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Angiologie > TVT > Flashcards

TVT Flashcards

1
Q

Phlebothrombose

A

Tiefe Beinvenenthrombose

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Q

Definition

A

Ein stenosirrendes oder verschließendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene (Phlebothrombose) entsteht meist infolge einer Veränderung der Blutzusammensetzung( Hyperkoagulation), der Strömungsverhältnisse (Stade) oder durch einer Endothelschadigung - Virchow Trias

Risikofaktoren: Immobilisation, Malignome

Klinik: Schwellung, Druckschmerz und Zyanose der betroffenen Extremität.

DiagnostischL Farbduplex-Kompressionssonographie

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3
Q

CAVE

A

Bei der laborchemischen Bestimmung der D- Dimmer ist zu beachten, dass diese bei negativem Ergebnis einer Thrombose (oder Lungenembolie) weitgehend ausshliesen können- ein positives Ergebnis hingegen ist unspezifisch und kann viele Ursachen haben.

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4
Q

Atiologie

A

Positive Anmnese
Immobilisation
Adipositas
Alter >60J
Aktive Malignome, insbesondere. Magen, Pankreas,Lunge
Antiphospholipid Syndrom
Ostrogentherapie -> Rauchen potenzier das Thromboserisiko im Zusammenhang mit einer Ostrogentherapir
Schwangerschaft und Wochenbett bis zu sechs Wochen postnatal

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5
Q

Weitere Zustande mit erhöhtem Thromboserisiko

A

Herzinsuffizienz ab NYHA III
Erkrankungen die zu einer erhöhten Blutviskositat fuhren: ET< Thrombozytamie, Morbus Waldenstrom, Polycythemia vera, PNH;
Hypovolamie
Luxus
Nephrotisches Syndrom
COPD
Infektionen über zentralvenose Kathetersysteme (aus Portkateter) oder IV dorgenabusus
Sepsis
HIT Typ II
Hyperhomocysteinamie

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6
Q

Hereditär Yhrombophilie

A

Faktor V Leiden Mutation
Faktor VIII Erhöhung
Prothrombin Mutation
Protein S Mangel
Protein C MAngel
Antithrombin Mangel

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7
Q

Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose - WELLS SCORE

A

Anamnese
1. Aktive Krebserkrankung
2. Frühere dokumentierte TVT

Immobilisaton
1. Lähmung oder kürzlich Immobilisation der Beine
2. Bettruhe (> 3 Tage) oder Große chirurgische Operation (<12 Wochen)

Klinik am betroffenen Bein
1. Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen
2. Schwellung des gesamten Beines
3.Umfang eines Unterschenkels >3cm größer als Gegenseite
4. Eindruckbares Odem am symptomatischen Bein
5. Sichtbare Kollateralvenen

Diffentialdiagnostik
1. Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie TVT -2p

Alle anderen 1p
>2 Wahrscheinlichtkeit für TVT hoch

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8
Q

Lokalisation der Beinvenenthrombose

A

Vier Etagen: Becken; Oberschenkel; Knie und Unterschenkel

Beckenvenenthrombose (oberhalb des Lig. inguinale)
Oberschenkelvenenthrombose (zwischen Lig.inguinale und Fossa poplitea) 50%
Popliteavenenthrombose (im Bereich der Fossa poplitea bis zur Trifurkation in die Unterschenkelvenen
Unterschneklvenenthrombose

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9
Q

Faustregel

A

Je proximaler eine Thrombose, desto hoher das Embolie und Rezidivrisiko

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10
Q

Thrombosen des linken Beines häufiger

A

Aufgrund anatomischer Gegebenheiten, die zu einer Herabsetzung der Blutstromungsgeschwindigkeit fuhren, ereignet sich eine tiefe Beinvenenthrombose häufig auf der linken als auf der rechten Seite. Dies liegt an einer Kompression der linken Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis (Uberkeuzungsphanomen) sowie an einer gekauft auftretenden bindegewebigen Endothelveranderung im Lumen der linken Beckenvene

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11
Q

Symptome

A

Betroffenes Bein
Typische Trias: Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose
Uberwarmung
Schweregefuhl/ Spannungsgefuhl
Verstärkte Venenzaichnung

Allgemein: Plötzlich auftretende Luftnot; Schwindel und Schwächegefühl bei einer Lungenembolie

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12
Q

Phlegmas coerulea dolens

A

Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität -> Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses

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13
Q

Teiefe Armvenethrombose (inkl. Paget von Schrotete- Syndrom)

A

Akute Thrombose der V. brachialis, V.axillaris oder V.subclavie

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14
Q

Diagnostik

A

Klinische Untersuchungsbefunde

Meyer Zeichen: Wadenkompressionsschmerz.
Homans Zeichen: Wadenschmerz bei der Dorsalextension des Fußes
Mayr- Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle
Seitendifferente Beinumfange >3cm

