UA 3 GA : MPOC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’apnée du sommeil

A

L’apnée du sommeil est une condition respiratoire associée à une diminution du calibre des voies aériennes pendant le sommeil, ce qui entraîne une désaturation en O2 et des éveils du système nerveux central. L’apnée est associée à un arrêt de la circulation d’air pendant environ 10 secondes alors que l’hypopnée est associée à une réduction moindre du débit de l’air.

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2
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’apnée du sommeil / le risque associé à ce problème de santé (et mécanisme)?

A

Les facteurs de risque sont l’obésité, l’âge avancé et l’hypertension. Les sujets qui ont une apnée du sommeil non traitée ont un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires.

En effet, lors d’un événement d’apnée obstructive, les sautes de pression intra-thoracique provoquent l’hypertension artérielle pulmonaire et systémique et l’activation du système nerveux sympathique.

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3
Q

Traitement apnée du sommeil

A

Le traitement de choix est la ventilation mécanique non invasive à l’aide d’un appareil que l’on nomme «CPAP», et qui est porté la nuit pendant le sommeil. Le CPAP est un appareil qui génère un flot d’air (20-60L/min), via un masque nasal, ce qui permet de maintenir une pression constante au niveau des voies aériennes durant le cycle de la respiration (pression positive tout au long du cycle respiratoire).

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4
Q

Qu’est-ce qui peut aggraver l’apnée du sommeil?

A

Le pharmacien doit être attentif à la prise de médicaments sédatifs (ex: benzodiazépines) et d’alcool par les patients ayant un SAHS, parce qu’ils peuvent aggraver la condition.

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5
Q

Comment agit le modafinil? Dans quoi est-il utilisé et qu’elle est son efficacité?

A

Le modafinil ( «Alertecmd») est un médicament à être officiellement indiqué au Canada pour le traitement de l’apnée du sommeil, mais son efficacité semble être limitée

Ce médicament stimule directement les récepteurs adrénergiques post-synaptiques centraux α1-adrénergiques. Cela a pour effet d’augmenter la vigilance.

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6
Q

Nommez une cellule inflammatoire caractéristique qui est identifiée dans la pathogénèse de la MPOC.

A

Lymphocytes CD8+, neutrophiles.

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7
Q

Nommez une manifestation systémique que vous pourriez observer chez un patient MPOC, en particulier lorsque sa maladie est sévère ?

A

Oedème des membres inférieurs (OMI), faiblesse musculaire.

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8
Q

Quel est le principal facteur de risque associé au développement de la MPOC ?

A

Le tabagisme.

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9
Q

Quelle est l’intervention la plus importante pour améliorer la MPOC. Quelle serait l’effet de cette intervention sur sa fonction pulmonaire?

A

La cessation tabagique. En effet, le tabagisme actif engendre un déclin accéléré de la fonction pulmonaire, accroit les symptômes et engendre une réponse sous-optimale au traitement actuel.

En effet, si la patiente MPOC continue à fumer, sa fonction pulmonaire se détériorera plus rapidement alors que si elle arrête, elle se sentira mieux, aura moins d’essoufflement, de toux et de sécrétions, et elle réduira son risque d’avoir d’autres problèmes de santé comme le cancer du poumon.

Il est utile de présenter au patient MPOC le graphique illustrant le déclin du VEMS avant et après la cessation tabagique et de lui rappeler -> Détérioration beaucoup moins rapide que qqun qui fume, même à un âge avancé

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10
Q

Comment le tiotropium interagit-il avec son récepteur?

A

Interaction ionique avec un acide aspartique (D) de TM3, ainsi que des interactions avec des résidus tyrosine (Y) de TM6 et 7 (ponts hydrogène) sont importants dans la liaison du tiotropium à son récepteur.

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11
Q

Quels sont les éléments de suivi de la pharmacothérapie en MPOC?

A
  • Afin d’effectuer le suivi de l’efficacité de la thérapie, la patiente sera questionnée périodiquement sur son niveau d’essoufflement.
  • L’échelle de dyspnée du CRM ou le score «CAT» sont des outils qui peuvent être utilisés afin d’évaluer le niveau d’essoufflement et les symptômes des sujets MPOC (ex: tous les 3 mois environ).
  • Survenue ou non d’exacerbations?
  • On révisera la technique d’inhalation périodiquement (3 mois environ)
  • Cessation tabagique? Assainissement de l’environnement?
  • Effets indésirables? Palpitations (attention, la MPOC elle-même peut causer de la tachycardie, en particulier en présence d’hypoxémie !) ? Tremblements légers? bouche sèche?
  • Adhésion?
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12
Q

Quels sont les critères qui dicteraient l’utilisation de l’antibiotique?

A

On recommandera à la patiente d’instaurer le traitement antibiotique en présence d’exacerbation aigüe purulente de sa MPOC et si elle répond oui à deux (incluant sécrétions purulentes) ou 3 des questions suivantes:

  1. Avez-vous des sécrétions plus abondantes qu’à l’habitude ?
  2. Êtes-vous plus essoufflé qu’à l’habitude ?
  3. Est-ce que vos sécrétions ont changé de couleur ?
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13
Q

Dose cible de théophyline = ?

A

La dose cible initiale est obtenue en multipliant 10 mg par le poids du patient en kg (10 mg/kg/j)

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14
Q

Quel est la particularité de la dose de théophylline en début de tx?
Quel est la dose maximale?

A

Puisque la théophylline cause de l’intolérance gastrique, on débute généralement par une dose plus faible (ex: 200 mg po die), que nous augmenterons graduellement jusqu’à la dose cible.

