U.E 5.7.5 - CM4 Traumatismes crânio-cérébraux Flashcards

1
Q

Incidence des TCC

A
  • Pathologie fréquente
  • 150 000 par an
  • 80% de TCC légers, 10 à 20% de TCC graves.
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2
Q

TCC : handicap ?

A

Invisible –> handicap cognitif

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3
Q

TCC : population typique

A
  • 15-25/30 ans (population de la prise de risques)
  • Prédominance masculine
  • Accidents de la route, sports, chutes, agressions
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4
Q

TCC = 2 autres pics de fréquence d’âge

A
  • Le jeune enfant (0-4 ans)

- Les personnes âgées (65-75 ans)

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5
Q

Pronostic vital et de récupération chez le jeune enfant ?

A

Pour la même gravité de TCC, le pronostic vital est bien meilleur que pour un adulte mais avec un bien plus mauvais pronostic de récupération car les séquelles constituent un handicap pour les nouvelles acquisitions de maturations cérébrales, didactiques, comportementales.

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6
Q

Le plus grand nombre en incidence des TCC (légers et sévères) a plus de

A

65-75 ans et n’entrent pas dans les filières de soins dédiées.
–> Il n’existe pas de prise en charge spécifique du sujet âgé.

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7
Q

Quel est le traitement le plus efficace du TCC ?

A

La prévention (les éviter) : réduction de la vitesse routière, le permis à points, le port du casque..

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8
Q

Ce qui caractérise le TCC c’est la possibilité de retrouver des

A

Lésions extra-cérébrales et intra-cérébrales

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9
Q

Lésions extra-cérébrales

A
  • Fractures du crâne, embarrures, fractures de la base du crâne
  • Hématome extra-dural
  • Hématome sous-dural
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10
Q

Fracture de la base du crâne : risque de rupture de la méninge et écoulement du LCR

A

Risque infectieux

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11
Q

Fracture de la base du crâne : si rupture de la dure-mère et écoulement de LCR dans les fausses nasales

A

Risque de méningite

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12
Q

Hématome extra-dural

A

Le plus fréquent dans les lésions extra-cérébrales mais cela reste rare. La dure-mère = méninge la plus externe, appliquée sur la face interne de la boite crânienne, qui passe dans l’espace des artères en particulier l’artère méningée.

Si l’artère est lésée dans le choc, cela peut entrainer un épanchement de sang entre la boite crânienne et le cerveau, qui se constitue rapidement => compression dans la boite crânienne, engagement, pronostic vital engagé.

Si troubles de la conscience et/ou troubles moteurs => urgence neuro chirurgicale (œdème de compression). Il faut ouvrir au plus vite pour libérer la compression. Cela peut être fait sur le site d’accident, pas forcément en chir.
Peut-être isolé. Il peut ne pas y avoir de lésion cérébrale associée (on est à l’extérieur du cerveau).

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13
Q

Hématome sous-dural

A

Epanchement entre la dure-mère et les autres méninges, épanchement veineux plus progressif, souvent associé à des lésions cérébrales sous-jacentes : plus menaçant car signe de compression plus important, effet de masse, déviation de la ligne médiane. Chirurgie plus invasive, on passe le cap de la dure-mère => c’est déjà une entrée dans l’espace cérébral.

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14
Q

Lésions intra-cérébrales

A
  • Contusions cérébrales
  • Lésions axonales diffuses
  • Lésions anoxiques secondaires
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15
Q

Contusions cérébrales ; lésions liées à un choc à un endroit du cerveau

A

Lésions de coup (écrasement du cerveau, lésion œdémateuse avec petites hémorragies)

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16
Q

Contusions cérébrales ; la mobilité du cerveau dans la boite crânienne entraine la projection du cerveau à l’opposé du coup

A

Lésions de contre-coup

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17
Q

Contusions cérébrales : localisation ?

A

Localisations multiples, bilatérales, non focales.

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18
Q

Lésions axonales diffuses

A

Lésion indirectes d’étirement des fibres axonales.
–> Les mouvements de flexion et déflexion brusques de la
tête entrainent un étirement des fibres axonales qui font communiquer les différentes zones cérébrales entre elles => désactivation des réseaux attentionnel et exécutif.

Peu visible à l’imagerie. En phase aigüe => œdème cérébral. En IRM topographique => plutôt image d’atrophie cortico-sous-corticale à distance, peu de lésions visibles en imagerie “clinique”.

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19
Q

Lésions anoxiques secondaires

A

Complications secondaires, qui se surajoutent aux lésions du TCC => prise en charge en réa.

