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2121 > UA7 > Flashcards

UA7 Flashcards

1
Q

Les aminosides sont-elles prises PO ou IV?

A

IV

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2
Q

Contre quelles bactéries (gram+, -, etc…) les aminosides sont elles efficaces?

A

Gram - aérobes

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3
Q

Les aminosides sont bactéricides ou bactériostatiques?

A

Bactéricides

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4
Q

Les aminosides sont-elles concentration ou temps dépendant?

A

Concentration dépendant

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5
Q

À quelle molécule organique les aminosides ressemblent-elles?

A

Sucre

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminosides?

A

Inhibent la synthèse de protéine a/n ribosome. Effet TRÈS RAPIDE!

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7
Q

Quelles molécules inhibent la synthèse protéique?

A

Tétracyclines, macrolides, aminoglycosides

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8
Q

Quel est le spectre d’action des aminosides?

A

Gram - aérobe: PPECKS
Gram + en synergie

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9
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux aminosides?

A
  • Résistance naturelle (Bactéries anaérobiques Gram positif et Gram négatif sont naturellement
    résistants)
  • Résistance acquise (Inactivation enzymatique, production d’un ribosome mutant, perméabilité membranaire réduite)
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10
Q

S’il y a résistance à une aminoside, la bactérie est-elle résistante à toutes les aminosides?

A

Non ! Il faut toutes les tester

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11
Q

Comment fonctionne la synergie aminoside - beta-lactame?

A

Les beta-lactame rendent la paroi bactérienne perméable aux aminosides, peut pénétrer dans le cytoplasme et faire son action. Augmente l’absorption intracellulaire de 14x

Les aminosides diminuent l’inoculum bactérien et facilite activité des b-lactames.

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12
Q

Les aminosides peuvent-elles être données avec des antibio bactériostatique?

A

Non ! Antagonisme

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13
Q

Les b-lactames et les aminosides peuvent-elles être données en même temps?

A

Non ! Inactivation chimique a/n des 2 agents peut se produire et
diminuer les concentrations circulantes efficaces. Il faut les injecter séparément

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14
Q

La voie cutanée est-elle bonne pour l’aminoside?

A

NON ! Absorption cutanée peut être toxique, ne pas appliquer sur peau abimée

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15
Q

Les aminosides sont-elles bien absorbées si données PO?

A

NON ! Donc données IV

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16
Q

Vrai ou Faux: Il faut faire des prises de sang pour s’assurer du taux sanguin d’aminosides?

A

Vrai ! Les concentrations sont imprévisibles, influencées par variabilités intra et interindividuelles

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17
Q

Quelle est l’intervalle de dose des aminosides chez un pt de plus de 60 ans?

A

q 12h (espacer !)

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18
Q

Un pt maigre doit-il recevoir une dose plus faible ou grande d’aminoside?

A

Plus grande!

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19
Q

Dans quels cas la dose d’aminoside doit-elle être augmentée?

A

Fièvre, sexe féminin, grossesse, fibrose kystique, hémodialyse

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20
Q

Vrai ou faux: Les aminosides ne sont pas néphrotoxiques

A

FAUX ! Aminosides = néphrotoxiques

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21
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des aminosides?

A
  • Infections à Pseudomonas aeruginosa
  • Pneumonies à Gram -
  • Septicémies à Pseudomonas aeruginosa / Entérobactéries
  • Thérapie d’association dans l’endocardite à Gram + avec une B-lactame.
  • Péritonite à Gram –
  • Infections biliaires / pelviennes avec ampicilline
  • Pyélonéphrite
  • Infections chez patients avec fibrose kystique
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22
Q

Qu’est-ce que l’ototoxicité?

A

toxicité a/n oreille

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23
Q

Comment les aminosides créent de l’ototoxicité?

A
  • Les AG s’accumulent dans la périlymphe et le T½ dans ce liquide est de 10-15 fois celui du plasma (20-30 hrs)
  • Interaction avec les phospholipides de la cochlée (audition) et du vestibule
    (équilibre)
  • Surdité réversible / irréversible
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24
Q

Vrai ou Faux: Les aminosides sont néphrotoxiques

A

Vrai !

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25
Q

À quel intervalle devrait être fait un suivi pour la néphrotoxicité avec les aminosides?

A

2-3x par semaine

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26
Q

Quels E2 liés au bloc neuromusculaire peuvent causer les aminosides?

A

Myasthénie grave

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27
Q

Quel est le remède de la myasthénie grave?

A

Calcium IV

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28
Q

Dans quelles conditions les aminosides peuvent causer de la myasthénie?

A

Après administration de large dose.
En association avec agents anesthésiants / bloqueurs neuro-musculaire

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29
Q

Nommer des macrolides?

A

Azithromycine
Clarithromycine
Erythromycine
Fidaxomicine
Roxithromycine
Telithromycine
Tylosin

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30
Q

Nommer un macrolide de 1ère génération?

A

Erythromycine

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31
Q

Nommer des macrolides de 2ème génération?

A

Azithromycine et Clarithromycine

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32
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides?

A

Liaison réversible à la sous-unité 50S ribosomique
Interactions de liaisons d’hydrogène avec l’azote des bases de nucléotides
Interactions hydrophobes avec le cycle macrolactone
* Blocage des réactions de trans-peptidation et/ou de translocation
* Activité bactéricide ou bactériostatique selon la concentration

En gros, inhibe la synthèse protéique!

