Pneumo-mo Flashcards
- Question sur les risques associés à la cigarette électronique :
a. Augmente le risque de cancer du poumon
b. Diminue le risque de cancer du poumon comparé à la cigarette
c. Le risque de cancer de poumons est légèrement augmenté par rapport à la cigarette
d. On n’a pas assez de données pour conclure sur les effets à long terme de la cigarette électronique
d. On n’a pas assez de données pour conclure sur les effets à long terme de la cigarette électronique
Il commence à avoir un signal de risque de cancer, mais c’est encore incertain.
- F68 ans, a eu une cholécystectomie il y a 2 semaines. Revient pour douleur quadrant supérieur D. À l’examen, TA : 110/72, pouls 98, Sat O2 98% AA, T : 38.3. À l’auscultation, diminution de l’entrée d’air à la base D et matité à la base droite. Douleur à la palpation de l’hypocondre droit, sans défense. Les plaies ont bien guéri. Au RXP : épanchement pleural D. La ponction d’épanchement pleural : pH 7.32, LDH 460, glucose 4, protéines 60. Bilan hépatique normal. Quelle est votre prochaine étape ?
A) Drainer l’épanchement pleural
B) ERCP
C) Scinti V/Q
D) Scan abdo
D) Scan abdo
Dlr hypochondre D et fièvre avec SOP hépatobiliaire récente = abcès périhépatique avec exsudat pleural D 2nd.
Exsudat si un de :
- Prot-p représente > 50% des prot-s (normale de prot-s 70-80)
- LDH-p représente > 60% des LDH-s
- LDH-p > 137 IU/L (> 2/3 ULN de LDH-s)
Épanchement parapneumonique :
pH > 7,2 = Non-compliqué
pH < 7,2 = Compliqué ou empyème (ou si pH indisponible, glucose < 3,3) (drain + ATB 2-6 sem)
Purulent = Empyème (drain + ATB 2-6 sem)
*Un épanch. simple ne devrait pas avoir un Gram ou une culture positive ni de loculations ou d’épaississement de la plèvre pariétale.
*Au fil de la progression, le glucose descend, les LDH montent et l’épanchement se locule.
- H40aine, MPOC sévère admis avec une pneumonie base droite et petit épanchement pleural droit. Il est traité avec lévofloxacine dès l’admission. Détérioration clinique avec dyspnée augmentée 3 jours plus tard et à la RxP de contrôle un épanchement pleural de plus de 50% de la plage droite. Que faite vous dans l’IMMÉDIAT?
A) Changer les antibiotiques à
cefotaxime + azithro
B) Garder le traitement actuel
C) Ajouter de la vancomycine
D) Thoracocentèse
D) Thoracocentèse
Selon l’état clinique, un changement d’ATB pour augmenter la couverture pourrait être à faire plus vite encore (avec bon choix ici de beta-lactam large + macrolide), mais ici, le patient semble stable et peut-être plus symptomatique de son épanchement que de sa pneumonie. (Si épanchement compliqué ou empyème sans germe, ajouter couverture anaérobe.)
Épanchement parapneumonique > 1 cm = thoracocentèse (pct pleurale). À voir si besoin de drain si purulent ou pH < 7,2 (ou glucose < 3,3 si pH indisponible).
- Patient MPOC hospitalisé pour EAMPOC avec fièvre, sibilances ++. Au bilan : RxP normal et gaz artériel : FiO2 28%, pH 7.2, PaO2 58, PCO2 65, bic 30. Quelle est la prochaine étape dans sa prise en charge ?
A) Intubation endotrachéale
B) Ventilation non invasive
C) Acetazolamide
D) Alprazolam
B) Ventilation non invasive
VNI en EAMPOC si :
- pH </= 7,35 avec pCO2 >/= 45
- Dyspnée sévère
- Hypoxémie malgré O2
- H67 MPOC. Se plaint de dyspnée chronique à la marche sur terrain plat. Il a une toux avec expectos claires. Prend ventolin PRN et anti-cholinergique à longue-action.
TFR : CVF 92%, Tiffeneau 60%, VEMS 61%, CPT 140%, VRE 120%, DLCO 72%. Comment le traiter?
A) Corticostéroïdes inhalés
B) B-agoniste à longue action
C) Inhibiteur de la phosphodiestérase 4
B) B-agoniste à longue action
Groupes de MPOC :
- Groupe A = mMRC 0-1 (1 = dyspnée si monte une côte ou marche vite à plat) non-exacerbateur
- Groupe B = mMRC 2 ou plus (2 = plus lent que les gens de même âge à plat ou doit prendre des pauses à plat) non-exacerbateur
- Groupe E = Exacerbateur (2 ou plus EAMPOC ou une hospitalisation pour EAMPOC dans la dernière année)
Tx de maintien (tous avec SABA PRN) :
- Groupe A = LAMA seul (ou LABA seul)
- Groupe B = LAMA + LABA
- Groupe E = LAMA + LABA + CSI
Si le patient persiste avec des sx incapacitants malgré LAMA + LABA, on peut traiter un groupe B avec la trithérapie.
- H50aine. MPOC sévère, VEMS 23%, tiotropium + salmétérol + fluticasone et albutérol (salbutamol) PRN, O2 à domicile 3L/min avec sat à 93 %. Dyspnée sévère persistante depuis quelques mois. Vous avez avec lui une discussion sur l’objectif de ses soins. Que pouvez-vous lui offrir pour améliorer sa dyspnée?
A) Corticostéroïdes po
B) Benzodiazépine PO
C) Narcotique PO
D) Augmenter O2 à domicile
C) Narcotique PO
Recommandé en dyspnée réfractaire en MPOC sévère :
- Opioïde PO (PAS en nébul)
- Stimulation neuromusculaire électrique, vibration paroi thoracique
- Walking aids
- Respiration lèvres pincées (pursed-lip breathing)
- O2 si non-débuté (si hypoxémique)
- H30 ans blanc, qui est référé pour ADP hilaires. Depuis les derniers mois, il est plus fatigué et présente des arthralgies légères. Pas de symptômes respiratoires. La biopsie transbronchique démontre des granulomes non caséeux et toutes les colorations pour les bactéries et les champignons sont négatives. Les TFR démontre un rapport VEMS/CVF à 80% avec un VEMS à 82%, une CVF à 85% et une DLCO à 80%. Quelles sont les chances de rémission spontanée chez ce patient?
A) Moins de 30%
B) 30-50%
C) 50-70%
D) Plus de 70%
D) Plus de 70%
Rémission spontanée en sarcoïdose :
- Stade 1 (ADP bilat) : 55-90% (75%)
- Stade 2 (ADP + lésions parenchymateuses) : 40-70% (50%)
- Stade 3 (lésions parenchymateuses sans ADP) : 10-30% (25%)
- Stade 4 (fibrose) : 0-5% (0%)
- Patient autochtone qui se présente pour essoufflement. Vous lui trouvez un gros épanchement pleural que vous ponctionnez. Le liquide contient des chylomicrons. Quel est le diagnostic le plus probable ?
a) Empyème tuberculeux
b) Épanchement parapneumonique
c) Lymphome
d) Mésothéliome
a) Empyème tuberculeux
Causes de chylothorax (TG > 1,24 ou chylomycron +) :
- Lymphome et autres néoplasies
- Trauma / chirurgie
- TB
- Lymphangioleiomyomatosis (LAM)
Causes de pseudochylothorax (chol > 5,1 sans CM) :
- PAR
- TB, infection helminthe
TB pleurale :
- Chylothorax ou pseudochylothorax
- Lymphocytose > 50-85%
- Exsudat
(- BAAR sur liquide peu sensible, Bx pleurale PRN)
- H83 ans se présente à l’urgence pour un tableau de pancréatite. Au scan abdominal on note un nodule au lobe inférieur gauche de 3 mm. Nous faisons un scan thoracique pour mieux caractériser ce nodule. Le scan nous montre à nouveau le nodule de 3 mm au LIG et un autre nodule au lobe moyen, de 2 mm. La patiente n’a jamais fumé. Quelle sera votre conduite quant à ces nodules pulmonaires?
A. Rien faire
B. TEP scan
C. Bronchoscopie
D. Scan de contrôle dans 6 mois
A. Rien faire
Les questions en trouvaille fortuite de nodule pulmonaire solide chez les > 35 ans :
- Nodule unique ou multiples (pire multiples)
- FdR de cancer (> 50 ans, femme, tabagisme, ATCD de maladie pulmonaire, ATCD familial de cancer pulmonaire, nodule spiculé-irrégulier-sans calcification-au lobe supérieur-grossit rapidement)
- Taille (pire gros)
Lésion unique ou multiples bas-risque ou haut-risque de < 6 mm = pas de suivi
*ou 1 an si haut- risque
Lésion unique > 8 mm ou lésions multiples > 6 mm = Suivi dans 3 mois
*ou TEP ou Bx si unique > 8 mm
*ou 6 mois si multiples
Lésion unique > 6 mm mais < 8 mm = Contrôle dans 6-12 mois
Le suivi est avec CT-scan. On doit répéter le suivi radiologique pour qq lésions, mais souvent de plus en plus espacer ad arrêter. Le suivi des lésions subsolides ou en verre dépoli est différent.
- H67 ans, connu MPOC. Il présente une dyspnée au moindre effort et lorsqu’il marche sur un terrain plat. Il rapporte également une toux chronique, toute la journée, avec expectorations blanchâtres. Il a eu 4 exacerbations MPOC dans la dernière année dont la dernière a nécessité une hospitalisation. Sa médication actuelle inclut : BACA, LAMA, LABA, CSI. Que pouvez vous recommander au patient pour diminuer ses exacerbations de MPOC ?
a. Azithromycine
b. O2 à domicile
c. Atorvastatin
d. Prednisone
a. Azithromycine
Chez les patients du groupe E (exacerbateur c.-à-d. 2 ou plus EAMPOC ou 1 avec hospit dans la dernière année) qui continuent de s’exacerber ss trithérapie, on peut offrir :
- De préférence : Macrolide (azithro 250-500 3 x / sem ou 250 DIE)
- Roflumilast (PDE4)
- N-acétylcystéine
*Ces deux derniers SEULEMENT ok si phénotype bronchite chronique et à éviter si patient peu symptomatique à l’extérieur de ses EAMPOC.
- Femme 50aine, originaire des premières nations Cries, présente des bronchiectasies post-pneumonies graves. Elle arrive avec dyspnée et toux purulente. Ces sécrétions sont positives à Pseudomonas. En plus des exercices d’expecto posturales, quel serait votre prise en charge pour diminuer les surinfections?