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15
Q

Labor

A

D- Dimmer
BSG erhohung
Leukozytose

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16
Q

Bildgebende Verfahren

A

Goldstandard: Farbduplexkompressionsonographie der Beinvenen
Phlebographie
CT-Phlebographie (Nachteil ist dien hohe Strahlenbelastung)
MRT Phlebographie: Einsatz vor allem bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem

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17
Q

Weiterführende Diagnostik bei Phlebothrombose

A

Tumorsuche
Thrombophilie Screening

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18
Q

DD

A

Muskelfaserriss und posttraumatische Schwllungszustande/ Hamatom
Kompartment Syndrom
Lymphodem
Erysipel
Rupturierte Becker Zyste
Thrombophlebitis

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19
Q

Thrombophlebitis

A

Thrombose und Entzündung einer oberflächlichen Vene bzw. einer varikos veränderten Vene

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20
Q

Therapie

A

Akuttherapie
Allgemeinmaßnahmen
Kompressionbehandlung für mindestens drei Monate: Initial durch elastischen Wickelverband, im Verlauf tagsüber angepasster Kompressionstrumpf der Klasse II
Symptomadaptierte Vollmobilisation - keine Bettruhe!!!

21
Q

Medikamentos

A

Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mindestens fünf Tage
1. Wahl: Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux
Unfraktioniertes Heparin
Direkte orale Antikoagulantien z.B Rivaroxaban, Apixaban

22
Q

Maßnahmen zur Rekanalisierung

A

Chirurgisch als Thrombektomie oder interventionell durch kathetergestutzte pharmakomechanische Thrombektomie

Vena Lava Filter: Interventionelle Anlage eines Filters in die VEna Lava inferior, embolische Material wird hierdurch angefangen

23
Q

Sekundärprophylaxe

A

Nach der initialen Antikoagulation wird eine geeignete Erhaltungstherapie angeschlossen. Die Initiale Antikoagulation wird so lange aufrechterhalten bis durch eine orale Behandlung mit CUmarinen (in Deutschland ist Phenprocoumon üblich) ein über 24h konstanter INR>2 erreicht werden konnte.

24
Q

Komplikationen

A

Lungenembolie
Postthrombotisches Syndrom
Rezidiv
Aszendieren der Thrombose

25
Q

Basismasnhamen zur Thromboseprophylaxe

A

Bewegungsubungen/Muskelpumpe
Fruhmobilisation nach Operationen
Ausreichende Flussigkeitszufuhr
Beine hochlagern
Einschnürende Kleidung vermeiden
Medizinische Kompressionstrumpf

26
Q

Varikosis

A

Krampfadern

erweiterte Gefasschlangelungen epifaszialer Venen sowie der Performanzvenen mit Knoten und Knauelbildung infolge einer Venenwand oder Venenklappenschwasche bzw. durch gesteigerten intravasalen Venendruck

Ätiologie: primär, sekundär infolge einer Phlebothrombose
Pradispnierende Faktoren: genetische Anlage, Alter, vorwiegend Steheden oder sitzende Tätigkeit, intraabdominelle Drucksteigerung, Adipositas, Gravidtat

Stadium
I: nur kosmetisch störend, klinisch beschwerdefrei

II: Mudigkeits, Schwere und Spannungsgefuhel, nächtliche Wadenkrämpfe, PArasthesien, evtl, Juckreiz

III: Knochelodeme, hautinduration, Pigmentireungsstorungen, abegehiltes Ulcus cruris

IV: Ulkus cruris venösem
Memo: Zunahme der Beschwerden nach längerem Stehen oder Sitzen und Verschwinden der Symptomatik im Liegen und bei Bewegung!

Diagnostik: Tredelenburg Test
Perthes Test
Cuplexsonographie Ausschluss einer Phlebothrombose

Therapie: Beinhochlagerung, intermittierend Liegen, kalte Duschen, Spaziergange, Gewichtsreduktion, lange Sitzen oder Stehen, Warme und Sonnenbader vermeiden
Kompressionsstrumpfe

27
Q

weißer Thrombus

A

Endothelalterationen

28
Q

Roter Thrombus

A

Stromungsverlangsamung

29
Q

V. femoralis

A

50%

30
Q

Seborrhoische Dermatitis

A

Morbus Unna
Ist ein meist chronisches oder in Schüben auftretendes Ekzem, das bevorzugt in talgdrusenreichen Hautarealen auftritt.

