Pneumo-mo Flashcards
- Question sur les risques associés à la cigarette électronique :
a. Augmente le risque de cancer du poumon
b. Diminue le risque de cancer du poumon comparé à la cigarette
c. Le risque de cancer de poumons est légèrement augmenté par rapport à la cigarette
d. On n’a pas assez de données pour conclure sur les effets à long terme de la cigarette électronique
d. On n’a pas assez de données pour conclure sur les effets à long terme de la cigarette électronique
Il commence à avoir un signal de risque de cancer, mais c’est encore incertain.
- F68 ans, a eu une cholécystectomie il y a 2 semaines. Revient pour douleur quadrant supérieur D. À l’examen, TA : 110/72, pouls 98, Sat O2 98% AA, T : 38.3. À l’auscultation, diminution de l’entrée d’air à la base D et matité à la base droite. Douleur à la palpation de l’hypocondre droit, sans défense. Les plaies ont bien guéri. Au RXP : épanchement pleural D. La ponction d’épanchement pleural : pH 7.32, LDH 460, glucose 4, protéines 60. Bilan hépatique normal. Quelle est votre prochaine étape ?
A) Drainer l’épanchement pleural
B) ERCP
C) Scinti V/Q
D) Scan abdo
D) Scan abdo
Dlr hypochondre D et fièvre avec SOP hépatobiliaire récente = abcès périhépatique avec exsudat pleural D 2nd.
Exsudat si un de :
- Prot-p représente > 50% des prot-s (normale de prot-s 70-80)
- LDH-p représente > 60% des LDH-s
- LDH-p > 137 IU/L (> 2/3 ULN de LDH-s)
Épanchement parapneumonique :
pH > 7,2 = Non-compliqué
pH < 7,2 = Compliqué ou empyème (ou si pH indisponible, glucose < 3,3) (drain + ATB 2-6 sem)
Purulent = Empyème (drain + ATB 2-6 sem)
*Un épanch. simple ne devrait pas avoir un Gram ou une culture positive ni de loculations ou d’épaississement de la plèvre pariétale.
*Au fil de la progression, le glucose descend, les LDH montent et l’épanchement se locule.
- H40aine, MPOC sévère admis avec une pneumonie base droite et petit épanchement pleural droit. Il est traité avec lévofloxacine dès l’admission. Détérioration clinique avec dyspnée augmentée 3 jours plus tard et à la RxP de contrôle un épanchement pleural de plus de 50% de la plage droite. Que faite vous dans l’IMMÉDIAT?
A) Changer les antibiotiques à
cefotaxime + azithro
B) Garder le traitement actuel
C) Ajouter de la vancomycine
D) Thoracocentèse
D) Thoracocentèse
Selon l’état clinique, un changement d’ATB pour augmenter la couverture pourrait être à faire plus vite encore (avec bon choix ici de beta-lactam large + macrolide), mais ici, le patient semble stable et peut-être plus symptomatique de son épanchement que de sa pneumonie. (Si épanchement compliqué ou empyème sans germe, ajouter couverture anaérobe.)
Épanchement parapneumonique > 1 cm = thoracocentèse (pct pleurale). À voir si besoin de drain si purulent ou pH < 7,2 (ou glucose < 3,3 si pH indisponible).
- Patient MPOC hospitalisé pour EAMPOC avec fièvre, sibilances ++. Au bilan : RxP normal et gaz artériel : FiO2 28%, pH 7.2, PaO2 58, PCO2 65, bic 30. Quelle est la prochaine étape dans sa prise en charge ?
A) Intubation endotrachéale
B) Ventilation non invasive
C) Acetazolamide
D) Alprazolam
B) Ventilation non invasive
VNI en EAMPOC si :
- pH </= 7,35 avec pCO2 >/= 45
- Dyspnée sévère
- Hypoxémie malgré O2
- H67 MPOC. Se plaint de dyspnée chronique à la marche sur terrain plat. Il a une toux avec expectos claires. Prend ventolin PRN et anti-cholinergique à longue-action.
TFR : CVF 92%, Tiffeneau 60%, VEMS 61%, CPT 140%, VRE 120%, DLCO 72%. Comment le traiter?
A) Corticostéroïdes inhalés
B) B-agoniste à longue action
C) Inhibiteur de la phosphodiestérase 4
B) B-agoniste à longue action
Groupes de MPOC :
- Groupe A = mMRC 0-1 (1 = dyspnée si monte une côte ou marche vite à plat) non-exacerbateur
- Groupe B = mMRC 2 ou plus (2 = plus lent que les gens de même âge à plat ou doit prendre des pauses à plat) non-exacerbateur
- Groupe E = Exacerbateur (2 ou plus EAMPOC ou une hospitalisation pour EAMPOC dans la dernière année)
Tx de maintien (tous avec SABA PRN) :
- Groupe A = LAMA seul (ou LABA seul)
- Groupe B = LAMA + LABA
- Groupe E = LAMA + LABA + CSI
Si le patient persiste avec des sx incapacitants malgré LAMA + LABA, on peut traiter un groupe B avec la trithérapie.
