolol) ou BCC (vérapamil, diltiazem).
Post-évènement pour tous : BB dose maximale et recherche de la cause et suspension de permis de conduire.
- F45 ans avec tableau de fièvre et faiblesse depuis 2 semaines. B1 et B2 diminué, avec B1 variable. Souffle protodiastolique et léger souffle systolique. TA normale et bradycardie régulière à 50.
Qu’est-ce que nous allons voir à ECG:
a) STEMI inférieur
b) Bloc AV complet
c) FA lente
d) Alternance
b) Bloc AV complet
Une endocardite infectieuse (DEG et fièvre) pourraient entraîner une SA (souffle systolique) et une IA (souffle protodiastolique). Si elle se complique d’un abcès paravalvulaire, un bloc AV complet peut se produire et entraîner une bradycardie régulière avec B1 variable.
- H51 ans, référé par médecin de famille pour prévention secondaire au niveau cardiovasculaire. Le patient est 3 mois post PAC pour Mx 3 Vx. FEVG post PAC 45%. Connu diabète et DLP familiale. Il est actuellement sous AAS, Monocor, Valsartan, Crestor 40, Ezetimibe 10, Metformin et Canagliflozin. Aucune limitation fonctionnelle, fonction rénale normale, HbA1c 7.3, TSH N, pas d’autre bilans mentionnés.
Laquelle des actions suivante sera la plus bénéfique en terme de prévention cardiovasculaire au patient?
a) Augmenter Valsartan
b) Ajouter Evolocumab
c) Cesser valsartan et débuter sacubitril-valsartan
d) Ajouter Liraglutide
d) Ajouter Liraglutide
Pas de HFrEF (ceci dit il faut mettre iSGLT2 et “considérer” candesartan et sprironolactone en HFpEF) donc pas la priorité d’augmenter Valsartan ou d’instaurer Entresto. En DLP familiale, on peut prescrire évolocumab (anti-PCSK9) si statine à dose maximale et LDL >/= 1,8. Ceci dit, LDL non-fourni ici.
Contrôle du DB (Hba1c < 7 voire < 6,5 chez ce jeune patient) certainement la priorité. De plus, GLP1 avec bénéfices (moins de MACE) chez les patients MCAS ou > 60 ans avec FdR (tabagisme, HTA, DLP, obésité).
Rappel GLP1 : Liraglutide (Victoza), sémaglutide (Ozempic), dulaglutide.
- Patiente qui a eu un TAVI il y a 7 mois et prend ASA et plavix. Elle est hospitalisée pour une pneumonie et maintenant va mieux. Que faites-vous avec les antithrombotiques au congé de l’hôpital?
a) Plavix seul
b) ASA seule
c) Cesser ASA et plavix
d) Continuer ASA et plavix
b) ASA seule
Post-TAVI : DAPT (Plavix et AAS) pendant 3-6 mois (si bas risque hémorragique, AAS seule bien ok au moindre risque) puis AAS seule. Privilégier IECA / ARA en HTA.
- F56 ans. A présenté DRS de 4 heures lors d’un voyage de retour de la Floride il y a 3 jours. Actuellement hémodynamiquement stable, douleur résolue et se représente uniquement lorsque monte les escaliers. On nous décrit un ECG avec onde Q en précordiale V1-V4. Vous admettez la pte et débutez la médication appropriée. Quel test devra être fait pour évaluer sa condition?
a) Coronarographie
b) Échographie à l’éffort
c) IRM cardiaque
d) Épreuve d’effort
a) Coronarographie
Déjà on peut se dire qu’elle a fait un STEMI il y a 3 jours et évidemment on va en coronarographie pour un STEMI.
De plus, en théorie pas de test non-invasif à l’effort lorsque IM </= 2 jours donc ici limite. CI des tests à l’effort :
- IM </= 2 jours
- Angine instable
- Arythmie avec impact HD
- EI
- AS sévère symptomatique
- ICC décompensée
- PE, infarctus pulmonaire, TPP
- Myocardite, péricardite
- Dissection aortique aiguë
- Limitations physiques
- Patient d’une cinquantaine d’années, découverte d’une CMP dilatée de 15% contexte de trouvaille fortuite de BBG. Pas de cause ischémique. Autres investigations négatives et pas d’autre hospitalisation décrite dans la vignette. Dyspnée aux AVQ et OTP avec 2 oreillers. Sous carvedilol, perindopril, lasix et spironolactone. E/P sans particularité. FC 98. Que faire avec sa médication?
a) Changer perindopril pour valsartan
b) Ne rien changer
c) Ajouter entresto + Ivabradine
d) Cesser perindopril + carvedilol et ajouter entresto + ivabradine
d) Cesser perindopril + carvedilol et ajouter entresto + ivabradine
Pas d’intolérance au IECA, donc pas d’indication de remplacer par ARA. Patient symptomatique malgré traitement, donc devons continuer l’escalade médicamenteuse. On ne peut pas mettre Entresto sans un arrêt de IECA avec “washout period” entre les deux de 36 heures.
Indication de Entresto :
- Nouvau dx HFrEF hospitalisé
- Hospitalisé ss IECA / ARA
- Symptomatique (NYHA 2 ou plus) malgré IECA ou ARA à dose maximale
Ivabradine :
- Diminue la FC en inhibant le noeud sinusal. Donc chez les patients avec BB maximal qui reste avec RS FC > 70 + hospitalisé dans les derniers 12 mois pour ICC.
Seul bémol ici : En théorie on arrête pas le BB. Ceci dit, il est vrai que BB ne doit être “débuté” chez un patient NYHA 4 comme ici… mais poursuivi est ok…
- H22 ans sans ATCD et asymptomatique chez quoi on trouve un souffle cardiaque à l’examen physique. À l’ETT, bicuspidie aortique avec gradient a 22. Quoi faire maintenant ?
a) Pas de suivi nécessaire
b) ETT de contrôle q 2 ans
c) Prophylaxie d’endocardite si il subit une chirurgie dentaire
d) Référer de manière urgente pour remplacement de la valve aortique
b) ETT de contrôle q 2 ans
Les SA légères (gradient de pression < 20 et vélocité maximale 2 à 2,9) devraient avoir des ETT de contrôle aux 2-3 ans.
Les SA modérées (gradient 20-39 et vélocité 3-3,9), aux 1-2 ans.
Les SA sévères (gradient >/= 40 ou la vélocité >/= 4), aux 6-12 mois.
- F62 ans qui a consulté son médecin de famille pour des serrements à la poitrine à l’effort depuis quelques semaines. Elle n’a aucun antécédent particulier, mais rapporte des antécédents familiaux cardiaques en jeune âge. Son médecin de famille lui a prescrit AAS, lipitor et bisoprolol. Il vous la réfère pour un tapis d’effort. Au tapis d’effort, elle arrête après l’équivalent de 4 METS, car son angine est reproduite de manière assez importante. On note aussi des sus-décalages (c’était sous-décalages en anglais) de 2 mm dans plusieurs dérivations contiguës qui reviennent à la normale après 4 minutes. Quelle est la prochaine étape?
a) Coro-scan
b) Coro
c) Scinti-perfusion coronarienne
d) Écho-dobu
b) Coro
Plusieurs high-risk features à l’épreuve d’effort qui doivent mener à une coronarographie :
- < 5 METS
- Bas seul de DRS / ischémie
- Sus-décalage
- (ou sous-décalage >/= 2 mm)
- Ischémie persiste > 3 min au repos
Les autres high-risk features :
- Score Duke 11 ou moins
- Ischémie sur 5 dérivations ou plus
- Chute de la TA
- Arythmie ventriculaire
Autre indication de coro en angine stable : Sx réfractaires
- Patient qui fait une péricardite post-chirurgie de remplacement valvulaire mitrale. Traité avec ibuprofène QID + colchicine pendant 2 semaines sans amélioration de ses symptômes. À l’examen physique, frottement péricardique, TVC normale. ECG fourni qui montre des changements compatibles avec une péricardite. Quelle est le meilleur traitement ?
a) Azathioprine
b) Prednisone
c) Péricardectomie
d) Changer ibuprofène pour aspirine
b) Prednisone
- 1er épisode : AINS high-dose 1-2 semaine + colchicine 3 mois
- Récurrence : AINS high-dose 2 semaine + colchicine 6 mois
- Post-IM : Remplacer AINS par AAS high-dose 650 QID (et jamais de corticothérapie)
- Péricardite auto-immune ou intolérance AINS ou réfractaire (pas de résolution en 2 semaines) : Prednisone 2-4 semaines + colchicine 3-6 mois
- 3e ligne : Pred + AINS + colchicine
- 4e ligne : Azathioprine ou Anakinra ou IVIG
- Dernière ligne : Péricardectomie
*Si une question demande de choisir ente colchicine et prednisone = colchicine.