A. Azithromycine
B. Prednisone
C. N-acetylcysteine
D. Sodium 3%
D. Sodium 3%
Les gens avec bronchiectasies devraient à peu près tous :
- Plan d’action
- Technique de clairance du mucus
- Salin hypertonique en nébulisation (agent mucoactif)
- Vaccination
- Réadaptation pulmonaire si mMRC >/= 1
- O2 si critère hypoxémique (comme MPOC)
Seulement chez les exacerbateurs fréquents (2-3 ou plus par année) :
- R/O MNT
- Azithro
- Colistin ou genta inhalé > azithro si connu Pseudomonas
- H45 ans, vient de subir un pontage il y a 12h. Lors de la tentative du sevrage du respirateur, développe une détresse respiratoire avec respiration paradoxale. Capacité vitale à 1.8L lorsque assis et diminue à 0.9 lorsque couché. Quelle est la cause la plus probable de sa détresse respiratoire ?
a) Atteinte ischémique de la moelle
b) Maladie veino-occlusive
c) Blocage neuro-musculaire prolongé
d) Traumatisme des nerfs phréniques bilatéraux
d) Traumatisme des nerfs phréniques bilatéraux
Capacité vitale = max inspi et expi, normale autour de 5 litres. On fait face donc ici à un syndrome restrictif avec respiration paradoxal (mouvement inversé du ventre qui signe que le diaphragme est passif et ne participe plus à la respiration) chez un patient post-chirurgie cardiaque = lésions des nerfs phréniques. Confirmé par aggravation du syndrome restrictif en position couchée (perte de l’assistance de la gravité).
Une paralysie d’un seul nerf phrénique est habituellement peu symptomatique ou asymptomatique.
- H27 a développé symptômes d’asthme rapidement après un déversement de chlore à son travail. La revue des systèmes est négative sauf pour un tabagisme 0,5 paquet/jour. Ses TFR : VEMS 85% ad 99% post BDT. Tiffeneau 79% (85% post BDT). Quel diagnostic le plus probable?
a) Pneumonite d’hypersensibilité
b) RADS = reactive airways dysfunction syndrome
c) Asthme professionnel en phase de latence
d) Syndrome du larynx irritable
b) RADS = reactive airways dysfunction syndrome
Le syndrome d’irritation bronchique (ou asthme induit par un irritant ou asthme professionnel sans période de latence) se déclenche souvent dans les 24 heures suivant une exposition à un irritant à très haute-dose et dure au moins 3 mois. Semblable à l’asthme, mais TFR sont parfois normales et la réversibilité est souvent moins importante, mais l’hyperréactivité (méthacholine) est toujours présente.
L’autre asthme professionnel est l’asthme induit par un sensibilisant (ou asthme professionnel avec période de latence ou asthme professionnel allergique ou immunologique) qui prend plus de temps d’exposition avant d’apparaître et ressemble plus à l’asthme primaire.
Le syndrome du larynx irritable (paradoxical vocal fold motion ou vocal cord dysfunction) se caractérise par la fermeture anormale des cordes vocales lors de l’inspiration avec dysphonie et ralentissement du débit inspiratoire à la spirométrie. Dx confirmé à la scopie. Cette maladie peut aussi être secondaire à une exposition à des irritants (syndrome du larynx irritable lié au travail / work-associated).
- F55 ans qui se présente pour dyspnée la nuit. Suspicion asthme. Vous voulez faire un test à la métacholine. Lequel des suivants serait une contre-indication?
A. (?)
B. ACV il a 6 mois (6 ou 12 je crois)
C. VEMS < 50%
D. Embolie pulmonaire il y a 6 mois
C. VEMS < 50%
CI à la provocation à la méthacholine :
Absolue :
- FEVG < 50% ou < 1 L
- AVC ou IM récent < 3 mois
- HTA mal-contrôle > 200/100
- Anévrisme de l’aorte
Relative :
- FEVG 50-60% ou 1-1,5 L
- Grossesse ou allaitement
- Utilisation d’inhibiteur de cholinestérase (MG)
- Femme russe de 80 ans, connue pour MCAS et IC gauche. Présente toux sèche depuis plusieurs semaines. On lui trouve un épanchement pleural G modéré. Bilan sur liquide pleural : pH 7,32 Protéine 40 LDH 330 Lymphocytes : 88 % Culture Bactérienne - et BAAR -. 6 semaines plus tard, épanchement toujours présent, idem. Cause ?
A. Épanchement parapneumonique
B. Sarcoidose
C. Tuberculose
D. Insuffisance cardiaque
C. Tuberculose
Les maladies causant des épanchements pleuraux avec > 50-80% de lymphocytes sont :
- Lymphome
- TB
- Carcinome, PAR, sarcoïdose, yellow nail
Peu de façon de distinguer lymphome et TB, mais chylothorax est plus souvent un lymphome (TB peut avoir pseudochylothorax) et hémothorax est un lymphome.
- Jeune homme asthmatique longue date dans la 30aine, fait aussi du RGO big time. Pompes et IPP bien optimiser il me semble. Se présente à l’urgence parce que asthme vraiment décompensé, aucune amélioration avec bronchodilatateurs inhalées et pred PO après plusieurs jours hospitalisés. VEMS reste à 40-50% de son personnal best. Fait une courbe débit volume, se détériore post courbe. On nous montre la courbe, qui a pas mal l’air d’une obstruction fixe. Qu’est-ce qui va aider sa dyspnée lors de l’intubation ?
A- Héliox
B- Épinéphrine racémique
C- Solumédrol
D- Ipratropium inhalé
QUESTION INCERTAINE
A- Héliox (ma réponse)
ou
C- Solumédrol (MTL Review)
Ici, pas si clair ce qui se passe, obstruction fixe qu’on peut voir lors d’asthme sévère? Obstruction fixe de sténose glotique ou subglottique? Dans ces deux cas, l’héliox a été étudié et les résultats sont contradictoires, mais c’est utilisé. Ça diminuerait la dyspnée et la détresse respiratoire. Le solumédrol serait bien sûr une bonne idée pour cet asthme qui ne répond pas à la prednisone, mais agit lentement chez ce patient qu’on veut intuber maintenant… Je penche vers l’héliox.
- Homme de 57 ans, admis pour EAMPOC. Sous VM24%, gaz pH 7.13 pCO2 74 pO2 61 spo2 92%. Vous débutez bronchodilatateurs inhalés + corticos + ATB + VNI IPAP 10 EPAP à 4. Quelques minutes après patient devient agité et désature a 87%. Que faites vous?
a) Intubation oro-trachéale
b) Augmenter FiO2 pour spo2 >92% et refaire gaz artériel
c) Augmenter P-inspi
d) Haldol 5mg IV
c) Augmenter P-inspi (selon MTL Review)
BiPAP :
- Mode : Généralement mixte, c.-à-d. se déclenche avec la respiration du patient, mais FR minimale forcée
- FiO2 (adresse l’hypoxémie)
- EPAP (pression expiratoire) : Équivaut au PEEP d’un ventilateur (adresse l’hypoxémie) (débuté à 3-5 cm H2O ad 10)
- IPAP (pression inspiratoire) = aide inspiratoire + EPAP = en qq sorte la pression de crête (adresse l’hypercapnie) (débuté à 8-12 cm H2O ad 20)
Ici donc si on croit que c’est un problème d’hypoxémie, on devrait augmenter la FiO2 et/ou le EPAP. Si on pense que le patient est agité, car il manque d’aide inspiratoire / hypercapnie, on monte le IPAP. L’IET devient aussi intéressante chez ce patient…
- Homme avec spondylite ankylosante se présente avec dyspnée progressive. Rayon X montre kyphose et bamboo spine. TFR montrent : CVF 75% prédit VEMS 67% prédit VEMS/CVF 79% TLC 79% DLCO 79%. Qu’est ce que qui explique le mieux sa présentation ?
A- MPOC
B- Embolie pulmonaire
C- Cyphose
D- Pneumonie
C- Cyphose
Patient avec TFR d’allure restrictive avec Tiffeneau normal > 70% mais VEMS et CVF diminués et surtout, TLC < 80%. D’allure extrathoracique comme DLCO normal > 75%.
De préférence maintenant, on utilise les LIN pour tous ces seuils, incluant le Tiffeneau.
- H80 ans avec maladie de Parkinson sévère se présente avec toux et fièvre. RXP montre une pneumonie avec un épanchement pleural droit. La thoracocentèse confirme un empyème. Un pigtail (traduit par queue de cochon) est placé et draine 500cc, lors du rayon X de contrôle, il y a un épanchement pleural maintenant bien loculé. Quelle est la meilleure prise en charge pour ce patient ?
A- Décortication
B- TPAse + DNAse
intrapleurales
C- Doxycycline intrapleurale
D- Streptokinase intrapleurale
B- TPAse + DNAse
intrapleurales
On met un drain en effusion parapneumonique compliquée (pH < 7,2 ou en absence de pH, glucose < 3,3) et en empyème (pus). On réévalue à environ 24 heures (de préférence avec CT) et si mauvaise évolution (marqueurs inflammatoires, peu de drainage, épanchement à peine diminué, loculations, etc.), on utilise DNAase (Dornase alfa) et altéplase tout en impliquant la chirurgie thoracique (à ce point-ci, on peut aussi déplacer le drain ou mettre un 2e drain). Si la réponse est bonne, on peut retirer le drain lorsqu’il draine < 100 ml / jour. Sinon, on passe à la décortication VATS > thoracotomie.
- H78 connu pour une fibrose pulmonaire idiopathique avec O2 4L à la maison, pas candidat à la greffe, avec multiples exacerbations dans les derniers mois. Déjà sous pred 20. Est réadmis contexte dyspnée aigue. Saturation 89% avec VM 50%, rxp inchangée, gaz pO2 40, pCO2 55. Ne souhaite pas de transfert aux SI si détérioration. Que faire pour son traitement si sa dyspnée progresse:
A- Augmenter O2
B- Augmenter pred
C- Débuter pirfenidone
D- Débuter hydromorphone
D- Débuter hydromorphone
Prise en charge de la dyspnée en maladie terminale, orientation visiblement palliative de plus en plus.
- Épanchement pleural sanguinolent. Tous les dx suivant peuvent expliquer épanchement pleural, sauf :
A- Épanchement parapneumonique
B- Mésothéliome
C- Épanchement amiantosique bénin
D- Néo pulmonaire
A- Épanchement parapneumonique
Hémothorax = Hématocrite pleural / hématocrite sérique > 0,5
- Néoplasie pulmonaire incluant mésothéliome
- Épanchement amiantosique bénin
- Trauma
- EP
- Dressler (péricardite tardive post-IM)
- F68, hémoptysies non massives. MPOC sous LAMA + Ventolin. Sang lorsqu’elle crache mais pas de SSx infectieux. Épisode similaire il y a 6 mois pour lequel elle a un angioscan thoracique avec protocole d’EP qui était négatif. Il démontrait de l’emphysème et de l’épaississement des parois bronchiques. Broncho à ce moment qui était normale. Actuellement SV stables, 93% AA, RXP N sauf pour hyperinflation. Quelle est l’étiologie la plus probable de l’hémoptysie :
a) EP
b) Néo
c) Bronchite chronique
d) Pneumonie acquise en communauté
c) Bronchite chronique
Une minime hémoptysie est possible lors d’une bronchite aiguë / EAMPOC, très rarement en bronchite chronique / MPOC non-exacerbée. Toutefois, les tests déjà effectués lors de l’épisode antérieur semblent rendre moins probables EP et néoplasie. Une pneumonie ne devrait pas entraîner des hémoptysies, sauf si elle est nécrosante ou avec abcès.
