UA7 - Cardiologie Flashcards
Vrai ou faux: Les cardiopathies sont la malformation la plus fréquente et la plus mortelle chez les enfants
Vrai
Diurétiques
Thiazidiques: font hypoNa bcp plus marquée
Anse de Henlé, si exposition chronique au furosémide, mécanisme de compensation qui se met en place
Métolazone et HCTZ bloquent ce mécanisme de compensation
Allegie aux sulfas
C’est une prédisposition à avoir rx allergique
Ce n’est pas une contre-indication
Donc demander:
Présentation allergie: difficulté respiratoire, perte de connaissance à cause hypotension, angioœdème (ce sont les 3 trucs qui sont les plus imp à savoir)
Rash: on s’en fout…
Ça date de quand
IECA et toux
Toux:
Est-ce pcq son furosémide n’est pas à dose optimale? Ou est-ce vrm le rx?
Ex: encore hépatomégalie et prend encore bcp de poids, ce n’est probablement pas le rx qui est en cause…
Captopril
Une des raisons pour lesquelles on aime moins captopril: métabolisme 2D6
Énalapril
Énalapril = agent le plus souvent utilisé
3A4:
Mais bébés au début de vie ont un 3A5 qui métabolise aussi Enalapril
Autres IECAs et ARAs
Beta-bloquants
Introduction se fait vrm hors de la période instable hémodynamique
Plus enfant jeune, plus DC dépend de FC
Petit ventricule nouveau-né mauvaise compliance, le fait de ralentir ne va pas vrm faire augmenter
Carvedilol
Carvédilol = agent de base
Take-home message:
Augmentation très graduelle
Principalement tolérance hémodynamique qui est ES principal
QUESTION D’EXAMEN: INTERACTION DIGOXINE!!
Metoprolol
Propranolol
Le plus non-sélectif
Bisprolol
On n’a pas de doses < 12 ans
Ce n’est pas contre-indiqué mais on n’a pas de données
Spironolactone
Digoxine (1/2)
Évidences de la digoxine sont très limitées!!!
Digoxine devrait être red flag, bénéfices faibles, risques élevés
Digoxine (2/2)
Sx de toxicité:
Léthargie difficulté d’alimentation, NoVo, etc
Mais ces sx ressemblent à IC
Donc indication de doser
Mais on ne fait pas de dosage systématique
Interaction:
Carvédilol
Amiodarone
Potassium
Caractéristiques circulation foetale
Shunts circulation foetale
shunt = trou
Tous passent D->G
Circulation foetale et circulation nouveau-né
Lorsque enfant nait, retrait placenta, donc tout ce système capillaire est enlevé
Il faut mettre la mm qté de sang avec moins grand résistance veineuse donc résistance a/n systémique va augmenter
Mettre mm qté de sang dans moins de vaisseaux donc pression va augmenter
a/n poumons, pression négative qui est créée, en plus de cela, cette pression négative s’accompagne de inspiration de O2, oxygène es Oxygène est un grand vasodilatateur pulmonaire
Notre système avec résistances vasculaires pulmonaires élevées vont diminuer, grand appel de sang vers poumons, cela fait que notre Système qui était à haute pression a/n droit (pulmonaire) et basse a/n gauche, s’inverse
Plus grand débit a/n pulmonaire, moins de sang passe ds les FO et DA, car circulation favorisée vers poumons
Sang va vers plus grande pression -> plus petite pression, ici plus petite pression vers poumons don favorisé dans ce sens
Pressions artère pulmonaire et aorte sont inversées, ds aorte devient syst haute pression, shunt ds DA devient pas D->G mais G->D
Pressions OG, è cause de tout le sang qui revient des poumons, bcp de volume qui arrive ds OG, ce shunt a/n FO va se fermer
Canal artériel: habituellement 1-2 jrs post-natal, pression a/n aortique qu’au niveau pulmonaire, diminution des résistances veineuses pulmonaires car sang passe de moins en moins, fermeture
On se ramasse avec haute pression du côté systémique
Circulation en série et non en parallèle