- H50aine. MPOC sévère, VEMS 23%, tiotropium + salmétérol + fluticasone et albutérol (salbutamol) PRN, O2 à domicile 3L/min avec sat à 93 %. Dyspnée sévère persistante depuis quelques mois. Vous avez avec lui une discussion sur l’objectif de ses soins. Que pouvez-vous lui offrir pour améliorer sa dyspnée?
A) Corticostéroïdes po
B) Benzodiazépine PO
C) Narcotique PO
D) Augmenter O2 à domicile
C) Narcotique PO
Recommandé en dyspnée réfractaire en MPOC sévère :
- Opioïde PO (PAS en nébul)
- Stimulation neuromusculaire électrique, vibration paroi thoracique
- Walking aids
- Respiration lèvres pincées (pursed-lip breathing)
- O2 si non-débuté (si hypoxémique)
- H30 ans blanc, qui est référé pour ADP hilaires. Depuis les derniers mois, il est plus fatigué et présente des arthralgies légères. Pas de symptômes respiratoires. La biopsie transbronchique démontre des granulomes non caséeux et toutes les colorations pour les bactéries et les champignons sont négatives. Les TFR démontre un rapport VEMS/CVF à 80% avec un VEMS à 82%, une CVF à 85% et une DLCO à 80%. Quelles sont les chances de rémission spontanée chez ce patient?
A) Moins de 30%
B) 30-50%
C) 50-70%
D) Plus de 70%
D) Plus de 70%
Rémission spontanée en sarcoïdose :
- Stade 1 (ADP bilat) : 55-90% (75%)
- Stade 2 (ADP + lésions parenchymateuses) : 40-70% (50%)
- Stade 3 (lésions parenchymateuses sans ADP) : 10-30% (25%)
- Stade 4 (fibrose) : 0-5% (0%)
- Patient autochtone qui se présente pour essoufflement. Vous lui trouvez un gros épanchement pleural que vous ponctionnez. Le liquide contient des chylomicrons. Quel est le diagnostic le plus probable ?
a) Empyème tuberculeux
b) Épanchement parapneumonique
c) Lymphome
d) Mésothéliome
a) Empyème tuberculeux
Causes de chylothorax (TG > 1,24 ou chylomycron +) :
- Lymphome et autres néoplasies
- Trauma / chirurgie
- TB
- Lymphangioleiomyomatosis (LAM)
Causes de pseudochylothorax (chol > 5,1 sans CM) :
- PAR
- TB, infection helminthe
TB pleurale :
- Chylothorax ou pseudochylothorax
- Lymphocytose > 50-85%
- Exsudat
(- BAAR sur liquide peu sensible, Bx pleurale PRN)
- H83 ans se présente à l’urgence pour un tableau de pancréatite. Au scan abdominal on note un nodule au lobe inférieur gauche de 3 mm. Nous faisons un scan thoracique pour mieux caractériser ce nodule. Le scan nous montre à nouveau le nodule de 3 mm au LIG et un autre nodule au lobe moyen, de 2 mm. La patiente n’a jamais fumé. Quelle sera votre conduite quant à ces nodules pulmonaires?
A. Rien faire
B. TEP scan
C. Bronchoscopie
D. Scan de contrôle dans 6 mois
A. Rien faire
Les questions en trouvaille fortuite de nodule pulmonaire solide chez les > 35 ans :
- Nodule unique ou multiples (pire multiples)
- FdR de cancer (> 50 ans, femme, tabagisme, ATCD de maladie pulmonaire, ATCD familial de cancer pulmonaire, nodule spiculé-irrégulier-sans calcification-au lobe supérieur-grossit rapidement)
- Taille (pire gros)
Lésion unique ou multiples bas-risque ou haut-risque de < 6 mm = pas de suivi
*ou 1 an si haut- risque
Lésion unique > 8 mm ou lésions multiples > 6 mm = Suivi dans 3 mois
*ou TEP ou Bx si unique > 8 mm
*ou 6 mois si multiples
Lésion unique > 6 mm mais < 8 mm = Contrôle dans 6-12 mois
Le suivi est avec CT-scan. On doit répéter le suivi radiologique pour qq lésions, mais souvent de plus en plus espacer ad arrêter. Le suivi des lésions subsolides ou en verre dépoli est différent.
