U.E 5.7.5 - CM4 Traumatismes crânio-cérébraux Flashcards
Incidence des TCC
- Pathologie fréquente
- 150 000 par an
- 80% de TCC légers, 10 à 20% de TCC graves.
TCC : handicap ?
Invisible –> handicap cognitif
TCC : population typique
- 15-25/30 ans (population de la prise de risques)
- Prédominance masculine
- Accidents de la route, sports, chutes, agressions
TCC = 2 autres pics de fréquence d’âge
- Le jeune enfant (0-4 ans)
- Les personnes âgées (65-75 ans)
Pronostic vital et de récupération chez le jeune enfant ?
Pour la même gravité de TCC, le pronostic vital est bien meilleur que pour un adulte mais avec un bien plus mauvais pronostic de récupération car les séquelles constituent un handicap pour les nouvelles acquisitions de maturations cérébrales, didactiques, comportementales.
Le plus grand nombre en incidence des TCC (légers et sévères) a plus de
65-75 ans et n’entrent pas dans les filières de soins dédiées.
–> Il n’existe pas de prise en charge spécifique du sujet âgé.
Quel est le traitement le plus efficace du TCC ?
La prévention (les éviter) : réduction de la vitesse routière, le permis à points, le port du casque..
Ce qui caractérise le TCC c’est la possibilité de retrouver des
Lésions extra-cérébrales et intra-cérébrales
Lésions extra-cérébrales
- Fractures du crâne, embarrures, fractures de la base du crâne
- Hématome extra-dural
- Hématome sous-dural
Fracture de la base du crâne : risque de rupture de la méninge et écoulement du LCR
Risque infectieux
Fracture de la base du crâne : si rupture de la dure-mère et écoulement de LCR dans les fausses nasales
Risque de méningite
Hématome extra-dural
Le plus fréquent dans les lésions extra-cérébrales mais cela reste rare. La dure-mère = méninge la plus externe, appliquée sur la face interne de la boite crânienne, qui passe dans l’espace des artères en particulier l’artère méningée.
Si l’artère est lésée dans le choc, cela peut entrainer un épanchement de sang entre la boite crânienne et le cerveau, qui se constitue rapidement => compression dans la boite crânienne, engagement, pronostic vital engagé.
Si troubles de la conscience et/ou troubles moteurs => urgence neuro chirurgicale (œdème de compression). Il faut ouvrir au plus vite pour libérer la compression. Cela peut être fait sur le site d’accident, pas forcément en chir.
Peut-être isolé. Il peut ne pas y avoir de lésion cérébrale associée (on est à l’extérieur du cerveau).
Hématome sous-dural
Epanchement entre la dure-mère et les autres méninges, épanchement veineux plus progressif, souvent associé à des lésions cérébrales sous-jacentes : plus menaçant car signe de compression plus important, effet de masse, déviation de la ligne médiane. Chirurgie plus invasive, on passe le cap de la dure-mère => c’est déjà une entrée dans l’espace cérébral.
Lésions intra-cérébrales
- Contusions cérébrales
- Lésions axonales diffuses
- Lésions anoxiques secondaires
Contusions cérébrales ; lésions liées à un choc à un endroit du cerveau
Lésions de coup (écrasement du cerveau, lésion œdémateuse avec petites hémorragies)
Contusions cérébrales ; la mobilité du cerveau dans la boite crânienne entraine la projection du cerveau à l’opposé du coup
Lésions de contre-coup
Contusions cérébrales : localisation ?
Localisations multiples, bilatérales, non focales.
Lésions axonales diffuses
Lésion indirectes d’étirement des fibres axonales.
–> Les mouvements de flexion et déflexion brusques de la
tête entrainent un étirement des fibres axonales qui font communiquer les différentes zones cérébrales entre elles => désactivation des réseaux attentionnel et exécutif.
Peu visible à l’imagerie. En phase aigüe => œdème cérébral. En IRM topographique => plutôt image d’atrophie cortico-sous-corticale à distance, peu de lésions visibles en imagerie “clinique”.
Lésions anoxiques secondaires
Complications secondaires, qui se surajoutent aux lésions du TCC => prise en charge en réa.
Objectif : maintien de la pression artérielle pour maintenir la perfusion cérébrale. Si œdème, augmentation de la pression intra-cérébrale. Si la pression artérielle est insuffisante au regard de cette pression intracrânienne importante, la circulation cérébrale se fera mal.
Cf idée d’une probable toxicité des cellules abimées => limiter au maximum les lésions cellulaires, et existences de conditions défavorables au maintien des cellules lésées => éviter hyperthermie, hyperglycémie…
Pourquoi faut-il faire attention à l’imagerie de lésions intra-cérébrales ?
Elle peut être quasi-normale => elle constitue uniquement un élément de description des séquelles chez un patient avec un trouble comportemental ++++. Il n’y a pas de correspondance anatomoclinique.
Apport de l’imagerie à la phase initiale ?
- On ne fait quasiment que TDM (plus simple et plus rapide). Si petite perte de connaissance « uniquement », pas de scanner.
- Indications IRM faibles : réalisée surtout en expérimental, uniquement dans les centres experts, et sur des questions de pronostic du réveil. Très peu de patients concernés.
Quel est l’enjeu en phase aiguë ?
Pronostic de réveil et de handicap
Apport de l’imagerie à la phase chronique ?
- IRM = examen de référence à distance.
- Meilleure sensibilité de l’IRM T2* et DTI (= imagerie du tenseur de diffusion).
- Il est intéressant d’avoir une IRM de référence à 6 mois/1 an, quand les images sont stabilisées.
- On ne refait une IRM qu’en cas d’aggravation.
- Hypoperfusion des zones frontales
A l’IRM, en cas de contusions et de lésions axiales diffuses, on retrouve
- -> Une mauvaise correspondance anatomoclinique
- -> Une atrophie cortico-sous-corticale diffuse.
A l’IRM, ce qui est intéressant sur le plan pronostique c’est
- -> La mesure du volume cérébral (mesure du corps
calleux) . - Corrélation à la gravité du handicap (GOSE)
- Corrélation au questionnaire DEX sur les fonctions exécutives par les familles
- Non mesuré en pratique clinique, uniquement expérimental
Que montrent les imageries en tenseur de diffusion ?
Les lésions de la substance blanche
–> n’ont aucune valeur individuelle.
Les troubles cognitifs et lésions de la substance blanche (Kraus et al Brain 2007)
- Lésions de la substance blanche (diminution d’indice d’anisotropie) dans toutes les régions pour TCC sévères ou modérés.
- En faveur de lésions axonales et de la myéline pour TCC sévères ou modérés
- Relation avec la gravité initiale du TCC
- Relation avec les fonctions cognitives (exécutives, attention, mémoire) dans tous les types de TCC
Les troubles cognitifs sont probablement liés à un dysfonctionnement de la substance blanche, donc un dysfonctionnement des réseaux, mais sans correspondances précises.
Décours temporel d’un TCC sévère : amélioration au moins initiale
- Coma GCS < 8 (PEC en réa).
- Réveil, qui peut être progressif et limité.
- Amnésie post traumatique.
- Séquelles neurologiques : rééducation active et réadaptation.
Evaluation et évolution des TCC en phase aiguë : du coma à l’éveil
- Score de coma de Glasgow (GCS)
- Evaluation de l’éveil
- Amnésie post traumatique
- Critères de gravité et de pronostic TCC
Ce qui caractérise le TCC grave, c’est qu’il y a eu un
Coma (passage en réa)