TVT Flashcards
Phlebothrombose
Tiefe Beinvenenthrombose
Definition
Ein stenosirrendes oder verschließendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene (Phlebothrombose) entsteht meist infolge einer Veränderung der Blutzusammensetzung( Hyperkoagulation), der Strömungsverhältnisse (Stade) oder durch einer Endothelschadigung - Virchow Trias
Risikofaktoren: Immobilisation, Malignome
Klinik: Schwellung, Druckschmerz und Zyanose der betroffenen Extremität.
DiagnostischL Farbduplex-Kompressionssonographie
CAVE
Bei der laborchemischen Bestimmung der D- Dimmer ist zu beachten, dass diese bei negativem Ergebnis einer Thrombose (oder Lungenembolie) weitgehend ausshliesen können- ein positives Ergebnis hingegen ist unspezifisch und kann viele Ursachen haben.
Atiologie
Positive Anmnese
Immobilisation
Adipositas
Alter >60J
Aktive Malignome, insbesondere. Magen, Pankreas,Lunge
Antiphospholipid Syndrom
Ostrogentherapie -> Rauchen potenzier das Thromboserisiko im Zusammenhang mit einer Ostrogentherapir
Schwangerschaft und Wochenbett bis zu sechs Wochen postnatal
Weitere Zustande mit erhöhtem Thromboserisiko
Herzinsuffizienz ab NYHA III
Erkrankungen die zu einer erhöhten Blutviskositat fuhren: ET< Thrombozytamie, Morbus Waldenstrom, Polycythemia vera, PNH;
Hypovolamie
Luxus
Nephrotisches Syndrom
COPD
Infektionen über zentralvenose Kathetersysteme (aus Portkateter) oder IV dorgenabusus
Sepsis
HIT Typ II
Hyperhomocysteinamie
Hereditär Yhrombophilie
Faktor V Leiden Mutation
Faktor VIII Erhöhung
Prothrombin Mutation
Protein S Mangel
Protein C MAngel
Antithrombin Mangel
Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose - WELLS SCORE
Anamnese
1. Aktive Krebserkrankung
2. Frühere dokumentierte TVT
Immobilisaton
1. Lähmung oder kürzlich Immobilisation der Beine
2. Bettruhe (> 3 Tage) oder Große chirurgische Operation (<12 Wochen)
Klinik am betroffenen Bein
1. Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen
2. Schwellung des gesamten Beines
3.Umfang eines Unterschenkels >3cm größer als Gegenseite
4. Eindruckbares Odem am symptomatischen Bein
5. Sichtbare Kollateralvenen
Diffentialdiagnostik
1. Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie TVT -2p
Alle anderen 1p
>2 Wahrscheinlichtkeit für TVT hoch
Lokalisation der Beinvenenthrombose
Vier Etagen: Becken; Oberschenkel; Knie und Unterschenkel
Beckenvenenthrombose (oberhalb des Lig. inguinale)
Oberschenkelvenenthrombose (zwischen Lig.inguinale und Fossa poplitea) 50%
Popliteavenenthrombose (im Bereich der Fossa poplitea bis zur Trifurkation in die Unterschenkelvenen
Unterschneklvenenthrombose
Faustregel
Je proximaler eine Thrombose, desto hoher das Embolie und Rezidivrisiko
Thrombosen des linken Beines häufiger
Aufgrund anatomischer Gegebenheiten, die zu einer Herabsetzung der Blutstromungsgeschwindigkeit fuhren, ereignet sich eine tiefe Beinvenenthrombose häufig auf der linken als auf der rechten Seite. Dies liegt an einer Kompression der linken Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis (Uberkeuzungsphanomen) sowie an einer gekauft auftretenden bindegewebigen Endothelveranderung im Lumen der linken Beckenvene
Symptome
Betroffenes Bein
Typische Trias: Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose
Uberwarmung
Schweregefuhl/ Spannungsgefuhl
Verstärkte Venenzaichnung
Allgemein: Plötzlich auftretende Luftnot; Schwindel und Schwächegefühl bei einer Lungenembolie
Phlegmas coerulea dolens
Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität -> Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
Teiefe Armvenethrombose (inkl. Paget von Schrotete- Syndrom)
Akute Thrombose der V. brachialis, V.axillaris oder V.subclavie
Diagnostik
Klinische Untersuchungsbefunde
Meyer Zeichen: Wadenkompressionsschmerz.
Homans Zeichen: Wadenschmerz bei der Dorsalextension des Fußes
Mayr- Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle
Seitendifferente Beinumfange >3cm
Labor
D- Dimmer
BSG erhohung
Leukozytose
Bildgebende Verfahren
Goldstandard: Farbduplexkompressionsonographie der Beinvenen
Phlebographie
CT-Phlebographie (Nachteil ist dien hohe Strahlenbelastung)
MRT Phlebographie: Einsatz vor allem bei geplanten operativen Eingriffen am Venensystem
Weiterführende Diagnostik bei Phlebothrombose
Tumorsuche
Thrombophilie Screening
DD
Muskelfaserriss und posttraumatische Schwllungszustande/ Hamatom
Kompartment Syndrom
Lymphodem
Erysipel
Rupturierte Becker Zyste
Thrombophlebitis
Thrombophlebitis
Thrombose und Entzündung einer oberflächlichen Vene bzw. einer varikos veränderten Vene
Therapie
Akuttherapie
Allgemeinmaßnahmen
Kompressionbehandlung für mindestens drei Monate: Initial durch elastischen Wickelverband, im Verlauf tagsüber angepasster Kompressionstrumpf der Klasse II
Symptomadaptierte Vollmobilisation - keine Bettruhe!!!