Autres causes :
- Vasculaire : EP, MAV, anévrisme artériel bronchique, fistule bronchovasculaire, HF floride
- Infections : Bronchiectasie, TB, infection fungique
- Tumeur : Cancer, tumeur carcinoïde
- Immun : Anti-GBM, ANCA, LED
- Autre : Cocaïne, anticoagulant, coagulopathie, trauma
- H57ans ancien travailleur dans les mines pendant 30 ans. Atteinte pulmonaire au scan avec multiples nodules aux lobes supérieurs. Qu’est-ce qui n’est PAS associé avec cette maladie?
a) TB
b) NSCLC
c) Mésotheliome
d) Fibrose massive
c) Mésothéliome
Travail dans les mines avec nodules aux lobes supérieurs = Pneumoconiose au silice (silicose). La silicose est associée à un risque de fibrose massive et de néoplasie pulmonaire. Le risque de contracter la TB (lorsqu’en contact) est aussi nettement augmenté p/r à la population générale.
Le mésothéliome est associé à l’amiantose, une autre pneumoconiose des mineurs qui est associée à une atteinte des base et de la plèvre.
- F70 ans connue pour néo du sein métastatique. Présente épanchement pleural droit récidivant. A eu talcage il y a 4 mois. Depuis, ponction à chaque mois, dont la semaine passée. L’oncologue estime son espérance de vie à 2-3 mois. Encore dyspnéique aujourd’hui. Que faire?
a) Cathéter tunnelisé permanent
b) Diurétiques
c) Bronchodilatateurs
d) Pleurodèse par thoracoscopie assistée par video (VATS)
a) Cathéter tunnelisé permanent
Indwelling pleural catheter (IPC) : Placement of an IPC (also known as a tunneled pleural catheter), with intermittent outpatient drainage by the patient or a patient attendant, is our preferred initial step for most patients with recurrent MPE, including those with expandable or nonexpandable lung. IPC is best suited to those with a shorter survival (eg, <2 months) and for patients who prefer outpatient management and a minimally invasive intervention. An IPC may also be used in patients who fail pleurodesis as an initial therapy, and it does not preclude subsequent pleurodesis.
cf Q54 pour d’autres infos
- F60 ans connue asthmatique et RGO. Se plaint de toux chronique, de congestion nasale +++ et de reflux. Hypersalivation matinale. Elle est actuellement traitée avec une combinaison BALA et CSI, ainsi qu’avec un IPP. Lequel de ces traitements n’est PAS approprié pour une prise quotidienne pour le soulagement de ces symptômes.
a) Oxymétazoline
b) Dompéridone PO
c) Fluticasone intranasal
d) Cétirizine
a) Oxymétazoline
On n’utilise pas les alpha-agonistes nasaux sur une base régulière pour la rhinite, car va entraîner un effet rebond. La corticothérapie + anti-histaminique nasaux sont le traitement de base.
Dompéridone peut être tenté en association avec un IPP pour le RGO.
- Patient qui se plaint de dyspnée d’effort qui progresse depuis les 3 dernier mois. Il a passé une épreuve d’effort cliniquement et électriquement négative. Aux TFR : VEMS 110%, CVF 100%, CPT 95%, VR 98% et DLCO 50%. Ces résultats sont suggestifs de ?
A) MCAS
B) Emphysème
C) Atteinte vasculaire
pulmonaire
D) MPOC
C) Atteinte vasculaire
pulmonaire
DLCO abaissé isolé :
- HTP
- Anémie
- Fibrose ou emphysème précoce
DLCO augmenté :
- Polycythémie
- Hémorragie alvéolaire
- Asthme
- IC gauche
- Obésité
- H48 ans, bronchiectasies aux 2 lobes supérieurs colonisées avec Pseudomonas aeruginosa. Son médecin l’avait traité à 2 reprises pour des bronchites à S. aureus dans les 5 dernières années. Son médecin de famille avait fait un RXP montrant des épaississements bronchiques à ce moment. Quelle est l’atteinte sous-jacente :
a) Déficit immunitaire commun variable
b) Déficit alpha1-antitrypsine
c) Fibrose kystique
d) VIH
c) Fibrose kystique
En faveur : Jeune, bronchiectasie à prédominance lobes supérieurs, colonisation / infection à P. aeruginosa et S. aureus.
- H35 ans connu avec asthme. ATCD d’intubation aux SI pour asthme exacerbé. Il prend son salbutamol avant de faire des efforts physiques à tous les jours et sinon environ 2-3x/sem. Il prend son fluticasone 4 -5 fois par semaine. Aujourd’hui au bureau, il a un VEMS à 80% de son maximum personnel. Lequel dans les éléments suivants témoignent d’un asthme mal contrôlé?
A) ATCD d’intubation aux SI pour asthme
B) VEMS à 80% du maximum personnel
C) Utilisation de bronchodilatateurs à courte action avant effort
D) Utilisation de corticos inhalés moins de 1x/jour
B) VEMS à 80% du maximum personnel
Critères de bon contrôle de l’asthme :
- Sx diurnes 2 fois ou moins par semaine
- Sx noctune moins de 1 fois par semaine et léger
- Pas d’impact sur l’activité physique
- Rares exacerbations légères (sans cortico ni visite à l’urgence)
- Aucune absence à l’école ou au travail
- Utilisation du PRN 2 fois ou moins par semaine
- VEMS ou DEP de 90% ou plus du maximum personnel
- Variation diurne du DEP <10-15%
- Éosinophiles dans les expectorations < 2-3%
*L’utilisation de PRN avant l’activité physique même plus de 2 fois par semaine est ok.
*DEP ou débit de pointe expiratoire = Vitesse maximale atteinte à l’expiration
- F20 ans connue pour asthme depuis l’âge de 8 ans. Elle a des symptômes d’asthme avec les odeurs fortes, poussières et animaux. Elle prend du salbutamol avant l’exercice et 5 fois par semaine. Son VEMS aujourd’hui est à 70% de la valeur prédite. Elle prend aussi budésonide 400 mcg 2 inh BID et a une bonne technique d’inhalation. Quoi faire pour ajuster son traitement?
A) Ajouter un bronchodilatateur à longue action
B) Changer son budesonide pour du fluticasone
C) Débuter de l’omalizumab
D) Ne rien changer
A) Ajouter un bronchodilatateur à longue action
Critères de bon contrôle de l’asthme :
- Sx diurnes 2 fois ou moins par semaine
- Sx noctune moins de 1 fois par semaine et léger
- Pas d’impact sur l’activité physique
- Rares exacerbations légères (sans cortico ni visite à l’urgence)
- Aucune absence à l’école ou au travail
- Utilisation du PRN 2 fois ou moins par semaine
- VEMS ou DEP de 90% ou plus du maximum personnel
- Variation diurne du DEP <10-15%
- Éosinophiles dans les expectorations < 2-3%
*L’utilisation de PRN avant l’activité physique même plus de 2 fois par semaine est ok.
*DEP ou débit de pointe expiratoire = Vitesse maximale atteinte à l’expiration
Donc en plus de s’assurer que la technique est bonne, que les déclencheurs sont évités et que les comorbidités sont traités, on escalade la thérapie. On suggère maintenant ICS + LABA PRN, puis de maintien low-dose (< 250 mcg / jour), puis de maintien medium-dose (251-500 mcg / jour), puis c’est un peu selon (LAMA, LTRA aka montélukast, high-dose CSI, phénotype avec biologique).
- Patient de 35 ans qui veut cesser de fumer. Lequel de ces agents n’est pas efficace?
A. Bupropion
B. Varenicline
C. Fluoxetine
D. Nortriptyline
C. Fluoxetine
Varenicline (Champix) (agoniste partiel nicotinique) est la 1re ligne, seul ou couplé avec remplacement nicotinique. Bupropion fonctionne bien et nortriptyline moins bien.
- Vous suivez un patient MPOC à la clinique externe. Le patient rapporte de la dyspnée chronique malgré sont traitement actuel de salbutamol PRN et tiotropium DIE. Le patient n’a jamais fait d’épisode d’exacerbation mais avait de la toux et des expectorations blanchâtres quotidiennement. Ses tests de fonction respiratoire effectués le mois dernier sont les suivants : CVF 112% TIFF 65% VEMS 68% CPT 110% DLCO 72% Quelle est la prochaine étape de la prise en charge?
A) Ajout BALA + CSI
B) Ajout BALA
C) Ajout inhibiteur de phosphodiestérase 4
D) Ajout antagoniste de récepteurs de leucotriènes
B) Ajout BALA
Patient symptomatique (mMRC de 2 ou plus c.-à-d. marche plus lentement que les gens de son âge ou doit prendre des pauses en marchant à plat) non-exacerbateur = groupe B donc LAMA + LABA.
- Douleurs pré-tibiales à la palpation et clubbing chez patiente fumeuse avec hémoptysies : cause plus probable?
a- Ostéodystrophie hypertrophique
b- Métastases osseuses
c- Embolie pulmonaire
a- Ostéodystrophie hypertrophique
Syndrome paranéoplasique classique de l’adénocarcinome pulmonaire (NSCLC) (lequel ceci dit peu associé au tabagisme au contraire du SCLC et du NSCLC épidermoïde), rarement mais parfois retrouvé en SCLC, dans lequel on retrouve clubbing, périostite douloureuse des os longs (notamment tibial) et arthropathie (+/- synovite) des grosses articulations (genoux, coudes, poignets, chevilles).
- F70 ans. Dyspnée progressive depuis 1 ans. VEMS abaissé, CVF abaissé. À l’examen physique, crépitants aux 2 bases. TDM : bronchiectasie et honeycombing. Quel traitement donner?
a. Bosentan
c. Prednisone
c. Rien
d. Pirfénidone
d. Pirfénidone
La clinique et la spirométrie orientent vers une maladie interstitielle pulmonaire. Le CT semble monter un patron de pneumonie interstitielle usuelle (UIP) en faveur d’une fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) pour laquelle on donne des anti-fibrotiques (pirfénidone, nintendanib).
Patron UIP :
- Prédominance basale / subpleurale / périphérique
- Opacités réticulaires
- Honeycombing
- Bronchiectasie de traction
- Sans trouvaille incompatible (distribution péri-bronchovasculaire ou péri-lymphatique ou lobes moyens / supérieurs, verre dépoli prédominant, atténuation en mosaïque, consolidations, kyste, nodule, nodule centrolobulaire, nombreux micronodules)
- H40 ans. Se présente avec pneumonie acquise en communauté. SV stables sature à 92% avec 2L O2. RXP montre un infiltrat lobe inférieur D + petit épanchement pleural D. Il s’améliore sous traitement antibiotique. L’écho pour ponction montre un épanchement non-loculé. Analyse liquide pleural couleur paille, légèrement visqueux. pH 7,31 LDH 330 Protéine 40 Gluco pleural 4,6 gluco sérique 6,2. Quelle est la conduite ?