Objectif : maintien de la pression artérielle pour maintenir la perfusion cérébrale. Si œdème, augmentation de la pression intra-cérébrale. Si la pression artérielle est insuffisante au regard de cette pression intracrânienne importante, la circulation cérébrale se fera mal.

Cf idée d’une probable toxicité des cellules abimées => limiter au maximum les lésions cellulaires, et existences de conditions défavorables au maintien des cellules lésées => éviter hyperthermie, hyperglycémie…

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20
Q

Pourquoi faut-il faire attention à l’imagerie de lésions intra-cérébrales ?

A

Elle peut être quasi-normale => elle constitue uniquement un élément de description des séquelles chez un patient avec un trouble comportemental ++++. Il n’y a pas de correspondance anatomoclinique.

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21
Q

Apport de l’imagerie à la phase initiale ?

A
  • On ne fait quasiment que TDM (plus simple et plus rapide). Si petite perte de connaissance « uniquement », pas de scanner.
  • Indications IRM faibles : réalisée surtout en expérimental, uniquement dans les centres experts, et sur des questions de pronostic du réveil. Très peu de patients concernés.
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22
Q

Quel est l’enjeu en phase aiguë ?

A

Pronostic de réveil et de handicap

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23
Q

Apport de l’imagerie à la phase chronique ?

A
  • IRM = examen de référence à distance.
  • Meilleure sensibilité de l’IRM T2* et DTI (= imagerie du tenseur de diffusion).
  • Il est intéressant d’avoir une IRM de référence à 6 mois/1 an, quand les images sont stabilisées.
  • On ne refait une IRM qu’en cas d’aggravation.
  • Hypoperfusion des zones frontales
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24
Q

A l’IRM, en cas de contusions et de lésions axiales diffuses, on retrouve

A
  • -> Une mauvaise correspondance anatomoclinique

- -> Une atrophie cortico-sous-corticale diffuse.

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25
Q

A l’IRM, ce qui est intéressant sur le plan pronostique c’est

A
  • -> La mesure du volume cérébral (mesure du corps
    calleux) .
  • Corrélation à la gravité du handicap (GOSE)
  • Corrélation au questionnaire DEX sur les fonctions exécutives par les familles
  • Non mesuré en pratique clinique, uniquement expérimental
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26
Q

Que montrent les imageries en tenseur de diffusion ?

A

Les lésions de la substance blanche

–> n’ont aucune valeur individuelle.

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27
Q

Les troubles cognitifs et lésions de la substance blanche (Kraus et al Brain 2007)

A
  • Lésions de la substance blanche (diminution d’indice d’anisotropie) dans toutes les régions pour TCC sévères ou modérés.
  • En faveur de lésions axonales et de la myéline pour TCC sévères ou modérés
  • Relation avec la gravité initiale du TCC
  • Relation avec les fonctions cognitives (exécutives, attention, mémoire) dans tous les types de TCC

Les troubles cognitifs sont probablement liés à un dysfonctionnement de la substance blanche, donc un dysfonctionnement des réseaux, mais sans correspondances précises.

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28
Q

Décours temporel d’un TCC sévère : amélioration au moins initiale

A
  • Coma GCS < 8 (PEC en réa).
  • Réveil, qui peut être progressif et limité.
  • Amnésie post traumatique.
  • Séquelles neurologiques : rééducation active et réadaptation.
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29
Q

Evaluation et évolution des TCC en phase aiguë : du coma à l’éveil

A
  • Score de coma de Glasgow (GCS)
  • Evaluation de l’éveil
  • Amnésie post traumatique
  • Critères de gravité et de pronostic TCC
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30
Q

Ce qui caractérise le TCC grave, c’est qu’il y a eu un

A

Coma (passage en réa)

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31
Q

L’élément descriptif de la sévérité initiale du coma et du TCC est mesuré par le

A

Score de coma de Glasgow (GCS)

32
Q

Score de coma de Glasgow (GCS)

A

–> Score coté sur 15 ; 3 étant le plus grave (aucune réponse visuelle, motrice, verbale).

–> Limite d’utilisation en relation avec les réas précoces. Malgré ses limites, on recherche toujours le GCS initial qui caractérise la gravité initiale du TCC.

33
Q

TCC sévère GCS

A

< 8 (ou égal à 8) : pas de réaction, coma.

34
Q

TCC modéré GCS

A

9 < (ou égal à 9) GCS < 12 (ou égal à 12) : réactions plus ou moins adaptées.

35
Q

TCC léger GCS

A

> 13 (ou égal à 13) : patient confus, ne répond pas tout à fait bien mais n’a pas de troubles très sévères.

36
Q

Qu’évalue vraiment le GCS ?