- H67 ans, connu MPOC. Il présente une dyspnée au moindre effort et lorsqu’il marche sur un terrain plat. Il rapporte également une toux chronique, toute la journée, avec expectorations blanchâtres. Il a eu 4 exacerbations MPOC dans la dernière année dont la dernière a nécessité une hospitalisation. Sa médication actuelle inclut : BACA, LAMA, LABA, CSI. Que pouvez vous recommander au patient pour diminuer ses exacerbations de MPOC ?
a. Azithromycine
b. O2 à domicile
c. Atorvastatin
d. Prednisone
a. Azithromycine
Chez les patients du groupe E (exacerbateur c.-à-d. 2 ou plus EAMPOC ou 1 avec hospit dans la dernière année) qui continuent de s’exacerber ss trithérapie, on peut offrir :
- De préférence : Macrolide (azithro 250-500 3 x / sem ou 250 DIE)
- Roflumilast (PDE4)
- N-acétylcystéine
*Ces deux derniers SEULEMENT ok si phénotype bronchite chronique et à éviter si patient peu symptomatique à l’extérieur de ses EAMPOC.
- Femme 50aine, originaire des premières nations Cries, présente des bronchiectasies post-pneumonies graves. Elle arrive avec dyspnée et toux purulente. Ces sécrétions sont positives à Pseudomonas. En plus des exercices d’expecto posturales, quel serait votre prise en charge pour diminuer les surinfections?
A. Azithromycine
B. Prednisone
C. N-acetylcysteine
D. Sodium 3%
D. Sodium 3%
Les gens avec bronchiectasies devraient à peu près tous :
- Plan d’action
- Technique de clairance du mucus
- Salin hypertonique en nébulisation (agent mucoactif)
- Vaccination
- Réadaptation pulmonaire si mMRC >/= 1
- O2 si critère hypoxémique (comme MPOC)
Seulement chez les exacerbateurs fréquents (2-3 ou plus par année) :
- R/O MNT
- Azithro
- Colistin ou genta inhalé > azithro si connu Pseudomonas
- H45 ans, vient de subir un pontage il y a 12h. Lors de la tentative du sevrage du respirateur, développe une détresse respiratoire avec respiration paradoxale. Capacité vitale à 1.8L lorsque assis et diminue à 0.9 lorsque couché. Quelle est la cause la plus probable de sa détresse respiratoire ?
a) Atteinte ischémique de la moelle
b) Maladie veino-occlusive
c) Blocage neuro-musculaire prolongé
d) Traumatisme des nerfs phréniques bilatéraux
d) Traumatisme des nerfs phréniques bilatéraux
Capacité vitale = max inspi et expi, normale autour de 5 litres. On fait face donc ici à un syndrome restrictif avec respiration paradoxal (mouvement inversé du ventre qui signe que le diaphragme est passif et ne participe plus à la respiration) chez un patient post-chirurgie cardiaque = lésions des nerfs phréniques. Confirmé par aggravation du syndrome restrictif en position couchée (perte de l’assistance de la gravité).
Une paralysie d’un seul nerf phrénique est habituellement peu symptomatique ou asymptomatique.
- H27 a développé symptômes d’asthme rapidement après un déversement de chlore à son travail. La revue des systèmes est négative sauf pour un tabagisme 0,5 paquet/jour. Ses TFR : VEMS 85% ad 99% post BDT. Tiffeneau 79% (85% post BDT). Quel diagnostic le plus probable?
a) Pneumonite d’hypersensibilité
b) RADS = reactive airways dysfunction syndrome
c) Asthme professionnel en phase de latence
d) Syndrome du larynx irritable
b) RADS = reactive airways dysfunction syndrome
Le syndrome d’irritation bronchique (ou asthme induit par un irritant ou asthme professionnel sans période de latence) se déclenche souvent dans les 24 heures suivant une exposition à un irritant à très haute-dose et dure au moins 3 mois. Semblable à l’asthme, mais TFR sont parfois normales et la réversibilité est souvent moins importante, mais l’hyperréactivité (méthacholine) est toujours présente.
L’autre asthme professionnel est l’asthme induit par un sensibilisant (ou asthme professionnel avec période de latence ou asthme professionnel allergique ou immunologique) qui prend plus de temps d’exposition avant d’apparaître et ressemble plus à l’asthme primaire.
Le syndrome du larynx irritable (paradoxical vocal fold motion ou vocal cord dysfunction) se caractérise par la fermeture anormale des cordes vocales lors de l’inspiration avec dysphonie et ralentissement du débit inspiratoire à la spirométrie. Dx confirmé à la scopie. Cette maladie peut aussi être secondaire à une exposition à des irritants (syndrome du larynx irritable lié au travail / work-associated).