A. Drain
B. Thoracoscopie
C. Contrôle RXP dans 4 semaines
D. Scan thorax
C. Contrôle RXP dans 4 semaines
Exsudat si un de :
- Prot-p représente > 50% des prot-s (normale de prot-s 70-80)
- LDH-p représente > 60% des LDH-s
- LDH-p > 137 IU/L (> 2/3 ULN de LDH-s)
Épanchement parapneumonique :
pH > 7,2 = Non-compliqué
pH < 7,2 = Compliqué ou empyème (ou si pH indisponible, glucose < 3,3) (drain + ATB 2-6 sem)
Purulent = Empyème (drain + ATB 2-6 sem)
Management of nonmalignant pleural effusions in adults :
There are no data or guidelines supporting a suitable interval follow-up. However, it is reasonable to perform chest radiography or ultrasound at an interval timepoint when the underlying etiology is expected to improve. For example, this might be days for acute congestive heart failure, weeks for chronic congestive heart failure or pneumonia, or months for lupus pleuritis. Patients should be followed for complete resolution of both symptoms and the pleural effusion. If clinical or radiologic resolution is incomplete, then inadequate primary therapy or an alternate etiology should be sought.
- F60 ans pour évaluation d’une hypertension artérielle pulmonaire sévère. Quel test est le plus sensible afin d’écarter un diagnostic de maladie thromboembolique chronique?
A) Scinti V-Q
B) D-dimères
C) IRM
D) Angio CT
A) Scinti V-Q
A normal V/Q scan accurately excludes chronic thrombo-embolic disease with a sensitivity of 96 to 97 percent and a specificity of 90 to 95 percent.
Au contraire de l’angioscan pulmonaire (un examen normal n’exclut pas l’HTP de classe 4 ).
En suspicion d’HTP, on commence par un ETT pour dépister l’HTP, puis on recherche une maladie cardiaque (HTP type 2) ou pulmonaire (HTP type 3) qui peut l’expliquer. Si aucune maladie causale n’est retrouvée ou si un doute persiste, on fait une scintigraphie V/Q à la recherche de maladie thromboembolique chronique (HTP type 4).
- Jeune Patient avec ADP hilaires, TFR normal, Ca 2.89.
a) Pas de traitement
b) Prednisone
c) Bisphosphonate
d) AINS
b) Prednisone
Les indications de traiter une sarcoïdose (prednisone 20-40 mg DIE voire plus risque de mortalité) :
- Sx respiratoires (toux, dyspnée) ou autres difficiles à tolérer
- Atteinte pulmonaire stade 4
- Détérioration des TFR
- HTP
- Maladie oculaire (uvéite antérieure)
- Maladie cardiaque (CMP, arythmie notamment bloc)
- Maladie SNC (atteinte NC, céphalée, ataxie, parésie)
- Maladie cutanée sévère / défigurant
- Hypercalcémie (certaines sources seulement si sévère > 3 ou symptomatique…)
- Atteinte hépatique symptomatique
*Parfois on traite si progression de l’atteinte pulmonaire en stade 2-3, mais pas toujours si asymptomatique et si TFR ok
Stades de sarcoïdose pulm :
- Stade 1 = ADP bilat
- Stade 2 = ADP bilat + lésions parenchymateuses
- Stade 3 = Lésions parenchymateuses sans ADP
- Stade 4 = Fibrose
- TFR à interpréter = DLCO N, Tiff 68, VEMS 67%, CPT 120%, VR 246%
A. Air trapping
B. Asthme
C. Maladie vasculaire
D. Insuffisance cardiaque
A. Air trapping
Tiffeneau < 0,7 (on préfère < LIN) et VEMS diminués en faveur d’un syndrome obstructif à risque d’hyperinflation et de gas trapping. Pas de réversibilité ici du VEMS (200 ml et > 12%) pour parler d’asthme.
CPT > LSN = Hyperinflation
VR / CPT > LSN = Air trapping
HTP = DLCO diminué isolé
IC = DLCO augmenté isolé
- Jeune homme de 26 ans se présente pour arthralgies et un peu de fièvre. On note des ADP hilaires sans infiltrats pulmonaires. TFR : valeurs à 80%. Traitement?
a. Prednisone
b. Pas de traitement
b. Pas de traitement
Si les AINS étaient disponibles, ça aurait été tentant avec tableau qui ressemble à un Lofgren (sous-type de sarcoïdose avec érythème noueux, ADP hilaires, polyarthralgie migratoire, fièvre) et qui se traite avec AINS seul avec excellent pronostic.
Autrement, ici pas d’indication claire de traitement excepté si sx jugés trop importants avec impact fonctionnel.
- Femme de 85 ans. TFR: CVF 59 DLCO 50 Tiffeneau 71 VEMS 60. Lequel est normal pour l’âge?
a) CVF
b) DLCO
c) VEMS
d) Tiffeneau
d) Tiffeneau
Comme les valeurs relatives des autres paramètres sont calculées par rapport aux prédits qui sont adaptés à l’âge, elles devraient être > 80% (et pour DLCO > 75%).
Le Tiffeneau doit être > 70%.
- F34 ans asthme exacerbé par AINS. Rhinite allergique, anosmie. Polypes nasaux a l’examen physique. Asthme avec contrôle ok avec CSI et BACA. Quoi faire en plus d’éviter les AINS?
a) Augmenter cortico inhalé
b) Ajouter BALA
c) Augmenter BACA
d) Montélukast
d) Montélukast
Triade de Samter :
1. Pseudoallergie aux AINS et AAS
2. Asthme exacerbée par AINS et AAS
3. Rhinosinusite chronique avec polypose nasale (anosmie fréquente)
Traitement :
- Éviter AINS / AAS (désensibilisation possible)
- Tx usuel de l’asthme
- Bonne réponse au montélukast
- H28 ans blanc que vous voyez pour anomalie au RXP où on retrouve des ADP hilaires bilat et paratracheal D. Une BTB est faite et il s’agit de granulomes non-caséeux. Le patient accuse une fatigue et de légères douleurs articulaires diffuses. Aux TFR : VEMS 85% CVF 82% TIFF 80% DLCO 82%. Le patient n’a aucun sx respiratoire. Votre prise en charge :
a) MTX
b) Cortico inhalé
c) Prednisone a sevrer sur 6 mois
d) Aucun traitement n’est indiqué pour l’instant
d) Aucun traitement n’est indiqué pour l’instant
Les indications de traiter une sarcoïdose (prednisone 20-40 mg DIE voire plus risque de mortalité) :
- Sx respiratoires (toux, dyspnée) ou autres difficiles à tolérer
- Atteinte pulmonaire stade 4
- Détérioration des TFR
- HTP
- Maladie oculaire (uvéite antérieure)
- Maladie cardiaque (CMP, arythmie notamment bloc)
- Maladie SNC (atteinte NC, céphalée, ataxie, parésie)
- Maladie cutanée sévère / défigurant
- Hypercalcémie (certaines sources seulement si sévère > 3 ou symptomatique…)
- Atteinte hépatique symptomatique
La prednisone est utilisé en sevrage très lent sur 1 an au minimum. Le MTX est en 2e ligne en ajout si progression ou récidive.
Les CSI peuvent être tentés en sx respiratoires légers avec TFR normaux.
AINS aurait pu être tentés ici (petit look de Lofgren qu’on traite avec AINS qui se définit avec érythème noueux, polyarthralgie migratoire, ADP hilaires et fièvre).
- F32 connue LED, plus dyspnéique depuis un bout. À l’examen SV normaux, diminution MV et matité aux bases. Diagnostic?
a. HTP
b. Maladie thromboembolique
c. Dysfonction diaphragme
d. Pneumopathie lupique
c. Dysfonction diaphragme
Ici on doit penser au Shrinking lung syndrome (syndrome des poumons rétractés) qui est rare, mais peut se produire en LED. Cette dysfonction diaphragmatique peut être aiguë ou insidieuse et se manifeste par ces ssx et un syndrome restrictif avec DLCO normal aux TFR avec capacité vitale qui diminue > 10% en position couchée. Peut éventuellement mener ou contribuer à un insuffisance respiratoire hypercapnique avec utilisation des muscles accessoires et respiration paradoxale.
Pneumopathie lupique aurait pu être une bonne réponse considérant que ça en fait partie, mais peut-être parlaient-ils de l’atteinte pleurale (pleurésie douloureuse > épanchement pleural) classique du LED…
- Vous suspectez que votre patient présente un syndrome d’apnée du sommeil. Quel élément parmi les suivants serait le meilleur prédicteur d’un index d’apnée-hypopnée de plus de 10 ou plus de 15 évènements/heure à la polysomnographie?
a) Céphalées matinales
b) Ronflement
c) Étouffements nocturnes
d) Somnolence diurne
c) Étouffements nocturnes
La manifestation la plus utile est celle-ci (LR 3.3), mais aucune manifestation n’est réellement sensible ou spécifique. Dans le doute, les patients doivent avoir une polysomnographie (obésité, HTA réfractaire, HTP, manifestations nocturnes ou diurne d’AOS, etc.).
- F60 ans avec cyphoscoliose sévère 2re polio à l’enfance, évaluée pour dyspnée. Gaz artériel : pH 7,4 - PCO2 55 - PAO2 65 - Bics 30. Traitement avec le plus de bénéfice pour la pte?
a) O2 à domicile
b) Modafinil
c) BPAP nocturne
d) beta-2 agoniste à courte action
c) BPAP nocturne
En syndrome restrictif extra-thoracique, on peut débuter un BiPAP nocturne si orthopnée ou si PaCO2 augmentée.
Du moins en maladie interstitielle pulmonaire, mêmes indications d’O2 à domicile qu’en MPOC :
- PaO2 </= 55 (ou sat </= 88%)
- PaO2 </= 59 si
- OMI bilatérale des chevilles
- Cor pulmonale
- Hématocrite > 55%
- H24 ans avec toux et expectorations verdâtres. Il a un IMC à 18. Sa TA est à 120/70 et sa FC est à 88. Il sature à 93% à l’AA. Il présente un hippocratisme digital. Il a fait des TFR qui montrent un VEMS à 69%. La CVF est à 89%. Quel test demandez-vous pour ce patient?
a. Dosage de l’alpha1-antitrypsine
b. Recherche d’éosinophiles dans les expectorations.
c. Test de provocation bronchique à la métacholine
d. Test de chlore dans la sueur
d. Test de chlore dans la sueur
En faveur de fibrose kystique : Jeune, petit IMC, toux et expectorations et clubbing. Pas trouvé grand chose sur les TFR en FK…
Test de chlore dans la sueur (qui sera élevé si FK) en 1re ligne, puis ensuite recherche de mutations du gène CFTR.
