uke 5 Flashcards

0
Q

Hva er standard prøvetaking ved:

  • otitis media
  • sinusitt
  • pharyngitt og tonsilitt
  • tonsilitt og epiglotitt
  • kikhoste
  • bronkitt
  • bronkiolitt
  • pneumoni
  • lungeabscess og pleuraempyem
  • CF
  • tuberkulose
A
  • otitis: sekret fra mellomøret og nasopharynx
  • sinusitt: sekret fra sinus og fra nasopharynx
  • tonsilitt og pharyngitt: sekret fra tonsillero g bakre svelgvegg
  • laryngitt og epiglotitt: sekret fra nasopharynx. Blodkultur ved epiglotit
  • kikhoste: sekret fra nasopharynx
  • bronkitt: ekspektorat + nasopharynxsekret
  • bronkiolitt: sekeret fra nasophraynx + RS-virus hurtigtest
  • pneumoni: ekspektorat, bronkial skyllevæske, indusert sputum
  • lungeabscess og pleuraempyem: som pneumoni+blodkultur og pleuradrenasje
  • CF og tuberkulose: som pneumoni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Hvilke øvre og nedre luftveisinfeksjoner kan man få?

A

Øvre: otitis media, sinusipharyngitt, tonsilitt, laryngitt, epiglotitt, kikhoste
Nedre: bronkitt, bronkiolitt, pneumoni, lungeabscess, pleuraempyem, cystisk fibrose, tuberkulose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er vanlige agens ved:

  • pneumoni ervervet utenfor institusjon
  • nosokomialt ervervet pneumoni
A

ikke-nosokomial:

  • S. pneumoniae
  • luftveisvirus: influensa, rhinovirus, andre
  • mycoplasma pneumoniae

nosokomiale:
- G- staver: E. coli, klebsiella, enterobacter, pseudomonas, h. influenzae,
- s. aureus
- s. pneumonia
- anaerobe (obs ved aspirasjon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er symptomer og funn på trykkpneumothorax og hva skyldes det?

A

Halsvenestuvning, cyanose, uro og asymmetrisk bilyd. Skylde avklemming av vena cava inf. pga hull i pleura visceralis som stenges ved ekspir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan defineres respirasjonssvikt?

A

Inadekvet gassutvekslings som fører til hypoksi (PaO26 kPa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva kan gi type 1 og type 2 respirasjonssvikt?

A

Type 1

  • Pneumoni
  • Lungeødem
  • Lungeemboli
  • Asthma
  • Emfysem
  • Firbosererende alveolitt
  • ARDS

Type 2:
lungesykdommer: astma, KOLS, pneumoni, lungefibrose,
redusert respiratorisk drive: sedativer, traume,
Nevromuskulære sykdommer: ryggmargslesjoner,
Sykdommer i thoraxvegg: flail chest, kyfoskoliose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke to typer atrieseptumdefekter finnes og i hvilke aldersklasser blir de symptomatiske og hvorfor?

A

Ostium secundum: høyt oppe på septum. L->R-shunt manifesteres i 40-60-årsalderen pga nedsatt ventrikkelcompliance
Ostium primum: motsatt av endocardial cushion. Manifesterer seg tidlig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er Eisenmengers syndrom?

A

L->R-shunt fører til pulmonal HT gir shunt-reversering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er en paradoksisk embolus?

A

Embolus som kommer over i systemisk kretsløp ved en R->L-shunt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvor stor andel av lungetumorer metastaserer?

A

15-20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er cyanose og hva kan forårsake sentral og perifer cyanose?

A

<5g deoksygenert blod/100ml.
Sentral: lungesykdom, pulmonært ødem og emboli, hjertesvikt,
Perifer: sentral cyanose, kulde, Raynauds sykdom, arteriell okklusjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ved hvilkem MAP mister nyrene sin funksjon?

A

<80mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er tubulogomerulær feedback?

A

Økt [Na] i proksimale tubuli gir frigjøring av ATP i macula densa. Spaltes til adenosin som gir afferent vasokonstriksjon.
Økt [Na] gir også frigjøring av Renin som virker vasokonstringerende på efferente arteriole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva kan føre til glomerulær hypertensjon?

A

Effernt vasokonstriksjon

Økt gjennomblødning: økt saltbelastning, glukosebelastning, proteinbelastning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva går hyperfiltrasjonsteorien ut på?

A

Tap av nefroner->hyperfiltrasjon i resten av nefroner->økt glomerulært trykk->endotelskadeg mesangialskade->mesangialcelleproliferasjon og matrixekspansjon->fokal sklerose->tap av nefroner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke 3 forhold kan man potensielt endre for å stoppe progresjon av nyreskade?

A

Systemisk blodtrykk
Proteinuri
Glomerulær hypertensjon

ACE-hemmer og ATIIR-hemmer?

16
Q

I hvilken sykdom finner man massiv proteinuri med mutasjon av nefrin-genet?

A

Congenital nefrotisk syndrom av finsk type

17
Q

Hvilke seleksjonskriterer har glomerulusendotelet, GBM og podocyttene?

A

endotel: ladningsselektivitet
GBM: ladning og størrelse
Podocytter: størrelsesselektivitet

18
Q

Hvilke hovedgrupper av immunologiskeme mekanismer har man ved glomerulonefritter?

A
  • immunkompleksGN: SLE, IgA-GN, akutt postinfeksiøs GN, membranoprolif GN, membranøs GN
  • anti-GBM-nefritt: good pastures sykdom (kollagen IV)
  • pauci-immun GN
19
Q

Hvilke endringer ser man ved frigjøring av mediatorer ved astma?

A
  • bronkokonstriksjon
  • vasodilatasjon
  • økt sekresjon
  • ødeleggelse av epitelet
20
Q

Hvilke effekter har β2-agonister ved astma?

A
  • dilatasjon av små bronkier/bronkioler
  • nedsatt frigjøring av mediatorer fra bl.a. mastceller
  • intialt, men ikke vedvarende antiinflammatorisk effekt
21
Q

Hva er indikasjoner for inhalatorisk og systemisk β2-agonister?

A
  • inhalasjon: akutt anfall, forverring av kronisk astma, forebygge anstrengelsesutløst og kuldeutløst astma
  • systemisk: alvrolige astmaanfall, barn<5 eller personer som ikke kan inhalere, intoleranse for inhalasjonsspray
22
Q

Hva er effektene av glukokortikoider ved astma?

A
  • demper immunreaksjon og betennelse
  • reduserer ekspresjon av proinflammatoriske cytokiner og deres reseptorer
  • økte antiinflammatoriske proteine
  • øker ekspresjon av β-adrenerge reseptorer
23
Q

Hva er effekten av anti-kolinerge astmamedikamenter?

A
  • hemmer ACh-indusert bronkokonstriksjon og sekresjon

- hemmer fibroblastproliferasjon og remodellering av lungevevet

24
Q

Nevn vanligste β2-AR-agonister, glukokortikoider og antikolinerge medikamenter ved astma

A

-β2: salbutamol (Ventolin), terbutalin (Bricanyl), bambuterol (bambec), salmeterol (serevent, seretide), formoterol (symbicort)
-glukokortikider: beklometason (beclomet), budesonid (pulmicort, symbicort), flutikason (seretide), hydrokortison (Solu-Cortef), prednisolon, metylprednisolon (Solu-medrol)
-antikolinerge: ipratropium (Atrovent), totropium (spiriva)
-