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33
Q

Les macrolides sont-elles concentration ou temps dépendant?

A

Temps dépendant

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34
Q

Quelles macrolides agissent moins bien à haut pH?

A

Erythromycine

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35
Q

Contre quelles bactéries les macrolides de 2ème génération ont-elles un effet bactéricide?

A

S. pyogenes, S. pneumoniae et H. Influenzae.

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36
Q

Vrai ou Faux: L’erythromycine devrait être prise à jeun

A

Vrai. Pas très stable en milieu acide et mieux tolérée

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37
Q

Pour quelle macrolide la biodisponibilité est améliorée en mangeant: Azithromycine ou clarithromycine?

A

Clarithromycine

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38
Q

Vrai ou Faux: La biodisponibilité de l’azithromycine augmente avec la nourriture

A

Faux ! Son Cmax augmente de 50%

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39
Q

Les macrolides sont elles plutôt des agents qui agissent intra ou extra cellulaires?

A

Intracellulaire

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40
Q

Les macrolides sont des substrats de quel CYP?

A

CYP 3A4, attention aux interactions

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41
Q

Les macrolides sont-elles éliminées de façon hépatique ou rénale?

A

Hépatique, presque pas d’ajustement en IR

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42
Q

Pour quelles bactéries les macrolides n’ont PAS d’action?

A

SARM
Entérocoques
Pseudomonas
Bacteroides fragilis
Fusobacterium necrophorum

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43
Q

Les macrolides agissent elles majoritairement contre les Gram+ ou les Gram-?

A

Gram +

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44
Q

Contre quels anaérobes les macrolides agissent-elles?

A
  • Anaerobes GRAM +
    Couverture: Actinomyces sp., Clostridium sp., P. acnes, Peptostreptococci
  • Anaerobes GRAM -
    Couverture: Prevotella sp.
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45
Q

Quelle macrolide a une meilleure activité contre les Gram-?

A

Azithromycine

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46
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux macrolides?

A
  • Altération du site de liaison (enzyme méthylase)
  • Inactivation enzymatique (estérase)
  • Pompe à efflux active
  • Diminution de la perméabilité de l’enveloppe cellulaire externe (Gram -)
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47
Q

La résistance est-elle croisée pour toutes les macrolides?

A

Oui

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48
Q

Quelles sont les limites de l’erythromycine auxquelles
on a voulu remédier en développant de nouveaux macrolides

A

T 1/2 court, dosage fréquent
Sensibilité à la cible, spectre limité
Tolérance
Biodisponibilité faible

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49
Q

Pour quelle autre raison que son effet antibio est utilisée l’erythromycine?

A

Son effet prokinétique

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50
Q

Quelles sont les indications de l’azithromycine et la clarithromycine?

A
  • Pédiatrie: sinusite, otite, pneumonie, pharyngite & amygdalite, diarrhée du voyageur
  • Chez l’adulte: sinusite, pharyngite, otite, bronchite, eaMCOP, pneumonie, maladie de Lyme, traitement des infections des tissus mous, MAC
  • Clarithromycine: H. Pylori, Encéphalite toxoplasmique (en association)
  • Azithromycine: ITSS, Diarrhée du voyageur
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51
Q

Quelles macrolides doivent être ajustées en IR? en IH?

A

IR: Clarithromycine

IH: Aucune (Prudence azithromycine potentiel hépatotoxique)

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52
Q

Les macrolides peuvent-elles être utilisées en grossesse et allaitement?

A

Oui, mais ne pas utiliser erythromycine

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53
Q

De façon générale, quels E2 peuvent causer les macrolides?

A

NVD

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54
Q

Quels E2 peuvent causer erythromycine?

A

Effets GI, douleur abdominale, N/V
Ototoxicité à dose élevée
Rarement hépatotoxique

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55
Q

Quels E2 peuvent causer l’azithromycine?

A

Peu d’E2 menant à arrêt de traitement
Contre-indiquée si antécédent de jaunisse cholestatique ou d’insuffisance hépatique lors d’utilisation précédente
Hépatotoxicité, ototoxicité à dose élevée

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56
Q

Quels E2 peuvent causer la clarithromycine?

A

Peu d’E2 menant à l’arrêt du traitement
Dysgueusie (goût métallique)
Hépatotoxicité rare, ototoxicité à dose élevée

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57
Q

Quelles macrolides sont des inhibiteurs du 3A4?

A

Erythromycine et Clarithromycine

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58
Q

Quels sont des substrats du 3A4 avec lesquels les macrolides peuvent interagire?

A

Atorvastatin, Carbamazepine, Colchicine, Digoxine, Everolimus, Simvastatin, Sirolimus, Tacrolimus, Warfarine

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59
Q

Vrai ou Faux: Les macrolides ne provoquent pas d’allongement de l’onde QT?

A

Faux !

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60
Q

Avec quels autres rx les macrolides peuvent elles allonger l’onde QT?

A

Amiodarone, Dofetilide, Procainamide, Quinine,
Sotalol

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61
Q

Une allergie à une macrolide signifie-t-elle qu’on est allergique à toutes les macrolides?

A

Non. Allergie à azithro ne signifie pas allergie clarithro

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62
Q

L’utilisation de clarithromycine est souvent faite pour limiter la résistance à quel autre antibios?