- H70 ans avec Dx de néo pulmonaire à petite cellule disséminé. Px de 6 mois environ. Vient pour dyspnée et découverte d’un épanchement pleural néoplasique (trapped lung indiqué dans la vignette). Post drainage va beaucoup mieux. Une semaine plus tard, revient pour le même problème. Comment gérer son épanchement ?
a) Thoracocenthèse répétée
b) Pleurodèse
c) Drain pleural
d) Talcage
c) Drain pleural
En épanchement paranéoplasique récidivant, on peut soit :
- Répéter les ponctions si nécessaire q > 1 mois (ou pronostic très pauvre)
- Drain (PleurX aka cathéter pleural tunnelisé) si pronostic > 1 mois mais < 3-6 mois ou si trapped lung
- Pleurodèse aka talcage si pronostic > 3-6 mois et poumon se réexpand après les ponctions
- Vous évaluez un jeune asthmatique mal contrôlé. Il a est sous corticostéroïdes inhalés haute dose, BALA et montelukast. Il utilise son ventolin en secours jusqu’à 4 fois par jour. Qu’ajouterez-vous à son traitement ?
a) Roflumilast
b) Ipratropium
c) Prednisone
d) Omalizumab
c) Prednisone
Asthme sévère et mal-contrôlée voire quasi-exacerbée donc je choisis prednisone PO pour un moment, aurait aussi une indication de LAMA comme non-contrôlée avec high-dose CSI (mais on propose ici un SAMA) et certaine d’évaluation du phénotype (IgE, éosinophiles sériques et dans les expectorations, FeNO) pour voir si un biologique pourrait aider.
- Asthme sévère allergique IgE 30-700 : Omalizumab (Xolair) (anti-IgE)
- Asthme sévère éosinophilique (souvent > 3) : Anti-IL-5 (mépolizumab, résilzumab, benralizumab) ou anti-IL-4-IL-13 (dupilumab)
- Asthme sévère : Anti-TSLP (tezepulumab)
*Rappel : Roflumilast est un inhibiteur PDE4 indiqué en MPOC groupe E qui continue de s’exacerber ss trithérapie + phénotype bronchite chronique (azithro > roflumilast)
58 : H50 EP idiopathique il y a 1 an. A arrêté ses anticoagulants, car il veut recommencer à faire de la planche à neige. Veut savoir qu’est-ce qui va diminuer ses risques de récidive thromboembolique :
a) ASA faible dose
b) Plavix
c) Rien
d) Bas de contention
a) ASA faible dose
De loin inférieur à l’anticoagulation, mais versus placebo, diminution de 33% des récidives chez les patients avec 1er évènement thromboembolique non-provoqué ayant terminé leur AOD regimen.
- Patient avec pneumonie et épanchement modéré. Ponction faite avec liquide blanchâtre, pH 7.13, glucose 2.5, LD 300 (sérique 370), protéines 45 (sérique 60). Quoi faire?
a) Drainer l’épanchement
b) Débuter tx anti-tb
c) Décortiquer
d) Continuer le Tx ATB actuel
a) Drainer l’épanchement
Exsudat si un de :
- Prot-p représente > 50% des prot-s (normale de prot-s 70-80)
- LDH-p représente > 60% des LDH-s
- LDH-p > 137 IU/L (> 2/3 ULN de LDH-s)
Épanchement parapneumonique :
pH > 7,2 = Non-compliqué
pH < 7,2 = Compliqué ou empyème (ou si pH indisponible, glucose < 3,3) (drain + ATB 2-6 sem)
Purulent = Empyème (drain + ATB 2-6 sem)
*Un épanch. simple ne devrait pas avoir un Gram ou une culture positive ni de loculations ou d’épaississement de la plèvre pariétale.
*Au fil de la progression, le glucose descend, les LDH montent et l’épanchement se locule.
Généralement, si échec du drain, commencer avec ADNase et TPAase et si échec, décortication.
Ajouter la couverture anaérobe à celle de PAC en épanchement parapneumonique compliqué ou en empyème.
- F65 MPOC vous consulte pour dyspnée importante à un effort léger. Elle a déjà eu des exacerbations après des IVRS par le passé, la dernière étant il y a 2 semaines. Actuellement, sibilances expiratoires persistantes, mais résolution de la toux et des expectorations. Elle ne fait pas de température. En plus de la prednisone, quel antibiotique introduire?
a. Azithro
b. Doxycline
c. Clavulin
d. Rien
d. Rien
On parle d’EAMPOC lors d’augmentation des sx respiratoires de > 48 heures et < 14 jours + besoin d’escalader le traitement usuel. On donne alors la plupart du temps de la prednisone (40-50 mg DIE x 5-7 jours) et on augmente les pompes.
On parle d’EAMPOC bactérienne lors d’augmentation de la purulence des expectorations + soit augmentation des expectorations, soit augmentation de la dyspnée. On donne alors la plupart du temps un ATB (azithromycine, Clavulin ou autre beta-lactam, lévofloxacine, clarithromycine, doxycycline, Septra) pendant 5 jours.
- F68 connu avec bronchiectasie lobes inférieurs et moyens après avoir eu plusieurs pneumonies à l’enfance. Elle a eu 3 épisodes de toux/expecto colorées dans la dernière année. Elle a déjà eu des cultures d’expecto (+) à pseudomonas dans le passé. Quel est le meilleur tx à lui offrir?
a) IVIG
b) Techniques de physiothérapie respiratoire pour dégager les sécrétions
c) Prednisone
d) DNAse
b) Techniques de physiothérapie respiratoire pour dégager les sécrétions
Les gens avec bronchiectasies devraient à peu près tous :
- Plan d’action
- Technique respiratoire de clairance du mucus
- Salin hypertonique en nébulisation (agent mucoactif)
- Vaccination
- Réadaptation pulmonaire si mMRC >/= 1
- O2 si critère hypoxémique (comme MPOC)
Seulement chez les exacerbateurs fréquents (2-3 ou plus par année) :
- R/O MNT
- Azithro
- Colistin ou genta inhalé > azithro si connu Pseudomonas
- Homme de 45 ans, camionneur, connu HTA et obésité. Ronfle la nuit. Polysomno faite pour somnolence diurne démontre index de désat à 25 et moins de 1% du temps avec saturation < 90%. Qu’est ce qui va aider le patient ?
a) CPAP
b) BiPAP
c) Appareil buccal
d) O2 la nuit
a) CPAP
À partir d’un index de 15 épisodes / heure (ou de 5 / heure si ssx ou complication d’AOS présent), on diagnostique une AOS.
Chez tous :
- Perte de poids
- Éviter de dormir sur le dos
- Éviter ROH, BZD, gabapentinoide, opioide, tricyclique, etc.
- On peut tenter les appareils buccaux pour les AOS légers-modérés
On traite avec CPAP :
- Patients symptomatiques
- Asymptomatiques mais :
- Comorbidité (HTA, etc.)
- Index > 30 aka AOS sévère selon TR (dès que > 15 selon UpToDate)
- Emploi critique
*Index de désaturation est peu utilisé = nombre de fois par heure que la saturation descend de 4% (parfois 3% utilisé)
- Homme référé pour découverte fortuite atélectasie ronde lobe inf G (sur un scan fait il y a 2 semaines pour diverticulite maintenant résolue). Pas antécédents. Non-fumeur. Quoi faire comme investigation ?
a) Rien de plus
b) Scan annuel x 3 ans
c) Biopsie de l’atélectasie
d) IGRA
a) Rien de plus
- Rounded atelectasis (historically called folded lung, atelectatic pseudotumor, or Blesovsky syndrome) presents as a subpleural mass, out of which emanates a swirl of vessels and bronchi that curve like a comet tail as they connect the atelectatic lung parenchyma to the hilum.
- If the characteristic comet tail is not identified, a biopsy becomes necessary to rule out a malignant tumor.
- Characteristic rounded atelectasis with all of the above-mentioned findings does not have to be biopsied and does not need rigorous follow-up with CT scanning.
- Rounded atelectasis can persist for years, can clear spontaneously, or, in rare cases, can grow.
- Approximately 70 percent of cases of rounded atelectasis are associated with previous asbestos exposure. Rounded atelectasis has also been reported in association with pleural tuberculosis.
- F43 ans, va bien, nodule douteux au RXP pour lequel il a nécessité de faire un scan thoracique. Le parenchyme est normal mais on retrouve une embolie pulmonaire sous-segmentaire. La patiente est asymptomatique et un doppler des membres inférieur est négatif. Quoi faire comme traitement?
a) Coumadin
b) Apixaban
c) HBPM
d) Surveillance
RÉPONSE INCERTAINE
d) Surveillance
ou
b) Apixaban
Toujours débattu si on anticoagule ou non une EP ss-segmentaire isolée. Dans le contexte asymptomatique et sans TPP, ça donne envie de surveiller seulement ici.
Il faut aussi penser aux risques thrombotique (infection, néoplasie, trauma, grossesse, hospitalisation, faible réserve cardiopulmonaire) et hémorragique du patient pour décider.
- 34F 12-weeks pregnant. Known for asthma diagnosed in childhood. Typical provoking factors include exercise in the cold and dander (pellicules). She has been well controlled with moderate dose ICS for many years. In the last 4 weeks, she required her Ventolin almost everyday. Last week she woke up in the middle of the night with wheezing. She comes to your outpatient office today. Vital signs are normal. She is not in respiratory distress. Spirometry is done :
FVC =80%
FeV1=2.5L (70%)
FeV1/FVC = 0.79
Post bronchodilator her FeV1 increases to 2.8L. Which of the following would you recommend?
a) Add LABA
b) Low dose oral prednisone now until the end of pregnancy
c) Anti-IL5
d) Daily Ventolin
a) Add LABA
Pendant la grossesse, on traite l’asthme comme d’habitude. Le 1/3 des patientes auront une aggravation de l’asthme pendant la grossesse qui demandera une escalade de la thérapie.
À medium-dose de CSI, devrait déjà avoir une LABA. Ne semble pas avoir une franche exacerbation donc pas de prednisone pour l’instant.
- H27 ans se présente en bronchospasme post-prise ibuprofen car il s’est blessé au genou au hockey. À son arrivé, bronchospasme persistant malgré BD. Il doit être intubé aux soins, le tube endotrachéal est à la bonne place et le poumon montre des signes d’hyperinflation.
Quoi ajoute dans sa prise en charge?
a) Levaquin
b) Ampicilline
c) Ceftri/azithro
d) Pas ATB
d) Pas ATB
Dans la très grande majorité des exacerbations asthmatiques, pas d’infection bactérienne, pas d’ATB, encore plus ici avec visiblement hypersensibilité à l’ibuprofène.
- F65 ans en investigation pour épanchement pleural D inexpliqué. Première ponction dont les résultats préliminaires orientent vers un ADK probablement d’origine pulmonaire. Écrit tel quel: liquide insuffisant pour faire bloc de paraffine pour des analyse supplémentaires. En attente de scan TAP. Que faire pour compléter l’investigation en vue de la consultation en onco?
a) Re-ponctionner
b) Consultations pour VATS (pleuroscopy sur exam anglais)
c) Ne rien faire
a) Re-ponctionner (groupe d’étude + groupe d’amis)
ou
b) Consultations pour VATS (pleuroscopy sur exam anglais)
Lors d’exsudat de cause “not yet determined” après la 1re ponction, on peut ponctionner une 2e et dernière fois avec sensibilité de la cytologie qui monte de 46% à la 1re ponction à 80% en la répétant.