A

Ce score est fait pour coter le risque immédiat d’aggravation, donc bonne corrélation sur la mortalité. Mais il n’a pas été conçu pour coter le risque de séquelles donc la corrélation est moindre sur le devenir cognitif.

37
Q

Que mesure t-on lors de l’évaluation de l’éveil ?

A
  • Les fonctions auditives
  • Les fonctions visuelles
  • Les fonctions motrices
  • Les fonctions verbales
  • La communication
  • L’éveil
38
Q

Evaluation de l’éveil : passation de l’examen

A

Conditions d’examen très précises. Examen que l’on peut renouveler très régulièrement, plusieurs fois par jour ou tous les jours, pour suivre le niveau d’éveil du patient.

39
Q

Au début du réveil post-coma ou immédiatement en TCC léger, on retrouve

A

Une phase d’amnésie post-traumatique

40
Q

Eléments lors de la phase d’APT

A

Le patient est confus, désorienté, souffrant d’amnésie rétrograde (infos anciennes) et est incapable de fixer de nouvelles informations.

  • Confusion
  • Oubli à mesure
  • Peut passer inaperçue
41
Q

Avec quelle échelle quantifie-t-on la phase d’APT ?

A

Echelle de Galveston GOAT

–> A refaire régulièrement pour mesurer la durée de l’APT.

42
Q

Composition de l’échelle de Galveston

A
  • Données personnelles (nom, date de naissance)
  • Lieu actuel, depuis quand et comment il est venu
  • Premier souvenir depuis l’accident ?
  • Dernier évènement avant l’accident ?
  • Orientation temporelle (heure, date)
  • Erreurs cotées en point négatif
  • 100 – total des erreurs
  • 76 à 100 normal / 66 à 75 limite / <66 altéré
  • Un score > 78 ou plus à 3 reprises signifie la sortie d’APT
43
Q

Mesure de sévérité initiale du TCC en fonction de la durée d’APT

A
  • Moins de 5 minutes : très léger
  • 5 à 60 min : léger
  • 1 à 24h : modéré
  • 1 à 7 jours : sévère
  • 1 à 4 semaines : très sévère
  • Plus de 4 semaines : extrêmement sévère
44
Q

Critères de gravité et de pronostic TCC

A

• L’élément descriptif de la gravité est la sévérité initiale du coma mesuré par le score de Glasgow GCS.

  • Passage et durée : en réanimation (grave), en hospitalisation (modéré), pas d’hospitalisation (léger).
  • Durée du coma ou de la réanimation
  • Geste chirurgical
  • Pression intra-crânienne
  • Données IRM, spectroscopie
  • Potentiels évoqués cognitifs (mesures électrophysiologiques de l’éveil)
  • Durée de l’Amnésie Post Traumatique

• L’âge :

  • Enfant : bon pronostic vital, mauvais pronostic cognitif et devenir.
  • Sujets âgés : dès 40 ans le cerveau récupère moins bien.
45
Q

Potentiels évoqués cognitifs (mesures électrophysiologiques de l’éveil)

A

On diffuse toujours un même son (capacité d’habituation du cerveau) et on observe la réaction du cerveau à la diffusion d’un nouveau son (en principe, il doit réagir !).

46
Q

Séquelles en phase chronique : handicap moteur

A

Peu de grands handicaps moteurs : seulement 10% des séquelles de TCC sévères (GCS< 8).

  • Hémiplégie, parfois bilatérale
  • Syndrome cérébelleux
  • États végétatifs persistants (très rares)
47
Q

Séquelles en phase chronique : troubles instrumentaux

A

Peu => bonne régression des troubles instrumentaux, pas réellement d’aphasie (lésions des réseaux et non pas focales).

48
Q

Séquelles en phase chronique : troubles sensoriels

A
  • Troubles visuels : environ 50% des TCC sévères : trouble oculo-moteur, perte de convergence, trouble du champ visuel.
  • Troubles auditifs (fracture du rocher) : perte auditive, acouphènes.
  • Anosmie (perte du goût)

–> Ces troubles sensoriels viennent majorer les difficultés cognitives des patients.

49
Q

Quels sont les troubles qui correspondent à la majorité des séquelles de TCC et sont à l’origine de ce qui a été appelé « le handicap invisible » ?