A

Fluoroquinolones

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63
Q

Vrai ou Faux: La résistance aux beta-lactames est associée à la résistance aux macrolides

A

Vrai ! Favoriser Fluoroquinolones dans ce cas

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64
Q

Si on traite un pt hospitalisé à risque élevé de complications, priorise-t-on un tx avec fluoroquinolone ou macrolide?

A

Fluoroquinolone

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65
Q

Quel est le mécanisme d’action de la clindamycine?

A

Activité par inhibition de la synthèse des protéines bactériennes
Supprime la production de protéines bactérienne par les ribosomes (Effet anti-toxines)

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66
Q

La clindamycine est elle concentration ou temps dépendante?

A

Temps dépendante

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67
Q

La clindamycine est elle bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide si concentration, microorganisme et inoculum propices

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68
Q

Décrire la pharmacocinétique de la clindamycine

A

Bonne biodisponibilité
Bonne distribution générale, sauf SNC
Métabolisme hépatique (substrat du 3A4)
Élimination fécale (risque C diff ++) et urinaire

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69
Q

Quel est le spectre d’activité de la clindamycine?

A

GRAM +:
Streptococcus spp.
Viridans Strep.
SASM
Arcanobacter sp.,
Cornybacterium diphteriae

GRAM - :
Capnocytophaga sp

Parasites et Champignons (en combinaison):
P falcifarum
Pneumocystis jiroveci

EFFET ANTI-TOXINE ! Augmente les chances de survie chez pts avec choc toxique aux streptocoques

Anaerobes GRAM +
Couverture: Actinomyces sp., Clostridium sp., Peptostreptococci
+/- P. acnes

Anaerobes GRAM -
Couverture: F. necrophorum, Prevotolla sp.
B. Fragilis: antibiotique le plus actif

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70
Q

Quels sont les mécanismes de résistance à la clindamycine?

A

Mécanismes de résistance
* Mutation du site du récepteur ribosomal
* Expression d’une méthylase: modification du récepteur
* Inactivation enzymatique

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71
Q

Vrai ou Faux: La clindamycine est plutôt utilisée en 2ème choix

A

Vrai ! Résistance +++

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72
Q

Quels sont les inconvénients de la clindamycine

A

Résistance ++
Associée à C diff

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73
Q

La clindamycine doit-elle être ajustée en IR? en IH?

A

IR: Non
IH: Oui, diminuer dose de 50% si sévère

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74
Q

Quels sont les E2 de la clindamycine?

A

Nausées et vomissements, diarrhée (ad 20%), douleur abdominale
Goût altéré
Colite pseudomembraneuse
Surinfection à C. Difficile (0.1-10%)
Vaginite à levure
Réactions cutanées
Élévation mineure réversible des enzymes hépatiques (surtout IV)
Prise PO: anorexie, nausées, vomissements, crampes et diarrhée

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75
Q

Décrire les interactions avec la clindamycine

A

Diminution d’efficacité en présence en combinaison avec un macrolide
Inducteurs du 3A4: Diminution des concentrations de Clindamycine
Augmentation de l’activité des bloqueurs neuromusculaires?
Diminution de l’effet de la cyclosporine?

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76
Q

La clindamycine doit elle être prise avec ou sans nourriture?

A

Peu importe

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77
Q

Quel est le mécanisme d’action du metronidazole?

A

Mécanisme exact inconnu
L’organisme susceptible doit activer le médicament une fois l’entrée cellulaire par diffusion passive par transfert d’un électron

Toxicité sélective contre les anaérobies et les protozoaires
Empêche l’utilisation des produits de réduction nécessaires à la survie de la bactérie
Effet cytotoxique au niveau de l’ADN, de l’ARN et des protéines cellulaires

78
Q

Le métronidazole est il bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide

79
Q

Le métronidazole est il concentration ou temps dépendant

A

Concentration dépendant

80
Q

Le métronidazole possède-t-il un effet post antibiotique?

A

Oui ! ad 3 heures

81
Q

Décrire la pharmacocinétique du métronidazole

A

Absorption orale 100%
Distribution PARTOUT, même au cerveau
Métabolisme hépatique, inhibiteur du 2C9 (interactions)
Élimination urinaire et fécale

82
Q

Quel type de bactérie le métronidazole couvre particulièrement?

A

Les anaérobes!

83
Q

Quels anaérobes sont couverts par le métronidazole?

A

Couverture de plusieurs anaerobes Gram-:
* Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella

Anaérobes Gram+
* C. difficile (augmentation de résistance, échecs rapportés)

Certains protozoaires

84
Q

Quels anaérobes ne sont PAS couverts par le métronidazole?

A

Pas d’activité contre plusieurs anaerobies Gram+ ne formant pas de spores
* Actinomyces, Lactobacillus, Proprionibacterium

85
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre le métronidazole?

A

Efflux
Réduction de l’activation
Inactivation
Prévention de la réparation de l’ADN

86
Q

Quelles sont les indications du métronidazole?

