UP 05 Flashcards

Miguel, obrero de la construcción de 30 años de edad y procedente del interior del país, consulta por fiebre, sudoración nocturna, tos, adelgazamiento de 5 kilos en un mes. De la anamnesis surge que su padre es tosedor crónico. Se solicitan estudios complementarios

1
Q

Microbiología

¿Qué patología causa el micobacterium leprae?

A

La enfermedad que causa es conocida como lepra o Hanseniasis.

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2
Q

Microbiología

¿Cuál es la vía de penetración del micobacterium leprae?

A

El contagio se produce, principalmente, por la vía aérea superior con ciertas condiciones: que haya un paciente-foco bacilífero (no todos los pacientes eliminan bacilos) y que el contacto sea susceptible. La convivencia sostenida aumenta el riesgo si el paciente índice no se trata.

El bacilo es captado por los macrófagos y se disemina por el torrente sanguíneo, después de meses o años se manifiesta por lesiones en mucosa, piel, sistema nervioso periférico y en forma graves afecta las visceras.

El tiempo de incubación es largo y variable: de 3 a 5 años para las formas del polo LT y de 9 a 12 años para las formas del polo LL.

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3
Q

Microbiología

¿Cómo se clasifica la lepra?

A

Se reconoce en Argentina 4 tipos:
* Formas pre polares: que pueden trasformarse en formas polares (indeterminada y bordeline)
* Formas polares: tuberculoide y lepromatosa

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4
Q

Microbiología

¿Qué determina a que tipo de lepra va a evolucionar?

A

Es determinado por la inmunidad del paciente

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5
Q

Anatomía Patológica

¿Qué es la lepra indeterminada?

A

Es la forma de comienzo, que de acuerdo al estado inmune evoluaciona en otras formas o puede ser curada.

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6
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se presenta el paciente con lepra indeterminada?

A

Se presenta con escasos números de máculas discrómicas de limites más o menos netos.

El infiltrado está constituido principalmente de linfocitos acompañados a veces de histiocitos y rodea filetes nerviosos, vasos o formaciones glandulares.

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7
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se presenta el paciente con lepra dimorfa-bordeline?

A

En su mayoria evoluciona a la forma lepromatosa. Se presenta con máculas de doble contorno (central bien definido con piel sana y periférico de bordes imprecisos). La lesión nerviosa tiene una intensidad intermedia entre las formas lepromatosa y tuberculoide.

El infiltrado es intenso y pleomórfico y combina ragos de ambos tipos.

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8
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se presenta el paciente con lepra lepromatosa?

A

Se da en pacientes con pertubación de la respuesta inmune, es el tipo más grave.

En la piel se presenta com máculas levemente infiltradas (dérmicas) color hoja seca y límites indefinidos, existen sitios respetados como cuero cabelludo, palmas y plantas.

Con el tiempo sobrevienen nódulos que son elevaciones de 5mm de color castaño oscuro denominados lepromas.

Hay infiltrados formados por macrófagos, que tienen citoplasma vacuolizado lo cual desplaza el núcleo hacia una posición excéntrica, hay linfocitos, plasmocitos, monocitos, también afecta filetes nerviosos con destrucción parcial de los mismos.

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9
Q

Microbiología

¿Cuáles son las áreas más afectadas en Argentina por la lepra?

A

La lepra es endémica en la Argentina, pero con una clara distribución regional (endemia regional).

La zona más afectada es el NEA (Formosa, Corrientes, Chaco, Entre Ríos, Santa Fe, Misiones).

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10
Q

Microbiología

Habláme sobre el Micobacterium Leprae

A

Es un bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) del cual hoy se conocen dos variantes, que comparten muchas similitudes biológicas; de hecho, la enfermedad clínica es igual.

Es una bacteria intracelular obligada que se multiplica, en el interior de los macrófagos de la piel (histiocitos) y de los nervios (célula de Schwann).

El examen bacteriológico directo (baciloscopía) se lleva a cabo mediante la escarificación de la piel o la mucosa, para luego extender la linfa o el moco en un portaobjeto y colorearlos con la tinción de Ziehl-Neelsen (ZN).

En el presente, es posible identificar M. leprae mediante PCR. Este estudio resulta especialmente útil en los casos de lepra de difícil diagnóstico. La PCR presenta mayor sensibilidad en las formas LL respecto de las formas TT.