Ceci dit, on ne semble pas ici devant un cas de “not yet determined” mais plutôt de matériel insuffisant pour les analyses oncologiques…
- H72 ans pour le suivi de sa condition respiratoire. Il a une dyspnée stable lorsqu’il monte des marches. Pas de DRS. Tabagisme environ 40 paquets-années. MV diminués aux bases à l’auscultation. Hyperinflation au RxP. Pas de clubbing. Au TFR, VEMS 40%, CVF 80%. Pas de réversibilité avec bronchodilatateurs. Quelles investigations supplémentaires demanderiez-vous ?
a) Test à la métacholine
b) Rien de plus
c) Alpha-1 anti-trypsine
d) Scan thorax protocole embolie pulmonaire
c) Alpha-1 anti-trypsine
On suspecte un MPOC. Alpha-1 antitrypsine à faire x 1 pour tous les MPOC.
80.Vous êtes médecin à une clinique de réfugiés. F54 ans qui vient du Kenya. Elle passe un RXP de dépistage. Nodule 2 cm LSD. Elle dit qu’elle a déjà été traitée pour TB au Kenya. Pte fumeuse 1/2 paquet par jour, pas d’autres antécédents ou médicaments. Pte asymptomatique et E/P normal. Scan montre nodule 2.5 cm aux rebords spiculés au LSD, sans calcification ni adénopathie thoracique. Emphysème léger au scan également. TFR donné: VEMS 78, Tiffenau 74, CVF 86. Quel est le diagnostic le plus probable ?
a) Hamartome
b) Cancer du poumon
c) Sarcoïdose
d) Tuberculose
b) Cancer du poumon
On dirait un classique de nodule solide à risque élevé de cancer : taille importante (> 8 mm), spiculée, lobe supérieur, absence de calcification, femme, plus de 50 ans, tabagisme, MPOC (emphysème). Elle a à peu près tous les FdeR. (On pourrait ajouter ATCD familial de cancer pulmonaire et croissance rapide du nodule.)
Hamartome : 10% des nodules pulmonaires bénins, classically described and pathognomonic appearance of a hamartoma on a chest radiograph is a nodule with “popcorn” calcification, although this pattern is observed in less than 10 percent of cases. High-resolution CT of the lesion is particularly useful because it may demonstrate focal areas of fat, or calcification alternating with fat, which are virtually diagnostic of a hamartoma.
TB : Infectious granulomas cause approximately 80 percent of benign nodules. Endemic fungi (eg, histoplasmosis, coccidioidomycosis) and mycobacteria (either tuberculous or nontuberculous mycobacteria) are the most frequently recognized causes of infectious granulomas presenting as a pulmonary nodule. While not pathognomonic, they classically appear as a well-demarcated and fully-calcified or centrally calcified nodule. However, they frequently present as non-calcified nodules and are not diagnosed until the lesion is biopsied or resected as a suspected cancer.
- 65 ans, connu MPOC et HTA ss hydrochlorothiazide 25 die, se présente pour dyspnée. Au labos, gaz montre un pH 7.52, pCO2 45 et bic 37. Reste des bilans inclut Na 128, K 2.8. Quelle est le Dx le plus probable?
a) Anxiété
b) Secondaire aux effets secondaires des médicaments
c) Hypoventilation nocturne
d) Obstruction bronchique importante
b) Secondaire aux effets secondaires des médicaments
- Alcalose
- Métabolique
- Compensation attendue de 1:1 donc HCO3 augmenté de 13 et pCO2 augmenté de 5 donc acidose respiratoire associée
Hypokaliémie + hyponatrémie + alcalose métabolique sur HCTZ chez patiente avec acidose respiratoire chronique sur MPOC.
- F42ans, sans ATCD, lésion cavitaire à l’apex, tousse, crache, culture expecto montre PCR TB positif, culture en cours avec anémie inflammatoire, en attendant l’antibiogramme que faite vous?
A- Ne rien faire
B- Dépistage VIH
C- Bronchoscopie
D- Ponction pleural
B- Dépistage VIH
Rechercher VIH chez tout patient tuberculeux (et vice-versa).
- F70 ans, a perdu 5 kg dans les derniers mois. Arrive avec Na à 122, UNa 42. Présente des adénopathies hilaires au RxP.
Quelle est la cause la plus probable?
a. Néoplasie pulmonaire épidermoïde
b. Néoplasie pulmonaire à petites cellules
c. Tuberculose réactivée
d. Sarcoïdose
b. Néoplasie pulmonaire à petites cellules
Hyponatrémie avec UNa haut (et osmolarité urinaire haute > 300) = SIADH
SIADH + perte de poids + ADP hilaires = SCLC
Le SCLC peut aussi avoir comme syndrome paranéoplasique :
- Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)
- Encéphalomyélite limbique et neuropathie sensitive (chercher anti-HU)
- Syndrome de Cushing (ACTH ectopique)
NSCLC ADK :
- Ostéoarthropathie hypertrophique
NSCLD épidermoïde :
- HyperCa sur PTHrP
- Un patient est traité pour une pneumonie. Son traitement d’antibiothérapie est complété. Il ne s’améliore pas au niveau respiratoire. On lui diagnostique une Cryptogenic Organizing Pneumonia (COP). Quel est votre traitement?
A. Corticostéroïdes
B. Azathioprine et corticostéroïdes
C. Corticostéroïdes et cyclophosphamide
D. Clarithromycine
A. Corticostéroïdes
COP:
- H = F , 50-60 ans
- Présentation initiale similaire à une PAC
- Imagerie: opacités en verre dépoli surtout en périphérie
- TFR: pattern restrictif avec DLCO diminuée
- Tx varie selon sévérité des Sx et rapidité de la progression
- Minimally symptomatic patients with mild radiographic disease: observe
- Symptomatic patients without rapid progression or respiratory failure: cortico PO (prednisone PO 0,5-1 mg/kg)
- Azathioprine pour échec réponse aux cortico mais maladie stable
- Patients with rapid progression or respiratory failure : cortico IV (solumedrol)
- Si support ventilatoire mécanique ou absence de réponse rapide au solumedrol, ajout d’un immunosuppresseur (habituellement cyclophosphamide IV)
- H20 ans, blanc, vous est référé car il présente des adénopathies hilaires et médiastinales sans autre aucun autre symptôme. Un TFR était fourni et les valeurs: VEMS 82% CVF 85% Tiff 86%. Le patient a eu une biopsie d’un ganglion hilaire qui démontre des granulomes non-caséeux. Quel sera la prochaine étape ?
A. Biopsie d’un ganglion médiastinal
B. ECG
C. IRM
D. Dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
B. ECG
Chez tous en investigation de sarcoïdose :
(- Souvent Bx)
- RxP +/- CT
- TFR
- FSC, créatinine, Ca, 1-25(OH) vitamine D, albumine, enzymes hépatiques
- Calciurie 24 heures
- VIH et TB to be R/O
- ECG
*Si suspicion d’atteinte cardiaque ou si anomalie compatible à l’ECG notamment bloc, IRM cardiaque
- Consultation ophtalmologie
- +/- bronchoscopie avec LBA (CD8 bas, CD4/CD8 haut)
- Homme MPOC sévère dyspnéique à l’effort léger VEMS 23%, purse lip , sature à 95% à l’air ambiant, 90% à l’effort. Quel traitement amorcer maintenant?
A. Benzodiazépine
B. Aide à la marche
C. O2 domicile
D. Narcotiques
B. Aide à la marche
Dyspnea in advanced CODP :
- Aide à la marche (preuve 2B)
- O2 à domicile si critère respecté (2B)
- Pursued-lip breathing (2B)
- Stimulation neuromusculaire électrique (2B)
- Vibration de la paroi thoracique (2B)
- Narcotique PO (2C)
Critère de O2 à domicile :
- PaO2 </= 55 (ou sat </= 88%)
- PaO2 </= 59 si
- OMI bilatérale des chevilles
- Cor pulmonale
- Hématocrite > 55%
- Homme avec MPOC et multiples exacerbations dans la dernière année. Il est sous LABA et LAMA actuellement. Que rajoutez-vous à son traitement pour diminuer son risque d’exacerbation ?
A. Prednisone
B. CSI
C. Azithromycone
D. Roflumilast (Daxas)
B. CSI
Deux ou plus exacerbations dans la dernière année (ou une avec hospitalisation) = exacerbateurs = groupe E avec trithérapie indiquée. Si continue de s’exacerber :
- Azithromycine
- Roflumilast (si phénotype de bronchite chronique)
- N-acétylcystéine (si phénotype de bronchite chronique)
- Un patient a une pneumonie. Initialement, il présentait une légère désaturation. Au troisième jour d’antibiothérapie environ, il n’est plus fébrile, il sature bien à l’air ambiant et ses GB sont à 10. À l’imagerie, il y a un nouveau petit épanchement pleural. Que faites-vous?
a) Augmenter le spectre
d’antibiothérapie
b) Thoracocenthèse
c) Ne rien faire
d) Mettre un drain thoracique
c) Ne rien faire
Si effusion parapneumonique et < 1 cm sur RXP : pas besoin de thoracocentèse. Seulement suivi radiographique dans quelques semaines ou avant si détérioration.
- F57 vietnamienne au Québec depuis plusieurs années. Elle se présente pour fièvre, perte de poids de 10 kg et toux x 3 mois. Infiltrat au LSG. Quelle est le meilleur outil diagnostic ?
a. Quantiféron
b. Bronchoscopie
c. PPD
d. BAAR sur expectorations
d. BAAR sur expectorations
On pense ici à un TB active et donc quantiféron et PPD inutiles (ne peut distinguer latente et active). Commencer par BAAR sur expectorations et si ne fonctionne pas, pourrons aller à la bronchoscopie.
- F34 sous traitement pour TB maladie, se présente pour hémoptysie 300cc x1, scan fait démontre verre dépoli dans zone connue de bronchiectasie lobe supérieur. Pendant évaluation, elle refait une hémoptysie de 300cc, est intubée et bouchon mis sur bronche segmentaire au site de la provenance du saignement. Quelle est la prochaine étape ?
A. Lobectomie
B. Embolisation artère bronchique
C. Acide tranexamique
D. Angioscan
B. Embolisation artère bronchique
Hémoptysie massive :
- Définition : Si > 200-500 ml / jour ou effet sur échanges gazeux ou instabilité HD
- Causes : TB et séquelle, bronchiectasie, néoplasie, aspergillose, iatrogénique, hémorragie alvéolaire
Prise en charge :
- ABC
- Position assise ou couché sur le côté du poumon qui saigne
- Corriger coagulopathie
- Localiser le saignement : Débattu mais p. ex. : endobronchique si instable ou angioscan si stable
- Contrôler le saignement : Bouchon endobronchique, traitement topique (salin froid, épinéphrine, coagulant topique), Cyklokapron nébulisé seulement si non-massif
- Traitement définitif : Angio-embolisation en 1re ligne (ou chirurgie ou radiothérapie)
*L’angio-embolisation peut être guidée par la bronchoscopie.