- F55 ans qui se présente pour dyspnée la nuit. Suspicion asthme. Vous voulez faire un test à la métacholine. Lequel des suivants serait une contre-indication?
A. (?)
B. ACV il a 6 mois (6 ou 12 je crois)
C. VEMS < 50%
D. Embolie pulmonaire il y a 6 mois
C. VEMS < 50%
CI à la provocation à la méthacholine :
Absolue :
- FEVG < 50% ou < 1 L
- AVC ou IM récent < 3 mois
- HTA mal-contrôle > 200/100
- Anévrisme de l’aorte
Relative :
- FEVG 50-60% ou 1-1,5 L
- Grossesse ou allaitement
- Utilisation d’inhibiteur de cholinestérase (MG)
- Femme russe de 80 ans, connue pour MCAS et IC gauche. Présente toux sèche depuis plusieurs semaines. On lui trouve un épanchement pleural G modéré. Bilan sur liquide pleural : pH 7,32 Protéine 40 LDH 330 Lymphocytes : 88 % Culture Bactérienne - et BAAR -. 6 semaines plus tard, épanchement toujours présent, idem. Cause ?
A. Épanchement parapneumonique
B. Sarcoidose
C. Tuberculose
D. Insuffisance cardiaque
C. Tuberculose
Les maladies causant des épanchements pleuraux avec > 50-80% de lymphocytes sont :
- Lymphome
- TB
- Carcinome, PAR, sarcoïdose, yellow nail
Peu de façon de distinguer lymphome et TB, mais chylothorax est plus souvent un lymphome (TB peut avoir pseudochylothorax) et hémothorax est un lymphome.
- Jeune homme asthmatique longue date dans la 30aine, fait aussi du RGO big time. Pompes et IPP bien optimiser il me semble. Se présente à l’urgence parce que asthme vraiment décompensé, aucune amélioration avec bronchodilatateurs inhalées et pred PO après plusieurs jours hospitalisés. VEMS reste à 40-50% de son personnal best. Fait une courbe débit volume, se détériore post courbe. On nous montre la courbe, qui a pas mal l’air d’une obstruction fixe. Qu’est-ce qui va aider sa dyspnée lors de l’intubation ?
A- Héliox
B- Épinéphrine racémique
C- Solumédrol
D- Ipratropium inhalé
QUESTION INCERTAINE
A- Héliox (ma réponse)
ou
C- Solumédrol (MTL Review)
Ici, pas si clair ce qui se passe, obstruction fixe qu’on peut voir lors d’asthme sévère? Obstruction fixe de sténose glotique ou subglottique? Dans ces deux cas, l’héliox a été étudié et les résultats sont contradictoires, mais c’est utilisé. Ça diminuerait la dyspnée et la détresse respiratoire. Le solumédrol serait bien sûr une bonne idée pour cet asthme qui ne répond pas à la prednisone, mais agit lentement chez ce patient qu’on veut intuber maintenant… Je penche vers l’héliox.
- Homme de 57 ans, admis pour EAMPOC. Sous VM24%, gaz pH 7.13 pCO2 74 pO2 61 spo2 92%. Vous débutez bronchodilatateurs inhalés + corticos + ATB + VNI IPAP 10 EPAP à 4. Quelques minutes après patient devient agité et désature a 87%. Que faites vous?
a) Intubation oro-trachéale
b) Augmenter FiO2 pour spo2 >92% et refaire gaz artériel
c) Augmenter P-inspi
d) Haldol 5mg IV
c) Augmenter P-inspi (selon MTL Review)
BiPAP :
- Mode : Généralement mixte, c.-à-d. se déclenche avec la respiration du patient, mais FR minimale forcée
- FiO2 (adresse l’hypoxémie)
- EPAP (pression expiratoire) : Équivaut au PEEP d’un ventilateur (adresse l’hypoxémie) (débuté à 3-5 cm H2O ad 10)
- IPAP (pression inspiratoire) = aide inspiratoire + EPAP = en qq sorte la pression de crête (adresse l’hypercapnie) (débuté à 8-12 cm H2O ad 20)
Ici donc si on croit que c’est un problème d’hypoxémie, on devrait augmenter la FiO2 et/ou le EPAP. Si on pense que le patient est agité, car il manque d’aide inspiratoire / hypercapnie, on monte le IPAP. L’IET devient aussi intéressante chez ce patient…
- Homme avec spondylite ankylosante se présente avec dyspnée progressive. Rayon X montre kyphose et bamboo spine. TFR montrent : CVF 75% prédit VEMS 67% prédit VEMS/CVF 79% TLC 79% DLCO 79%. Qu’est ce que qui explique le mieux sa présentation ?