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11
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se presenta el paciente con lepra tuberculoide?

A

Se da en pacientes con una adecuada inmunidad celular, hay afectación de piel y sistema nervioso periférico, pero mucosas y órganos en general son respetados.

Se presenta con máculas eritematosas, luego aumentan de tamaño y tienen un centro acrómico y bordes indurados y bien definidos.

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12
Q

Microbiología

¿Cómo se hace el diagnóstico de lepra?

A
  • Clínico
  • Baciloscopia: extendido de material de mucosa nasao o lesiones de piel coloreados con Ziehl-Nieelsen (positivo en la forma lepromatosa)
  • Inmunológico: reacción del sujeto a la inyección de lepromina (positva en la forma tuberculoide)
  • Estudio anatomo patológico: de las lesiones cutáneas.
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13
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se hace la reacción de Mitsuda-Fernandez?

A

Es por la inyección de 0,1ml de lepromina por vía intradérmica, a las 48h en caso de positiva es posible observar una pápula eritematosa. A los 21-30 días la cual en caso de ser positiva, se revela como un nódulo o ulceración.

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14
Q

Semiología

¿Cómo se llama esta facie, esta se asocia a qué tipo de paciente?

A

Facie leonina, encontramos principalemnte en pacientes con lepra lepromatosa.

Esta condición se caracteriza por un engrosamiento y aumento de tejido en la cara, particularmente en la región de la frente, las mejillas y el mentón. Es signo asociado principalmente con la lepra y en etapas avanzadas de la enfermedad, puede causar la facie leonina debido a la acumulación de tejido en la cara.

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15
Q

Anatomía Patológica

¿Cuáles afectaciones la lepra lepromatosa ocasiona a nivel visceral?

A
  • Riñón: amiloidosis que lleva a la insuficiencia renal crónica (poco frecuente).
  • Hígado-bazo: se comprometen a menudo con infiltrados miliares y amiloidosis.
  • Ganglios: el compromiso es común. A menudo, suelen observarse infiltrados lepromatosos con BAAR.
  • Testículos: hay un infiltrado intersticial que lleva a un déficit de andrógenos, con la consecuente esterilidad e impotencia coeundi. Distribución pilosa feminoide y ginecomastia (poco frecuente).
  • Ojo: el 70 % de los pacientes presenta compromiso ocular del tipo de lagoftalmos, uveítis anterior y posterior, queratitis y cataratas.
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16
Q

Microbiología

¿Qué es la histoplasmosis?

A

Es una infección causada por la inhalación de las esporas del hongo Histoplasma capsulatum, que se encuentra en el suelo, especialmente en áreas con excrementos de aves o murciélagos en descomposición. Cuando el suelo se agita, las esporas del hongo pueden liberarse en el aire y ser inhaladas por personas u otros animales.

En la mayoría de los casos, la histoplasmosis no causa síntomas o causa síntomas leves similares a los de la gripe. Sin embargo, en personas con sistemas inmunológicos debilitados, como aquellos con VIH/SIDA, trasplante de órganos o tratamientos inmunosupresores, la infección puede ser más grave y extenderse a otros órganos del cuerpo.

Los síntomas comunes de la histoplasmosis incluyen fiebre, tos, dolor de pecho, fatiga y sudores nocturnos. En casos graves, puede provocar complicaciones como neumonía grave, inflamación de los ganglios linfáticos, afectación del hígado y el bazo, e incluso meningitis.

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17
Q

Microbiología

¿Cómo se hace el diagnóstico de histoplasmosis?

A

Toma de muestra pulmonar (esputo, lavado bronquioalveolar), extrapulmonar (hepática, esplénica, sangre, LCR, piel).
* Directo: Se hace fresco o coloración (giemsa o HyE), cultivo (es de crecimiento lento), búsqueda de Ag (plasma y orina), biología molecular.
* Indirecto: Intradermorreacción

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18
Q

Microbiología

¿En que lugar de la Argentina es común la histoplasmosis?

A

Pampa húmeda

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19
Q

Microbiología

¿Qué es la coccidioidomicosis?

A

También conocida como fiebre del valle, es causada por el hongo Coccidioides spp, que viven en el suelo y se encuentran principalmente en regiones áridas y semiárida (norte argentino, zonas áridas de la precordillera)

Se transmite por la inhalación de esporas del hongo que se dispersan en el aire cuando el suelo se perturba.

