Pneumo-mo Flashcards
- Question sur les risques associés à la cigarette électronique :
a. Augmente le risque de cancer du poumon
b. Diminue le risque de cancer du poumon comparé à la cigarette
c. Le risque de cancer de poumons est légèrement augmenté par rapport à la cigarette
d. On n’a pas assez de données pour conclure sur les effets à long terme de la cigarette électronique
d. On n’a pas assez de données pour conclure sur les effets à long terme de la cigarette électronique
Il commence à avoir un signal de risque de cancer, mais c’est encore incertain.
- F68 ans, a eu une cholécystectomie il y a 2 semaines. Revient pour douleur quadrant supérieur D. À l’examen, TA : 110/72, pouls 98, Sat O2 98% AA, T : 38.3. À l’auscultation, diminution de l’entrée d’air à la base D et matité à la base droite. Douleur à la palpation de l’hypocondre droit, sans défense. Les plaies ont bien guéri. Au RXP : épanchement pleural D. La ponction d’épanchement pleural : pH 7.32, LDH 460, glucose 4, protéines 60. Bilan hépatique normal. Quelle est votre prochaine étape ?
A) Drainer l’épanchement pleural
B) ERCP
C) Scinti V/Q
D) Scan abdo
D) Scan abdo
Dlr hypochondre D et fièvre avec SOP hépatobiliaire récente = abcès périhépatique avec exsudat pleural D 2nd.
Exsudat si un de :
- Prot-p représente > 50% des prot-s (normale de prot-s 70-80)
- LDH-p représente > 60% des LDH-s
- LDH-p > 137 IU/L (> 2/3 ULN de LDH-s)
Épanchement parapneumonique :
pH > 7,2 = Non-compliqué
pH < 7,2 = Compliqué ou empyème (ou si pH indisponible, glucose < 3,3) (drain + ATB 2-6 sem)
Purulent = Empyème (drain + ATB 2-6 sem)
*Un épanch. simple ne devrait pas avoir un Gram ou une culture positive ni de loculations ou d’épaississement de la plèvre pariétale.
*Au fil de la progression, le glucose descend, les LDH montent et l’épanchement se locule.
- H40aine, MPOC sévère admis avec une pneumonie base droite et petit épanchement pleural droit. Il est traité avec lévofloxacine dès l’admission. Détérioration clinique avec dyspnée augmentée 3 jours plus tard et à la RxP de contrôle un épanchement pleural de plus de 50% de la plage droite. Que faite vous dans l’IMMÉDIAT?
A) Changer les antibiotiques à
cefotaxime + azithro
B) Garder le traitement actuel
C) Ajouter de la vancomycine
D) Thoracocentèse
D) Thoracocentèse
Selon l’état clinique, un changement d’ATB pour augmenter la couverture pourrait être à faire plus vite encore (avec bon choix ici de beta-lactam large + macrolide), mais ici, le patient semble stable et peut-être plus symptomatique de son épanchement que de sa pneumonie. (Si épanchement compliqué ou empyème sans germe, ajouter couverture anaérobe.)
Épanchement parapneumonique > 1 cm = thoracocentèse (pct pleurale). À voir si besoin de drain si purulent ou pH < 7,2 (ou glucose < 3,3 si pH indisponible).
- Patient MPOC hospitalisé pour EAMPOC avec fièvre, sibilances ++. Au bilan : RxP normal et gaz artériel : FiO2 28%, pH 7.2, PaO2 58, PCO2 65, bic 30. Quelle est la prochaine étape dans sa prise en charge ?
A) Intubation endotrachéale
B) Ventilation non invasive
C) Acetazolamide
D) Alprazolam
B) Ventilation non invasive
VNI en EAMPOC si :
- pH </= 7,35 avec pCO2 >/= 45
- Dyspnée sévère
- Hypoxémie malgré O2
- H67 MPOC. Se plaint de dyspnée chronique à la marche sur terrain plat. Il a une toux avec expectos claires. Prend ventolin PRN et anti-cholinergique à longue-action.
TFR : CVF 92%, Tiffeneau 60%, VEMS 61%, CPT 140%, VRE 120%, DLCO 72%. Comment le traiter?