- F20 ans en bonne santé consulte pour des palpitations. Ses signes vitaux sont normaux et à l’examen vous entendez un souffle systolique débutant après un clic mésosystolique, B1 et B2 normaux. Le reste de l’examen est normal et vous faites une manœuvre de squat pour confirmer votre hypothèse diagnostique. Quel sera l’effet du squat sur ce souffle:
a) Souffle plus intense et plus long
b) Clic plus tard et souffle plus court
c) Souffle plus court et moins intense
d) Clic plus tôt et souffle plus long
b) Clic plus tard et souffle plus court
Prolapsus de la valve mitrale : Classique valvulopathie du jeune. Clic en mi-systole suivi d’un souffle. Le clic arrive plus tardivement et le souffle est donc plus court lorsque la précharge augmente, car la plus grande distension du VG tend le cordage tendineux et retarde le phénomène de prolapsus des cuspides.
- H65 ans connu FAP ss Bisoprolol. Status post-cardioversion il y a 5 ans. Se présente avec 6 heures de palpitations. ECG montre FA. Stable hémodynamiquement. Que faites-vous:
a) Augmenter bisoprolol et débuter Apixaban
b) Augmenter bisoprolol et débuter ASA
c) Cardioverser dans les prochains 36 heures et débuter Apixaban
d) Cardioverser dans les prochains 36 heures et débuter ASA
c) Cardioverser dans les prochains 36 heures et débuter Apixaban
On peut cardioverser les patients (ss AOD) :
- FA instable
- FA non-valvulaire (FANV) < 12 heures sans ICT / AVC récent
- FANV < 48 heures CHADS 0-1
- FA sans thrombus à l’ETO
Autrement on doit anticoaguler avec AOD pendant au moins 3 semaines avant de cardioverser le patient.
Après une cardioversion, on poursuit toujours l’anticoagulation pour au moins 4 semaines.
- Patient avec HFrEF, déjà sous IECA, bêta bloquant et lasix 40 PO die. Il est admis pour anasarque, surcharge pulmonaire avec besoin d’O2 par LN. TA N, bilan démontrait K+ à 5 je crois. Que faites vous pour traiter son tableau actuel? (Il y avait mention IRC Cr qui était 165 -> 170. Et aussi peu de diurèse malgré le lasix 40 mg die.)
a) Augmenter lasix 40 PO BID
b) Augmenter lasix 80 PO DIE
c) Ajouter aldactone
a) Augmenter lasix 40 PO BID
HF décompensé : De préférence Lasix IV en bolus ou en perfusion auquel on peut ajouter métolazone (Zaroxolyn). (On peut ajouter acétazolamide, un diurétique proximal inhibiteur de l’anhydrase carbonique, si une alcalose de contraction survient.)
Si OAP : Vasodilatateur courte durée d’action (perfusion nitro, Nitropatch, NitroSpray) surtout si HTA ou IM, BIPAP
- Homme avec cardiomyopathie dilatée découverte lors de l’investigation d’un BBG. HFrEF VG 15%, NYHA 2 sous triple thérapie bisoprolol 5 die, IECA, aldactone. Traitement depuis 11 mois, toujours NYHA 2, VG inchangé. TA normale, fréquence cardiaque 86/min sinusale. Ne semblent pas mentionner d’hospitalisation récente. Comment modifiez-vous son traitement?
a) Augmenter bisoprolol à 10 mg die
b) Rien faire de plus
c) Ajouter ivabradine
d) Cesser IECA et ajouter ivabradine et entresto
a) Augmenter bisoprolol à 10 mg die
En HFrED, la première étape est d’augmenter les molécules de la quadrithérapie à doses maximalement tolérées. Notamment :
- Biso 10, LPS 100 BID
- Entresto 97/103 BID, périndopril 16, ramipril 10, valsartan 160 BID, candesartan 32
- Aldactone 50, éplérénone 50
- Dapagliflozine 10, empagliflozine 10
On pense ensuite aux thérapies supplémentaires comme ivabradine (RS FC > 70 avec dose maximale de BB + hospitalisé pour HF décompensé dans les 12 derniers mois)
- F70 ans admise pour NSTEMI, revascularisée sur la coronaire droite avec un stent médicamenté sur le segment distal. Connu diabétique avec antécédent d’AVC ischémique il y 5 ans. Les signes vitaux sont stables. La fonction hépatique et rénale est normale. La patiente est mise sous aspirine. Quel est le deuxième antiplaquettaire qu’il faudrait ajouter?
a) Prasugrel
b) Plavix
c) Ticagrelor
d) Rivaroxaban
c) Ticagrelor
Prise en charge immédiate du SCA inclut DAPT avec AAS et ticagrélor (sauf si CI ou thrombolyse; en thrombolyse AAS et clopidogrel aka Plavix).
Post-DES en contexte de SCA : AAS + ticagrélor ou prasugrel.
Post-DES électif : AAS + clopidogrel.
CI au ticagrélor :
- ATCD de sgmt intracrânien
- Sgmt actif
- Cirrhose CHILD B-C
- Éviter si bloc cardiaque ou bradycardie < 50
CI au prasugrel :
- ATCD d’ICT / AVC
- Sgmt actif
- F60 ans d’origine asiatique, souffre d’une cardiomyopathie non ischémique avec FEVG diminué. Est déjà sous BB, ARA et spironolactone. N’a pas toléré ramipril. Stable avec une classe NHYA III. Quel rx à ajouter permettrait de diminuer la mortalité en insuffisance cardiaque?
a) ASA
b) Imdur/hydralazine
c) Omega 3
d) Digoxin
c) Omega 3
QUESTION INCERTAINE.
MTL Review suggère que les omégas-3 ou n3-PUFAs pourraient diminuer la mortalité en HFrEF. (Reconnu que ne diminue pas les MACE ou la mortalité en MCAS.)
Pas d’indication d’AAS..On ne trouve rien sur la digoxine sur la mortalité (mais en effet indiquée en HFrEF si symptômes persistants malgré quadrithérapie optimisée ou si FA rapide).
En théorie, Imdur / hydralazine diminue la mortalité seulement dans la population noire (ou lorsque IECA/ARA/ARNI non-tolérés).
- H75 avec clinique de présyncopes. Qu’est-ce qu’on va trouver à l’examen physique qui est suggestif de BAV complet ?
A- Ondes a canons à l’examen des jugulaires
B- Souffle systolique 3/6
C-B2 dédoublé large
A- Ondes a canons à l’examen des jugulaires
Onde A (1re montée, contraction auriculaire) canon = Contraction auriculaire ou ventriculaire prématurée, BAV complet, TV
- Jeune femme a eu un infarctus il y a 3 mois, au contrôle d’échographie il y a une FEVG= 25 % et à l’holter plusieurs ESV monomorphes, un mibi avec des déficits fixes. Quelle est la meilleure conduite?
A- Amiodarone
B- Ne rien faire
C- Revascularisation
D- Défibrillateur
D- Défibrillateur
La revascularisation en HFrEF sur CMPi est débattue. Oui si ischémie / angine, envisageable si FEVG < 35% mais zone grise…
Indication de défibrillateur en prévention primaire dépend du NYHA et de l’étiologie (doit être trois mois post-tx médical optimal et post-revascularisation) :
- NYHA I : Si CMPi + FEVG </= 30%
- NYHA II-III (parfois IV) : Si FEVG </= 35%
Indication de défibrillateur en prévention secondaire (doit être cause irréversible) :
- Arrêt cardiaque
- TV soutenue avec maladie structurelle (myocarde anormal / cicatrice)
- TV soutenue > 48 heures post-IM ou post-revascularisation
- F70 ans, ATCD de néo pulmonaire petites cellules traité radio + chimio il y a quelques mois. Se présente depuis 1 semaine avec tableau de dyspnée, OMI. À l’examen physique, TA inspi 90 et expi 112, DVJ, MV diminué bilatéralement. À l’auscultation cardiaque, il y a augmentation du B2 et un souffle PSG 2/6.
Quel est le diagnostic le plus probable?
A- Embolie pulmonaire
B- Tamponnade
C- Péricardite constrictive
D- Pneumonie
A- Embolie pulmonaire
L’EP avec HTP secondaire peut entraîner un B2 augmenté (autres causes : ASD, HTA), un souffle d’IP ou d’IT et une défaillance droite. Le cancer est un FdR majeur.