A- MPOC
B- Embolie pulmonaire
C- Cyphose
D- Pneumonie
C- Cyphose
Patient avec TFR d’allure restrictive avec Tiffeneau normal > 70% mais VEMS et CVF diminués et surtout, TLC < 80%. D’allure extrathoracique comme DLCO normal > 75%.
De préférence maintenant, on utilise les LIN pour tous ces seuils, incluant le Tiffeneau.
- H80 ans avec maladie de Parkinson sévère se présente avec toux et fièvre. RXP montre une pneumonie avec un épanchement pleural droit. La thoracocentèse confirme un empyème. Un pigtail (traduit par queue de cochon) est placé et draine 500cc, lors du rayon X de contrôle, il y a un épanchement pleural maintenant bien loculé. Quelle est la meilleure prise en charge pour ce patient ?
A- Décortication
B- TPAse + DNAse
intrapleurales
C- Doxycycline intrapleurale
D- Streptokinase intrapleurale
B- TPAse + DNAse
intrapleurales
On met un drain en effusion parapneumonique compliquée (pH < 7,2 ou en absence de pH, glucose < 3,3) et en empyème (pus). On réévalue à environ 24 heures (de préférence avec CT) et si mauvaise évolution (marqueurs inflammatoires, peu de drainage, épanchement à peine diminué, loculations, etc.), on utilise DNAase (Dornase alfa) et altéplase tout en impliquant la chirurgie thoracique (à ce point-ci, on peut aussi déplacer le drain ou mettre un 2e drain). Si la réponse est bonne, on peut retirer le drain lorsqu’il draine < 100 ml / jour. Sinon, on passe à la décortication VATS > thoracotomie.
- H78 connu pour une fibrose pulmonaire idiopathique avec O2 4L à la maison, pas candidat à la greffe, avec multiples exacerbations dans les derniers mois. Déjà sous pred 20. Est réadmis contexte dyspnée aigue. Saturation 89% avec VM 50%, rxp inchangée, gaz pO2 40, pCO2 55. Ne souhaite pas de transfert aux SI si détérioration. Que faire pour son traitement si sa dyspnée progresse:
A- Augmenter O2
B- Augmenter pred
C- Débuter pirfenidone
D- Débuter hydromorphone
D- Débuter hydromorphone
Prise en charge de la dyspnée en maladie terminale, orientation visiblement palliative de plus en plus.
- Épanchement pleural sanguinolent. Tous les dx suivant peuvent expliquer épanchement pleural, sauf :
A- Épanchement parapneumonique
B- Mésothéliome
C- Épanchement amiantosique bénin
D- Néo pulmonaire
A- Épanchement parapneumonique
Hémothorax = Hématocrite pleural / hématocrite sérique > 0,5
- Néoplasie pulmonaire incluant mésothéliome
- Épanchement amiantosique bénin
- Trauma
- EP
- Dressler (péricardite tardive post-IM)
- F68, hémoptysies non massives. MPOC sous LAMA + Ventolin. Sang lorsqu’elle crache mais pas de SSx infectieux. Épisode similaire il y a 6 mois pour lequel elle a un angioscan thoracique avec protocole d’EP qui était négatif. Il démontrait de l’emphysème et de l’épaississement des parois bronchiques. Broncho à ce moment qui était normale. Actuellement SV stables, 93% AA, RXP N sauf pour hyperinflation. Quelle est l’étiologie la plus probable de l’hémoptysie :
a) EP
b) Néo
c) Bronchite chronique
d) Pneumonie acquise en communauté
c) Bronchite chronique
Une minime hémoptysie est possible lors d’une bronchite aiguë / EAMPOC, très rarement en bronchite chronique / MPOC non-exacerbée. Toutefois, les tests déjà effectués lors de l’épisode antérieur semblent rendre moins probables EP et néoplasie. Une pneumonie ne devrait pas entraîner des hémoptysies, sauf si elle est nécrosante ou avec abcès.
Autres causes :
- Vasculaire : EP, MAV, anévrisme artériel bronchique, fistule bronchovasculaire, HF floride
- Infections : Bronchiectasie, TB, infection fungique
- Tumeur : Cancer, tumeur carcinoïde
- Immun : Anti-GBM, ANCA, LED
- Autre : Cocaïne, anticoagulant, coagulopathie, trauma
- H57ans ancien travailleur dans les mines pendant 30 ans. Atteinte pulmonaire au scan avec multiples nodules aux lobes supérieurs. Qu’est-ce qui n’est PAS associé avec cette maladie?
a) TB
b) NSCLC
c) Mésotheliome
d) Fibrose massive
c) Mésothéliome
Travail dans les mines avec nodules aux lobes supérieurs = Pneumoconiose au silice (silicose). La silicose est associée à un risque de fibrose massive et de néoplasie pulmonaire. Le risque de contracter la TB (lorsqu’en contact) est aussi nettement augmenté p/r à la population générale.