A) Corticostéroïdes inhalés
B) B-agoniste à longue action
C) Inhibiteur de la phosphodiestérase 4
B) B-agoniste à longue action
Groupes de MPOC :
- Groupe A = mMRC 0-1 (1 = dyspnée si monte une côte ou marche vite à plat) non-exacerbateur
- Groupe B = mMRC 2 ou plus (2 = plus lent que les gens de même âge à plat ou doit prendre des pauses à plat) non-exacerbateur
- Groupe E = Exacerbateur (2 ou plus EAMPOC ou une hospitalisation pour EAMPOC dans la dernière année)
Tx de maintien (tous avec SABA PRN) :
- Groupe A = LAMA seul (ou LABA seul)
- Groupe B = LAMA + LABA
- Groupe E = LAMA + LABA + CSI
Si le patient persiste avec des sx incapacitants malgré LAMA + LABA, on peut traiter un groupe B avec la trithérapie.
- H50aine. MPOC sévère, VEMS 23%, tiotropium + salmétérol + fluticasone et albutérol (salbutamol) PRN, O2 à domicile 3L/min avec sat à 93 %. Dyspnée sévère persistante depuis quelques mois. Vous avez avec lui une discussion sur l’objectif de ses soins. Que pouvez-vous lui offrir pour améliorer sa dyspnée?
A) Corticostéroïdes po
B) Benzodiazépine PO
C) Narcotique PO
D) Augmenter O2 à domicile
C) Narcotique PO
Recommandé en dyspnée réfractaire en MPOC sévère :
- Opioïde PO (PAS en nébul)
- Stimulation neuromusculaire électrique, vibration paroi thoracique
- Walking aids
- Respiration lèvres pincées (pursed-lip breathing)
- O2 si non-débuté (si hypoxémique)
- H30 ans blanc, qui est référé pour ADP hilaires. Depuis les derniers mois, il est plus fatigué et présente des arthralgies légères. Pas de symptômes respiratoires. La biopsie transbronchique démontre des granulomes non caséeux et toutes les colorations pour les bactéries et les champignons sont négatives. Les TFR démontre un rapport VEMS/CVF à 80% avec un VEMS à 82%, une CVF à 85% et une DLCO à 80%. Quelles sont les chances de rémission spontanée chez ce patient?
A) Moins de 30%
B) 30-50%
C) 50-70%
D) Plus de 70%
D) Plus de 70%
Rémission spontanée en sarcoïdose :
- Stade 1 (ADP bilat) : 55-90% (75%)
- Stade 2 (ADP + lésions parenchymateuses) : 40-70% (50%)
- Stade 3 (lésions parenchymateuses sans ADP) : 10-30% (25%)
- Stade 4 (fibrose) : 0-5% (0%)
- Patient autochtone qui se présente pour essoufflement. Vous lui trouvez un gros épanchement pleural que vous ponctionnez. Le liquide contient des chylomicrons. Quel est le diagnostic le plus probable ?
a) Empyème tuberculeux
b) Épanchement parapneumonique
c) Lymphome
d) Mésothéliome
a) Empyème tuberculeux
Causes de chylothorax (TG > 1,24 ou chylomycron +) :
- Lymphome et autres néoplasies
- Trauma / chirurgie
- TB
- Lymphangioleiomyomatosis (LAM)
Causes de pseudochylothorax (chol > 5,1 sans CM) :
- PAR
- TB, infection helminthe
TB pleurale :
- Chylothorax ou pseudochylothorax
- Lymphocytose > 50-85%
- Exsudat
(- BAAR sur liquide peu sensible, Bx pleurale PRN)
- H83 ans se présente à l’urgence pour un tableau de pancréatite. Au scan abdominal on note un nodule au lobe inférieur gauche de 3 mm. Nous faisons un scan thoracique pour mieux caractériser ce nodule. Le scan nous montre à nouveau le nodule de 3 mm au LIG et un autre nodule au lobe moyen, de 2 mm. La patiente n’a jamais fumé. Quelle sera votre conduite quant à ces nodules pulmonaires?