Causes de pulsus paradoxus :
- Tamponnade
- Péricardite constrictive (rare)
- Infarctus du VD
- CMP restrictive
- Asthme, MPOC, AOS
- EP, pneumothorax sous tension, épanchements pleuraux bilatéraux
- Obésité, choc hypovolémique, pectus excavatum, compression cardiaque extrinsèque
- H75 ans, fatigue, dyspnée, faiblesse, TA 110/70 et pas de changement à la respiration. Oedème périphérique. Auscultation pulmonaire avec diminution MV + aux bases, ausc cardiaque avec B3, pas de souffle. Examen jugulaires 6 cm H2O avec descente y rapide. Foie pulsatile avec ascite. Quel est le diagnostic ?
a) IT sévère
b) Tamponnade
c) Péricardite constrictive chronique
d) MPOC
c) Péricardite constrictive chronique
Classiquement :
- Pas de pulsus paradoxus (possible)
- Knock (vibrance) péricardique (sonne comme un B3)
- Descentes x et y profondes
- Signe de Kussmaul (TVJ idem voire pire à l’inspiration)
TVJ normale < 3 cm au-dessus de l’angle de Louïs.
- Patient hypertendu avec HVG. Qu’est-ce qui n’est pas indiqué en 1ère ligne de traitement?
a. Losartan
b. HCTZ
c. Aténolol
d. Diltiazem
c. Aténolol
En HTA en HVG : Thiazide, IECA / ARA, BCC. On évite les BB.
Ceci dit, tout de même étranger de proposer un BBC non-dihydropyridine…
- H70 ans qui vous est référé par son médecin de famille pour un souffle découvert fortuitement à l’examen physique. Il n’y a pas de notion de souffle lors des examens antérieurs. Le patient est complètement asymptomatique, les signes vitaux sont normaux. On note à l’examen un souffle holosystolique III/VI entendu à l’apex et irradiant à l’aisselle. Une échographie cardiaque démontre des calcifications en croissant de la valve mitrale avec insuffisance mitrale modérée, sans autre trouvaille. Quelle est la cause la plus probable de cette anomalie?
A- Maladie valvulaire rhumatismale
B- Dégénérescence de la valve mitrale liée à l’âge
C- Infarctus du myocarde silencieux avec rupture d’un muscle papillaire
D- Cardiomyopathie dilatée
B- Dégénérescence de la valve mitrale liée à l’âge
- Dégénérescence lié à l’âge / calcifications = parmi les causes les plus fréquentes chez les personnes âgées.
- Rhumatisme : Rarement de novo chez une personne âgée qui n’avait pas de souffle dernièrement.
- Rupture de muscle papillaire = IM aiguë instable.
- CMP dilatée = Pas de cause indiquée ici et primaire surtout chez les jeunes, souvent symptomatique.
- F72 ans, que vous voyez en visite annuelle. Elle a une insuffisance mitrale légère confirmée par échographie cardiaque. Elle se sent bien et est complétement asymptomatique. L’examen physique est normal, y compris la TA, sauf pour le souffle mitral attendu. Selon les recommandations « Choosing Wisely Canada », en plus de la réévaluation clinique dans un an, que devrez-vous faire ?
a. Épreuve d’effort
b. MAPA
c. Répéter l’échographie cardiaque
d. Rien de plus n’est nécessaire
d. Rien de plus n’est nécessaire
“Don’t perform echocardiography as routine follow-up for mild, asymptomatic native valve disease in adult patients with no change in signs or symptoms. Patients with native valve disease usually have years without symptoms before the onset of deterioration. An echocardiogram is not recommended yearly unless there is a change in clinical status.”
- Patient avec sténose mitrale rhumatismale. Quel signe serait le plus suggestif d’une hypertension pulmonaire?
A) B2 palpable en parasternal G
B) Souffle diastolique
C) B2 dédoublé en parasternal G avec B2P fort
D) B2 dédoublé à l’apex
C) B2 dédoublé en parasternal G avec B2P fort
Une HTP sans impact sur le VD se manifester par un B2 (P2) augmenté qui peut devenir palpable. Éventuellement B2 devient dédoublé large.
Aussi possible :
- Souffle systolique d’IT avec onde jugulaire V augmentée (contraction VD avec IT)
- Gallop avec B3 ou B4
- Choc parasternal gauche et sous-xyphoïden
- Souffle diastolique d’IP
- Pt connu pour HTA, DLP, sous HCTZ et statine. Patient se plaint de symptômes d’orthostatisme lors de la visite au bureau. TA en clinique a 155/94 a deux reprises. Comment allez vous adresser ce problème?
a- Ajouter amlodipine 5 mg
b- MAPA
c- Doser metanephrines urinaires
d- Contrôler TA dans 1-2 semaines à votre bureau
b- MAPA
Bah mesurer la TA couchée-debout serait pas non plus une mauvaise idée…
- Pt sous perindopril 8mg et furosemide 40. A présenté des sx hypotension orthostatique avec une TA couchée 120/80 et debout 105/70 et sa TVC est normale. Au bilan, il a une creatinine qui est passée de 110 a 130 et un K+ a 5.3. Quoi faire?
a- Diminuer la dose de perindopril
b- Diminuer la dose de furosemide
c- Bas de contentions
a- Diminuer la dose de perindopril
Les bas de contention peuvent être considérés en HTO surtout si les bénéfices des anti-HTA sont importants.
Suivi des labos post-IECA :
- Diminuer ou arrêter le médicament si hausse de la créatinine de > 30%
- Si potassium augmenté malgré restriction alimentaire :
- 5 à 5,5 : Diminuer la dose
- > 5,5 : Considérer arrêter
- H70 ans est hospitalisé pour une déshydratation sévère et des nausées et vomissements après un cycle de chimiothérapie. Il est mis sous moniteur. On vous montre une bande de rythme avec une torsade de pointe. En ce qui a trait à la médication anti-émétique que vous prescrirez, lequel est le moins sécuritaire dans le contexte :
a. Dexaméthasone
b. Ondensétron
c. Diphenhydramine
d. Dimenhydrinate
b. Ondensétron
Plusieurs antiémétiques allongent le QT :
- Plusieurs antipsychotique (risque élevé)
- Ondansétron (Zofran) (risque modéré)
- Prokinétiques (métoclopramide aka Maxéran) (risque minime)
- H40 ans qui présente une perte vision œil gauche transitoire, maintenant résolue. Il n’a pas de maladie cardiaque connue et ne consomme pas de drogues. Depuis 1 mois, il a une fièvre de bas grade. Examen neuro normal à votre évaluation. Écho cardiaque montre une masse mobile dans l’oreillette gauche, débutant sur un septum intact. Quel est votre diagnostic :
a. Endocardite marantique
b. Thrombus oreillette G
c. Endocardite infectieuse
d. Myxome auriculaire
d. Myxome auriculaire
Tumeur de l’oreillette G > D originant généralement du foramen ovale. Près du tiers ont des embolisations secondaires et des Sx B de bas grade comme perte de poids et fièvre, anémie et VS / CRP élevés.
- Jeune femme 38 ans qui a des palpitations occasionnelles. Pas d’autres symptômes et examen normal. ECG normal sauf pour quelques extraystoles ventriculaires. Que faites-vous?
a. MIBI à l’effort
b. Coro
c. Électrophysiologie
d. Réassurance
d. Réassurance
QUESTION INCERTAINE.
Dans les faits, il est généralement suggéré de faire un Holter de 24-48 heures pour évaluer le fardeau en ESV et orienter par la suite la prise en charge. Un ETT est souvent effectué, surtout si symptômes inquiétants, si fardeau en ESV lourd ou suspicion de maladie cardiaque structurelle sous-jacente (par exemple Fdr, Hx familiale de morte subite, etc.).
- F81 ans avec FA CHADS 3. Que lui communiquez-vous concernant l’anticoagulation avec Dabigatran par rapport à Warfarine?
A- Dabigatran 150 mg die est supérieur à Warfarine pour la prévention des évènements thromboemboliques mais fait plus de saignement
B- Dabigatran 150 mg die est équivalent à Warfarine pour la prévention de thromboembolies et fait autant de saignement
C- Dabigatran 110 mg die est équivalent à Warfarine pour la prévention de thromboembolies et fait moins de saignement
D- Dabigatran 110 mg die est supérieur à la Warfarine pour la prévention des thromboembolies et fait autant de saignement
C- Dabigatran 110 mg die est équivalent à Warfarine pour la prévention de thromboembolies et fait moins de saignement
(En fait, c’est avec dabigatran 110 mg BID.)