Le mésothéliome est associé à l’amiantose, une autre pneumoconiose des mineurs qui est associée à une atteinte des base et de la plèvre.
- F70 ans connue pour néo du sein métastatique. Présente épanchement pleural droit récidivant. A eu talcage il y a 4 mois. Depuis, ponction à chaque mois, dont la semaine passée. L’oncologue estime son espérance de vie à 2-3 mois. Encore dyspnéique aujourd’hui. Que faire?
a) Cathéter tunnelisé permanent
b) Diurétiques
c) Bronchodilatateurs
d) Pleurodèse par thoracoscopie assistée par video (VATS)
a) Cathéter tunnelisé permanent
Indwelling pleural catheter (IPC) : Placement of an IPC (also known as a tunneled pleural catheter), with intermittent outpatient drainage by the patient or a patient attendant, is our preferred initial step for most patients with recurrent MPE, including those with expandable or nonexpandable lung. IPC is best suited to those with a shorter survival (eg, <2 months) and for patients who prefer outpatient management and a minimally invasive intervention. An IPC may also be used in patients who fail pleurodesis as an initial therapy, and it does not preclude subsequent pleurodesis.
cf Q54 pour d’autres infos
- F60 ans connue asthmatique et RGO. Se plaint de toux chronique, de congestion nasale +++ et de reflux. Hypersalivation matinale. Elle est actuellement traitée avec une combinaison BALA et CSI, ainsi qu’avec un IPP. Lequel de ces traitements n’est PAS approprié pour une prise quotidienne pour le soulagement de ces symptômes.
a) Oxymétazoline
b) Dompéridone PO
c) Fluticasone intranasal
d) Cétirizine
a) Oxymétazoline
On n’utilise pas les alpha-agonistes nasaux sur une base régulière pour la rhinite, car va entraîner un effet rebond. La corticothérapie + anti-histaminique nasaux sont le traitement de base.
Dompéridone peut être tenté en association avec un IPP pour le RGO.
- Patient qui se plaint de dyspnée d’effort qui progresse depuis les 3 dernier mois. Il a passé une épreuve d’effort cliniquement et électriquement négative. Aux TFR : VEMS 110%, CVF 100%, CPT 95%, VR 98% et DLCO 50%. Ces résultats sont suggestifs de ?
A) MCAS
B) Emphysème
C) Atteinte vasculaire
pulmonaire
D) MPOC
C) Atteinte vasculaire
pulmonaire
DLCO abaissé isolé :
- HTP
- Anémie
- Fibrose ou emphysème précoce
DLCO augmenté :
- Polycythémie
- Hémorragie alvéolaire
- Asthme
- IC gauche
- Obésité
- H48 ans, bronchiectasies aux 2 lobes supérieurs colonisées avec Pseudomonas aeruginosa. Son médecin l’avait traité à 2 reprises pour des bronchites à S. aureus dans les 5 dernières années. Son médecin de famille avait fait un RXP montrant des épaississements bronchiques à ce moment. Quelle est l’atteinte sous-jacente :
a) Déficit immunitaire commun variable
b) Déficit alpha1-antitrypsine
c) Fibrose kystique
d) VIH
c) Fibrose kystique
En faveur : Jeune, bronchiectasie à prédominance lobes supérieurs, colonisation / infection à P. aeruginosa et S. aureus.
- H35 ans connu avec asthme. ATCD d’intubation aux SI pour asthme exacerbé. Il prend son salbutamol avant de faire des efforts physiques à tous les jours et sinon environ 2-3x/sem. Il prend son fluticasone 4 -5 fois par semaine. Aujourd’hui au bureau, il a un VEMS à 80% de son maximum personnel. Lequel dans les éléments suivants témoignent d’un asthme mal contrôlé?
