Urgências dialíticas Flashcards
Terapias de substituição renal
TSR – hemodiálise, diálise peritoneal e
transplante
HIPOVOLEMIA REFRATÁRIA
Quadro clínico de edema de membros inferiores, dispneia, ortopneia, aumento de volume abdominal, ausculta pulmonar com estertores crepitantes, derrame pleural, estase jugular, hepatomegalia, ascite, hipertensão. As principais condutas são:
administração de diuréticos (principalmente Furosemida – de alça), restrição hídrica e sódica e diálise. Em caso de desconforto respiratório ou sinais de hipoxemia deve-se
usar medidas de pressão positiva (ventilação não invasiva ou mecânica com intubação).
Hipovolemia refratária conduta
administração de diuréticos (principalmente Furosemida – de alça), restrição hídrica e sódica e diálise.
SÍNDROME URÊMICA
Complicações graves por conta da uremia. As causas de uremia incluem: anorexia e desnutrição (redução da absorção e digestão), sangramento (aumento do tempo de sangramento por disfunção plaquetária, causando maior propensão a
sangramentos na pele, cavidade oral, TGI, TGU, TR), pericardite (inflamação das membranas parietal e visceral do pericárdio), encefalopatia (acúmulo de escórias nitrogenadas causam alteração do metabolismo das artérias cerebrais, gerando
desbalanço entre neurotransmissores excitatórios e inibitórios, assim acúmulo de falsos neurotransmissores entre outras moléculas).
HIPERCALEMIA REFRATÁRIA
Quadro clínico de fraqueza muscular ascendente e paralisia flácida (confunde com Guillain-Barré), alteração de condução cardíaca e arritmias.
HIPERCALEMIA REFRATÁRIA conduta
- Estabilizar membrana para prevenir arritmias (alteração no ECG): utilizar
glicosado de cálcio, que antagoniza os efeitos da hipercalemia na membrana
cardíaca durante 30-60min (ação rápida porém fugaz). - Enviar K+ para dentro da célula: utilizar solução polarizante (glico-insulina) – a
insulina aumenta a atividade da Na+/K+ ATPase no músculo esquelético, enviando o K+ para o meio intracelular, e a glicose serve para evitar a hipoglicemia. Ação depois de 10-20min (pico em 30-60min), duração de até 6h, podendo reduzir os níveis de K+ sérico em 0,5-1,2mEq/L. Os agonistas β2
também estimulam Na+/K+ ATPase, podendo variar o K+ sérico em 0,5-1,5mEq/L. O bicarbonato de sódio corrige a acidose metabólica e libera H+ das células para o sangue a partir da troca com K+ (eletroneutralidade). - Espoliar K+ : utilizar diurético de alça (Furosemida), que inibe o cotransportador
de Na+
/K+
/2Cl-
, aumentando a excreção urinária de K+. A resina de troca
(poliestirenossulfonato de cálcio) liga-se ao K+ no TGI e o troca por Ca2+ , porém seu efeito é demorado (até 48h) e não deve ser utilizado em urgências.
ACIDOSE METABÓLICA GRAVE
Gera aumento da reabsorção óssea e do catabolismo celular, redução da ação da Na+/K+ ATPase (déficit de contratilidade, falência cardíaca), hipotensão e baixa resposta a vasopressores, aumento de mediadores inflamatórios.
INTOXICAÇÃO POR DROGAS DIALISÁVEIS
Como barbitúricos, álcool, lítio, AAS, metais pesados, Atenolol, Metformina.