Dabigatran 150 mg (BID) fait moins d’évènements thromboemboliques que Warfarine et est équivalent en termes de saignement.
Les deux doses (BID) sont possibles en FA.
- F50 ans. Suivi clinique IC (pour IC avec VG diminué secondaire à FA). Va bien en RS. Elle veut arrêter son IECA. Quel est la condition qui nous permettrait d’arrêter son IECA?
A- Rythme sinusal
B- FeVG >50%
C- Épreuve d’effort normale
D- BNP normaux
B- FeVG >50%
En HFrEF secondaire à une tachyarythmie, si le FEVG se normalise, on peut sevrer et cesser IECA et BB tout en suivant par la suite le FEVG en excluant une détérioration.
- H55 ans vous consulte pour la prise en charge de son HTA. Il est monoparental et a à sa charge deux enfants. Il doit également s’occuper de sa mère Alzheimer qui vit chez lui. La moyenne des TA prisent à la maison est de 155/80. Quelle stratégie lui recommandez-vous concernant la prise en charge de son HTA ?
a) Consommer moins de 5000 mg de sodium par jour
b) Débuter du glucoheptonate de magnésium
c) Gestion du stress via thérapie cognitivo-comportementale
c) Gestion du stress via thérapie cognitivo-comportementale
On vise moins de 1500-2000 mg de sodium par jour (< 5 g / jour de NaCl).
De plus :
- Techniques de relaxation et TCC
- Perte de poids au minimum de 1 kg (IMC santé de préférence)
- Diète DASH
- Augmenter apports en potassium (3500-5000 mg/jour)
- Activités physiques (90-150 min / semaine aérobie, résistance isométrique 3 x / semaine, résistance dynamique 90-150 min / semaine)
Selon TR : 30-60 minutes 4-7
jours par semaine
- Minimiser ROH ad abstinence
- Arrêt tabagique
- H60 ans qu’on voit en pré-op d’une chirurgie élective. Pt asymptomatique présentant un souffle systolique 2/6 irradiant à l’aisselle, B1 diminué, B2 prolongé (large), montée carotidienne rapide, mais de faible amplitude et augmentation du souffle en position accroupie. Apex déplacé vers la gauche d’environ 3cm au 5e espace intercostal. SV normaux. Quelle est l’étiologie du souffle du patient?
a- Dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale
b- Maladie rhumatismale
c- CMP hypertrophique
d- Sténose aortique
b- Maladie rhumatismale
QUESTION INCERTAINE.
Souffle systolique irradiant à l’aisselle pire à l’augmentation du retour veineux, B1 diminué, B2 large et apex déplacé en faveur d’IM.
La dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale semble particulièrement associée au prolapsus de la valve mitrale (pas le cas ici car pas de clic et souffle serait plus court aka moins intense au squat), mais peut-être peut-elle causer une IM sans prolapsus…
- F50 ans obèse qui a une syncope peu de temps après avoir pelleté de la neige. Les troponines initiales sont positives. On nous montre un ECG à analyser. (ECG : axe droit, un S1 et T3 sans Q3, allure BBD incomplet V1-V3, inversion des ondes T impossibles à manquer en inférieur + antérieur). Quelle est la cause la plus probable de sa syncope :
a. Syndrome de Brugada
b. Infarctus du myocarde avec élévation des segments ST
c. Syndrome du QT long
d. Embolie pulmonaire
d. Embolie pulmonaire
Trouvailles à l’ECG de l’EP : tachycardie sinusale, axe droit, BBD, S1T3Q3 et changements non-spécifiques de ST et T (notamment inversion de T en antérieur et inférieur).
- F55 ans pour un premier épisode de péricardite récurrente, la première péricardite étant de cause idiopathique diagnostiquée il y a un an. Quelle médication permettrait de prévenir la récurrence des épisodes.
a. Naproxène
b. Colchicine
c. Prednisone
d. Aspirine
b. Colchicine
- 1er épisode : AINS high-dose 1-2 semaine + colchicine 3 mois
- Récurrence : AINS high-dose 2 semaine + colchicine 6 mois
- Post-IM : Remplacer AINS par AAS high-dose 650 QID (et jamais de corticothérapie)
- Péricardite auto-immune ou intolérance AINS ou réfractaire (pas de résolution en 2 semaines) : Prednisone 2-4 semaines + colchicine 3-6 mois
- 3e ligne : Pred + AINS + colchicine
- 4e ligne : Azathioprine ou Anakinra ou IVIG
- Dernière ligne : Péricardectomie
*Dans les études, la colchicine comme 2e médicament est le Rx qui diminue le risque de récidive versus AINS ou AAS ou prednisone seuls.
- On vous demande d’évaluer un ECG contenant 12 dérivations. On vous dit que le pt est en tachycardie à QRS large de novo. Quel est l’élément le plus spécifique pour la tachycardie ventriculaire.
A- Dissociation auriculo-ventriculaire
B- Axe du QRS de -90 à -180
C- Discordance des QRS dans les dérivations précordiales
D- QRS plus grand ou égal à 140msec
A- Dissociation auriculo-ventriculaire
Concordance aurait pu être une bonne réponse, mais pas discordance!
Autrement :
- RS > 100
- (Dissociation AV = P waves marching, capture beats, fusion beats)
- Axe extrême droit (QRS positif en AVR)
- “BBD” atypique Rr ou RSr
- “BBG” atypique Q en V6
- H50aine, HTA, DLP, Db, fumeur actif. Se présente pour de la claudication intermittente typique a chaque coin de rue au niveau de la cuisse et du mollet, qui se résout avec le repos. Les Sx ont nettement augmenté dans les derniers mois, l’empêchant de faire ces activités. À l’examen physique, peau blanche et luisante, absence de pilosité a/n membres inférieurs et pouls absentes aux 2 MI. On lui fait un indice tibio-humeral qui revient a 0.7. Quelle sera votre conduite a ce stade ci?
a-Traitement médical MVAS à débuter
b- Référer le patient d’urgence en chirurgie vasculaire
c- Prouver le diagnostic par artériographie des MI
a- Traitement médical MVAS à débuter
ITH </= 0,9 signifie MVAS (modérée si < 0.8; sévère si 0.5; calcification si > 1,4) que l’on calcule avec TAS ankle / TAS brachiale.
Pour tous mesures non-pharmacologiques et pour les gens symptomatiques seulement donner :
- High-risk (maladie
polyvasculaire, DB, HF, IRC) :
AAS + low-dose rivaroxaban .
2,5 BID
- Sinon clopidogrel seul > AAS
seule
Selon UpToDate, on va vers l’angiographie à la recherche de cibles seulement après échec du tx médical.
- F34 ans avec asthme exacerbée avec ASA. Se présente avec douleurs rétrosternales variant avec position. ECG fourni (typique péricardite). Patiente avec bilans normaux (fsc, tropo, rxp). Quel traitement?
A- Ibuprofène
B- Prednisone
C- Colchicine
D- Acétaminophène
C- Colchicine
Maladie (triade) de Widal (ou Samter ou AERD) = asthme, rhinosinusite et polypes nasaux doit nous faire penser à une pseudoallergie aux AINS / AAS (exacerbation de asthme et rhinosinusite).
La meilleure réponse serait prednisone + colchicine mais si on demande de choisir au College Royal, choisir colchicine.
- Question sur la conduite auto, a eu IM per-hospit (il n’est pas spécifié si c’est un STEMI ou NSTEMI) thrombolysé, pas de complication, nous sommes 6 jours post thrombolyse, concernant la conduite auto non-professionnelle?
A- 1 mois post IM
B- 3 mois post IM
C- 1 semaines post- IM
D- seulement si épreuve d’effort normale
A- 1 mois post IM
Pour les automobiles personnelles, retenir :
- 48 heures : AI avec PCI et PCI électif
- 1 semaine : AI sans PCI
- 2 semaines : IM avec PCI avec FEVG > 40%
- 1 mois : IM sans PCI, IM avec PCI avec FEVG < 40%, pontage
- Homme 26 ans, souffle d’éjection systolique 2/6 systolique trouvée fortuitement durant évaluation d’assurance médicale. Patient asymptomatique. À l’écho , bicuspidie aortique avec gradient moyen a 15mmHg. Que faire par la suite ?
A-Echo de contrôle dans 2 ans
B-Pas de suivi nécessaire.
C-Prophylaxie pour endocardite lors d’interventions dentaires
D- Chirurgie de sa valve
A- Écho de contrôle dans 2 ans
Les SA légères (gradient de pression < 20 et vélocité maximale 2 à 2,9) devraient avoir des ETT de contrôle aux 2-3 ans.