A. Rien faire
B. TEP scan
C. Bronchoscopie
D. Scan de contrôle dans 6 mois
A. Rien faire
Les questions en trouvaille fortuite de nodule pulmonaire solide chez les > 35 ans :
- Nodule unique ou multiples (pire multiples)
- FdR de cancer (> 50 ans, femme, tabagisme, ATCD de maladie pulmonaire, ATCD familial de cancer pulmonaire, nodule spiculé-irrégulier-sans calcification-au lobe supérieur-grossit rapidement)
- Taille (pire gros)
Lésion unique ou multiples bas-risque ou haut-risque de < 6 mm = pas de suivi
*ou 1 an si haut- risque
Lésion unique > 8 mm ou lésions multiples > 6 mm = Suivi dans 3 mois
*ou TEP ou Bx si unique > 8 mm
*ou 6 mois si multiples
Lésion unique > 6 mm mais < 8 mm = Contrôle dans 6-12 mois
Le suivi est avec CT-scan. On doit répéter le suivi radiologique pour qq lésions, mais souvent de plus en plus espacer ad arrêter. Le suivi des lésions subsolides ou en verre dépoli est différent.
- H67 ans, connu MPOC. Il présente une dyspnée au moindre effort et lorsqu’il marche sur un terrain plat. Il rapporte également une toux chronique, toute la journée, avec expectorations blanchâtres. Il a eu 4 exacerbations MPOC dans la dernière année dont la dernière a nécessité une hospitalisation. Sa médication actuelle inclut : BACA, LAMA, LABA, CSI. Que pouvez vous recommander au patient pour diminuer ses exacerbations de MPOC ?
a. Azithromycine
b. O2 à domicile
c. Atorvastatin
d. Prednisone
a. Azithromycine
Chez les patients du groupe E (exacerbateur c.-à-d. 2 ou plus EAMPOC ou 1 avec hospit dans la dernière année) qui continuent de s’exacerber ss trithérapie, on peut offrir :
- De préférence : Macrolide (azithro 250-500 3 x / sem ou 250 DIE)
- Roflumilast (PDE4)
- N-acétylcystéine
*Ces deux derniers SEULEMENT ok si phénotype bronchite chronique et à éviter si patient peu symptomatique à l’extérieur de ses EAMPOC.
- Femme 50aine, originaire des premières nations Cries, présente des bronchiectasies post-pneumonies graves. Elle arrive avec dyspnée et toux purulente. Ces sécrétions sont positives à Pseudomonas. En plus des exercices d’expecto posturales, quel serait votre prise en charge pour diminuer les surinfections?
A. Azithromycine
B. Prednisone
C. N-acetylcysteine
D. Sodium 3%
D. Sodium 3%
Les gens avec bronchiectasies devraient à peu près tous :
- Plan d’action
- Technique de clairance du mucus
- Salin hypertonique en nébulisation (agent mucoactif)
- Vaccination
- Réadaptation pulmonaire si mMRC >/= 1
- O2 si critère hypoxémique (comme MPOC)
Seulement chez les exacerbateurs fréquents (2-3 ou plus par année) :
- R/O MNT
- Azithro
- Colistin ou genta inhalé > azithro si connu Pseudomonas
- H45 ans, vient de subir un pontage il y a 12h. Lors de la tentative du sevrage du respirateur, développe une détresse respiratoire avec respiration paradoxale. Capacité vitale à 1.8L lorsque assis et diminue à 0.9 lorsque couché. Quelle est la cause la plus probable de sa détresse respiratoire ?
a) Atteinte ischémique de la moelle
b) Maladie veino-occlusive
c) Blocage neuro-musculaire prolongé
d) Traumatisme des nerfs phréniques bilatéraux
d) Traumatisme des nerfs phréniques bilatéraux
Capacité vitale = max inspi et expi, normale autour de 5 litres. On fait face donc ici à un syndrome restrictif avec respiration paradoxal (mouvement inversé du ventre qui signe que le diaphragme est passif et ne participe plus à la respiration) chez un patient post-chirurgie cardiaque = lésions des nerfs phréniques. Confirmé par aggravation du syndrome restrictif en position couchée (perte de l’assistance de la gravité).