La mayoría de las personas no presentan síntomas o solo experimentan síntomas leves similares a los de la gripe, en algunos casos, puede ser más grave y causar síntomas como fiebre, tos, dolor de pecho, fatiga, dificultad para respirar, rinofaringitis, cefaleas e incluso neumonía. En casos raros, la infección puede propagarse a otras partes del cuerpo, como la piel, los huesos, las articulaciones o el sistema nervioso central, causando complicaciones graves.

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20
Q

Microbiología

¿Cómo se hace el diagnóstico de coccidioidomicosis?

A
  • Fresco
  • Coloración (giemsa, HyE, PAS)
  • Cultivo (3-5 días)
  • Ag (poco sensible).
21
Q

Microbiología

¿Qué es la paracoccidioidosis?

A

Es una enfermedad micótica sistémica crónica causada por el hongo Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra principalmente en el noroeste argentino (zona tropical de chaco, formosa, misiones, jujuy, salta y tucumán). Es una enfermedad granulomatosa que afecta principalmente agricultores, sobre todo desnutridos y alcohólicos.

Se transmite por la inhalación de esporas del hongo que se dispersan en el aire cuando el suelo se perturba. Una vez inhaladas, las esporas pueden llegar a los pulmones y causar una infección primaria en los tejidos pulmonares. Desde allí, la infección puede diseminarse a otros órganos del cuerpo, como los ganglios linfáticos, la piel, los huesos y el sistema nervioso central, causando una variedad de síntomas.

Los síntomas de la paracoccidioidosis pueden variar dependiendo de la gravedad de la infección y los órganos afectados, pero pueden incluir fiebre, tos, dificultad para respirar, pérdida de peso, fatiga, úlceras en la boca, lesiones en la piel, y dolor en articulaciones y huesos.

22
Q

Microbiología

¿Cómo se hace el diagnóstico de paracoccidioidosis?

A
  • Fresco
  • Coloración: HyE, blanco de calcoflúor, giemsa, PAS
  • Cultivo: crecimiento lento de 3 a 4 semanas
  • Ag: poco sensible.
23
Q

Microbiología

¿Qué es la criptococosis?

A

Es una infección fúngica por el hongo del género Cryptococcus, neoformans y gattii. Este se encuentra en el suelo, particularmente en áreas con excrementos de aves, como palomas, y puede inhalarse a través del aire.

La criptococosis puede afectar principalmente a personas con sistemas inmunológicos debilitados, sin embargo, también puede afectar a personas con sistemas inmunológicos intactos, aunque es menos común.

Una vez inhaladas las esporas, el hongo puede diseminarse a través del torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo, como el sistema nervioso central, donde puede causar meningitis criptocócica.

Los síntomas pueden variar dependiendo de la ubicación y la gravedad, pero pueden incluir fiebre, tos, dificultad para respirar, dolor de pecho, fatiga, dolor de cabeza, rigidez en el cuello (asociada con la meningitis) y cambios en la visión.

24
Q

Microbiología

¿Cómo se hace el diagnóstico de criptococosis?

A

Por muestras del esputo o LCR
* Fresco
* Coloración: tinta china en LCR o giemsa/HyE
* Cultivo: hemocultivo o LCR
* Ag: en suero o LCR por elisa.

25
Q

Anatomía Patológica

¿Qué son los granulomas?

A

Son formaciones que se dan en la inflamación crónica especifica, se caracterizan por proliferación focalizada de macrófagos transformados en células epiteloides, cuyo nombre deriva de su parecido con las células epiteliales, sus citoplasmas son amplios, granulares, de limites poco precisos, próximos, sin espacio intersticial.

Existen diferentes tipos de granulomas:

  • Granulomas inmunes
  • Granulomas de cuerpo extraño

Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica

26
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se desarrollan los granulomas inmunes?

A

Se producen como consecuencia del desarrollo de una respuesta inmune adaptativa, donde participa la respuesta inmune celular con activación de linfocitos TCD4 + Th1 (hipersensibilidad retardada o tipo IV), la cual se monta en respuesta a la presencia de patógenos de vida intracelular.

Los macrófagos se agrupan en forma compacta y se trasforman en células gigantes multinucleadas, la periferia del granuloma se evidencia linfocitos, fibroblastos y en ocasiones plasmocitos.

