Farmacología Flashcards

1
Q

Farmacología

¿Cuál es la clasificación según estructura química de los antibióticos?

A
  • Betalactámicos
  • Glucopéptidos
  • Aminoglucósidos:
  • Tetraciclinas
  • Macrólidos
  • Quinolonas/Fluoroquinolonas
  • Sulfamidas
  • Otros.
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2
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos los betalactámicos?

PeCaMos

A
  • Penicilinas
  • Cefalosporinas
  • Carbapenémicos
  • Monobactámicos
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3
Q

Farmacología

¿Cuáles son las características de los betalactámicos?

A
  • Contienen en su estructura un anillo B-lactámico
  • Inhiben la síntesis de la pared celular
  • Actúan impidiendo la transpeptidación del peptidoglucano
  • No cubren mycoplasma (porque no tienen pared)
  • Son bactericidas
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4
Q

Farmacología

¿Cuáles son las formas de la Penicilina G?

A
  • Penicilina G Acuosa: cristalínica, forma sódica o potásica, intravenosa dura 4 a 6h
  • Penicilina G Procaína: intramuscular, dura 12 a 24h
  • Penicilina G Benzatínica: intramuscular, dura 30 días.
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5
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos las penicilinas?

A

Según su estructura en naturales y sintéticas
Naturales:
- Penicilina G
- Penicilina V
Sintéticas
- De amplio espectro: amoxicilina, ampicilina
- Resistentes a B-lactamasa: dicloxacilina, oxaciclina, cloxaciclina
- Antipseudomonas: piperaciclina
- Inhibidores de B-lactamasa: amoxicilina + ac clavulánico, amplicilina + sulbactam, Piperacilina + tazobactam.

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6
Q

Farmacología

¿Qué cubre las penicilinas naturales?

A
  • Gram +: cocos y bacilos
  • Espiroquetas
  • Gram - : cocos
  • Anaerobios
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7
Q

Farmacología

¿Qué cubren las penicilinas sintéticas?

A
  • Amplio espectro: bacilos gram - (además de las naturales)
  • Resistentes B-lactamasa: SAMS (además de las naturales)
  • Antipseudomonas: Bacilos gram -, pseudomonas (además de las naturales)
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8
Q

Farmacología

¿Cuáles son las indicaciones de penicilinas?

A

Naturales: sifilis, faringoamigdalitis por pyogenes, N gonorrhoeae, meningitis.
Sintéticas
- Amplio: sinusitis, otitis, laringitis, faringoamigdalitis, ITU, úlcera
- Resistentes: infecciones por SAMS o epidermidis: endocarditis, infecciones de piel, neumonía, artritis séptica.
- Antipseudomonas: neumonía (K pneumoniae), sepsis, pie diabético…

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9
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos las cefalosporinas?

A
  • 1ra generación: cefalexina, cefazolina, cefalotina
  • 2nda generación: cefoxitina, cefuroxima
  • 3ra generación: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima, cefixima
  • 4ta generación: cefepime
  • 5ta generación: ceftalorina (aún no comercializada)
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10
Q

Farmacología

¿Qué cubre cada generación de cefalosporinas?

A
  • 1ra generación: cocos y bacilos gram +, bacilos gram -, SAMS
  • 2da generación: anaerobios (más lo que cubre la 1ra)
  • 3ra generación: cocos gram - (más lo que cubre la 1ra y 2da)
  • 4ta generación: pseudomonas (más 1ra, 2da y 3ra)
  • 5ta generación: SAMR

No cubre: chlamidya, mycoplasma, treponema, micobacterium, listerium, enterococos.

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11
Q

Farmacología

¿Cuáles son las indicaciones de cefalosporinas?

A
  • 1ra: infecciones leves, como cutáneas, profilaxis quirurgicas (S aureus, S epidermidis), ITU (E. coli, P mirabilis, Klebisiela)
  • 2da: infecciones otorrinolaringológicas, cutáneas, profilaxis quirúrgica, infecciones por anaerobios (clostridium)
  • 3ra: infecciones graves, meningitis, neumonía, sepsis, gonorrea y EPI, ITU, quemados, terapia empírica (ceftriaxona + gentamicina o metronidazol)
  • 4ta: infecciones graves intrahospitalarias (pseudomona, Staphylococo) sepsis, quemados, neutropenia febril, neumonía nasocomial, meningitis nasocomial.
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12
Q

Farmacología

¿Qué son los carbapenémicos y que cubren?