- 63M with 3 years of SOB. No PMHx given and no prior exposure to anything. FEV1 and FCV in the 50% and DLCO of 57%. Clear UIP pattern on CT. Further investigations?
a- None
b- ANA, RF, anti-CCP
c- Surgical lung biopsy
d- Transbronchial biopsy
b- ANA, RF, anti-CCP
On recherche / fait pour toutes les maladies interstitielles pulmonaires (MIP) :
- ATCD familial
- Drugs and exposition
- Radiation
- SSx collagénose + ANA + FR + anti-CPP +/- panel myosite + référence en rhumatologie
- CT haute-résolution
- TFR +/- test 6 min marche
- +/- anticorps de pneumonite d’hypersensibilité
- +/- biopsie (on peut généralement s’en passer en FPI)
- H35 ans qui a été diagnostiqué avec de l’asthme il y a 1 an. Il a été hospitalisé à son diagnostic, mais a été bien depuis. Il prend son salbutamol avant chaque exercice. Il prend rarement ses pompes la nuit, sauf quand il oublie sa médication. Il est présentement sur un LABA/ICS + tiotropium + montelukast. Son FEV1 est à 81% et son dosage IgE est à 500. Lequel de ces énoncés indique qu’il a un asthme sévère ?
A) Son hospitalisation
B) Sa médication actuelle
C) Son FEV1
D) Son niveau IgE
B) Sa médication actuelle
CSI + autre contrôleur dans la dernière année (ici montélukast) = asthme sévère.
Autre indicateur d’asthme sévère : Corticothérapie PO pour au moins 50% de la dernière année.
Risque d’exacerbation sévère :
- ATCD d’exacerbation sévère (nécessitant hospit ou urgence ou cortico systémique)
- Mauvais contrôle de la maladie
- Utilisation de plus de deux dispositifs de SABA par année
- Tabagisme
*Même si bon contrôle de la maladie sans ICS quotidien, un patient à risque d’exacerbation sévère devrait avoir un ICS quotidien.
Critères de bon contrôle de l’asthme :
- Sx diurnes 2 fois ou moins par semaine
- Sx noctune moins de 1 fois par semaine et léger
- Pas d’impact sur l’activité physique
- Rares exacerbations légères (sans cortico ni visite à l’urgence)
- Aucune absence à l’école ou au travail
- Utilisation du PRN 2 fois ou moins par semaine
- VEMS ou DEP de 90% ou plus du maximum personnel
- Variation diurne du DEP <10-15%
- Éosinophiles dans les expectorations < 2-3%
*L’utilisation de PRN avant l’activité physique même plus de 2 fois par semaine est ok.
*DEP ou débit de pointe expiratoire = Vitesse maximale atteinte à l’expiration
- H40 ans, VEMS 2.91 (84%) pré et 3.41 (99%) post bronchodilatateurs, présentant une dyspnée augmentée à la fin de ses journées de travail et à la fin de la semaine de travail. Pas de symptômes respiratoire la fin de semaine. Tiffeneau 71%. Symptômes absent la fin de semaine. Diagnostic le plus probable ?
A) RADS
B) Asthme professionnel
C) MPOC
D) Syndrome du larynx irritable
B) Asthme professionnel
Le syndrome d’irritation bronchique (RADS ou asthme induit par un irritant ou asthme professionnel sans période de latence) se déclenche souvent dans les 24 heures suivant une exposition à un irritant à très haute-dose et dure au moins 3 mois. Semblable à l’asthme, mais TFR sont parfois normales et la réversibilité est souvent moins importante, mais l’hyperréactivité (méthacholine) est toujours présente.
L’autre asthme professionnel est l’asthme induit par un sensibilisant (ou asthme professionnel avec période de latence ou asthme professionnel allergique ou immunologique) qui prend plus de temps d’exposition avant d’apparaître et ressemble plus à l’asthme primaire. Les sx sont moins pires à l’extérieur du travail, surtout lors d’une longue arrêt.
Le syndrome du larynx irritable (paradoxical vocal fold motion ou vocal cord dysfunction) se caractérise par la fermeture anormale des cordes vocales lors de l’inspiration avec dysphonie et ralentissement du débit inspiratoire à la spirométrie. Dx confirmé à la scopie. Cette maladie peut aussi être secondaire à une exposition à des irritants (syndrome du larynx irritable lié au travail / work-associated).
- Une asthmatique de longue date qui est déjà sous CSI et BALA et montelukast. Elle a des IgE totaux et eosino normaux. Sa maladie est mal contrôlée. Quelle est la prochaine ligne de traitement?
A. Tiotropium
B. Omalizumab
C. Roflimulast
D. Golimumab
A. Tiotropium
Si ne fonctionne pas, la prochaine ligne dans le contexte d’IgE et d’éosinophile normaux serait un anti-TSLP (tezepulumab).
- MPOC terminale, non éligible à oxygénothérapie à domicile ou réadaptation pulmonaire. Quel serait le meilleur traitement à instaurer pour aider sa dyspnée?
A) Dilaudid 0,25 mg PO q 4h PRN
B) Timbre de Fentanyl 25 mcg
C) Venlafaxine die
D) Ativan PRN
A) Dilaudid 0,25 mg PO q 4h PRN
Recommandé en dyspnée réfractaire en MPOC sévère :
- Opioïde PO (PAS en nébul)
- Stimulation neuromusculaire électrique, vibration paroi thoracique
- Walking aids
- Respiration lèvres pincées (pursed-lip breathing)
- O2 si non-débuté (si hypoxémique)
- Pte 40aine exacerbation aigue asthme. Échec traitement en externe, hospitalisée pour traitement en interne. Mieux cliniquement, a hâte de rentrer chez elle. Quel DEP doit-elle avoir pour qu’on puisse lui donner congé ?
a- 20-40% valeur prédite
b- 40-60% valeur prédite
c- 60-80% valeur prédite
d- > 80% valeur prédite
c- 60-80% valeur prédite
Selon les sources, si le patient atteint un débit de pointe > 60% (avec amélioration symptomatique et patient éduqué et fiable) ou > 80%, il peut avoir congé avec SABA Q 4-6 heures / PRN et prednisone 40-60 mg x 5 jours + ICS de maintien + suivi en externe.
- Patient connu MPOC venant pour EAMPOC sur pneumonie. Sous VNI puis intubé pour AEC. Gaz à l’arrivée montre une acidose respiratoire et de l’hypoxémie (7,12/50/18 PaO2 50). Il est en VC, FR 24, PEEP 10, FiO2 50%. L’inhalo vient vous voir car il devient plus difficile à ventiler. Le gaz de contrôle à ce moment montre 7,12/55/20 PaO2 52. Le patient est sédationné, ne semble pas lutter contre le ventilateur et l’évaluation du PEEP par l’inhalo à ce moment est à 11. Qu’elle est la prochaine étape?
a) Augmenter le PEEP
b) Changer les ATB
c) Diminuer la FIO2
d) Diminuer la fréquence
d) Diminuer la fréquence
Temps expiratoire peut-être insuffisant chez ce patient obstructif avec d’ailleurs début d’auto-PEEP / gas-trapping?
- H63 ans MPOC sur LAMA/LABA, essoufflé à la marche mais capable de faire ses AVQ. Pas de EAMPOC x 5 ans. VEMS à 60 %, quand on fait un test à la marche il passe de 94 % au repos à 90 % à la marche et ne fait que 40% de la distance prédite. Que faire pour améliorer sa qualité de vie?
a) Réadaptation pulmonaire
b) Rofumilast
c) O2 à l’effort
d) Azithromycine
a) Réadaptation pulmonaire
Ceci permet :
- Augmente les capacités à l’exercice
- Améliore les sx
- Améliore la qualité de vie
*Et si < 4 sem post-EAMPOC
- Diminue le risque d’exacerbation
- Augmenter la survie
Autres mesures non-pharmacologiques avec bénéfices importants :
- Arrêt tabagique : Augmente la survie, ralentit le déclin du VEMS
- O2 à domicile si critère : Augmente la survie
- F63 hospitalisée pour cirrhose ROH. Désaturation - 93% avec 10L en position couchée et 82% avec 10L en position assise. À l’examen souffle tubaire à la base D. Au RXP léger arrondissement au niveau phrénique D. Dx?
a- Shunt intrapulmonaire
b- Embolie pulmonaire
c- Atélectasie ronde
d- Cardiomyopathie
a- Shunt intrapulmonaire
Les shunt intracardiaques ou intrapulmonaires sont toujours à suspecter lors de platypnée (dyspnée pire lorsque assis) / orthodéoxie (hypoxémie pire lorsque assis). Autre indice important : hypoxémie PaO2 < 80 avec gradient A-a > 15. L’ETT avec bulles permet de confirmer le shunt.
Les cirrhotiques peuvent développer un syndrome hépatopulmonaire avec vasodilatation intrapulmonaire entraînant un effet shunt avec dyspnée, platypnée et hypoxémie. Traitement de support ad greffe.
- H60 ans admis pour pneumonie lobe inférieur mis sous Levofloxacine sous VM 40% pour O2 sat initiale à 82% qui remonte à 95% avec O2. 24h plus tard, patient en détresse respi et besoin d’O2 qui augmente. Mis sous OF. À l’examen, S1S2 N. Pas d’œdème MI, TVC normale. Crépitants à l’auscultation. RXP montre opacités bilat sans effusion pleurale. Gaz : pH 7.21 pCO2 40 bic 18 PaO2 63. Quelle est la cause?
A. ARDS
B. Antibio inapproprié
C. Surcharge
D. Progression de la peumonie
A. ARDS
ARDS :
- 1 semaine à l’intérieur de l’insulte
- Surcharge exclue
- Infiltrats bilatéraux à l’imagerie
- Hypoxémie (PEEP >/= 5)
- Léger : PaO2/FiO2 > 200
- Modéré : 101-200
- Sévère : 100 et moins
On pourrait tout de même se demander si son tx est adéquat, car CAP sévère = b-lactam + macrolide > b-lactam + quinolone.