La fibrosis y colagenización periférica será más evidente cuánto más antigua sea la lesión. Algunos pueden desarrollar necrosis central, que luego cicatriza.

Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica

27
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se desarrollan los granulomas por un cuerpo extraño?

A

En este tipo de granuloma la respuesta inmune no participa en su patogenia. Aquí los macrófagos y células gigantes rodean al material extraño, demasiado grande para sufrir fagocitosis por un único macrófago.

Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica

28
Q

Anatomía Patológica

¿Cuáles son los agentes etiológicos infecciosos conocidos que pueden producir granulomas inmunes?

A
  • Micobacterias
  • Clamidias
  • Salmonella tiphy
  • Yersinia enterocolítica
  • Pasteurella tularensis
  • Bartonella
  • Brucelosis
  • Micosis profundas
  • Esquistosoma
  • Toxoplasma
  • Toxocara
29
Q

Anatomía Patológica

¿La sífilis es una enfermedad granulomatosa?

A

En el período terciario hay lesiones nodulares conocidas como gomas, que son constituidas de un centro necrótico, de aspecto más bien compacto y consistencia elástica, similar al caucho, delimitada por tejido fibroso. Microscopicamente se observa un área central de necrosis gomosa, acidófila y más o menos granulas y amorfa, rodeado por una empalizada de macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, plasmocitos y fibroblastos.

Para algunos autores es considerada un granuloma, pero el T pallidun no es un microorganismo de vida intracelular y por eso no hay desarrollo de hipersensibilidad celular. De todas las maneras es necesario plantear el diagnóstico diferencial con enfermedades granulomatosas.

OJO!! Para la cátedra no es una enfermedad granulomatosa

30
Q

Anatomía Patológica

¿Cuáles son los agentes no infecciosos conocidos que pueden producir granulomas inmunes?

A

Enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn, cirrosis biliar primaria y Sarcoidosis.

31
Q

Anatomía Patológica

¿Cuáles son los agentes que pueden producir granulomas de cuerpo extraño?

A
  • Restos de linos de sutura
  • Astillas de madera o metálicas
  • Materiales de prótesis
  • Talco
32
Q

Anatomía Patológica

¿Cuál es la diferencia morfológica entre los granulomas?

A

Los granulomas inmunes difieren en su aspecto histológico dependiendo del agente causal involucrado
* Tuberculosis: sufren necrosis especial (caseosa) a nivel central
* Clamidias: desarrollan grnaulomas con necrosis central colicuativo
* Micobacterium Leprae: no sufren necrosis
* Micosis: la necrosis varia de es caseiforme en la histoplasmosis o colicuativo en otras micosis.

33
Q

Inmunología

¿Cuál es la vacuna de la tuberculosis?

A

Es la BCG (bacilo de calmette guerin), contiene bacilos vivos y atenuados, carentes de virulencia, pero sí antigénicos, capaces de despertar la respuesta inmune.

En Argentina se prefiere exponer al niño recién nacido a una cepa no virulenta a través de la vacuna, para desarrollar la respuesta inmune adaptativa, evitando la posibilidad de que se enfrente una cepa salvaje y virulenta.

34
Q

Anatomía Patológica

¿Qué es la Tuberculosis primaria o primoinfección?

A

Es la tuberculosis que se desarrolla en una persona que NO ha sido vacunada y sus linfocitos TCD4 nunca han encontrado a los antígenos del bacilo.

35
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo ocurre el contagio de la TBC?

A

Por las gotas de Pflugge, que vahículizan los bacilos inhalados.

36
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se dessarolla la TBC primaria?

A

Los bacilos que vencen las barreras defensivas, llegan a los alvéolos donde ocurre una respuesta inespecífico llamada alveolitis exudativa, el exudado es fibrinoso y rellena las luces de los alvéolos formando focos de consolidación, estos cuentan con leucocitos, polimorfonucleares neutrofilos y macrófagos.

La respuesta innata es insuficiente para contener la micobacteria, ya que la misma sobrevive en el interior de los macrófagos. Las que han sido fagocitadas mediaran la respuesta adaptativa, mediante la presentación antigénica. Así podrá hacerse la proliferación de linfocitos TCD4 que se han activado.