A
  • Trichomonase
  • Vaginose bactérienne, Maladie inflammatoire pelvienne
  • H. Pylori
  • C. difficile (pas en première ligne de traitement pour les infections sévères)
  • Amébiases: Entamoeba histolytica
  • Infections à anaérobies: intra-abdominales, abcès cérébraux, endocardites, etc.
  • Utilisation topique: Rosacée (via effets immunosuppresseurs et antiinflammatoires)
  • MII
87
Q

Le métronidazole doit-il etre ajusté en IR et en IH

A

De façon générale, non

88
Q

Le métronidazole est-il sécuritaire en grossesse et allaitement?

A

Grossesse: Peser les risques et bénéfices, cas de malformation rapporté

Allaitement: Risque de diarrhée, mais sinon compatible

89
Q

Peut on donner métronidazole chez des femmes enceintes à risque d’accouchement prématuré?

A

Prioriser clindamycine

90
Q

Nommer des E2 du métronidazole

A

Leucopénie
Convulsion et neuropathie périphérique (hautes doses, + de 1 mois)
N/D
Goût métallique

91
Q

Quels médicaments sont affectés par l’inhibition du 2C9 par le métronidazole?

A

Warfarine, Phenytoine, Phenobarbital

92
Q

Quel breuvage doit être évité pendant un traitement au métronidazole?

A

L’ALCOOL ! effet disulfiram-like présent même en utilisation topique

Éviter ad 48-72h post traitement

93
Q

Qu’est-ce que le SARV?

A

Staph Aureus résistant à la Vancomycine

94
Q

Le SARM est résistant à quoi?

A

Au pénicillines semi synthétiques (Méthicilline, Oxacilline, Cloxacilline)
Céphalosporines, Monobactams et carbapenems (toutes des b-lactam)

95
Q

Quel est le tx de 1er choix pour le SARM?

A
  1. Vancomycine
  2. Daptomycine, Linézolide

Si peu sévère: Clinda, doxycycline et macrolides

96
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine?

A
  • Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
97
Q

La vancomycine est-elle bactéricide ou bactériostatique?

A

Les deux !
Bactéricide envers certains Gram +
Bactériostatique envers entérocoques

Si avec aminoside = Bactéricide

98
Q

La vancomycine est-elle concentration ou temps-dépendant?

A

Temps dépendant

99
Q

Décrire la pharmacocinétique de la vancomycine

A

Très mauvaise absorption, donc utilisé pour C. diff
Bonne distribution, faible au SNC
Aucun métabolisme hépatique (pas d’IAM!)
Élimination rénale (ajustement IR)

100
Q

Quel est le spectre d’activité de la vancomycine?

A

GRAM + EXCLUSIVEMENT !
Aérobes:
Streptococcus spp.
Viridans Strep.
SASM
SARM
Staph coag-neg*
Arcanobacter. Sp.
C. jeikeium
Enterococcus sp.
Bacillus cereus

Anaérobes:
Clostridium sp., P. acnes, Peptostreptococci

101
Q

Quel est le mécanisme de résistance à la vancomycine?

A

Résistance transférable par plasmides

102
Q

Quelles bactéries sont particulièrement résistantes à la vancomycine?

A

Entérocoques (ERV, Entérocoques résistants à la vancomycine)

103
Q

Peut-on changer la voie d’administration de la vancomycine, par exemple de IV à PO?

A

NON ! Absorption très mauvaise en PO

104
Q

Quelles sont les indications de la vancomycine?

A

Utilisation per os: C. Difficile

Utilisation IV:
* Infection de la peau et des tissus mous
* Bactérémie et endocardite
* Méningite
* Pneumonie
* Ostéomyélite
* Neutropénie fébrile

105
Q

La vancomycine peut elle être injectée IM?

A

Non, douleur locale sévère

106
Q

La vancomycine doit elle être ajustée en IR?

A

Oui

107
Q

La vancomycine est-elle sécuritaire en grossesse et allaitement?

A

Grossesse: Peser risque/bénéfice. Suivi rapproché des dosages sériques

Allaitement: Sécuritaire

108
Q

Quels sont les E2 de la vancomycine?

A

Réactions liées à l’infusion 3-14%
* Red man syndrome
- Relargage d’histamine par dégranulation des mastocytes cutanés
* Neutropénie
* Thrombocytopénie
* Rash maculopapulaire ou érythémateux (DRESS)
* Fièvre médicamenteuse

*Ototoxicité réversible
*Néphrotoxicité réversible

109
Q

Quand fait-on un suivi des concentrations sériques de vancomycine?

A

Infections sévères à SARM
Lors de l’administration concomitante de plusieurs agents néphrotoxiques (ex.: aminosides)
Patients obèses ou recevant des hautes doses
En IRA, en hémodialyse
En infection du SNC

Réalisé pour le suivi d’efficacité ET d’innocuité

110
Q

La vancomycine doit-elle être prise avec ou sans nourriture?

A

Peu d’importance

111
Q

Si la vancomycine est administrée IV, quelles suivis doivent être faits?

A

Créatinine q2j et de la FSC q1sem quand le patient est admis, quand le patient est à domicile/stable q7 jours.

Suivi des niveaux sériques: à l’équilibre après un changement de dose, quotidiennement pour les patients en insuffisance rénale
aigue, q7 jours pour les patients stables

Si long terme, considérer audiogramme

112
Q

Quel est le mécanisme d’action du linezolide?

A

Inhibition de la synthèse des protéines lors de l’étape de l’initiation

113
Q

Le linezolide est-il bactériostatique ou bactéricide?