Une paralysie d’un seul nerf phrénique est habituellement peu symptomatique ou asymptomatique.
- H27 a développé symptômes d’asthme rapidement après un déversement de chlore à son travail. La revue des systèmes est négative sauf pour un tabagisme 0,5 paquet/jour. Ses TFR : VEMS 85% ad 99% post BDT. Tiffeneau 79% (85% post BDT). Quel diagnostic le plus probable?
a) Pneumonite d’hypersensibilité
b) RADS = reactive airways dysfunction syndrome
c) Asthme professionnel en phase de latence
d) Syndrome du larynx irritable
b) RADS = reactive airways dysfunction syndrome
Le syndrome d’irritation bronchique (ou asthme induit par un irritant ou asthme professionnel sans période de latence) se déclenche souvent dans les 24 heures suivant une exposition à un irritant à très haute-dose et dure au moins 3 mois. Semblable à l’asthme, mais TFR sont parfois normales et la réversibilité est souvent moins importante, mais l’hyperréactivité (méthacholine) est toujours présente.
L’autre asthme professionnel est l’asthme induit par un sensibilisant (ou asthme professionnel avec période de latence ou asthme professionnel allergique ou immunologique) qui prend plus de temps d’exposition avant d’apparaître et ressemble plus à l’asthme primaire.
Le syndrome du larynx irritable (paradoxical vocal fold motion ou vocal cord dysfunction) se caractérise par la fermeture anormale des cordes vocales lors de l’inspiration avec dysphonie et ralentissement du débit inspiratoire à la spirométrie. Dx confirmé à la scopie. Cette maladie peut aussi être secondaire à une exposition à des irritants (syndrome du larynx irritable lié au travail / work-associated).
- F55 ans qui se présente pour dyspnée la nuit. Suspicion asthme. Vous voulez faire un test à la métacholine. Lequel des suivants serait une contre-indication?
A. (?)
B. ACV il a 6 mois (6 ou 12 je crois)
C. VEMS < 50%
D. Embolie pulmonaire il y a 6 mois
C. VEMS < 50%
CI à la provocation à la méthacholine :
Absolue :
- FEVG < 50% ou < 1 L
- AVC ou IM récent < 3 mois
- HTA mal-contrôle > 200/100
- Anévrisme de l’aorte
Relative :
- FEVG 50-60% ou 1-1,5 L
- Grossesse ou allaitement
- Utilisation d’inhibiteur de cholinestérase (MG)
- Femme russe de 80 ans, connue pour MCAS et IC gauche. Présente toux sèche depuis plusieurs semaines. On lui trouve un épanchement pleural G modéré. Bilan sur liquide pleural : pH 7,32 Protéine 40 LDH 330 Lymphocytes : 88 % Culture Bactérienne - et BAAR -. 6 semaines plus tard, épanchement toujours présent, idem. Cause ?
A. Épanchement parapneumonique
B. Sarcoidose
C. Tuberculose
D. Insuffisance cardiaque
C. Tuberculose
Les maladies causant des épanchements pleuraux avec > 50-80% de lymphocytes sont :
- Lymphome
- TB
- Carcinome, PAR, sarcoïdose, yellow nail
Peu de façon de distinguer lymphome et TB, mais chylothorax est plus souvent un lymphome (TB peut avoir pseudochylothorax) et hémothorax est un lymphome.
- Jeune homme asthmatique longue date dans la 30aine, fait aussi du RGO big time. Pompes et IPP bien optimiser il me semble. Se présente à l’urgence parce que asthme vraiment décompensé, aucune amélioration avec bronchodilatateurs inhalées et pred PO après plusieurs jours hospitalisés. VEMS reste à 40-50% de son personnal best. Fait une courbe débit volume, se détériore post courbe. On nous montre la courbe, qui a pas mal l’air d’une obstruction fixe. Qu’est-ce qui va aider sa dyspnée lors de l’intubation ?