A) ATCD d’intubation aux SI pour asthme
B) VEMS à 80% du maximum personnel
C) Utilisation de bronchodilatateurs à courte action avant effort
D) Utilisation de corticos inhalés moins de 1x/jour
B) VEMS à 80% du maximum personnel
Critères de bon contrôle de l’asthme :
- Sx diurnes 2 fois ou moins par semaine
- Sx noctune moins de 1 fois par semaine et léger
- Pas d’impact sur l’activité physique
- Rares exacerbations légères (sans cortico ni visite à l’urgence)
- Aucune absence à l’école ou au travail
- Utilisation du PRN 2 fois ou moins par semaine
- VEMS ou DEP de 90% ou plus du maximum personnel
- Variation diurne du DEP <10-15%
- Éosinophiles dans les expectorations < 2-3%
*L’utilisation de PRN avant l’activité physique même plus de 2 fois par semaine est ok.
*DEP ou débit de pointe expiratoire = Vitesse maximale atteinte à l’expiration
- F20 ans connue pour asthme depuis l’âge de 8 ans. Elle a des symptômes d’asthme avec les odeurs fortes, poussières et animaux. Elle prend du salbutamol avant l’exercice et 5 fois par semaine. Son VEMS aujourd’hui est à 70% de la valeur prédite. Elle prend aussi budésonide 400 mcg 2 inh BID et a une bonne technique d’inhalation. Quoi faire pour ajuster son traitement?
A) Ajouter un bronchodilatateur à longue action
B) Changer son budesonide pour du fluticasone
C) Débuter de l’omalizumab
D) Ne rien changer
A) Ajouter un bronchodilatateur à longue action
Critères de bon contrôle de l’asthme :
- Sx diurnes 2 fois ou moins par semaine
- Sx noctune moins de 1 fois par semaine et léger
- Pas d’impact sur l’activité physique
- Rares exacerbations légères (sans cortico ni visite à l’urgence)
- Aucune absence à l’école ou au travail
- Utilisation du PRN 2 fois ou moins par semaine
- VEMS ou DEP de 90% ou plus du maximum personnel
- Variation diurne du DEP <10-15%
- Éosinophiles dans les expectorations < 2-3%
*L’utilisation de PRN avant l’activité physique même plus de 2 fois par semaine est ok.
*DEP ou débit de pointe expiratoire = Vitesse maximale atteinte à l’expiration
Donc en plus de s’assurer que la technique est bonne, que les déclencheurs sont évités et que les comorbidités sont traités, on escalade la thérapie. On suggère maintenant ICS + LABA PRN, puis de maintien low-dose (< 250 mcg / jour), puis de maintien medium-dose (251-500 mcg / jour), puis c’est un peu selon (LAMA, LTRA aka montélukast, high-dose CSI, phénotype avec biologique).
- Patient de 35 ans qui veut cesser de fumer. Lequel de ces agents n’est pas efficace?
A. Bupropion
B. Varenicline
C. Fluoxetine
D. Nortriptyline
C. Fluoxetine
Varenicline (Champix) (agoniste partiel nicotinique) est la 1re ligne, seul ou couplé avec remplacement nicotinique. Bupropion fonctionne bien et nortriptyline moins bien.
- Vous suivez un patient MPOC à la clinique externe. Le patient rapporte de la dyspnée chronique malgré sont traitement actuel de salbutamol PRN et tiotropium DIE. Le patient n’a jamais fait d’épisode d’exacerbation mais avait de la toux et des expectorations blanchâtres quotidiennement. Ses tests de fonction respiratoire effectués le mois dernier sont les suivants : CVF 112% TIFF 65% VEMS 68% CPT 110% DLCO 72% Quelle est la prochaine étape de la prise en charge?
A) Ajout BALA + CSI
B) Ajout BALA
C) Ajout inhibiteur de phosphodiestérase 4
D) Ajout antagoniste de récepteurs de leucotriènes
B) Ajout BALA
Patient symptomatique (mMRC de 2 ou plus c.-à-d. marche plus lentement que les gens de son âge ou doit prendre des pauses en marchant à plat) non-exacerbateur = groupe B donc LAMA + LABA.
- Douleurs pré-tibiales à la palpation et clubbing chez patiente fumeuse avec hémoptysies : cause plus probable?
a- Ostéodystrophie hypertrophique
b- Métastases osseuses
c- Embolie pulmonaire
a- Ostéodystrophie hypertrophique
Syndrome paranéoplasique classique de l’adénocarcinome pulmonaire (NSCLC) (lequel ceci dit peu associé au tabagisme au contraire du SCLC et du NSCLC épidermoïde), rarement mais parfois retrouvé en SCLC, dans lequel on retrouve clubbing, périostite douloureuse des os longs (notamment tibial) et arthropathie (+/- synovite) des grosses articulations (genoux, coudes, poignets, chevilles).