A

Bactériostatique

114
Q

Le linezolide est-il temps dépendant ou concentration-dépendant?

A

Temps-dépendant

115
Q

Décrire la pharmacocinétique du linezolide

A

Biodisponibilité de 100% (affecté par nourriture)
Concentrations adéquates au niveau pulmonaire épithélial, des cellules alvéolaires, de la peau et des tissus. Pénétration au système nerveux central.
Métabolisé par oxydation (pas d’interaction avec CYP!)
Élimination rénale et fécale (Pourtant pas d’ajustement IR)

116
Q

Quel est le spectre d’activité du linezolide?

A

Aérobes Gram +:
Streptococcus spp.
SARM
Staph coag-neg*
ERV
Arcanobacter sp.
C. jeikeium
L. Monocytogenes
Nocardia sp.

Anaerobes GRAM +
Couverture: Actinomyces sp., Clostridium sp., P. acnes, Peptostreptococci

Pas vraiment d’activité sur les aérobes Gram - et plus efficace sur anaérobe Gram+ que -

117
Q

Quels sont les mécanismes de résistance au linezolide?

A

Mécanisme le plus fréquent: mutation chromosomale du site de liaison (multiples mutations requises pour une résistance clinique)
Gène de résistance via les plasmides

118
Q

Quelles sont les indications du linezolide?

A

Infection de la peau et des tissus mous à SARM
Pneumonie nosocomiale impliquant le SARM
Autres indications d’infections à SARM: infection des os et des
articulations, infection du SNC, bactérémie persistante et/ou échec à la Vancomycine

Infections à ERV: endocardite, infections péritonéales reliées à la
dialyse, ostéomyélite, ventriculite, méningite, infections intraabdominales et infection des voies urina

119
Q

Le linezolide doit-il etre ajusté en IR? en IH?

A

Non, augmente risque de thrombocytopénie

Administrer dose en post-dialyse

120
Q

Le linezolide est-il sécuritaire en grossesse et allaitement?

A

Pas utilisé par manque de données

121
Q

Quels sont les E2 du linezolide?

A

Rash, nausées, vomissements, diarrhée
Augmentation des enzymes hépatiques

Effets indésirables rares mais sérieux:
* Syndrome de leukoencéphalopathie postérieure réversible, Convulsions,
décoloration des dents et de la langue, lingua villosa negra et hypoglycémie chez les diabétiques recevant de l’insuline ou des agents hypoglycémiants oraux

Toxicité hématologique
Toxicité mitochondriale

122
Q

Avec quels médicaments le linezolide peut avoir des interactions?

A

Linezolide: Substrat du p-gp

Rifampin
Synthroid
Clarithromycine
Amlodipine, Amiodarone, Omeprazole
Warfarine (Augm. INR)

Aussi, linezolide = Inhibiteur réversible et non-sélectif de la monoamine oxidase, donc syndrome sérotoninergique +++ si combiné

Risque d’hypertension/crise hypertensive avec les agents adrénergiques et la nourriture agée, fermenté ou fumée (tyramine)

123
Q

Quelles analyses doivent être faites lors de la prise du linezolide?

A

FSC minimalement une fois par semaine

124
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfamide?

A

Antibiotiques anti-folates: Inhibent de façon compétitive la synthétase dihydroptéroate

125
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-DHFR/Triméthoprime

A

Antibiotiques anti-folates: Inhibe la réductase dihydrofolate

126
Q

Les sulfamides et le triméthoprime sont-ils bactériostatiques ou bactéricides?

A

Bactériostatiques si individuels, mais bactéricides en synergie

127
Q

Les sulfamidés sont sous formes de sel sodique, quel conseil donner avec leur utilisation?

A

Boire beaucoup d’eau

128
Q

Décrire la pharmacocinétique des sulfamide

A

Bonne absorption
Fortement lié à l’albumine (contre indiqué chez femme enceinte en fin de grossesse ou avant 2 mois de vie)
Bonne distribution, faible dans SNC
Métabolisé par CYP, inhibiteur du 2C8 et 2C9
Élimination rénale

129
Q

Quel est le spectre d’action des sulfamides?

A

Gram+:
S. pyogenes,
S. pneumoniae
S. aureus
C. diphteriaie

Gram-:
Salmonella sp.
H. influenzae,
H. ducreyi
E. coli
P. mirabilis
K. pneumoniae
P. multocida
Brucella sp
N. meningitidis

Autres
Nocardia, Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, Plasmod

130
Q

Quel est le spectre d’activité du dapsone?

A
  • Mycobacterium leprae,
  • Plasmodium falciparum,
  • Pneumocystis jiroveci
    *Toxoplasma gondii
131
Q

L’hypersensibilité au sulfaméthoxazole est plus fréquente chez quelle population

A

VIH ou absence/manque glutathion (ex.: jeun) ou N-acetyl-transférase car produit métabolite toxique

132
Q

Nommer des médicaments sulfuré mais NON-sulfamidés (Pas de cycle benzene avec souffre) qui ne causent pas d’allergie croisée avec le sulfaméthoxazole

A

Spironolactone
Amoxicilline
Captopril
Oméprazole
Ranitidine
Rofécoxib
Sulindac

133
Q

Les allergies croisées entre sulfa antibio et non-antibio sont-elles fréquentes?