Saturation d’un fœtus qui est de 70% environ, qd bébé nait devrait être à 100%, graduellemnt ona rrive rapidemnt vers patient qui satuer à 100%
Transition entre foetale et nouveau-né
Malformations cardiaques acyanogènes: shunts gauche droit
Shunts qui vont de gauche vers la droite
Plus de débit sanguin vers poumons mais saturation pas diminuée, ne sont pas bleus, ne sont pas sous-saturés
CIV (1/2)
Trous entre les 2 ventricules
Volume ventricule gauche, une partie va vers ventricule droit, puisque pas dominant pas habitué à gérer gros volume comme ventricule gauche, mais en CIV doit gérer excédent de volume, à risque IC droite, envoie une partie aux poumons
Hyperdébit pulmonaire peut amener à HTA pulmonaire
On opère ces patients
Ces pts ont en pré-op: ventricule droit è plus de volume à gérer et en envoie plein au poumon
Furosémide: diminuer trop de volume a/n pulmonaire
Combinaison avec spironolactone possiblement
PAS IECA car pas de bénéfice car pas IC gauche
On ne met pas vasodilatateurs pulmonaires car va empirer œdème pulmonaire
Digoxine pourrait pour avoir inotrope positif côté droit mais controversé
CIV (2/2)
Si on voit dans un dossier patient enfant bcp bcp d’ATBs
+++pneumonies
**Ne nécessite pas anticoagulant ni antiplaquettaire car c’est une zone à très haut débit **
CIA (1/2)
CIA (2/2)
Mm symptomatologie avec CIV
La seule différence c’est qu’on envoie bcp volume a/n oreillette droite, sur-distension oreillette droite, nœud sinusal peut avoir arythmies plus d’origine auriculaire
À risque de thrombus, pts peuvent se ramasser avec anticoagulation
Médication en pré-op:
Idem à CIV
Trop volume qui passe par la droite, on veut supporter VD en jouant sur courbe starling en jouant avec diurétiques principalement
Canal artériel persistant (1/3)
Après 1-2 jours de vie, fermeture à cause de diminution résistance vasculaire pulmonaire
**Donc si pathologie qui fait que pas diminution vasculaire pulmonaire, avoir canal artériel qui demeure **
Se poser la question, y a-t-il d’autres problèmes avec ce CA persistant?
Rx qu’on peut utiliser pour fermer canal:
AINS
Canal artériel persistant (2/3)
Sang retourne ds aorte, une portion retourne ds artère pulmonaire et retourne vers circulation pulmonaire
Plus de débit ds shunt donc plus de débit aux poumons, donne apparence œdème pulmonaire et overciruclation pulmonaire
IC ne sera pas droite car on a dépassé le ventricule droit, sera retour veineux pulmonaire , plus de sang ds OG et VG, overflow du côté gauche qui est problématique
Shunt G->D mais volume hyperdébit est è gérer par ventricule gauche car au-dessus de étage ventriculaire
Plus de sang ds oreillette gauche et ventricule gauche donc overflow du côté gauche qui est problématique
Canal artériel persistant (3/3)
Façon de dx: différence de pression systolique et diastolique
Diastolique souvent effondrée, plus basse pression diastolique
Signes: IC gauche
Symptomatologie plus spécifique donc ces pts sont détectés rapidement
Complication chirurgicale principale = chylothorax
Si œdème pulmonaire demeure, se questionner, peut être épanchements pleuraux de chyle
Lésions obstructives: coarcation aorte (1/3)
Rétrécissement a/n aorte, canal artériel qui demeure
Avec coarctation aorte, on veut garder canal artériel ouvert
On ne donne pas AINS mais au contraire on donne prostaglandines
Saturation abaissée, 80% ou plus basse
Mais c’est ce qu’il faut faire pour les garder en vie, mieux vaut sang désaturé que pas de sang pantoute
Lésions obstructives: coarcation aorte (2/3)
Prise de tension à tous les membres:
Ds CA, prise de tension aux membres supérieurs et inférieurs est différente
HTA en haut
Hypotension en bas?