A

Son antibióticos betalactámicos, y son considerados fármacos de reserva, se usan en infecciones muy graves si otros fármacos no funcionan.

  • Fármacos: impinem, meropenem, ertapenem.
  • Espectro: cocos y bacilos gram -, cocos y bacilos gram +, anaerobios, SAMS, pseudomonas.
  • Indicación: infecciones intrahospitalarias o comunitarias multi-resistentes: nemonia, ITU, meningitis, osteomielitis, sepsis, neutropenia febril, pancreatitis, endocarditis…

No cubren: SAMR, E faecium, C difficile, nocardia.

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13
Q

Farmacología

¿Qué son los monobactámicos, cual su espectro y cuándo se utiliza?

A

Son antibióticos betalactámicos
- Fármaco: aztreonam
- Espectro: Bacilos gram -, pseudomonas
- Indicación: sepsis, neutropenia febril, quemados, neumonia y meningitis nasocomiales, N gonorrhoeae, ITU, fibrosis quistica

no cubre gram +, por eso siempre se usa asociado.

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14
Q

Farmacología

¿Qué son los glucopéptidos, polipéptidos y derivados?

A

Igual a los B-lactámicos, son inhibidores de la síntesis de la pared celular, la diferencia es que impiden la síntesis de peptidoglucano.
Son bactericidas

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15
Q

Farmacología

¿Cuáles glucopéptidos conoces, cuál es su espectro y para que es utilizado?

A
  • Fármacos: Vancomicina, teicoplanina
  • Espectro: Bacilos y cocos gram +, SAMR
  • Indicaciones: infecciones graves SAMR (vancomicina), Sepsis, neutropenia febril, endocarditis…

Bactericidas, inhiben la síntesis de pared celular.

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16
Q

Farmacología

Nombre un polipéptido, su espectro y cuál es su indicación

A
  • Fármaco: bacitracina (inhibe trasporte de subunidades)
  • Espectro: cocos y bacilos gram + y cocos gram -
  • Indicación: síndrome de piel escaldada, impétigo, foliculitis, conjuntivitis

Bactericidas, inhiben la síntesis de pared celular.

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17
Q

Farmacología

¿Cuál es la clasificación de los aminoglucósidos, su espectro y indicación?

A

Naturales: estreptomicina, neomicina, trobamicina, gentamicina
Sintéticos: amikacina
Espectro: bacilos gram - (anaerobios), pseudomonas, cocos gram +, estreptomicina (BAAR)
Indicación:
- Gentamicina: primera elección y si no sirve usa amikacina y después estreptomicina en casos de sepsis, neutropenia febril, endocardititis (enterococo), neumonía, meningitis
- Tobramicina o neomicina: conjuntivitis, otitis externa maligna, quemados o infecciones cutáneas.
- Estreptomicina: tuberculos (no es primera línea)

Bactericidas, inhiben la síntesis de proteínas.

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18
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos los macrólidos, su espectro y indicación?

A

Naturales: eritromicina
Semi-sintéticos: claritromicina, azitromicina, espiramicina
Espectro: intracelulares (mycoplasma, legionella, chlamyia, ureaplasma), cocos y bacilos gram + y -, espiroquetas, BAAR (no TBC)
Indicaciones:
- claritromicina: H pylori
- azitromicina: EPI, clamidia, uretritis, prostatitis, chancroide, neumonía atípica (mycoplasma, chlamydia)
- Eritromicina: oftalmo-profilaxis, tos ferina, enteritis, difertia

Bacteriostáticos, inhiben la síntesis de proteínas.

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19
Q

Farmacología

Nombre lincosamidas, su espectro y indicación

A
  • Fármacos: clindamicina, lincomicina
  • Espectro: anaerobios, cocos y bacilos gram + y -, intracelulares
  • indicaciones: infecciones de piel y partes blandas, infecciones quirurgias intraabdominales, pancreatitis, neumonia por P jirovecii.

Bacteriostático, inhiben la síntesis de proteínas.

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20
Q

Farmacología

¿Cloranfenicol, cuál es su espectro y indicaciones?

A
  • Espectro: cocos y bacilos gram + y -, vibrios gram -, intracelulares.
  • Indicaciones: altamente tóxico por lo que su uso es limitado y es de última linea en meningitis, fiebre tifoidea, conjuntivitis, rickettsiosis, brucelosis, cólera.