A

Les troubles cognitifs et comportementaux

50
Q

Séquelles en phase chronique : troubles cognitifs et comportementaux

A
  • Dysfonctionnement frontal : troubles exécutifs, désordres émotionnels, défaut d’inhibition et désinhibition => difficultés de mise en route et défaut de contrôle.
  • Ralentissement psychomoteur important.
  • Troubles attention et MDT.
  • Troubles mnésiques majoritairement antérogrades depuis l’accident.
  • Troubles des émotions et de la cognition sociale.
  • Troubles du récit
  • Anosognosie (mauvaise connaissance de leur difficultés cognitive).
51
Q

Séquelles en phase chronique : troubles exécutifs

A
  • Troubles de l ’initiation, de la planification, du contrôle de l’action.
  • L ’inhibition de l’action se manifeste chez des patients sans initiative (apathiques), apragmatiques.
  • ou au contraire avec des actions désinhibées, inadaptées
  • Incapacité à prendre une initiative dans une situation imprévue, défaut de flexibilité mentale.
  • Défaut de planification
  • Défaut de contrôle
52
Q

Evaluations papier-crayon des troubles exécutifs

A
  • WCST (flexibilité)
  • Stroop (inhibition)
  • TMT B (flexibilité)
  • Tour de Londres (planification)
  • Fluence verbale
  • Test des 6 éléments (entre test pur et test écologique)

–> TCC pas mauvais en tests mais en difficultés dans la vie quotidienne.

53
Q

EF2E ou cooking task

A
  • Script de cuisine : réalisation d’un gâteau au chocolat (suivi de recette) et d ’une omelette (connaissance commune, sans suivi de recette).
  • Cotation quantitative (geste en plus ou en moins) et qualitative (ex. absence de prise en compte du contexte).
54
Q

EF2E ou cooking task - Conclusions

A
  • Adhérence à l’environnement : les patients n’utilisent pas leur environnement, vont aller chercher les outils ailleurs par exemple.
  • Les patients font plus d’erreurs en exécution qu’en génération des scripts.
  • Augmentation du temps
  • Non achèvement de la tâche
  • Comportements dangereux
55
Q

EF2E ou cooking task - Intérêt de ce test

A

Mesure d’évaluation des fonction exécutives dans une situation écologique = pas uniquement test de « est- ce que je suis capable de faire la cuisine » => test de « comment je me débrouille dans une tâche nouvelle complexe (pas ma propre cuisine, tâche dont je n’ai pas forcément l’habitude ) ».

56
Q

Evaluations écologiques

A
  • Evaluation des troubles comportementaux ou des conséquences en vie quotidienne avec des questionnaires (DEX, GREFEX) ou des mises en situation
  • Test des Errances Multiples
  • EF2E ou cooking task
  • Profil des AVQ (Activités de la Vie Quotidienne) ou Profil des Activités instrumentales (Duthil, Bottari). L’évaluation se fait au domicile du patient. On « surprend » le patient chez lui en lui demandant de préparer un diner pour 2 personnes et on l’observe tout au long de son organisation (courses, préparation, etc.)

• Importance des questionnaires pour l’entourage : DEX Azouvi et al, Lesimple et al 2019
o Corrélation de la DEX famille avec le devenir GOSE (score de devenir du patient) et avec le volume du corps calleux.
o +++ Participation de l’entourage pour permettre l’évaluation des troubles cognitifs => nécessaire d’écouter la famille.

57
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - Langage et communication ?

A
  • Fluences
  • Organisation d’un récit
  • Pragmatique de communication verbale ou non verbale
58
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - troubles émotionnels ?

A

• 1ère plainte des familles : modification du caractère et irritabilité.
–> Irritabilité se manifeste en parole ou en actes violents.

• Emoussement affectif « Je n’ai plus beaucoup d’enthousiasme, je perds, je gagne, ça n ’a pas
d’importance ».

A LA FOIS IRRITABLE ET APATHIQUE (double aspect des fonctions exécutives => mise en route et contrôle).

59
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - anosognosie ?

A
  • Vraie anosognosie cognitive.
  • Explique une partie des troubles du comportement : en particulier la poursuite de projets qui auraient été adaptés avant le traumatisme crânien mais qui ne tiennent pas compte des séquelles (=> conduites à risque ou projets inadaptés).
60
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - attention ?

A

Troubles de l’attention sélective au départ puis gêne dans l’attention soutenue et l’attention divisée.

• Plainte fréquente : distractibilité, trouble de concentration, difficultés en double tâche, difficulté de maintien de l’attention.

  • Alerte phasique : allongement du temps de réaction simple et indicé.
  • Attention sélective
  • Attention divisée : chute marquée des performances en situation de double tâche. Réduction globale des ressources en MDT.
  • Attention soutenue
  • Conséquences mnésiques sur l’encodage
  • Evaluation par le TEA de Zimmerman et Fimm
61
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - MDT ?