31
Q

Obere Sprunggelenk

A

Das obere Sprunggelenk (kurz OSG) verbindet die Tibia (Schienbein) und die Fibula (Wadenbein) mit dem Talus (Sprungbein)
Ursachen für Bänderriss und Bänderdehnung am Sprunggelenk sind häufig Umknicken oder Unfälle beim Sport. Die Bänder verlieren dabei ihre stabilisierende Funktion und Betroffene können ihren Fuß meist nicht mehr belasten. Am häufigsten sind die drei fibularen Bänder (Außenbänder) betroffen: Das Ligamentum talofibulare anterius ist bei fast allen Außenbandverletzungen betroffen. Es zieht vom unteren Wadenbein waagerecht bis zum vorderen Anteil des Sprungbeins. Am zweithäufigsten reißt das Ligamentum fibulocalcaneare (⅔ aller Bandverletzungen), welches das Wadenbein mit der Außenseite der Ferse verbindet. Seltener reißt das zwischen Wadenbein und hinterem Anteil des Sprungbeins liegende Ligamentum talofibulare posterius.

32
Q

Vitoum

A

Lisoretic 20mg/12.5 Hydroclorthiazid +Lisinopril

33
Q

Mesenterialarterienstenose

A

Angina abdominalis

Ist eine hamodynamisch relevante Verengung (Stenzes) oder kompletter Verschluss einer Mesenterialarterien.

Ätiologie: durch eine arterielle Embolie oder eine lokale arterielle Thrombose in den Stromgebieten des Turnus coeliacus, der Arteria mesenteria superior.

Risikofaktoren: Arteriosklerose, Vorhofflimmern

Klinik: kolikartig Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen oder Diarrhö, Meteorismus, Pertionitis, Schock

Therapie Lapasaskopie

34
Q

Kehlkopfentzündung

A

Laryngitis

35
Q

Mumps

A

Parotitis Epidemie, Tölpel

Mumps ist eine akute, Generalisierte Virusinfektion, die in erster Linie die Speicheldrüsen befallt und eine lebenslang Immunität hinterlasst.

Übertragung : Tropischen oder Schmierinfektion, Der Erreger wird mit Urin, Speichel und Muttermilch ausgeschieden. Der Infektionort ist die Schleimhaut von Mundhohle und Nasopharynx.

Symptome:Fieberanstieg, Gliederschmerzen, Schwellung der Glandul aPArotis
Mumps Gesicht: beide Ohrläppchen stehen auffällig ab und die Haut über der teigigen Schwellung der Kursen ist odematos und gespannt.

36
Q

Mumps

A

Parotitis Epidemie, Tölpel

Mumps ist eine akute, Generalisierte Virusinfektion, die in erster Linie die Speicheldrüsen befallt und eine lebenslang Immunität hinterlasst.

Übertragung : Tropischen oder Schmierinfektion, Der Erreger wird mit Urin, Speichel und Muttermilch ausgeschieden. Der Infektionort ist die Schleimhaut von Mundhohle und Nasopharynx.

Symptome:Fieberanstieg, Gliederschmerzen, Schwellung der Glandul aPArotis
Mumps Gesicht: beide Ohrläppchen stehen auffällig ab und die Haut über der teigigen Schwellung der Kursen ist odematos und gespannt.

Diagnose: Laboruntersuchung und PCR

DD: Eitrige Parodist, SIalolithiasis, Sialadenitis

Komplikationen: Pankreatitisl Orchitis mit Gefahr der Sterilitat; Oophoritis;
Meningitis;

Behandlung: Lokale warme; Anagletika;
Bei Mumps orchitis und enzephalitischer Beteiligung ist eine Kortikosteroidbeahndlung indiziert

MMR Impfung 11 Monate, nach 4 Wochen

37
Q

Epiglottitis

A

Kehldeckelentzundung

Ist eine Entzündung der Epiglottis, die von seltenen Ausnahmen abgesehen, durch bakterielle Infektion verursacht wird. Sie verlauft als hochakute, lebensbedrohliche Erkrankung.

Impfung mit Influenza B

Erreger:
Kinder Haemophilus Influenza B
Streptokokken der Serogruppe A
Streptosoccus pnuemoniae
HAemophilus Influenza

Klinik: raschem Beginn und fulminanten Verlauf. Die froste Gefahr besteht in der Verlegung der Atemwege, die unbehandelt schnell tödlich enden kann.

starke Halsschmerzen, inspiratorisch Stridor, hohes Fieber, Dysphagie, Hypersalivation.

Ein Hustenreiz tritt in der Regel nicht auf, da die Epiglottis keine entsprechende Rezeptoren besitzt.

Therapie: Krankenhaus: Notarzt ggf.
intravenösen Antibiotikatherapie mit Cefotaxi oder Ceftriaxon
Zusätzlich sollten hochdosierte Kortikosteroide (Prednison i.v) und ggf. eine Adrenalin Inhalation zur Anschwellung der Schleimhaut gegeben werden.