- F70 ans. Dyspnée progressive depuis 1 ans. VEMS abaissé, CVF abaissé. À l’examen physique, crépitants aux 2 bases. TDM : bronchiectasie et honeycombing. Quel traitement donner?
a. Bosentan
c. Prednisone
c. Rien
d. Pirfénidone
d. Pirfénidone
La clinique et la spirométrie orientent vers une maladie interstitielle pulmonaire. Le CT semble monter un patron de pneumonie interstitielle usuelle (UIP) en faveur d’une fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) pour laquelle on donne des anti-fibrotiques (pirfénidone, nintendanib).
Patron UIP :
- Prédominance basale / subpleurale / périphérique
- Opacités réticulaires
- Honeycombing
- Bronchiectasie de traction
- Sans trouvaille incompatible (distribution péri-bronchovasculaire ou péri-lymphatique ou lobes moyens / supérieurs, verre dépoli prédominant, atténuation en mosaïque, consolidations, kyste, nodule, nodule centrolobulaire, nombreux micronodules)
- H40 ans. Se présente avec pneumonie acquise en communauté. SV stables sature à 92% avec 2L O2. RXP montre un infiltrat lobe inférieur D + petit épanchement pleural D. Il s’améliore sous traitement antibiotique. L’écho pour ponction montre un épanchement non-loculé. Analyse liquide pleural couleur paille, légèrement visqueux. pH 7,31 LDH 330 Protéine 40 Gluco pleural 4,6 gluco sérique 6,2. Quelle est la conduite ?
A. Drain
B. Thoracoscopie
C. Contrôle RXP dans 4 semaines
D. Scan thorax
C. Contrôle RXP dans 4 semaines
Exsudat si un de :
- Prot-p représente > 50% des prot-s (normale de prot-s 70-80)
- LDH-p représente > 60% des LDH-s
- LDH-p > 137 IU/L (> 2/3 ULN de LDH-s)
Épanchement parapneumonique :
pH > 7,2 = Non-compliqué
pH < 7,2 = Compliqué ou empyème (ou si pH indisponible, glucose < 3,3) (drain + ATB 2-6 sem)
Purulent = Empyème (drain + ATB 2-6 sem)
Management of nonmalignant pleural effusions in adults :
There are no data or guidelines supporting a suitable interval follow-up. However, it is reasonable to perform chest radiography or ultrasound at an interval timepoint when the underlying etiology is expected to improve. For example, this might be days for acute congestive heart failure, weeks for chronic congestive heart failure or pneumonia, or months for lupus pleuritis. Patients should be followed for complete resolution of both symptoms and the pleural effusion. If clinical or radiologic resolution is incomplete, then inadequate primary therapy or an alternate etiology should be sought.
- F60 ans pour évaluation d’une hypertension artérielle pulmonaire sévère. Quel test est le plus sensible afin d’écarter un diagnostic de maladie thromboembolique chronique?
A) Scinti V-Q
B) D-dimères
C) IRM
D) Angio CT
A) Scinti V-Q
A normal V/Q scan accurately excludes chronic thrombo-embolic disease with a sensitivity of 96 to 97 percent and a specificity of 90 to 95 percent.
Au contraire de l’angioscan pulmonaire (un examen normal n’exclut pas l’HTP de classe 4 ).
En suspicion d’HTP, on commence par un ETT pour dépister l’HTP, puis on recherche une maladie cardiaque (HTP type 2) ou pulmonaire (HTP type 3) qui peut l’expliquer. Si aucune maladie causale n’est retrouvée ou si un doute persiste, on fait une scintigraphie V/Q à la recherche de maladie thromboembolique chronique (HTP type 4).
- Jeune Patient avec ADP hilaires, TFR normal, Ca 2.89.
a) Pas de traitement
b) Prednisone
c) Bisphosphonate
d) AINS
b) Prednisone
Les indications de traiter une sarcoïdose (prednisone 20-40 mg DIE voire plus risque de mortalité) :
- Sx respiratoires (toux, dyspnée) ou autres difficiles à tolérer
- Atteinte pulmonaire stade 4
- Détérioration des TFR
- HTP
- Maladie oculaire (uvéite antérieure)
- Maladie cardiaque (CMP, arythmie notamment bloc)
- Maladie SNC (atteinte NC, céphalée, ataxie, parésie)
- Maladie cutanée sévère / défigurant
- Hypercalcémie (certaines sources seulement si sévère > 3 ou symptomatique…)
- Atteinte hépatique symptomatique
*Parfois on traite si progression de l’atteinte pulmonaire en stade 2-3, mais pas toujours si asymptomatique et si TFR ok
Stades de sarcoïdose pulm :
- Stade 1 = ADP bilat
- Stade 2 = ADP bilat + lésions parenchymateuses
- Stade 3 = Lésions parenchymateuses sans ADP
- Stade 4 = Fibrose