Lésions obstructives: coarcation aorte (3/3)
Furosémide : pr diminuer charge volémique poumons
Système rénine-angiotensine-aldostérone, peuvent être hypertendus et tachycardes, besoin BB et/ou IECA + spironolactone
Si patient prend trop de poids, signe qu’il y a encore œdème
Mais si prend poids de façon adéquate, chirurgie a été correctrice et cœur récupère
Malformations cardiaques cyanogènes: Tétralogie de Fallot (1/4)
Ici rétrécissement artère pulmonaire, c’est VD qui va devenir hypertrophique et qui va souffrir
Certains pts ont très large CIV et sténose pulmonaire si si importante, ceux-là se comportent comme CIV
D’autres pts ont atrésie pulmonaire, prise en charge complètement différente, opération, prostaglandines comme coarctation mais on fournit débit de aorte vers artère pulmonaire, on bypass obstruction via canal artériel
Malformations cardiaques cyanogènes: Tétralogie de Fallot (2/4)
Malformations cardiaques cyanogènes: Tétralogie de Fallot (3/4)
Malformations cardiaques cyanogènes: Tétralogie de Fallot (4/4)
Malformation cardiaque acquise: Maladie de Kawasaki (1/2)
Malformation cardiaque acquise: Maladie de Kawasaki (2/2)
Interaction Digoxine-carvedilol
EXAMEN
Sildenafil
Fournit du NO, vasodilatateur pulmonaire
Mais aussi diminue post-charge droite
Peut être utilisé en prévention ou tx HTA pulmonaire
Et dans dysfonctions droites spécifiquement
Particularité:
IVRS et Viagra: vasodilate tout le territoire pulmonaire, donc lorsque IVRS, zones d’atélectasies/avec mucus et pas d’échanges entre sang et air, si on vasodilate de façon non spécifique, ça va donner désaturation exagérée
Donc si IVRS évaluer pour suspendre Viagra
Bosentan
Antagoniste dse récepteurs à endothéline
À retenir:
Effets sur ALT/AST
Si > 12 ans, on peut faciliter travail en utilisant Macitentan
On commence Bosentan, on augmente dose Sildénafil ds les 2 premières semaines, 2 sems plus tard on double Bosentan die à bid
BCC
BCC pas en bas de 2 ans!!! Jeux de calcium avec RE chez enfant,
RE immature, donc enfant plus dépendant du calcium qui vient du milieu extracell, donc bloquer entrée de calcium à l’int de cell, la résultante est dysfonction cardiaque et choc cardiogénique subit
Anticoagulants
Ce qu’il faut retenir pour anticoagulants:
-Variations
-Si dysfonction cardiaque avec fraction éjection très abaissée soit 20-25%, c’est une indication d’anticoagulation systémique
Valves mécaniques = dernière option car si on met cela, cœur grandit mais valve non donc on doit changer
Warfarine tératogène donc attention chez les filles
warfarine
On n’utilise pas en peds
Car on introduit pleins de purées et ça fuck l’INR
Bref technicalités en font un moins bon choix
Enoxaparine
Souvent Enoxaparine qui est utilisée
Juste retenir que enoxaparine, si on met cela ds aiguille, bloque aiguille
Donc faire léger retrait piston pour ne pas laisser enoxa dans la seringue
Anticoagulants oraux directs
Le seul étudié en peds est Rivaroxaban
Pas en première ligne car pas de formulation solution orale dispo
Prophylaxie endocardite
Sotalol
Sotalol: antiarythmique classe 2 et 3
C’est un BB en premier, mais plus on augmente dose plus il devient bloqueur sodique
Plus on augmente la dose plus on ajoute au rate et on faisait rythm control avant (???)
Nutrition