38
Q

ACE Hemmer Nebenwirkungen

A

ACE Hemmer sind eine Gruppe von Antihypertensiva, deren Wirkung auf einer Inhibition des Angiotensin VOnverting Enzyme beruht. Folglich entsteht weniger Angiotensin II aus Angiotensin I.

Das ACE ist gleichzeitig auch für den Abbau des Peptidhormons Bradykinin verantwortlich, dessen Präsenz sich aus diesem Grund bei der Anwendung von ACE-Hemmer erhöht. Diese Erkenntnis hilft beim Verständnis von charakteristischen Nebenwirkungen der Substanzgruppe.

NW: Reizhusten;
Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit
Blutdruckabfall
Hyperkaliamie;
TGI Beschwerden;
Geschmackstorungen

Statt: Ca Antagonisten und der ACE absetzen

39
Q

Hüftverschleiß

A

Hüftgelenksarthrose

40
Q

Rheumatoide Arthritis

A

Ist eine chronische- entzündliche Systemerkrankung, welche die Innehast (Synodales) der Gelenke befallt und dadurch das klinische Bild einer Polyarthritis hervorruft. Fakultativ können andere Organe betroffen sein.

Autoimmunerkrankung: genetische pradisposition HLA - DRB 1

Diagnose: KU - Inspektion und Palpation: Druckschmerz, prellelastische Schwellung; Uberwarmungl Krepitation, Sehnenknoten
Funktrionssprufung
Querdruckschmerz im Bereich der Finger und Zehengrundgelenke (Gaenslen_ Zeichen)
Bildgebung: Sonographie- Nachweis von Synovialitis, Tendinitis, Bursitis
MRT: KNochenmarkodem(Fruhzeichen), Inflammation, Erosionen
Skeletsszintigraphie
Rtg: Hande und Handgelenke, Vorfuß, Des Taxis

Labor: BSG, CRP, RF, BLUTBILD, (Norm oder mikrozytare Anämie, Leukozytose, thrombozytose), Ferritin als Akute Phase Protein CCP- Antikörper (citrulinierte Peptide)

Klinik: Abgeschlagenheit; Subfebrile Temperaturen; Nachtschweiß und Myalgien

Arthritis: Periphere Arthritis v.a. an keinen Gelenken der HAnde und Füße mit typischerweise polpartikularem symmetrischen Verteilsmuster
Morgensteifigkeit der Gelenke von mindestens 60 Minuten Dauer
Rheumaknoten
KArpaltunnelsyndrom - Titel Syndrom (Kompression des Nervus Medianus)
Bakerzyste

Extraartikulare Manifestationen
Herz: Perikarditis, Klappenveranderungen; Granulomatose Myokarditits
Lunge: Pleuritis, Pleuraerguss, Rheumaknoten, Bronchiloitis, COPD
Leber: Leberenzyme erhoht

Therapie:
Glukokortikoide
Analgetika
NSAID
DMARDS: Methotrexat, azathioprin, sulfasalazin, anti tif alpha(adalimumab, infliximab) Rituximab , Goldpraparate

Glukokrtikoide intraartikular injeziert werden

41
Q

Wie lange muss man Marcumar geben?

A

3 Monaten, aber hier müssen wir auf das Ergebnis von gerinnungsuntersuchungen (wie Faktor V) warten und dann können wir entscheiden

42
Q

Marcumar

A

Phenprocoumon- ist ein zur Antikoagulation Eingesetzes Cumain- Derivat.

Vitamin K - Antagonist
Cumarin Derivate hemmen die Vitamin K abhängige carboxylierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, IX sowie der antikoagulatorischen Proteinen C und S in der Leber.

NW: Nasenschlaimhaut- Epistaxis
Gastrointestinaltrakt
Gehirn
Nebenniere
Netzhaut

43
Q

Os schaphoideum

A

Kahnbein

44
Q

Votum plus

A

HCT+Olmesartan

45
Q

Ich vertrage kein Milchzucker

A

Laktoseintoleranz

46
Q

wegen der Börse

A

because of the stock market

47
Q

Bauchinfarkt

A

Mesentialischamie

48
Q

Pflegekind

A

Foster child

49
Q

Therapie

A

Antikoagulation mittels Heparin
Kompressionstherapie initial mit elastischen Binden im weiteren Verlauf KOmpressionsstrumpfe
evtl. Thrombektomie bei frischen Thromben der V. Lava und V.iliaca
zur Rezidivprophylaxe orale Antikoagulation mit CUmarinen für 3-12 Monate
evtl. Fibrinolysetherapie bei Phlemasia coerulea dolen
Thromboseprofylaxe unfraktionierten Heparin

Angiologie (12 decks)

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