A

Réaction croisée entre les sulfas antibiotiques et les sulfas non
antibiotiques est fortement improbable

Si réaction sévère et à plusieurs rx, ne pas prendre de risque

134
Q

Quelles sont les contre-indications absolues des sulfonamides non antibiotiques?

A
  • Syndrome Stevens Johnson
  • Épidermolyse Toxique (TEN)
  • DRESS
  • Néphrite interstitielle
  • Anémie hémolytique
  • Hépatite fulminante
  • Vasculite
  • Choc anaphylactique
135
Q

Quelles sont les réactions allergiques les plus fréquentes aux sulfa?

A

Réactions immunes de type I (médiées par les IgE) –

Réactions retardées fièvre, réaction cutanée pouvant aller jusqu’aux réactions sévères (syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique) et une atteinte
des organes multiples (hépatite, cytopénie, néphrite, détresse respiratoire survient en général 7-14 j après l’administration pouvant aller jusqu’à 21 j)

136
Q

Quel est le spectre d’activité des Anti-DHFR?

A

Gram+:
S. epidermidis
S. saprophyticus
L. monocytogenes

Gram -
E. coli
P. mirabilis
K. pneumoniae
Enterobacter sp.
Burkolderia cepacia

Autres
Pyriméthamine: Toxoplasma gondii

137
Q

Quel est le spectre d’activité de la combinaison sulfamide + anti DHFR?

A

Gram -
Salmonella sp.
Shigella
H. influenzae
E. coli
M. catarrhalis
P. mirabilis
K. Pneumoniae
(Pas Pseudomonas)

Gram +
S. pyogenes,
S. pneumoniae
S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus

Autres
P. jiroveci, T. gondii, Plasmodium

138
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux sulfamidés?

A
  1. Augmentation de la production de
    PABA (S. aureus, N. gonorrheae)
  2. Diminution de l’affinité du DHPS pour les sulfamidés (E. coli)
  3. Diminution de la perméabilité
    bactérienne ou transport actif à
    l’extérieur de la bactérie (efflux)
    (Enterobacteriaceae)
  4. Augmentation de la production de
    DHPS
  5. Utilisation de l’acide folique présynthétisée (Enterococcus)
139
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux Anti-DHFR?

A
  1. Diminution de l’affinité du DHFR pour les anti-DHFR
  2. Diminution de la perméabilité
    bactérienne
  3. Augmentation de la production de
    DHFR
140
Q

Quel est le risque avec les Anti-DHFR?

A

Hyperkaliémie

141
Q

Quelles sont les indications du TMX-SMP?

A

Indications cliniques
* Infections des voies urinaires (Cystite, prostatite)
* Infections des voies respiratoires
* Infections GI

Tx/px Pneumocystis jiroveci
Tx/px Toxoplasma gond

142
Q

Quels sont les E2 du TMX-SMP?

A

Effets GI- dermatologiques- dyscrasie sanguines- néphrotoxicitékernictère

143
Q

Quelles sont les contre-indications aux sulfamides?

A

< 2 mois d’âge
* Fin 3e
trimestre grossesse
* Porphyrie
* Hypersensibilité / toxicité
antérieure sulfamidé
antibiotique
* Déficience G6PD (CI absolue –
dapsone; CI relative sulfamidés)

144
Q

Quelles sont les contre-indications des anti-DHFR?

A
  • Hypersensibilité
  • Hypersensibilité à l’acide folinique
    (si prise pyriméthamine)
  • Anémie mégaloblastique 2e
    à carence en folate
  • Myélosuppression sévère
  • Grossesse 1e trimestre (éviter
    autant que possible)
  • Allaitement (pyriméthamine)
145
Q

Quelles sont les indications du dapsone?

A

Prophylaxie (dapsone donnée seule) et traitement (en combinaison avec
triméthoprime) des infections à Pneumocystis jiroveci légère à modérée

Traitement et prophylaxie des infections à Toxoplasma gondii (dapsone + pyriméthamine + acide folinique)

Lèpre (Mycobactérium leprae) : seul ou en combinaison avec clofazimine + rifampicine

Leishmaniase

+ autres indications non infectieuses – pathologies rares (surtout auto-immunes)

146
Q

Quels sont les E2 des sulfamidés?

A

Gastro-intestinaux (1-2%)
Réaction d’hypersensibilité (2-50%
selon groupe)
Dyscrasies sanguines
Crystallurie
Photosensibilité

147
Q

Quels sont les E2 des anti-DHFR

A

Éruptions cutanées
Phototoxicité
Dyscrasies sanguines
Anémie mégaloblastique
Pyriméthamine +++
Gastro-intestinaux
Électrolytes: augm K er CrS, dim Na
SNC (pyriméthamine)

148
Q

Quelles sont les interactions possibles avec le TMP-SMX?

A
  • Warfarine
  • Sulfonylurée (ex: glyburide)
  • Phénytoïne
  • Méthotrexate
  • Cyclosporine
  • Anti-arythmiques (procaïnamide, amiodarone)
149
Q

Quels sont les interactions pharmacodynamiques/cinétiques avec les anti-DHFR?

A

Interactions pharmacodynamiques
* Pyriméthamine + acide folique
* Triméthoprime + IECA
* Anti-DHFR + méthotrexate

Interaction pharmacocinétique
* Triméthoprime + digoxine

150
Q

Quel est le mécanisme d’action du nitrofurantoine?