Les SA modérées (gradient 20-39 et vélocité 3-3,9), aux 1-2 ans.
Les SA sévères (gradient >/= 40 ou la vélocité >/= 4), aux 6-12 mois.
- Homme de 55 ans a syncopé alors qu’il passait en cour. Les premières troponines à l’évaluation à l’urgence étaient négatives. Voici son ECG (à interpréter – il était normal). Que faites-vous?
a. TDM thorax
b. Refaire des troponines dans 8h
c. Refaire un ECG
d. Échographie cardiaque
b. Refaire des troponines dans 8h
(Attention : Il y avait une autre question de monsieur à la cour qui avait syncope, mais les électrodes avaient été inversées et il fallait donc refaire un ECG.)
- H50 ans se présente pour DRS. Lequel des éléments suivants corrobore le plus avec une dissection aortique aigue?
a- DRS d’apparition subite
b- Asymétrie des pouls périphériques
c- Souffle diastolique
d- ATCD d’hypertension
b- Asymétrie des pouls périphériques
Tableau clinique : DRS type déchirure irradiant au dos, souffle diastolique (IAo), syncope, épanchement péricardique / tamponnade, malperfusion cérébrale (déficit focal) / membres / rénale / mésentérique / médullaire, pouls focalement diminué, différence de TAS entre les membres > 20 mm Hg.
FdR : HTA, vasculite, bicuspidie, cocaïne, maladie du collagène (Marfan, Ehlers-Danlos).
En ordre de LR+ : Déficit neurologique focal, pulse deficit / differential BP et aorte ou médiastin large au RxP.
- Patient de 79 ans. Il consulte pour des palpitations. Il est neurologiquement intact. Sa TA est à 85/50. Un ECG vous est fourni. Quel geste à faire chez ce patient?
(ECG doit être interprété. FC 150 environ, QRS limite plutôt large (120 environ), régulier, grands voltages, QRS négatif en avL, pas de concordance. Ondes p inversées à la fin du QRS. Allure de tachycardie supraventriculaire avec aberrance // Anyway, tachy à QRS large).
a. Cardioversion électrique
b. Metoprolol IV
c. Amiodarone IV
d. Cardizem IV
a. Cardioversion électrique
Tachycardie instable = cardioversion électrique (sauf défibrillation pour QRS larges irréguliers). Si c’était une TSV avec aberrance stable, ce serait manœuvres vagales, adénosine ou BB / BCC comme ceux-ci.
- F26 ans, avec ATCD de désintox il y a 3 mois, référée par son nouveau médecin de famille en raison d’un souffle. Souffle 4/6 PSG, avec augmentation du souffle lorsqu’elle vous sert les mains très fort. B1, B2 normaux. RXP et ECG normaux. Quelle est l’étiologie de ce souffle?
a- IT
b- Dégénérescence myxomateuse de la valve mitrale
c- Sténose aortique
d- CIV
d- CIV
(Petit doute quand même sur IT, mais on ne trouve pas que l’augmentation de la postcharge augmente le souffle… au contraire de la CIV.)
CIV :
- Souffle systolique pas tout à fait holosystolique irradiant de rebord sternal gauche vers le droit et qui augmente au handgrip. Plus la communication est grosse, moins le souffle est intense.
- F57 ans avec tableau de DRS à l’effort (3 coins de rue) soulagées par le repos. ASA et Nitro PRN débuté dans un premier temps. Fait une épreuve d’effort cliniquement positive à 5 METS et électriquement positive avec élévation des segments ST de 1,5 mm, qui se corrige rapidement avec l’arrêt.
Quel test demandez-vous par la suite ?
a. Cathétérisme cardiaque
b. Aucun test supplémentaire
c. MIBI persantin
d. Échographie à l’effort
a. Cathétérisme cardiaque
Bien sûr s’ils veulent dire coronarographie. Test d’effort avec high-risk features = coronarographie. Les dits high-risk features :
- < 5 METS
- Bas seul de DRS / ischémie
- Sus-décalage
- Sous-décalage >/= 2 mm
- Ischémie persiste > 3 min au repos
- Score Duke 11 ou moins
- Ischémie sur 5 dérivations ou plus
- Chute de la TA
- Arythmie ventriculaire
- Homme 24 heures post STEMI, stable. Quel type de bloc à l’ECG justifie l’installation d’un pace ventriculaire?
a- BBD + 1/2 bloc antérieur gauche
b- BBD + bloc AV 1er
c- 1/2 bloc antérieur gauche + bloc AV 1er
d- 1/2 bloc postérieur gauche
a- BBD + 1/2 bloc antérieur gauche
EN FAIT : On n’installe pas de PMP chez un patient avec un IM de moins de 5 jours. Au besoin, utiliser de l’atropine ou un pacemaker temporaire. Après 5 jours, on peut installer un PMP selon les indications habituelles :
- SSS symptomatique (bradycardie sinusale, pauses, bradycardie empêchant thérapie médicale, syndrome tachy-brady, insuffisance chronotrope)
- BAV asymptomatique (2e degré Mobitz 2, 3e degré, haut-grade, FA permanente lente)
- BAV symptomatique
BAV haut-grade : Deux ondes P non-transmises ou plus, mais sans bloc de 3e degré (complet)
- H75 ans qu’on voit pour une HTA déjà sous IECA. On nous donne un ECG à interpréter : HVG. Quel est le meilleur traitement ?
a. Hydralazine
b. Amlodipine
c. Clonidine
d. Metoprolol
b. Amlodipine
Privilégier en HVG : Thiazide, IECA / ARA, BBC. Éviter les BB et les vasodilatateurs.
- H59 ans qui se présente pour syncope. Son ECG démontre un bloc auriculo-ventricualire du 2e degré type Mobitz 2.Vous procédez à l’installation d’un pacemaker. Combien de temps après installation du PMP doit-il attente pour conduire ?
A. 1 semaine
B. 1 mois
C. 3 mois
D. 6 mois
A. 1 semaine
Après l’installation d’un PMP (idem pour automobile personnelle ou commerciale) :
1 semaine si :
- Syncope
- Bloc AV de haut-grade
Autrement pas de restriction post-PMP.
- Homme avec IC avec FEVG abaissé (35%) et ayant HTA + HVG à l’echo. Sa tension demeure hors cibles malgré le Coversyl. Quel agent devrait être ajouté?
a. Bisoprolol
b. Norvasc
c. ARA
d. Hydralazine
a. Bisoprolol
HFrEF = BB, IECA (ou ARA), ARM et iSGLT2 au minimum.
- H50 ans bonne santé qui passe un ECG pour son assurance. Son examen physique est normal, l’auscultation cardiaque et les bilans cardiaques sont normaux. L’ECG fourni. de quoi il risque le plus de souffrir (à mon avis un Brugada).
a. Insuffisance cardiaque
b. Infarctus du myocarde
c. Tachycardie ventriculaire
d. Accident vasculaire cérébral
c. Tachycardie ventriculaire
Canalopathie (Brugada, syndrome du long QT, TV polymorphe catécholaminergique) = risque de TV et mort subite.
- H55 ans qui a présenté une DRS intense 1 h après pris de la cocaïne et du tadalafil dans un party. Il a une pression à 200/100, un pouls à 130. L’examen cardiopulmonaire et neurologique est sans particularité. Son ECG montre une tachycardie sinusale et des changements non spécifiques du segment ST. Vous donnez de l’oxygène et du lorazepam. Les prises de sang dont les biomarqueurs sont en attente. Prochaine étape ?
A. Héparine
B. Diltiazem
C. Nitroglycérine
D. Métoprolol
B. Diltiazem
Ici on pense à une dissection aortique thoracique sur cocaïne (ddx de SCA mais ECG ok). Donc en plus du traitement de cocaïne (benzo), on doit en priorité diminuer la FC puis la TA (nitro augmenterait la FC en plus d’être CI avec utilisation de Viagra).
De préférence en dissection aortique thoracique, on utilise un BB (labétalol IV), mais PAS EN INTOX À LA COCAÏNE car récepteurs bêta bloqué alors que récepteurs alpha non-bloqués = risque de vasospasme coronarien et HTA sévère. Donc BCC non-dihydropyridine.