Bacteriostáticos, inhiben la síntesis de proteínas

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21
Q

Farmacología

¿linezolid, cuál es su espectro y indicaciones?

A
  • Espectro: gram + cocos y bacilos, SAMR y BAAR
  • Indicaciones: en resistentes a vancomicina, endocarditis, neumonia nasocomial, sepsis, infecciones de piel y partes blandas.

Bacteriostáticos, inhiben la síntesis de proteínas

22
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos las tetraciclinas, su espectro y indicaciones?

A

Naturales: tetraciclina, oxitetraciclina
Sintéticas: doxiciclina, minociclina, limeciclina
3ra generación: tigeciclina
Espectro: cocos y bacilos gram +, cocos gram -, espiroquetas, intracelulares, SAMR (tigeciclina y doxicilina)
Indicaciones:
- Doxiciclina: intracelulares (cólera, sífilis, EPI, clamidia, uretritis, leptospirosis)
- Tetraciclina: H pylori, oftalmo-profilaxis RN, neumonías atípicas
- Tigeciclina: neumonías atípicas

bacteriostáticos, inhiben la síntesis de proteínas

23
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos las sulfonamidas, su espectro y indicaciones?

A
  • Acción corta (6h): sulfonamidas
  • Acción media (12h): sulfametoxazol + trimetoprim, sulfadiazina
  • Acción larga (100 a 230h): sulfadiazina Ag, Sulfatiazol

Espectro: cocos y bacilo gram + y -, SAMR, intracelulares
Indicaciones:
- Cotrimoxazol (T + S): infecciones gastrointestinales, ITU bajas no complicadas o profilaxis, bronquitis, EPI, clamidia, ETS
- Sulfasolazina: colitis ulcerosa
- Sulfisoxasol: nocardiosis
- Sulfadiazina: toxoplasmosis, quemaduras, inf cutáneas

bacteriostáticos, inhiben la formación de ac fólico

24
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos las quinolonas y cual es su mecanimso de acción?

A

Clasificación
Quinolonas 1ra generación: Ac nalidixico, Ac pipemidico (no se usan)
Fluoroquinolonas
- 2da generación: norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina
- 3ra generación: levofloxacina
- 4ta generación: moxifloxacina, gatifloxacina

Son inhibidores de la síntesis de ADN y son bactericidas.

25
Q

Farmacología

¿Qué cubren las quinolonas?

A
  • 1ra generación: bacilos gram -
  • 2da generación: bacilos y cocos gram -, pseudomonas, bacilos gram +, BAAR, intracelulares
  • 3ra generación: cocos gram + (más lo que cubre 2da generación)
  • 4ta generación: anaerobios (más otras generaciones)
26
Q

Farmacología

¿Cuáles son las indicacioens de quinolonas?

A
  • 2da: ITU, prostatitis, epididimitis, EPI, uretritis, diarrea del viajero, partes blandas, huesos, osteomielitis
  • 3ra: ITU, terapia empírica, inf respiratorias agudas, neumonía típica, fibrosis quística
  • 4ta:neumonia, infecciones respiratorias agudas, TBC, bacteriemia, neutropenia, infecciones intraabdominales, pancreatitis.
27
Q

Farmacología

¿Cuál es la clasificación de la FDA de antibióticos en embarazadas?

A
  • A: Estudios no han mostrado riesgo para el feto
  • B: No hay evidencia de riesgo para el feto en animales, no hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas
  • C: Estudios en animales han mostrado un efecto adverso en el feto y no hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas.
  • D: Existen evidencias de riesgo fetal humano, pero los beneficios potenciales del uso del medicamento en mujeres embarazadas pueden ser aceptables a pesar del riesgo, en algunas situaciones
  • X :Estudios en animales o humanos han demostrado anomalías fetales, y el riesgo de uso del medicamento en mujeres embarazadas claramente supera cualquier beneficio potencial.
28
Q

Farmacología

¿Qué es el sinergismo?

A

Se produce cuando la combinación de dos o más ATB resulta en una actividad antimicrobiana mayor que la esperada por la suma de los efectos individuales, los ATB actúan juntos de manera mas efectiva que cuando separados. Puede erradicar mas fácil una infección con dosis menores para el efecto deseado.

29
Q

Farmacología

¿Qué es adición en el tratamiento con antibióticos combinados?

A

La combinación de ATB produce una actividad igual a la suma de los efectos individuales, no hay aumento ni disminución de la actividad microbiana juntos, pero aun puede ser beneficioso para abordar múltiples vias de resistencia o para aumentar el éxito.