A
  • Radical réactif provoque des coupures et substitutions de bases a/n de l’ADN
  • diminution synthèse protéique et enzymatique
  • diminution de la synthèse de la paroi cellulaire
  • interfère avec la synthèse de l’acétyl-coenzyme A et par conséquent le métabolisme des pyruvates et la respiration bactérienne
151
Q

La nitrofurantoine est-elle bactéricide ou bactériostatique

A

Les deux!

152
Q

Y a-t-il beaucoup de résistance au nitrofurantoin?

A

Non, mécanismes d’action variés

153
Q

Quel est le spectre d’action du nitrofurantoin?

A

Gram + aérobes :
* Enterococcus, Staphylococcus aureus sensible méthicilline,
Staphylococcus saprophyticus

Gram – aérobes :
* Escherichia coli

154
Q

Quels sont les mécanismes de résistance au nitrofurantoin?

A

Nécessite plusieurs mutations simultanées (développement lentement et progressivement)
* Absence de résistance croisée avec d’autres antibiotiques

155
Q

Décrire la pharmacocinétique du nitrofurantoin

A

Absorption rapide et bonne, ↑ avec aliments ou lait
Distribution tissulaire a/n urinaire. Traverse placenta et présent dans le lait
N’atteint pas concentration plasmatique efficace pour activité
antibactérienne systémique car élimination rénale trop rapide
Élimination rénale

156
Q

Quelles sont les indications du nitrofurantoin?

A
  • Infection urinaire aiguë basse (cystite) non compliquée causée par des bactéries sensibles
  • Bactériurie asymptomatique au cours de la grossesse
  • Prophylaxie de la cystite non compliquée récurrente
  • Prophylaxie des récidives fréquentes de prostatite bactérienne (permet de stériliser les urines)
  • A NE JAMAIS UTILISER DANS LE TRAITEMENT DES PYÉLONÉPHRITES, ABCÈS PÉRINÉPHRIQUE OU AUTRES
    INFECTIONS COMPLIQUÉES OU DES VOIES URINAIRES SUPÉRIEURES
157
Q

Quelles sont les contre indications à la nitrofurantoin?

A
  • Infection systémique
  • Infection urinaire compliquée
  • Pyélonéphrite
  • Prostatite aiguë ou chronique
  • Hypersensibilité à la nitrofurantoïne
  • Insuffisance rénale : ClCr < 40 ml/min
  • Hémodialyse ou dialyse péritonéale
  • Abcès rénal ou périnéphrique
  • Enfant < 1 mois
  • Femme enceinte à terme- sur le point d’accoucher (38 à 42 semaines)
158
Q

Quels sont les E2 de la nitrofurantoine?

A
  • Céphalées 6%, Nausées 8%, Flatulences 1.5%,
  • Peut colorer l’urine en brun-rouge brique
  • Prise avec nourriture pour limiter effets GI

Autres effets secondaires rares (< 1%)mais surtout associés à l’utilisation de la molécule en insuffisance rénale (inférieure à 40ml/min):
* Toxicité pulmonaire et neurologiques
* Réaction d’hypersensibilité

159
Q

Quelles sont les interactions possibles avec le nitrofurantoin?

A

Pharmacodynamiques
* Dérivés des quinolones (norfloxacine, acide nalidixique)
* Éthanol

Pharmacocinétiques
* Probénécide, sulfinpyrazone
* Magnésium (retard ou réduction de l’absorption)- (2h intervalle
avec antacide)

160
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthénamine?

A

Bactérie inactivée par formaldéhyde lors de concentration de 20 mcg/mL

161
Q

Quelles sont les indications du méthénamine?

A

Suppression et élimination d’une bactériurie (urine résiduelle infectée) chez les patients sans anomalies du
tractus urinaire ou avec une vessie névropathique

Antisudorifique lors de sudation excessive et/ou hyperhidrose plantaire

162
Q

Quelles sont les contre indications de la méthénamine?

A

Contre-indications
* Hypersensibilité
* Insuffisance hépatique
* Insuffisance rénale (ClCr < 50 ml/min), dialyse
* Prise concomitante de sulfonamides
* Acidose métabolique grave

163
Q

Quelles sont les E2 de la méthénamine?

A

Surtout à hautes doses
* Nausées, vomissements, diarrhée
* Prise avec nourriture pour limiter effets GI
* Rash, prurit
* Dysurie, polyurie, crystallurie, protéinurie, hématurie

164
Q

Quel est le mécanisme d’action de la fosfomycine?

A

Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire de la bactérie
* Inhibiteur énolpyruvate transférase
* Inhibe formation acide N-acétylmuramique, molécule précurseur dans la formation des chaînes de peptidoglycan
* Réduit adhérence bactérie à uroenthothélium

165
Q

Quel est le spectre d’action de la fosfomycine?

A

Efficace et indiqué pour les cystites causées par le E. coli et l’Enterococcus
faecalis. Le spectre d’activité couvre aussi Staphylococcus saprophyticus

166
Q

La fosfomycine est elle bactériostatique ou bactéricide?

A

Bactéricide

167
Q

Quelle est l’indication de la fosfomycine?