- H32 ans connu pour une bicuspidie aortique. Il est hospitalisé pour une endocardite. L’ETT initiale démontre multiples petites végétations sur la valve aortique et hémocultures + à SASO. Mis sous cloxacilline, bonne évolution. Au jour 10, T ad 39 et hémocultures + SASO au bilan. Qu’est-ce que vous faites MAINTENANT:
A. Refaire ETT pour voir évolution des végétations
B. Ajouter rifampin à la cloxacilline et continuer tx ATB
C. Changer cloxacilline pour vancomycine
D. Consultation chirurgie cardiaque pour RVA
D. Consultation chirurgie cardiaque pour RVA
Indications de chirurgie précoce en EI :
- Valvulopathie entraînant IC malgré tx médical
- EI gauche fungique ou avec organisme résistant (parfois S. aureus considéré)
- Bloc, abcès, lésion pénétrante
- Bactériémie persistante ou fièvre > 5 jours après le début des ATB appropriés
- Retrait de PMP-CRT-défib
- Etc.
- H55ans. Db2 sous MTF. Pas de protéinurie. Pas de MCAS. Connu avec HTA sous IECA mais TA 145/90. Quel médicament doit-on ajouter ?
A) amlodipine
B) hydralazine
C) metoprolol
D) losartan
A) Amlodipine
En DB2, privilégier IECA / ARA, puis BBC over thiazidique. Pas de gain avec les BB sauf si connu cardiaque mais ok dans les premières lignes ad 60 ans.
- Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée. Ne tolère ni les IECA ni les ARA. Quel Rx pour diminuer la mortalité, en plus des nitrates
A. Digoxine
B. Hydralazine
C. Amiloride
D. Lasix
B. Hydralazine
La combinaison hydralazine + nitro est suggéré et réduit la mortalité en HFrEF chez les noirs ou lorsque IECA / ARA / ARNI ne sont pas tolérés.
- H81 ans connu pour IC à VG diminué et NYHA 4 est hospitalisé pour de la dyspnée progressive, une oligurie et des oedèmes périphériques. Ses SV sont stables et il sature à 93% avec VM 28%. Il est ss Ramipril, Lasix, beta-bloqueur et Aldactone. Il a un ICD depuis 2 ans. Sa créatinine est stable à 180. Sa dernière ETT démontre un VG à 15%. Après avoir discuté avec le patient et sa famille, il demande des soins de confort. Quelle est la prochaine étape de sa prise en charge?
a. Augmenter O2
b. Désactiver ICD
c. Débuter dialyse
d. Débuter perfusion de Lasix
b. Désactiver ICD
- Femme avec dyspnée depuis un certain temps. Essoufflée la nuit et pire avec l’exercice. Pas d’autres Sx cardio-respiratoires. Examen physique, labos et RXP normaux. Spirométrie normale. Prochain test?
a. ETT
b. Test de capacité de la diffusion
c. Scan thoracique
d. Test de provocation à la métacholine ou histamine
a. ETT
Mais asthme pas exclu si TFR fait à l’extérieur d’une crise, test à l métacholine ne serait pas une mauvaise idée non plus…
- Vous voyez à l’urgence un patient avec DRS ayant débuté il y a environ 45 minutes. Le patient n’a pas d’ATCD pertinent. Il y avait un ECG à interpréter. On voyait des ondes Q en D2-D3-aVF avec des inversions de l’onde T du même territoire. Le rythme était sinusal avec quelques extrasystoles ventriculaires. On nous demandait ce qu’on trouverait à l’ETT.
a. Anomalies de la contractilité
b. Sténose aortique
c. Insuffisance cardiaque
d. Anévrysme ventriculaire
a. Anomalies de la contractilité
Trouvailles à l’ECG en :
- SAo : HVG, dilatation de l’OG, axe gauche, BBG partiel
- Anévrisme ventriculaire : Persistance du sus-décalage ST quelques semaines après l’infarctus
- H72 ans qui présente des TA à 170/92 à au moins trois reprise. Il est connu pour une MCAS avec angine stable à 2 paliers en plus de son HTA. Il est sous ASA 80mg, atorvastatin 40mg et ramipril 10 mg. Lequel de ces éléments aura LE PLUS grand avantage de survie parmi les suivants :
a. Losartan 50mg DIE
b. Hydralazine 25mg TID
c. Nifédipine 10mg TID
d. Metoprolol 50mg BID
d. Metoprolol 50mg BID
Si on pense à un HFrEF, le BB est sans aucun doute la réponse, mais ici rien en faveur de HFrEF. En MCAS, BB recommandé, notamment comme tx de fond anti-angineux, mais pas réellement de bénéfice en termes de mortalité…
CECI DIT on précise d’éviter la nifédipine à courte-action dans le TR de néphro en HTA chez les MCAS, donc BB.
(Un BCC dihydropyridine va bien plus diminuer la TA qu’un BB sélectif donc on aurait pu y penser.)
- H55 ans, syncopes à répétition. À l’examen, montée carotidienne normale. Souffle systolique PSG qui diminue avec élevation passive des jambes. Dx?
a. Sténose valve pulmonaire
b. CMP hypertrophique
c. Sténose valvulaire aortique
d. Sténose sous-valvulaire aortique
b. CMP hypertrophique
Maladie avec syncopes (arythmie, obstruction de la chambre de chasse, ischémie), souffle systolique diminué avec le retour veineux augmentée (élévation des jambes) et la post-charge augmentée, etc. Montée carotidienne toutefois souvent anormale avec montée initiale vive (brisk) et bisferiens (deux montée dans la même systole).
- H30 ans avec un souffle mi-systolique avec fixed split S2 with loud P2, left upper sternum lift. TVC légèrement augmentée. Quelle est la cause du souffle ?
a. Sténose pulmonaire
b. HOCM
c. ASD
d. VSD
c. ASD
- Wide, fixed split S2
- Loud P2
(- Parfois wide split B1 avec l’OD qui prend plus de temps à se vider) - Diastolic rumble (flot augmenté à travers la tricuspide) avec B1 augmenté
- Pulmonary ejection murmur (souffle systolique)
- Left parasternal heave possible (hyperdynamic & enlarged RV)
- F70 ans se présente à l’urgence pour dyspnée. Elle est connue MPOC mais n’a pas de MCAS. Elle n’a pas de Sx infectieux ni de distension des veines jugulaires. Son ECG et RXP sont normaux.
Parmi les tests ci-dessous, lequel vous permettra de dire avec le plus de certitude qu’elle n’a pas d’insuffisance cardiaque.
a. Épreuve d’effort N
b. RXP N
c. Absence de MCAS
d. Absence de DVJ (distension veineuse jugulaire)
b. RXP N
ou
d. Absence de DVJ (distension veineuse jugulaire)
Question incertaine. Les autres réponses sont liées à des causes d’IC parmi tant d’autres.
- H70 ans référé pour un souffle systolique PSG. Le patient n’a pas de problème de santé. Il est actif et asx d’un point de vu cardiopulmonaire. Son ETT démontre une sténose aortique avec gradient moyen 50 mmHg, aire valvulaire à 0,9 cm2 et FeVG 40%. Quel sera votre prise en charge de ce patient?
a. Consultation en chirurgie cardiaque pour remplacement valvulaire aortique
b. Suivi échographique
c. Suivi des Sx
d. Le référer en chirurgie cardiaque s’il développe des Sx
a. Consultation en chirurgie cardiaque pour remplacement valvulaire aortique
Critères de sévérité de SAo :
- Gradient moyen >/= 40 mm Hg
- Vélocité max >/= 4 m/s
(- Aire valvulaire < 1 cm2)
Classic low-flow-low-gradient AS
- Doute sur SAo sévère (aire < 1) mais FEVG diminué
- Au dobu-stress gradient et/ou vélocité range sévère
Paradoxical LF-LG AS :
- Idem à classic mais FEVG normal
- Petite cavité du VG (HVG) avec volume d’éjection diminué < 35 ml/m2
- Confirmé au score calcique de la valve (NE PAS FAIRE dobu-stress)
Indications d’intervention :
- Si symptomatique
- SA sévère
- SA LF-LG classique sévère
- SA LF-LG paradoxale sévère
- Si Asx
- SA sévère avec FEVG < 50%
- SA sévère avec autre chirurgie cardiaque effectuée
- TAVI à considérer à partir de 65 ans, surtout si > 80 ans ou pronostic vital < 10 ans
- RVA mécanique si < 50 ans
- RVA bio si > 65 ans
- H60 ans vous est référé pour le traitement de son angine stable chronique. Il est connu pour HTA. Sous bêtabloqueurs et statine. Allergie à l’aspirine rendant son utilisation inimaginable. N’a jamais fait d’infarctus du myocarde, non diabétique et pas d’insuffisance cardiaque connue. TA 126/86, fréquence cardiaque 60. Quelle molécule choisiriez-vous pour réduire le risque d’infarctus du myocarde futur et diminuer sa mortalité :
a. Bloqueurs canaux calcique longue action
b. Dypirydamole
c. Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
d. Nitrates longue action
c. Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Les molécules à privilégier en angine stable sont les BB et les BCC (anti-angineux). Ici, on a déjà un BB et ça semble surtout des Rx qui traitent les symptômes mais sans clair bénéfice de survie (sauf si HFrEF pour BB).