A
  • Trouble fréquent.
  • Manque de sensibilité des empans à distance du TC.
  • Nécessité d’utiliser des tests plus sensibles.

–> Tâches de Brown Peterson plus sensibles pour les TCC à distance : répétitions de consonnes avec tâche interférentes.
Dès que la tâche interférentes comporte une plus grande charge cognitive, les patients TCC ont des performances effondrées.

62
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - la mémoire ?

A
  • Lacune mnésique autour de l’accident.
  • Mémoire épisodique
  • Mémoire rétrograde (passé)
  • Mémoire prospective (futur, oublier ce que je dois faire) : très touchée.
63
Q

Mémoire épisodique dans les TCC

A
  • Pas de trouble de stockage
  • Défaut d’encodage (difficultés exécutives et troubles de l’attention)
  • Défaut de récupération (erreurs en rappel libre > rappel indicé ou reconnaissance ; fausses reconnaissances).
64
Q

Mémoire rétrograde dans les TCC

A

o Peut toucher la mémoire sémantique (rare)
o Mémoire didactique
o Mémoire autobiographique

65
Q

Evaluation de la mémoire

A
  • Test de Grober et Buschke (RLRI-16) :

* Autres tests : MEM III, BEM 144, CLT

66
Q

Test de Grober et Buschke (RLRI-16)

A
  • Isole les processus de stockage et de récupération mais pas d’encodage.
  • Adapté aux troubles mnésiques sévères et au début.

Mais sature très vite :

  • N’explore pas l’encodage (on force l’encodage) et comme les TCC ont un trouble de l’encodage.
  • Test peu sensible.

–> Une Grober et Buschke dans les normes ne signe pas l’absence de troubles de la mémoire.

67
Q

Les fonctions exécutives et retentissements sur les autres fonctions cognitives - troubles comportementaux ?

A

Troubles comportementaux multifactoriels à rapporter :

  • Aux troubles cognitifs directement liés à la lésion cérébrale
  • A la personnalité antérieure
  • Aux troubles psychopathologiques secondaires au traumatisme crânien
  • A l’environnement social
68
Q

Devenir à 1 an des Traumatisés crâniens graves

A
  • Proportion des “très graves” (état végétatif) quasiment identique à la proportion des “très bonnes récupérations” : 2 à 3% de la population.
  • Un groupe ayant besoin d’une aide au quotidien (> à 8H / jour) : perte d’autonomie motrice ou cognitive ou cognitivo-comportementale sévère (ne peuvent pas vivre seuls) => 10% de la population.
  • 60% => patients ayant déjà récupérés de l’autonomie. Besoin d’aide mais moins de 8h / jours voire peuvent commencer à envisager une reprise d’activité professionnelle protégée.
  • 40% de reprise d’activité professionnelle à 1 an (même si pas forcément « comme avant »). Taux que l’on retrouve à 4 ans et à 8 ans. Donc reprise et maintien dans l’activité professionnelle.
69
Q

Quel est le facteur déterminant de la reprise du travail ?

A

L’importance des troubles cognitifs

70
Q

Que mesure l’échelle GOSE (Glasgow Outcome Scale Extended) ?

A

Le devenir des patients

71
Q

Facteurs prédictifs de la récupération en termes de GOSE

A
  • Age
  • Niveau culturel (années d’étude)
  • Gravité initiale
  • Durée de séjour en réanimation
72
Q

Décours temporel de la récupération

A

L’ensemble des performances va vers l’amélioration sur les 4 ans. Moins de patients à handicap très sévère et plus de patients à meilleure récupération.

Entre 1 an et 4 ans les patients ont progressé dans leur autonomie. Il y a donc un vrai potentiel d’amélioration dans l’autonomie entre 1 et 4 ans. La même étude faite entre 4 ans et 8 ans va dans le même sens.

73
Q

Quels sont les patients dont l’état s’aggrave le plus ?

A

Les patient déprimés (ne gagnent plus en autonomie).

74
Q

UEROS

A

Structures créées il y a une vingtaine d’années pour essayer de favoriser l’insertion professionnelle.

75
Q

Les scores cognitifs sont corrélés à

A

La reprise du travail

La qualité de vie des aidants

76
Q

Conclusion TCC sévères

A
  • Pathologie grave (jusqu’à 50% de décès)
  • Risque de séquelles cognitives et comportementales invalidantes : handicap invisible
  • PREVENTION
  • Besoin de MEILLEURE CONNAISSANCE des professionnels de santé et du monde « civil »
  • Importance de la prise en charge : rééducation cognitive en restauration de capacité, en psychoéducation (expliquer aux gens ce qui leur arrive), en mode de compensation.