Entre 2 a 4 semanas se desarrolla como consecuencia de la respuesta adaptativa una necrosis central (caseosa) por acción de las enzimas líticas, radicales libres, la acción citotóxica de los linfocitos TCD8 y por la falta de riego sanguíneo en el sector central del granuloma.

Con una evolución favorable, la infección es controlada pero no curada, habrá cicatrización y fibrocalcificación. Así se denomina, tuberculosis primaria detenida.

37
Q

Anatomía Patológica

¿Qué es el complejo de Ghon?

A

El complejo primario o de Ghon es una característica patológica específica de la tuberculosis pulmonar. Se refiere a una lesión granulomatosa que se forma en el pulmón resultado de la infección por Mycobacterium tuberculosis. Esta lesión se produce cuando el organismo se encuentra en el pulmón por primera vez y es el punto inicial de la infección primaria.

Generalmente esta compuesto por el foco primario (inflamación localizada en el pulmón), la linfangitis (inflamación de los vasos linfaticos) junto con linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos regionales).

Esta lesión puede ser visible en radiografías de tórax y se caracteriza por una pequeña área de necrosis en el pulmón rodeada por una zona de inflamación. Los ganglios linfáticos también pueden mostrar inflamación y agrandamiento.

38
Q

Anatomía Patológica

¿Qué es la tuberculosis primaria progresiva?

A

Frente a estados de malnutrición y de inmunocomprometimento, no se lleva a cabo una contención eficiente del bacilo, así sigue replicándose en el interior de los macrófagos infectados. No habrá ganulomas bien constituidos.

Por medio de los poros de Khon en el foco primario se expande extiendiéndose a un número mayor de alvéolos y así llegar a otros sectores del pulmón y constituye la neumonía tuberculosa, a medida que el compromiso pulmonar sea más extenso es posible que la serosa pleural se vea comprometida desarrollando pleuritis.

Otro camino de propagación es la vía linfática o linfohematógena que puede llegar al corazón derecho y llevar a una TBC miliar pulmonar o por vía capilar sagnuíneo pulmonar que va llegar a la auricula izquierda y pasar a la circulación sistémica y llevar a una TBC miliar sistémica.

39
Q

Anatomía Patológica

¿Qué es la TBC secundária?

A

Años después si el paciente se expone nuevamente al bacilo o por reactivación los bacilos endógenos, desarrolla la TBC secundária. En este tipo la respuesta inmune se desarrolla más rápido y es más intensa, así despierta la inflamación granulomatosa en 48 a 72h y la necrosis caseosa se desarrolla más rápidamente y también es más extensa.

40
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo ocurre la formación de cavernas?

A

Las lesiones nodulares desarrollan una fibrosis cicatrizal que delimita su periferia, el contenido caseoso puede se expectorado por medio de la tos y la evacuación completa del contenido caseoso, deja una cavidad neoformada en el parénquima pulmonar, que se encuentra abierta y en comunicación con un bronquio permeable, tiene pared gruesa y no se colapsa

41
Q

Anatomía Patológica

¿Qué alteraciones vamos encontrar en una TBC de un paciente inmunocomprometido?

A

La TBC secundária tiene caracteristicas no típicas, histológicamente aparecen fenómenos exudativos, sin formación de granulomas. Los macrófagos están cargados de bacilos y no están activados, pero se puede desarrollar lisis de la célula infectadas por reconocimiento de TCD8, existe necrosis caseiforme y no caseosa.

Ojo!! La TBC es una de las enfermedades infecciosas que más frecuentemente complica en pacientes con SIDA y puede ser fatal.

42
Q

Anatomía Patológica

¿Cómo se puede prevenir la TBC?

A

Primer con la vacuna que es obligatoria en toda Argentina, después promocionar la salud con medidas de política sanitaria y económica, evitar el hacinamiento, mejorar la calidad de vida de la población, detectar el foco positivo en un grupo familiar o comunidad con agentes sanitarios insertos en la misma, instruir a la población y mejorar la accesibilidad a la atención médica.

Bibliografia: Cátedra de Anatomía Patológica

43
Q

Anatomía Patológica

¿Qué es la intradermorreación de Mantoux?

A

Es un derivado proteico purificado (PPD) de un cultivo de bacilos con un adyuvante, se pone a nivel intradérmico en el antebrazo, para detectar si el paciente está sensibilizado o no frente al bacilo.