30
Q

Farmacología

¿Qué es antagonismo en el tratamiento con antibióticos combinados?

A

Ocurre cuando los antibióticos interfieren entre sí y reducen su eficacia cuando se administran juntos. Esto puede ser problemático ya que puede resultar en una menor erradicación de la infección o en un aumento en la resistencia bacteriana

31
Q

Farmacología

¿Con qué mecanismos ocurre la resistencia bacteriana?

A

Puede ser vertical (pasado por división a hijas) o horizontal por:
* Transformación: Bactéria resistente que se lisa, dispersa los genes en el medio y el ADN es incorporado a una otra bacteria que toma esta resistencia
* Conjugación: Transferencia directa de genes por contacto de dos bacterias por puente o pilis sexual, y regala los genes de resistencia.
* Transducción: Durante la infección viral, el virus puede empacar genes bacterianos, incluidos los genes de resistencia a los antibióticos, en su cápside. Cuando el virus infecta otra bacteria, puede transferir estos genes, lo que resulta en la adquisición de resistencia a los antibióticos por parte de la bacteria receptora.

32
Q

Farmacología

¿Qué es la CIM de un antibiótico?

A

Es la concentración inhibitoria mínima (mínima concentración que necesito de antibiótico para inhibir el crecimiento microbiano), para haber efectos deseables se dice que debe estar 4x por encima de la CIM.

33
Q

Farmacología

¿Qué es la CBM de un antibiótico?

A

Es la concentración bactericida mínima (mínima concentración de antibióticos que necesito para producir la muerte de los microorganismos)

34
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos un antibiótico según su espectro?

A
  • Amplio espectro
  • Espectro reducido
  • Espectro específicos
  • Espectro estrecho
35
Q

Farmacología

¿Cómo clasificamos un antibiótico según su actividad antimicrobiana?

A
  • Bactericidas: producen la muerte de las bacterias (betalactámicos, glucopéptidos, quinolonas, rifampicina)
  • Bacteriostáticos: inhiben la proliferación o crecimiento de las bacterias (macrólidos, tetraciclinas, sulfonamidas, cloranfenicol)
36
Q

Farmacología

¿Cuál es la clasificación de los antibióticos según el mecanismo de acción?

A
  • Inhibidores de síntesis de pared
  • Alteración de membrana
  • Inhibidores de síntesis de ácido fólico
  • Quelantes de ADN
  • Alteración de la síntesis de ADN
  • Alteración de la síntesis de ARN
  • Inhibidores de sínteis de proteínas
37
Q

Farmacología

¿Qué es un Antibiótico?

A

Sustancias antimicrobianas producidas por diversas especies de microorganismos que suprimen el crecimiento de otros microorganismos.

38
Q

Farmacología

¿Qué son los corticoides?

A

También conocidos como corticosteroides, son hormonas esteroideas que se producen en la corteza suprarrenal y se utilizan ampliamente en medicina debido a sus potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Se dividen en dos categorías principales:
* glucocorticoides
* mineralocorticoides.

39
Q

Farmacología

¿Cuáles son las funciones de los corticoides?

A

Regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, además de tener efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.

40
Q

Farmacología

¿Cuáles son los mecanismos de acción de los corticoides?

A

Se puede dividir el mecanismo de acción en dos, mecanismo genómico y no genómico.
* Genómicos: Implican la modificación de la expresión génica y requieren varias horas para manifestarse. Involucran la entrada del corticoide en la célula, unión a receptores intracelulares, translocación al núcleo y modulación de la transcripción de genes.
* No Genómicos: Son rápidos y no dependen de cambios en la expresión génica. Incluyen interacciones directas con la membrana celular, activación de receptores de superficie, inhibición de enzimas clave y modulación de canales iónicos.

41
Q

Farmacología

¿Qué es el mecanismo genómico de los corticoides?

A

Los mecanismos genómicos son los principales medios a través de los cuales los corticoides ejercen sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Este proceso implica la modulación de la expresión génica y suele tener un inicio de acción más lento, requiriendo varias horas para manifestarse completamente.

