uke 5 Flashcards
Hva er standard prøvetaking ved:
- otitis media
- sinusitt
- pharyngitt og tonsilitt
- tonsilitt og epiglotitt
- kikhoste
- bronkitt
- bronkiolitt
- pneumoni
- lungeabscess og pleuraempyem
- CF
- tuberkulose
- otitis: sekret fra mellomøret og nasopharynx
- sinusitt: sekret fra sinus og fra nasopharynx
- tonsilitt og pharyngitt: sekret fra tonsillero g bakre svelgvegg
- laryngitt og epiglotitt: sekret fra nasopharynx. Blodkultur ved epiglotit
- kikhoste: sekret fra nasopharynx
- bronkitt: ekspektorat + nasopharynxsekret
- bronkiolitt: sekeret fra nasophraynx + RS-virus hurtigtest
- pneumoni: ekspektorat, bronkial skyllevæske, indusert sputum
- lungeabscess og pleuraempyem: som pneumoni+blodkultur og pleuradrenasje
- CF og tuberkulose: som pneumoni
Hvilke øvre og nedre luftveisinfeksjoner kan man få?
Øvre: otitis media, sinusipharyngitt, tonsilitt, laryngitt, epiglotitt, kikhoste
Nedre: bronkitt, bronkiolitt, pneumoni, lungeabscess, pleuraempyem, cystisk fibrose, tuberkulose
Hva er vanlige agens ved:
- pneumoni ervervet utenfor institusjon
- nosokomialt ervervet pneumoni
ikke-nosokomial:
- S. pneumoniae
- luftveisvirus: influensa, rhinovirus, andre
- mycoplasma pneumoniae
nosokomiale:
- G- staver: E. coli, klebsiella, enterobacter, pseudomonas, h. influenzae,
- s. aureus
- s. pneumonia
- anaerobe (obs ved aspirasjon)
Hva er symptomer og funn på trykkpneumothorax og hva skyldes det?
Halsvenestuvning, cyanose, uro og asymmetrisk bilyd. Skylde avklemming av vena cava inf. pga hull i pleura visceralis som stenges ved ekspir
Hvordan defineres respirasjonssvikt?
Inadekvet gassutvekslings som fører til hypoksi (PaO26 kPa
Hva kan gi type 1 og type 2 respirasjonssvikt?
Type 1
- Pneumoni
- Lungeødem
- Lungeemboli
- Asthma
- Emfysem
- Firbosererende alveolitt
- ARDS
Type 2:
lungesykdommer: astma, KOLS, pneumoni, lungefibrose,
redusert respiratorisk drive: sedativer, traume,
Nevromuskulære sykdommer: ryggmargslesjoner,
Sykdommer i thoraxvegg: flail chest, kyfoskoliose
Hvilke to typer atrieseptumdefekter finnes og i hvilke aldersklasser blir de symptomatiske og hvorfor?
Ostium secundum: høyt oppe på septum. L->R-shunt manifesteres i 40-60-årsalderen pga nedsatt ventrikkelcompliance
Ostium primum: motsatt av endocardial cushion. Manifesterer seg tidlig.
Hva er Eisenmengers syndrom?
L->R-shunt fører til pulmonal HT gir shunt-reversering
Hva er en paradoksisk embolus?
Embolus som kommer over i systemisk kretsløp ved en R->L-shunt
Hvor stor andel av lungetumorer metastaserer?
15-20%
Hva er cyanose og hva kan forårsake sentral og perifer cyanose?
<5g deoksygenert blod/100ml.
Sentral: lungesykdom, pulmonært ødem og emboli, hjertesvikt,
Perifer: sentral cyanose, kulde, Raynauds sykdom, arteriell okklusjon
Ved hvilkem MAP mister nyrene sin funksjon?
<80mmHg
Hva er tubulogomerulær feedback?
Økt [Na] i proksimale tubuli gir frigjøring av ATP i macula densa. Spaltes til adenosin som gir afferent vasokonstriksjon.
Økt [Na] gir også frigjøring av Renin som virker vasokonstringerende på efferente arteriole.
Hva kan føre til glomerulær hypertensjon?
Effernt vasokonstriksjon
Økt gjennomblødning: økt saltbelastning, glukosebelastning, proteinbelastning
Hva går hyperfiltrasjonsteorien ut på?
Tap av nefroner->hyperfiltrasjon i resten av nefroner->økt glomerulært trykk->endotelskadeg mesangialskade->mesangialcelleproliferasjon og matrixekspansjon->fokal sklerose->tap av nefroner
Hvilke 3 forhold kan man potensielt endre for å stoppe progresjon av nyreskade?
Systemisk blodtrykk
Proteinuri
Glomerulær hypertensjon
ACE-hemmer og ATIIR-hemmer?
I hvilken sykdom finner man massiv proteinuri med mutasjon av nefrin-genet?
Congenital nefrotisk syndrom av finsk type
Hvilke seleksjonskriterer har glomerulusendotelet, GBM og podocyttene?
endotel: ladningsselektivitet
GBM: ladning og størrelse
Podocytter: størrelsesselektivitet
Hvilke hovedgrupper av immunologiskeme mekanismer har man ved glomerulonefritter?
- immunkompleksGN: SLE, IgA-GN, akutt postinfeksiøs GN, membranoprolif GN, membranøs GN
- anti-GBM-nefritt: good pastures sykdom (kollagen IV)
- pauci-immun GN
Hvilke endringer ser man ved frigjøring av mediatorer ved astma?
- bronkokonstriksjon
- vasodilatasjon
- økt sekresjon
- ødeleggelse av epitelet
Hvilke effekter har β2-agonister ved astma?
- dilatasjon av små bronkier/bronkioler
- nedsatt frigjøring av mediatorer fra bl.a. mastceller
- intialt, men ikke vedvarende antiinflammatorisk effekt
Hva er indikasjoner for inhalatorisk og systemisk β2-agonister?
- inhalasjon: akutt anfall, forverring av kronisk astma, forebygge anstrengelsesutløst og kuldeutløst astma
- systemisk: alvrolige astmaanfall, barn<5 eller personer som ikke kan inhalere, intoleranse for inhalasjonsspray
Hva er effektene av glukokortikoider ved astma?
- demper immunreaksjon og betennelse
- reduserer ekspresjon av proinflammatoriske cytokiner og deres reseptorer
- økte antiinflammatoriske proteine
- øker ekspresjon av β-adrenerge reseptorer
Hva er effekten av anti-kolinerge astmamedikamenter?
- hemmer ACh-indusert bronkokonstriksjon og sekresjon
- hemmer fibroblastproliferasjon og remodellering av lungevevet