A- Héliox
B- Épinéphrine racémique
C- Solumédrol
D- Ipratropium inhalé
QUESTION INCERTAINE
A- Héliox (ma réponse)
ou
C- Solumédrol (MTL Review)
Ici, pas si clair ce qui se passe, obstruction fixe qu’on peut voir lors d’asthme sévère? Obstruction fixe de sténose glotique ou subglottique? Dans ces deux cas, l’héliox a été étudié et les résultats sont contradictoires, mais c’est utilisé. Ça diminuerait la dyspnée et la détresse respiratoire. Le solumédrol serait bien sûr une bonne idée pour cet asthme qui ne répond pas à la prednisone, mais agit lentement chez ce patient qu’on veut intuber maintenant… Je penche vers l’héliox.
- Homme de 57 ans, admis pour EAMPOC. Sous VM24%, gaz pH 7.13 pCO2 74 pO2 61 spo2 92%. Vous débutez bronchodilatateurs inhalés + corticos + ATB + VNI IPAP 10 EPAP à 4. Quelques minutes après patient devient agité et désature a 87%. Que faites vous?
a) Intubation oro-trachéale
b) Augmenter FiO2 pour spo2 >92% et refaire gaz artériel
c) Augmenter P-inspi
d) Haldol 5mg IV
c) Augmenter P-inspi (selon MTL Review)
BiPAP :
- Mode : Généralement mixte, c.-à-d. se déclenche avec la respiration du patient, mais FR minimale forcée
- FiO2 (adresse l’hypoxémie)
- EPAP (pression expiratoire) : Équivaut au PEEP d’un ventilateur (adresse l’hypoxémie) (débuté à 3-5 cm H2O ad 10)
- IPAP (pression inspiratoire) = aide inspiratoire + EPAP = en qq sorte la pression de crête (adresse l’hypercapnie) (débuté à 8-12 cm H2O ad 20)
Ici donc si on croit que c’est un problème d’hypoxémie, on devrait augmenter la FiO2 et/ou le EPAP. Si on pense que le patient est agité, car il manque d’aide inspiratoire / hypercapnie, on monte le IPAP. L’IET devient aussi intéressante chez ce patient…
- Homme avec spondylite ankylosante se présente avec dyspnée progressive. Rayon X montre kyphose et bamboo spine. TFR montrent : CVF 75% prédit VEMS 67% prédit VEMS/CVF 79% TLC 79% DLCO 79%. Qu’est ce que qui explique le mieux sa présentation ?
A- MPOC
B- Embolie pulmonaire
C- Cyphose
D- Pneumonie
C- Cyphose
Patient avec TFR d’allure restrictive avec Tiffeneau normal > 70% mais VEMS et CVF diminués et surtout, TLC < 80%. D’allure extrathoracique comme DLCO normal > 75%.
De préférence maintenant, on utilise les LIN pour tous ces seuils, incluant le Tiffeneau.
- H80 ans avec maladie de Parkinson sévère se présente avec toux et fièvre. RXP montre une pneumonie avec un épanchement pleural droit. La thoracocentèse confirme un empyème. Un pigtail (traduit par queue de cochon) est placé et draine 500cc, lors du rayon X de contrôle, il y a un épanchement pleural maintenant bien loculé. Quelle est la meilleure prise en charge pour ce patient ?
A- Décortication
B- TPAse + DNAse
intrapleurales
C- Doxycycline intrapleurale
D- Streptokinase intrapleurale
B- TPAse + DNAse
intrapleurales
On met un drain en effusion parapneumonique compliquée (pH < 7,2 ou en absence de pH, glucose < 3,3) et en empyème (pus). On réévalue à environ 24 heures (de préférence avec CT) et si mauvaise évolution (marqueurs inflammatoires, peu de drainage, épanchement à peine diminué, loculations, etc.), on utilise DNAase (Dornase alfa) et altéplase tout en impliquant la chirurgie thoracique (à ce point-ci, on peut aussi déplacer le drain ou mettre un 2e drain). Si la réponse est bonne, on peut retirer le drain lorsqu’il draine < 100 ml / jour. Sinon, on passe à la décortication VATS > thoracotomie.