No es de utilidad diagnóstica fidedigna en el adulto, pero permite evaluar el estado de respuesta inmune celular del paciente.
En el material inoculado no hay bacilo, sino algunos antígenos proteicos del mismo, y en un plazo de 48 a 72h se genera una respuesta inflamatoria, exudativa con aparición de un manguito perivascular de linfocitos y monocitos, responsables del eritema e induración de la zona, en caso de haber existido contacto con bacilos tubercolosos por vacuna o por la enfermedad.

44
Q

Microbiología

¿Qué es la neisseria, cuáles son sus dos tipos y que causa?

A

Son cocos gram negativos, hay dos tipos, la meningitidis (meningogoco) y gonorrhoeae (gonococo)

  • Meningococo: Las enfermedades más comunes son la meningococcemia y la meningitis.
  • Gonococo: en el hombre causa uretritis aguda y en la mujer infección del endocervix, uretra o recto, la principal complicación es la enfermedad inflamatoria pélvica. En niños lo más comun es la perinatal.
45
Q

Microbiología

¿Qué son las chlamydias y que enfermedades causa?

A

Son bacterias gramnegativas, intracelulares obligadas. La más común es la C Trachomatis que es de infección y transmisión sexual y puede causar:

  • Clamidia genital: Es una ITS, que afecta tanto a hombres como a mujeres. En hombres, causa uretritis y proctitis, mientras que en mujeres puede causar cervicitis, uretritis, y enfermedad inflamatoria pélvica, si la infección se propaga a órganos reproductivos superiores como el útero y las trompas de Falopio.
  • Conjuntivitis por Chlamydia
  • Tracoma: Es una infección ocular crónica causada por Chlamydia trachomatis que es la principal causa de ceguera evitable en todo el mundo.
  • Infecciones neonatales: Los recién nacidos pueden adquirir durante el parto si la madre está infectada. Esto puede causar infecciones oculares y respiratorias (neumonía neonatal) en el bebé.
46
Q

Microbiología

¿Cuáles son las especies de Mycoplasmas?

A
  1. Mycoplasma Pneumoniae: causa neumonía y infecciones respiratorias leves.
  2. Mycoplasma Genitalium: se transmite a través de relaciones sexuales. Causa uretritis no gonocócica, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
  3. Mycoplasma Urealyticum: infecciones del tracto urinario, uretritis no gonocócica y otras infecciones genitales.
  4. Mycoplasma Hominis: adquirido por contacto sexual, produce salpingitis y pelviperitonitis
47
Q

Microbiología

¿Qué es el treponema pallidum y que causa?

A

Son bacterias móviles en forma espiral, es anaerobio facultativo. Es el agente etiológico de la sífilis, de notificación obligatoria por ley y constituye un problema de salud pública

48
Q

Microbiología

¿Cuáles son las formas de sífilis?

A
  • Primaria: se manifiesta por el chancro (pápula, indurada y elevada, superficie erosionada pero no ulcerada, con líquido seroso.), aparece en el lugar de entrada tres semanas después de la exposición, y por linfadenopatia regional. También se deben buscar chancros extragenitales (lengua, amígdalas, dedos, ano). El chancro puede presentar recidivas debido a un tratamiento insuficiente, acompañado por ganglios linfáticos hipertrofiados, y se denomina chancro redux.
  • Secundaria sucesión de erupciones generalizadas cada vez más manifiestas, que comienzan entre tres y seis semanas después de la aparición del chancro. acompañada de linfadenopatia. Las manifestaciones cutáneas se llaman sifílides y son simétricas, superficiales, exantemáticas, transitorias, en forma de roséolas maculosas, o más tarde maculopapulosas o papulosas, distribuidas en cara, hombros, flancos, palmas y plantas, y región genital. Las lesiones son infecciosas.
  • Serológica: se manifiesta por una serología reactiva, con ausencia de manifestaciones clínicas.
  • Terciaria:, aparece de cuatro a sesenta años después de la infección, abarca lesiones destructivas como presencia de infartos isquémicos en vasos pequeños, úlceras de distribución asimétrica que se denominan (gomas,) la aorta sufre aortitis, los huesos periostitis, el SNC neurosifilis o paresias. La capacidad infectante es prácticamente nula.
  • Connatal: se adquiere en el útero, a partir de una madre con sífilis precoz y la infección suele producirse alrededor del cuarto mes, pudiendo ser seguida de muerte fetal y aborto.