Les IECA peuvent diminuer la mortalité si en angine stable si le patient a aussi :
- HTA
- DB
- HFrEF
- IRC
- Femme fumeuse avec trouvaille fortuite d’anévrisme de l’aorte abdominale de 4 x 4,2 cm stable, qu’est-ce qu’on recommande ?
a. Cesser tabac
b. Suivi écho q 5 ans
c. Débuter bêta bloqueurs
d. Chirurgie
a. Cesser tabac
(et ce serait suivi q 1 an)
Traitement médical :
- Cesser tabac
- Contrôle HTA avec TA < 130-140/80-90
- Statine et AAS si MVAS
- Éviter fluoroquinolones
Suivi échographique :
- 3 - 3.9 cm = q 3 ans
- 4 - 4.9 (H) 4 - 4.4 (F) = q 12 mois
- > 5 (H) > 4.5 (F) = q 6 mois
Chirurgie (si bénéfices > risques)
- Homme : Si > 5.5 ou < 5.5 sx
- Femme : Si > 5 ou < 5 sx
- Si augmentation de > 0.5 en 6 mois
- H55 ans, FA actuellement aSx. Il a fait un épisode jusqu’à 124 bpm il y a quelques semaines. Il est hypertendu sous ramipril, bien contrôlé. Pas de DM2. Boit 2-3 bières par semaine et sa GGT = 106. Fonction rénale et hépatique normales. Actuellement, en RS 75 bpm et examen sans particularité. Quel est le Tx à instaurer.
a. Rivaroxaban + amlodipine
b. ASA + dronedarone
c. Rivaroxaban + bisoprolol
d. ASA seul
c. Rivaroxaban + bisoprolol
< 65 ans mais CHADS 1 donc AOD. Au minimum rate-control avec BB.
- H55 ans, se présente pour Sx d’angine. ECG à interpréter : ondes Q en inférieur et critères + pour HVG. Que retrouverez-vous à l’ETT :
a. Sténose aortique
b. Anomalies segmentaires de la paroi
c. Normale
b. Anomalies segmentaires de la paroi
Ondes Q en inférieur = séquelle d’infarctus inférieur avec probable ARC inférieur, d’autant plus que visiblement MCAS (+). (Pourrait même actuellement avoir un ARC réversible sur son angine.)
- F47 ans investiguée pour fatigue. Connue DB2 et arthrite sous metformin 500 BID et multivitamine. Son médecin de famille ne trouve pas la cause sauf un déconditionnement secondaire à l’obésité. Au bilan : FSC normale, créat N, ALT N, HbA1C N, ferritine 600 et saturation de la transferrine à 32%. Quoi faire de plus?
a) Échographie abdominale
b) Génotype HFE
c) Phlébotomie
d) Pas de test pas de traitement
d) Pas de test pas de traitement
On recherche l’hémochromatose seulement si ferritine augmentée (300 pour homme et 200 pour femme) et TSAT augmenté (45%). Avec un bilan hépatique normal, l’échographie abdominale ne semble pas nécessaire.
- H66 ans. Médecin de famille suspecte HTA du sarrau blanc. Quel TA au MAPA exclurait le diagnostic d’HTA?
A) 125/75
B) 130/80
C) 135/85
D) 140/90
A) 125/75
Dx de HTA :
- >/= 180/110
- MAPA 24 heures >/= 130/80
- MAPA daytime >/= 135/85
- TA au bureau moyenne (sur au moins 5 visites) > 140/90
MAPA si :
- DB TA non-automatique en cabinet >/= 130/80 x 3 jours différents
- Non-DB TA automatique en cabinet >/= 135/85
- Non-DB TA non-automatique en cabinet >/= 140/90
- H60 ans avec HTA. HVG à l’échographie avec FEVG 35%. Vient d’être hospitalisé pour insuffisance cardiaque décompensée de novo. Belle amélioration avec lasix et ajout IECA. Qu’ajoutez-vous comme médicament supplémentaire pour traiter son HTA.
A. Irbesartan
B. HCTZ
C. Norvasc
D. Monocor
D. Monocor
HFrEF doit avoir IECA/ARA/ARNI, BB, ARM et iSGLT2.
- Selon cet ECG quelle artère a une sténose critique ? (ECG qui montre bradycardie sinusale à 50 bpm avec onde T biphasique en V2-V3)
a. IVA
b. Circonflexe
c. Première diagonale
d. Ventricule D
a. IVA
Syndrome de WELLENS :
- Pattern d’onde T biphasique en antérieur, surtout V2-V3 = très spécifique sténose critique IVA
- Patiente non-diabétique suivie en clinique de médecine interne pour HTA. En clinique, sa TAS se situe toujours entre 128-136 alors qu’à la maison (avec appareil et technique adéquate) elle est entre 140-148. Que pouvez-vous conclure sur le diagnostic d’HTA?
A) Syndrome du sarrau blanc
B) TA vraie
C) TA masquée
D) TA normale
C) TA masquée
HTA à considérer si TA > 130/80 et très certainement si > 140/90.
- H55 ans hospitalisé dans un hôpital communautaire pour STEMI thrombolysé. Développe 30 min post-thrombolyse des QRS large sans onde P discernable à 84 BPM. Que faites-vous ?
A- Observation sans changement de traitement
B- Débuter amiodarone
C- Cardioversion
D- Transfert dans un centre spécialisé pour coronarographie urgente
A- Observation sans changement de traitement
RS avec tb de conduction possible, mais rythme ventriculaire plus probable.
Lorsque rythme ventriculaire entre 50 et 100, on parle de RIVA (rythme idioventriculaire accéléré) qui est l’arythmie classique de reperfusion aka succès de la revascularisation. Observation seulement.
- H65ans admis pour symptômes d’insuffisance cardiaque, confirmé au RXP. Traité avec lasix et lisinopril. Vous le revoyez 3 jours plus tard avec un ECG fourni. L’ECG montrait un RS à 84bpm, HBAG. Onde Q en inférieur avec une onde T inversée en D3 isolée. Quel traitement rajoutez-vous ?
a. Candesartan
b. Aspirine
c. Amlodipine
d. Acébutolol
b. Aspirine
On doit penser à un ancien infarctus donc MCAS à traiter? Avec CMPi secondaire? Pas de preuve de HFrEF pour mettre un BB pour l’instant.
- Homme d’’une 60 aine qui se présente pour des DRS depuis 8 heures, pas d’antécédents ou facteurs de risque cardio vasculaire. Signes vitaux demeurent normaux, sauf saturation 98 avec lunette nasale 2Litres minute. Un ECG est montré. (Il fallait interpréter un ECG avec sus décalage diffus dans toutes les dérivations.)
Comment le traitez-vous?
A- Envoyer en coronarographie
B- AINS et colchicine
C- Lovenox et morphine
D - Héparine
B- AINS et colchicine
On aimerait qq autres arguments pour une péricardite, mais comme le sus-décalage implique toutes les dérivations, un SCA est bien moins probable qu’une péricardite.
- F72ans NSTEMI s/p stent, mise ss ASA et Plavix. Atcd HDH d’étiologie imprécise il y a une 10aine d’années. ss Ranitidine 150 mg die depuis. Avait eu tx empirique H pylori suite à son HDH. Quoi faire concernant sa protection gastrique maintenant qu’elle est sous DAPT ?
a- Augmenter Ranitidine 300mg die
b- Changer Ranitidine pour Pantoloc
c- Répéter tx éradication H. pylori
d- Garder tx idem
b- Changer Ranitidine pour Pantoloc
Chez les patients avec ATCD de HDH (non-varicielle), on devrait considérer une prophylaxie à vie avec IPP si le patient doit être mis sous AAS et/ou autre antiplaquettaire.
- F74, connue HTA, MCAS, FA sur digoxine, BB et apixaban. Tableau de diarrhées, Vo, IRA. TA 110/80, FC 64. Dans les bilans : IRA, E+ ok, Digoxinémie 3. On hold IECA, digoxine, diurétiques. ECG fourni qui semble normal. Quoi faire de plus ?
1- Hydratation
2- Digibind
3- Bic IV
4- Rien
1- Hydratation
Traitement surtout de la diarrhée avec IRA prérénale.