- H78 connu pour une fibrose pulmonaire idiopathique avec O2 4L à la maison, pas candidat à la greffe, avec multiples exacerbations dans les derniers mois. Déjà sous pred 20. Est réadmis contexte dyspnée aigue. Saturation 89% avec VM 50%, rxp inchangée, gaz pO2 40, pCO2 55. Ne souhaite pas de transfert aux SI si détérioration. Que faire pour son traitement si sa dyspnée progresse:
A- Augmenter O2
B- Augmenter pred
C- Débuter pirfenidone
D- Débuter hydromorphone
D- Débuter hydromorphone
Prise en charge de la dyspnée en maladie terminale, orientation visiblement palliative de plus en plus.
- Épanchement pleural sanguinolent. Tous les dx suivant peuvent expliquer épanchement pleural, sauf :
A- Épanchement parapneumonique
B- Mésothéliome
C- Épanchement amiantosique bénin
D- Néo pulmonaire
A- Épanchement parapneumonique
Hémothorax = Hématocrite pleural / hématocrite sérique > 0,5
- Néoplasie pulmonaire incluant mésothéliome
- Épanchement amiantosique bénin
- Trauma
- EP
- Dressler (péricardite tardive post-IM)
- F68, hémoptysies non massives. MPOC sous LAMA + Ventolin. Sang lorsqu’elle crache mais pas de SSx infectieux. Épisode similaire il y a 6 mois pour lequel elle a un angioscan thoracique avec protocole d’EP qui était négatif. Il démontrait de l’emphysème et de l’épaississement des parois bronchiques. Broncho à ce moment qui était normale. Actuellement SV stables, 93% AA, RXP N sauf pour hyperinflation. Quelle est l’étiologie la plus probable de l’hémoptysie :
a) EP
b) Néo
c) Bronchite chronique
d) Pneumonie acquise en communauté
c) Bronchite chronique
Une minime hémoptysie est possible lors d’une bronchite aiguë / EAMPOC, très rarement en bronchite chronique / MPOC non-exacerbée. Toutefois, les tests déjà effectués lors de l’épisode antérieur semblent rendre moins probables EP et néoplasie. Une pneumonie ne devrait pas entraîner des hémoptysies, sauf si elle est nécrosante ou avec abcès.
Autres causes :
- Vasculaire : EP, MAV, anévrisme artériel bronchique, fistule bronchovasculaire, HF floride
- Infections : Bronchiectasie, TB, infection fungique
- Tumeur : Cancer, tumeur carcinoïde
- Immun : Anti-GBM, ANCA, LED
- Autre : Cocaïne, anticoagulant, coagulopathie, trauma
- H57ans ancien travailleur dans les mines pendant 30 ans. Atteinte pulmonaire au scan avec multiples nodules aux lobes supérieurs. Qu’est-ce qui n’est PAS associé avec cette maladie?
a) TB
b) NSCLC
c) Mésotheliome
d) Fibrose massive
c) Mésothéliome
Travail dans les mines avec nodules aux lobes supérieurs = Pneumoconiose au silice (silicose). La silicose est associée à un risque de fibrose massive et de néoplasie pulmonaire. Le risque de contracter la TB (lorsqu’en contact) est aussi nettement augmenté p/r à la population générale.
Le mésothéliome est associé à l’amiantose, une autre pneumoconiose des mineurs qui est associée à une atteinte des base et de la plèvre.
- F70 ans connue pour néo du sein métastatique. Présente épanchement pleural droit récidivant. A eu talcage il y a 4 mois. Depuis, ponction à chaque mois, dont la semaine passée. L’oncologue estime son espérance de vie à 2-3 mois. Encore dyspnéique aujourd’hui. Que faire?
a) Cathéter tunnelisé permanent
b) Diurétiques
c) Bronchodilatateurs
d) Pleurodèse par thoracoscopie assistée par video (VATS)
a) Cathéter tunnelisé permanent
Indwelling pleural catheter (IPC) : Placement of an IPC (also known as a tunneled pleural catheter), with intermittent outpatient drainage by the patient or a patient attendant, is our preferred initial step for most patients with recurrent MPE, including those with expandable or nonexpandable lung. IPC is best suited to those with a shorter survival (eg, <2 months) and for patients who prefer outpatient management and a minimally invasive intervention. An IPC may also be used in patients who fail pleurodesis as an initial therapy, and it does not preclude subsequent pleurodesis.
cf Q54 pour d’autres infos