Los corticoides difunden pasivamente a través de la membrana celular, una vez dentro de la célula, los corticoides se unen a receptores específicos en el citoplasma, la unión del corticoide al receptor provoca un cambio conformacional que activa el complejo receptor-corticoide. Este complejo se transloca al núcleo celular. En el núcleo, el complejo receptor-corticoide se une a elementos de respuesta a glucocorticoides en el ADN. Esta unión puede aumentar (transactivación) o disminuir (transrepresión) la transcripción de genes específicos.
* Transactivación: Aumenta la expresión de genes antiinflamatorios como la lipocortina-1 (anexina-1), que inhibe la fosfolipasa A2, reduciendo la producción de prostaglandinas y leucotrienos.
* Transrepresión: Disminuye la expresión de genes proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y las interleucinas (IL-1, IL-6)

42
Q

Farmacología

¿Qué es el mecanismo no genómico de los corticoides?

A

Son rápidos y ocurren en minutos, ya que no implican cambios en la expresión génica. Pueden ser mediados por el mismo receptor de glucocorticoides o por interacciones directas con la membrana celular y otras proteínas citoplasmáticas.

  • Interacción Directa con la Membrana Celular: pueden alterar la fluidez y permeabilidad de la membrana celular, afectando la señalización celular y la actividad enzimática.
  • Activación de Receptores de Superficie Celular: Algunos efectos se medían por receptores de glucocorticoides localizados en la membrana plasmática, estos receptores pueden activar segundos mensajeros intracelulares, como las proteínas G y las cascadas de señalización de kinasa.
  • Inhibición de la Fosfolipasa A2: mediante interacciones no genómicas, los corticoides pueden inhibir rápidamente la actividad de la fosfolipasa A2, reduciendo la liberación de ácido araquidónico y la síntesis de mediadores inflamatorios.
  • Modulación de Canales Iónicos: Los corticoides pueden influir en la función de los canales iónicos de la membrana celular, afectando la homeostasis de iones como el calcio y el sodio, lo que puede modificar la excitabilidad celular y las respuestas inflamatorias.
43
Q

Farmacología

¿En qué enfermedades utilizamos los corticoides?

A

Tratamiento de enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, lupus), condiciones alérgicas graves (asma, anafilaxia), enfermedades autoinmunes, ciertos tipos de cáncer (linfomas, leucemias), y para prevenir el rechazo de órganos trasplantados, insuficiencia suprarrenal, hiperplasia suprarrenal, urticaria y eccema, polipos nasal, rinitis, dermatitis.

44
Q

Farmacología

¿Cuál es la función de los mineralocorticoides?

A

Regulan el equilibrio de agua y electrolitos, principalmente a través de la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los riñones

45
Q

Farmacología

Decime dos ejemplos de mineralocorticoides

A
  • Aldosterona
  • Fludrocortisona
46
Q

Farmacología

¿Cuál es el mecanismo de acción de los mineralocorticoides?

A

Actúan sobre los túbulos renales aumentando la reabsorción de sodio y agua, lo que incrementa el volumen sanguíneo y la presión arterial

47
Q

Farmacología

¿Cuándo utilizamos los mineralocorticoides?

A

Tratamiento de insuficiencia suprarrenal (Enfermedad de Addison) y otras condiciones que requieren la sustitución de mineralocorticoides.

48
Q

Farmacología

¿Cuáles son los efectos secundarios y complicaciones de los glucocorticoides?

A
  • Metabólicos: Hiperglucemia, redistribución de grasa (cara de luna llena), osteoporosis, miopatía.
  • Inmunosupresores: Mayor riesgo de infecciones.
  • Psiquiátricos: Euforia, insomnio, psicosis.
  • Gastrointestinales: Úlceras pépticas.
  • Retiro Abrupto: Puede causar insuficiencia adrenal secundaria.
49
Q

Farmacología

Ejemplos de corticoides de acción corta

A
  • Hidrocortisona
  • Acetato de cortisona
50
Q

Farmacología

Ejemplos de corticoides de acción intermedia

A
  • Prednisona
  • Predinisolona
  • Metilprednisolona
  • Triamcinolona
51
Q

Farmacología

Ejemplo de corticoides de acción larga

A
  • Dexametasona
  • Beclometasona
52
Q

Farmacología

¿Cuál es la vía de administración de los corticoides?

A
  • Parenteral: dosis altas en situaciones de emergencia como shock séptico, asma aguda grave
  • Oral e inhalada: en terapia crónica
  • Tópicos: buscan administrar concentraciones más altas mientras se minimiza la exposición sistémica.

Se puede utilizar cualquier vía de administración, la dosis y vía dependen del trastorno que se está tratando.