Intoxication à la digoxine :
- Tableau clinique aigu ou insidieux selon l’intoxication aiguë ou chronique
- Tableau digestif (anorexie, NoVo, douleur abdominale) et neurologique (fatigue, confusion, faiblesse, changements visuels).
- Tb E+ : hyperK en aigu; et hypoK, hypoMg et hyperCa en chronique
- Changements attendus à l’ECG chez tout patient avec digoxine : T plat ou inversé, QT court, scooped ST avec sous-décalage en latéral, onde U
- Changements en toxicité : ESV, bradycardie, tachyarythmie auriculaire avec BAV, bigéminisme ventriculaire, rythme jonctionnel, bloc AV, TV et FV
- Dosage peu fiable mais possiblement trop élevé si > 2
Traiter si :
- HyperK
- Hypoperfusion avec atteinte d’organe
- Arythmie menaçant la vie
(- Parfois si digoxémie très élevée comme > 10 en aigu ou > 4 en chronique)
- H53 ans ayant bénéficié d’endoprothèses coronariennes bitronculaires il y a 3 mois en raison d’un NSTEMI. Il est actuellement sous Bisoprolol 5 mg, Aspirine 80 mg, Ticagrelor 90 mg BID, Telmisartan 40 mg, Metformine 850 mg BID et Rosuvastatine 40 mg.
Les paramètres biochimiques actuels sont : Na 137 K 4,1 Créat 78 Hb 148 GB 4,2 Plt 236 HbA1c 6,9% HDL 1,2 LDL 3,2 TGL 1,85. Quel médicament ajouter?
a- Ezetimibe
b- Niacine
c- Fenofibrate
d- Evolocumab
d- Evolocumab
- On vise chez la majorité des patients des LDL < 2
- On vise < 2,5 si indication de traitement est LDL > 5
- On vise < 1,8en MVAS-MCAS-AAA
- La 2e ligne est la très grande majorité du temps l’ézétimibe (incluant si LDL 1,8-2.2 en MCAS-MVAS-AAA)
- SAUF SI LDL > 2,2 en MCAS-MVAS-AAA où un PCKS9i devient la 2e ligne (évolocumab, arilocumab)
- On devrait aussi viser des non-HDL < 2,6 (2,4 en MCAS-etc.) et un apoB < 0,8 (0,7)
- F78 ans, connue FA, hypothyroidie, HTA sous ramipril 10 mg. ECG montre un QT long. Quel médicament ne pas donner?
a) Métoprolol
b) Amiodarone
c) Digoxine
d) Vérapamil
b) Amiodarone
High-risk drug pour QT long.
- H52 ans se présente à la cour juridique. Syncope durant le procès. ECG fournis, scan cérébral normal, tropo normal.
Cependant, se présente avec un souffle cardiaque 2/6 B2 dédoublé fixe bi-directionnel (paradoxal??) holosystolique sans irradiation. Souffle qui augmente lorsqu’il passe de position assis à debout. ECG fourni : surtout un tableau de BBD. Dx?
A. IT
B. HOCM
C. AS
D. Vasovagal
B. HOCM
Maladie avec syncopes (arythmie, obstruction de la chambre de chasse, ischémie), souffle systolique augmentée avec le retour veineux diminué (se lever). Cause un B2 paradoxal c’est-à-dire P2 suivi de A2 (surtout à l’expiration).
- F50 canadienne origine asiatique se plaint de vertiges intermittents. À l’examen TAS 24 mmgh supérieur sur un bras par rapport à un l’autre. Diagnostic?
a- Vol sous-clavière
b- Polyartérite noueuse
c- Dissection aortique
d- Polyangite granulomateuse
a- Vol sous-clavière
- Phenomenon of flow reversal in the vertebral artery ipsilateral to a hemodynamically significant stenosis
- Etiologie: athérosclérose, artérite takayasu (++ asiatiques), artérite à cellules géantes, arteria thoracic outlet syndrome (anomalous rib), aN congénitale, séquelle post op coarctation aorte
- Sx : ischémie vertébro basilaire dont vertige d’allure transitoire, paroxysmale, stéréotypé pouvant être précipité par l’exercice du bras ischémique + céphalées + possible précipité par mouvements de la tête induisant une compression artère vertébrale. Différence de pression entre les deux bras.
- Patient se présente à votre bureau pour de la fatigue. Il n’a pas de DRS. Il est connu pour diabète de type 2, HTA, DLP, et LLC. Il prend MTF, amlodipine, atorvastatine, et ibrutinib comme médicaments. Les troponines et D-dimères sont négatifs. Un ECG est fait : rythme irrégulier avec fréquence cardiaque autour de 150-160 bpm, quelques sous décalages ST V3-V6. Qu’est-ce qui explique ses symptômes?
A) Infarctus du myocarde
B) Péricardite
C) Embolie pulmonaire
D) Effet secondaire de médicament
D) Effet secondaire de médicament
Pas de clinique d’IM ou de péricardite, troponine (-), D-dimère (-).
Ibrutinib (antinéoplasique inhibiteur de tyrosine kinase) : À risque de tachyarythmie (FA, flutter, TSV, tachyarythmie ventriculaire) et d’IC.
- H50 ans sans ATCD cardiaque qui a eu un premier épisode de syncope durant un procès. Examen physique, biomarqueurs normaux. Pas d’ECG antérieur pour comparatif. ECG présenté où il faut voir un QRS positif en AVR ainsi qu’une onde P
négative en DI et DII.
Quelle est la meilleure prochaine étape?
a) Scan thoracique
b) Répéter ECG
c) Répéter biomarqueurs dans 8h
d) Demander une ETT urgente
b) Répéter ECG
Lorsque l’ECG est l’inverse d’un ECG normal (QRS positif en AVR, ondes P négatives en D1-D2), penser à un ECG fait à l’envers et refaire l’ECG.
- Insuffisance cardiaque non ischémique. Il y a trois mois, son VG était à 35%. On lui a alors débuté un BB un IECA et de l’Aldactone. Le monsieur est revu à ce jour. Pas d’écho de contrôle demandée. NYHA =2. ECG montre QRS 110 msec en sinusal avec FC À 55. Que faire de monsieur?
a) Ivabradine
b) Ajouter du lasix
c) Implanter un défibrillateur
d) Partir de l’entresto après avoir cessé l’IECA
d) Partir de l’entresto après avoir cessé l’IECA
Indications de Entresto :
- Hospitalisé avec nouveau dx de HFrEF ou avec dx connu de HFrEF ss IECA / ARA
- HFrEF symptomatique (NYHA >/= 2) malgré IECA ou ARA à dose maximale
- Régurgitation aortique chronique. Quel est le meilleur indicateur de régurgitation aortique sévère.
a. Intensité du murmure
b. B4
c. Pulse pressure
d. Augmentation du souffle avec compression des pouls
c. Pulse pressure
Pulse pressure = TAS - TAD, laquelle augmente en IR.
- 75 ans. Présyncope à l’urgence. ECG avec tachycardie QRS large et dissociation AV (complexe de fusion et capture). Que risque-t-on le plus de retrouver à l’examen physique du patient ?
a. Onde a canon
b. Pouls bisfériens
c. Pouls anacrote
d. B2 dédoublé fixe
a. Onde a canon
Lors de contraction auriculaire contre un VD qui contracte aka valve fermée : Bloc AV complet, TV, contraction auriculaire ou ventriculaire précoce
- H55 ans DB 2 x 1 an
Tx MTF 1g BID + diète. A1c 6.7% Chol tot 5 LDL 2,9. Quel tx ajouter?
a- Fibrate
b- Statine
c- Ezetimibe
d- Optimiser HdeV
b- Statine
Indications de statine en DB :
- > 40 ans
- > 30 ans et DB depuis > 15 ans
- Complication microvasculaire
Viser LDL < 2.
- Homme qui se plaint de dyspnée et fatigue. TA 110/75, invariable avec la respiration. Jugulaire augmentée avec l’inspiration. Descente y proéminente. Pas de souffle, ECG normal (dit dans le texte). Cause?
a. Cardiomyopathie dilatée
b. Régurgitation tricuspidienne
c. Tamponnade
d. Péricardite constrictive chronique
d. Péricardite constrictive chronique
Pouls paradoxal généralement absent en péricardite constrictive et en CMP restrictive. Toutes auront une TVC / TVJ augmentée avec une descente y (vidange auriculaire passive) abolie en tamponnade et profonde en PC / CMPR. Kussmaul (+) (stabilité voire augmentation de la TVC à l’inspiration) en PC / CMPR.
Triade de Beck en tamponnade : TA basse, TVC haute, sons cardiaques diminués.