- Jeune homme avec atcd asthme, expectorations verdâtres depuis plusieurs semaines. sous CSI die, peu amélioré. Bronchiectasies aux lobes supérieurs, TFR CVF 59% VEMS 70% avec augmentation de 300 cc post bronchodilatateurs. Quel test faire pour confirmer le diagnostic de ses bronchiectasies?
a. CRP
b. IgE
c. Bronchoscopie
d. Test à la métacholine
b. IgE
Pas si clair où ils veulent en venir ici… Un patient avec bronchiectasie + asthme doit faire penser à ABPA (aspergillose broncho-pulmonaire allergique) pour laquelle on recherche éosinophilie > 5, IgG (+) d’Aspergillus, culture (+) d’A. fumigatus, infiltrats, bronchiectasies proximales / centrales. De plus : IgE > 500, IgE (+) à A. fumigatus, skin-prick test (+)
Par contre bronchiectasies des lobes supérieurs doit faire penser à fibrose kystique ou dyskinésie ciliaire primaire (DCP) (ou rarement sarcoïdose)…
En tout bilan de base pour les bronchiectasies :
- FSC, IgE, sensibilisation (IgE ou test cutané) à A. fumigatus
- IgG, IgA, IgM
- Test de chlore dans la sueur
- NO nasal (DCP)
- Cultures d’expectorations
*Et parfois :
- ANA, ANCA, FR, anti-CCP
- Alpha-1 antitrypsine
- GBM
- VIH
- 94 ans. Connu PAR avec épanchement pleural chronique droit x 5 ans. Traité pour pneumonie LIG avec ceftri + azithro. Suite à l’arrêt des ATB on note augmentation des GB de 12 à 18. Une ponction pleurale droite est effectuée et montre : gluco < 0.3, pH 7.1, culture négative et facteur rhumatoïde élevé. Le patient va par ailleurs bien cliniquement.
Que faites-vous ?
a. Drainage pleural
b. Ne rien faire
c. Tazo
d. Cortico
b. Ne rien faire
Épanchement rhumatoïde :
- Glucose effondré (pire que infectieux)
- Exsudat, pH abaissé
- Lymphocytose > 50-80%
- Pseudochylothorax possible (chol > 5,2 sans CM)
On tend à ne pas traiter les pleurésies et épanchements pleuraux secondaires à la PAR, sauf s’ils sont symptomatiques et ne se résolvent pas spontanément (peut prendre des années).
- 1re ligne = AINS
- 2e ligne = corticothérapie orale (10-20 mg avec sevrage lent) ou pleurale
- F60 ans avec dyspnée progressive et fatigue. Pas d’autres symptômes. TA 123/70, FC 100, T 36.8, Sat 88% AA. À l’examen physique : trachée déviée vers la droite, matité base droite à la percussion, absence de MV à la base droite à l’auscultation. La radiographie pulmonaire confirme un épanchement pleural droit important. La cytologie du liquide pleural révèle un adénocarcinome. Le TEP scan est négatif hors de l’hémithorax droit. À quelle spécialité allez-vous référer la patiente?
a) Radio-oncologie
b) Soins palliatifs
c) Chirurgie thoracique
d) Oncologie
c) Chirurgie thoracique
Ici, priorité gérer l’insuffisance respiratoire hypoxémique aka chirurgie thoracique pour drainer l’épanchement. Pourra ensuite être référée en oncologie pour ce NSCLC stade 4 (épanchement pleural) pour possibles thérapies ciblées / immunothérapies / etc. Soins palliatifs à impliquer plus tôt que tard (améliore la survie).
- Pte 67ans MPOC pneumonie LID traitée en intra-hospit. Actuellement ss oxygénothérapie, hydratation IV, Prednisone et Levofloxacin. 3 jours post admission on lui fait une echo au chevet : montre un petit épanchement complexe loculé. La pte est stable hémodynamiquement Sat 92%. GB 13.
Quoi faire concernant son épanchement ?
a – Drainage par thoracoscopie
b- Thoracocenthèse diagnostique
c- Scan thorax
d- Répéter echo dans 24h
b- Thoracocenthèse diagnostique
Ponction diagnostique pour tout épanchement parapneumonique de > 1 cm. Pas de lien ici avec les loculations, mais c’est en faveur d’un épanchement compliqué.
- Dépannage à Halifax. Vous voyez un homme de 55 pour altération de l’état de conscience et dyspnée. Son GCS est à 10. Son réflexe pharyngien est présent et il a une toux forte. Sur son gaz artériel pH 7.12, pO2: 58, pCO2 68, HCO3 21. Je ne me rappelle pas parfaitement valeur des labos mais il fallait calculer son gradient A-a qui était normal pour son âge. Quel est le diagnostic le plus probable pour expliquer son hypoxémie?
A- Atélectasie
B- Surdose des opiacés
C- Pneumonie
D- MPOC
B- Surdose des opiacés
On calcule le gradient alvéolaire-artériel (GAA) comme-ci :
GAA = PAO2 - PaO2
PAO2 = FiO2(713) - (PaCO2 / 0,8)
PAO2 = 150 - (PaCO2 / 0,8) à AA
La normale change selon l’âge (et selon la FiO2, normal d’avoir un GAA qui s’installe lorsqu’on augmente la FiO2) :
Normale = (Âge / 4) + 4
Donc environ 10-15 pour les moins de 50 ans en santé.
Les deux causes d’hypoxémie avec GAA normal sont :
- FiO2 abaissée (altitude) (PaCO2 normale à abaissée)
- Hypoventilation (PaCO2 augmentée) (Rx, atteinte SNC, anomalie de la paroi thoracique ou du diaphragme, tb neuro-musculaire, hypoventilation de l’obèse)
Causes d’hypoxémie avec GAA augmenté :
- Mismatch V/Q (maladie vasculaire pulmonaire, maladie obstructive ou restrictive)
- Shunt (vasculaire cardiaque ou pulmonaire, effet shunt avec consolidation / liquide alvéolaire) (NE RÉPOND PAS à l’oxygénothérapie)
- Limitation de la diffusion (maladie interstitielle, etc.)
- Augmentation de l’extraction de l’oxygène (SvO2 basse) (débit cardiaque diminué, anémie, hypermétabolisme comme fièvre-trauma-frissons-etc.)
- H48 ans MPOC admis dans un contexte EAMPOC. Détresse respiratoire nécessitant IET. Traitement débuté avec antibiotique intraveineux, bronchodilatateurs inhalés et corticostéroïdes IV. Durant son séjour, patient devient agité, arrache ses tubulures. Des doses de benzodiazépines intermittentes ont réussi à diminuer légèrement son agitation, mais celle-ci semble se détériorer. Quel est votre prise en charge.
- Haldol intraveineux
2 Perfusion de narcotique intraveineux
- Curare et propofol
- Perfusion de benzodiazépine
- Haldol intraveineux
1re ligne pour agitation / dangerosité chez les non-parkinsoniens.
Éviter les benzodiazépines notamment si risque de délirium, mais perfusion de Versed serait pas non plus terrible comme idée.
- H56 ans avec néo pulmonaire stade 4 qui ne veut plus de traitement. Il se présente avec un syndrome de la veine cave, avec diminution de calibre de 90% par compression, pas de thrombus. Il désire être soulagé. Quoi faire?
a. AINS
b. Héparine IV
c. Filtre de la veine cave
d. Thrombolyse par cathéter
QUESTION INCERTAINE.
Ici, on irait généralement avec un stent (et non un filtre) versus protocole de détresse si patient ne veut plus aucune intervention.
SVCS paranéoplasique :
- Patients with life-threatening symptoms — For patients with malignant SVC syndrome who present with life-threatening symptoms (eg, stridor, respiratory compromise, or depressed central nervous system function (table 1)), following initial stabilization (secure airway, support breathing and circulation), we recommend emergency endovenous recanalization (eg, mechanical thrombolysis, pharmacologic thrombolysis, balloon angioplasty) and SVC stenting, as necessary, rather than immediate RT.
- Supportive care and medical management — When thrombus is present, systemic anticoagulation is generally recommended to limit thrombus extension (in the absence of contraindications) until definitive treatment can be undertaken.
- H28 ans avec sclérose latérale amyotrophique se présente pour insuffisance respiratoire aigue. Il avait rempli une directive médicale anticipée par le passé disant qu’il ne voulait pas être intubé, mais lors de l’épisode aigu, sa famille insiste pour qu’il soit intubé. Il est donc mis sous ventilateur et fini par s’améliorer. On veut tenter de sevrer les sédations. Lorsque le patient sera éveillé et apte, quoi faire ensuite?
a. Recommander l’aide médicale à mourir
b. Installer une trachéostomie
c. Sevrage du ventilateur avec passage sous BiPAP
d. Rediscuter des objectifs de soins avec le patient
c. Sevrage du ventilateur avec passage sous BiPAP
ou
d. Rediscuter des objectifs de soins avec le patient
Pas clair comme question, est-ce qu’on rediscute de niveau de soin (par exemple êtes-vous d’accord pour une extubation terminale sans VNI avec protocole de détresse PRN) alors que patient est toujours intubé? Est-ce qu’on commence pas l’extuber avec VNI (en théorie ne remplit pas la condition de VNI post-extubation c.-à-d. > 65 ans avec maladie cardiaque ou maladie respiratoire mais bon), puis on reparlera de niveau de soin après le tempête?
- Jeune femme avec dyspnée à l’effort, spirométrie N sans réponse aux bronchodilatateurs. Vous suspectez une hypertension pulmonaire. Quel test feriez vous en dépistage?
a) Écho
b) DLCO
c) BNP
d) ECG
a) Écho
Toujours commencer l’investigation par un ETT (DCLO est souvent abaissé en HTP, mais non-spécifique).
À faire en HTP :
- FSC, E+, enzymes hépatiques, TSH, BNP, screening collagénose, VHB, VHC, VIH
- ETT, TFR, 6 min marche
- Écho abdo pour R/O hypertension portale
- Polysomnographie si doute
- Imagerie (scan, +/- scinti V/Q +/- angioscan - angiographie)
- +/- cathéter cardiaque droit
- F55 ans connue néoplasie ovarienne. Épanchement pleural droit récidivant. Pronostic de 3 mois. Se présente pour épanchement pleural récidivant avec biochimie suivante : pH 7,35 /
glucose 4,5 / rien au gram. Que faites-vous ?
a. PleurX
b. Pleurodèse
c. ATB
d. Soins palliatifs
a. PleurX
En épanchement paranéoplasique récidivant, on peut soit :
- Répéter les ponctions si nécessaire moins de 1 fois par mois (ou pronostic très pauvre)
- Drain (PleurX aka cathéter pleural tunnelisé) si pronostic > 1 mois mais < 3-6 mois ou si trapped lung
- Pleurodèse aka talcage si pronostic > 3-6 mois et poumon se réexpand après les ponctions (pas de trapped lung)
Pourrait bien sûr aussi rencontrer les soins palliatifs…
- H76 ans évalué pour dyspnée tableau pulmonaire restrictif (valeurs de TFR données VEMS 72 CVF 69 DLCO 56). Scan allure UIP (fibrose avec honeycombing, bronchietasies traction). Bilan collagénose négatif. Pas de mention de V/Q. Quel tx amorcer?
a- Pirfénidone
b- Bosentan
c- N-acétylcytéine
d- Warfarine
a- Pirfénidone
FPI confirmée = anti-fibrotique (pirfénidone, nintendanib).
Patron UIP :
- Prédominance basale / subpleurale / périphérique
- Opacités réticulaires
- Honeycombing
- Bronchiectasie de traction
- Sans trouvaille incompatible (distribution péri-bronchovasculaire ou péri-lymphatique ou lobes moyens / supérieurs, verre dépoli prédominant, atténuation en mosaïque, consolidations, kyste, nodule, nodule centrolobulaire, nombreux micronodules)