La dose maximale est habituellement d’environ 800 mg/jour ou 13 mg/kg/jour (selon ce qui donne la dose la plus faible), sauf en présence d’insuffisance hépatique, d’insuffisance cardiaque, ou d’un âge avancé (dose max environ 400 mg/jour).

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15
Q

Donner la formule pour calculer la nouvelle dose de théophylline à donner si on connait l’ancienne dose, la concentration sérique et la concentration visée.

A

La formule suivante, qui est basée sur l’assomption que la pharmacocinétique du médicament est linéaire peut être employée:

Dose nouvelle / Css nouvelle = Dose ancienne / Css ancienne

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16
Q

Doit-on toujours viser la dose cible / la dose maximal tolérée de théophylline?

A

Parfois, certains patients obtiendront des bénéfices alors que les concentrations sériques sont inférieures à l’intervalle thérapeutique rapporté par le laboratoire. Si tel est le cas, il n’est pas nécessaire d’augmenter la dose.

17
Q

Que faire si on donne théophylline + Ciprofloxacine

A

La ciprofloxacine peut inhiber le métabolisme de la théophylline (via CYP1A2) et augmenter la concentration sérique de ce médicament. On suggère ainsi de réduire de moitié la dose de théophylline pendant le traitement concomitant à la ciprofloxacine

18
Q

Est-ce qu’un ajustement posologique pour la théophylline serait requis si la patiente cesse de fumer ?

A

Oui. Le tabagisme induit le métabolisme de la théophylline. Ainsi, dans les semaines qui suivent la cessation tabagique, les concentrations sériques de théophylline pourraient augmenter. On doit donc suivre les effets indésirables, et les concentrations sériques. La dose pourrait être diminuée d’emblée (ex: de 600 à 400 mg po die, avec suivi de l’efficacité).

19
Q

Définition des bronchiectasies + Manifestation clinique + Complications

A

Dilatation chronique d’une ou plusieurs bronches (cause secondaire ou inconnue). Peuvent se confiner dans une aire du poumon

Manifestation clinique la plus fréquente: production élevée de sécrétions bronchiques.

Complications: colonisation par des micro-organismes (ex: pseudomonas), hémoptysies, insuffisance respiratoire.

20
Q

Traitement bronchiectasie

A
  • Traiter la cause sous-jacente, si elle est connue.
  • Drainage postural pour éliminer les sécrétions qui s’accumulent dans les bronches anormales.
  • Traitement des infections avec antibiotiques (ex: en présence d’une infection des bronchiectasies au pseudomonas, une durée de 14 jours d’antibiothérapie est recommandée). Certains sujets peuvent bénéficier d’un traitement préventif d’antibiotique inhalé pour réduire la colonisation bactérienne des voies aériennes (ex: tobramycine en inhalation).
  • L’utilisation d’un appareil de type Fluttermd, Tera-pep md ou Acapella md facilite l’élimination des sécrétions en provocant des vibrations et une forme de résistance (pression positive) à l’expiration. Le flutter est un petit appareil qui ressemble à une pipe. Les patients doivent respirer à l’intérieur de l’appareil (embout buccal en plastique) et ajuster l’inclinaison afin de ressentir le maximum de vibrations, et ce pendant 10 minutes environ. L’utilisation de cet appareil permet donc au patient d’éliminer davantage de sécrétions encombrantes.
  • Le médicament mucolytique N-acétylcystéine (MUCOMYST) possède des propriétés antioxydantes et pourrait être bénéfique (rarement employé). Il peut être administré par nébulisation ou PO
21
Q

Quel est la cible de SaO2 et de PaO2 lorsque l’on utilise l’oxygénation?

A

Maintenir une SaO2 d’au moins 90% et augmenter la pO2 à 60mmHg.

22
Q

Précaution pour l’oxygénothérapie.

A

Attention, si des concentrations trop élevées sont administrées à des patients hypoxémiques qui ont aussi une hypercapnie, ces derniers peuvent perdre le signal hypoxique qui stimule la respiration, et une rétention additionnelle de CO2, suivi d’une acidose respiratoire sévère peuvent survenir.

23
Q

Par quel mécanisme la corticothérapie systémique induit l’hyperglycémie ?

A

Entre autres, les glucocorticoïdes (GC) augmentent la gluconéogénèse en augmentant l’activité de l’enzyme glucose-6-phosphatase et phosphoénolpyruvate carboxylase (PEPCK), qui contribuent à l’hyperglycémie.

Au niveau des cellules bêta du pancréas, les GC peuvent inhiber la sécrétion d’insuline.

Ils inhibent aussi la production des transporteurs du glucose, donc le transport du glucose dans les adipocytes et les muscles squelettiques

24
Q

Hypertension pulmonaire secondaire vs hypertension pulmonaire idiopathique

A

L’hypertension pulmonaire est associée à une atteinte de la vascularisation pulmonaire et au développement de l’insuffisance cardiaque droite à long terme (i.e. atteinte du ventricule droit). Cliniquement, les patients atteints peuvent présenter de la dyspnée et de l’OMI.

L’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique est un type d’hypertension pulmonaire qui est associée à un taux de mortalité élevé. L’hypertension artérielle pulmonaire s’accompagne d’une vasoconstriction et d’un risque de thrombose.

Il existe plusieurs options de traitement de l’hypertension pulmonaire artérielle idiopathique, incluant les analogues de la prostacycline (ex: epoprostenol), les inhibiteurs de la phosphodiesterase-5 (ex: sildenafil), et les antagonistes des récepteurs à l’endotheline (ex: bosentan).

En ce qui concerne cette patiente, l’hypertension pulmonaire est «secondaire» et associée à la MPOC. Le traitement de l’hypertension pulmonaire secondaire consiste à traiter la cause sous-jacente donc dans ce cas-ci, d’améliorer le contrôle de la MPOC.