A

Cystite non compliquée chez femme de plus de 18 ans

IV:
* Ostéomyélite
* Infections compliquées des voies urinaires
* Infections nosocomiales des voies respiratoires inférieures
* Méningite bactérienne
* Bactériémie suite à infections ci-dessus

168
Q

Quel est le mécanisme de résistance à la fosfomycine?

A

Rare
Peut se développer soit par
mécanisme de médiation chromosomique ou plasmide causant une diminution concentration intracellulaire du médicament

169
Q

Décrire la pharmacocinétique de la fosfomycine

A

Absorption rapide, un peu plus lente si prise avec de la nourriture- préférable de prendre à jeun

Largement distribuée dans les tissus et n’est pas liée aux protéines
plasmatiques

Pas métabolisée

Excrétée inchangée dans l’urine et dans les selles

170
Q

Quels sont les E2 avec la fosfomycine?

A
  • Diarrhée
  • Céphalée
  • Vaginite
  • Nausée
171
Q

Quels médicaments peuvent interagir avec la fosfomycine?

A
  • Métoclopramide
  • Probénécide
172
Q

Quelles précautions doivent être prises avec la fosfomycine IV?

A

Attention au Na+ dans la formulation!!
Ajuster poso en IR, attention K+

173
Q

Quelle est la particularité de la structure des tétracyclines?

A

4 cycles

174
Q

Nommer des tétracyclines?

A

Minocycline, Doxycycline, Tétracycline

175
Q

Avec quoi faut-il éviter des donner les tétracyclines?

A

Vitamines/Suppléments ! Chélation
Donner antibio au moins 2h avant ou 3h après

176
Q

Nommer des Glycycycline

A

Tigécycline

177
Q

Les tétracyclines et glycylcyclines sont elles temps ou concentration dépendantes? Bactéricides ou bactériostatiques?

A

Temps dépendantes et bactériostatiques

178
Q

Quel est le mécanisme d’action des tétracyclines et glycylcyclines?

A

Inhibition de la synthèse des
protéines en se liant de façon
réversible à la sous-unité 30S
du ribosome et en bloquant
l’incorporation d’acides aminés dans les chaînes peptidiques en élongation

179
Q

Quelles tétracyclines sont de 2ème génération?

A

Doxycycline et minocycline

180
Q

Quel est le spectre d’action des tetracyclines?

A

Gram + aérobes:
S. pneumoniae (doxy, mino)
MSSA, MRSA
S. epidermidis
E. faecium

Gram - aérobes:
H influenzae
M. catarrhalis

Autres bactéries atypiques ou plus rares:
Chlamydia pneumonaie, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila
Chlamydia trachomatis

181
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre les tétracyclines?

A

Médiée par plasmides
1. concentration dans les bactéries car diminue influx et augmente efflux (pompes d’efflux)
2. Déplacement des tétracyclines de leur site d’action (sous-unité 30S) par
une protéine protectrice ribosomale
3. Inactivation enzymatique des tétracyclines (rare)

182
Q

La résistance entre tétracyclines est-elle croisée?

A

Pas pour tygécycline

183
Q

Les tétracyclines ont-elles un effet post-antibiotique?

A

Oui

184
Q

Quelles sont les indications des tétracyclines?

A

Traitement des brucelloses, du choléra et autres Vibrios
Traitement de l’acné, infections des voies respiratoires inférieures (alternative pour pneumonie causée par atypiques), maladie de Lyme, ITSS, malaria

185
Q

Quelles sont les indications du tygécycline?

A

Infections compliquées peau et structures cutanées
Infections intra-abdominales compliquées
Pneumonies communautaires (légères ou modérées) causées par H. influenzae, S.pneumoniae (sensibles à la pénicilline), M. pneumoniae ou C.pneumoniae

186
Q

Quelle est la particularité de la tygécycline?

A

Ne doit être utilisée qu’en dernier recours ! S’il existe alternative, utiliser alternative. Associée à plus de mort que les autres antibios

187
Q

Quelles sont les contre indication des tétracyclines?

A
  • Hypersensibilité
  • Enfant < 8 ans (Chélation avec calcium, jaunie les dents)
  • Grossesse (surtout ≥ 16e
    semaine de gestation)
  • Insuffisance hépatique sévère (tétracycline)
  • Insuffisance rénale sévère (tétracycline)
  • Myasthénie grave
  • Mise en garde
  • Allaitement
188
Q

Les tétracyclines doivent-elles être ajustées en IR? en IH?

A

Oui !

189
Q

Quels sont les E2 des tétracyclines?

A
  • Effets gastro-intestinaux: nausée, diarrhée
  • Ulcération œsophagienne (ATTENDRE 30-60 MINUTES AVANT DE SE COUCHER)
  • Candidose orale et vaginale
  • Photosensibilité
  • Décoloration permanente jaune-brune des dents
  • Retard réversible croissance osseuse
  • Toxicité vestibulaire: Vertige, tinnitus (surtout minocycline)
  • Hépatotoxicité
190
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les tétracyclines?

A

Anticoagulants oraux (warfarine)
Contraceptifs oraux (controversé)
Digoxine
Phénytoïne, Carbamazépine, Phénobarbital (et doxy)
Rétinoïdes (risque hypertension intracrânienne)
Agents causant chélation

191
Q

La nitrofurantoine devrait elle etre prise avec nourriture ou non

A

Oui avec nourriture ou lait

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