Medikamentos
Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mindestens fünf Tage
1. Wahl: Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux
Unfraktioniertes Heparin
Direkte orale Antikoagulantien z.B Rivaroxaban, Apixaban
Maßnahmen zur Rekanalisierung
Chirurgisch als Thrombektomie oder interventionell durch kathetergestutzte pharmakomechanische Thrombektomie
Vena Lava Filter: Interventionelle Anlage eines Filters in die VEna Lava inferior, embolische Material wird hierdurch angefangen
Sekundärprophylaxe
Nach der initialen Antikoagulation wird eine geeignete Erhaltungstherapie angeschlossen. Die Initiale Antikoagulation wird so lange aufrechterhalten bis durch eine orale Behandlung mit CUmarinen (in Deutschland ist Phenprocoumon üblich) ein über 24h konstanter INR>2 erreicht werden konnte.
Komplikationen
Lungenembolie
Postthrombotisches Syndrom
Rezidiv
Aszendieren der Thrombose
Basismasnhamen zur Thromboseprophylaxe
Bewegungsubungen/Muskelpumpe
Fruhmobilisation nach Operationen
Ausreichende Flussigkeitszufuhr
Beine hochlagern
Einschnürende Kleidung vermeiden
Medizinische Kompressionstrumpf
Varikosis
Krampfadern
erweiterte Gefasschlangelungen epifaszialer Venen sowie der Performanzvenen mit Knoten und Knauelbildung infolge einer Venenwand oder Venenklappenschwasche bzw. durch gesteigerten intravasalen Venendruck
Ätiologie: primär, sekundär infolge einer Phlebothrombose
Pradispnierende Faktoren: genetische Anlage, Alter, vorwiegend Steheden oder sitzende Tätigkeit, intraabdominelle Drucksteigerung, Adipositas, Gravidtat
Stadium
I: nur kosmetisch störend, klinisch beschwerdefrei
II: Mudigkeits, Schwere und Spannungsgefuhel, nächtliche Wadenkrämpfe, PArasthesien, evtl, Juckreiz
III: Knochelodeme, hautinduration, Pigmentireungsstorungen, abegehiltes Ulcus cruris
IV: Ulkus cruris venösem
Memo: Zunahme der Beschwerden nach längerem Stehen oder Sitzen und Verschwinden der Symptomatik im Liegen und bei Bewegung!
Diagnostik: Tredelenburg Test
Perthes Test
Cuplexsonographie Ausschluss einer Phlebothrombose
Therapie: Beinhochlagerung, intermittierend Liegen, kalte Duschen, Spaziergange, Gewichtsreduktion, lange Sitzen oder Stehen, Warme und Sonnenbader vermeiden
Kompressionsstrumpfe
weißer Thrombus
Endothelalterationen
Roter Thrombus
Stromungsverlangsamung
V. femoralis
50%
Seborrhoische Dermatitis
Morbus Unna
Ist ein meist chronisches oder in Schüben auftretendes Ekzem, das bevorzugt in talgdrusenreichen Hautarealen auftritt.
Obere Sprunggelenk
Das obere Sprunggelenk (kurz OSG) verbindet die Tibia (Schienbein) und die Fibula (Wadenbein) mit dem Talus (Sprungbein)
Ursachen für Bänderriss und Bänderdehnung am Sprunggelenk sind häufig Umknicken oder Unfälle beim Sport. Die Bänder verlieren dabei ihre stabilisierende Funktion und Betroffene können ihren Fuß meist nicht mehr belasten. Am häufigsten sind die drei fibularen Bänder (Außenbänder) betroffen: Das Ligamentum talofibulare anterius ist bei fast allen Außenbandverletzungen betroffen. Es zieht vom unteren Wadenbein waagerecht bis zum vorderen Anteil des Sprungbeins. Am zweithäufigsten reißt das Ligamentum fibulocalcaneare (⅔ aller Bandverletzungen), welches das Wadenbein mit der Außenseite der Ferse verbindet. Seltener reißt das zwischen Wadenbein und hinterem Anteil des Sprungbeins liegende Ligamentum talofibulare posterius.
Vitoum
Lisoretic 20mg/12.5 Hydroclorthiazid +Lisinopril
Mesenterialarterienstenose
Angina abdominalis
Ist eine hamodynamisch relevante Verengung (Stenzes) oder kompletter Verschluss einer Mesenterialarterien.
Ätiologie: durch eine arterielle Embolie oder eine lokale arterielle Thrombose in den Stromgebieten des Turnus coeliacus, der Arteria mesenteria superior.
Risikofaktoren: Arteriosklerose, Vorhofflimmern
Klinik: kolikartig Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen oder Diarrhö, Meteorismus, Pertionitis, Schock
Therapie Lapasaskopie
Kehlkopfentzündung
Laryngitis
Mumps
Parotitis Epidemie, Tölpel
Mumps ist eine akute, Generalisierte Virusinfektion, die in erster Linie die Speicheldrüsen befallt und eine lebenslang Immunität hinterlasst.
Übertragung : Tropischen oder Schmierinfektion, Der Erreger wird mit Urin, Speichel und Muttermilch ausgeschieden. Der Infektionort ist die Schleimhaut von Mundhohle und Nasopharynx.
Symptome:Fieberanstieg, Gliederschmerzen, Schwellung der Glandul aPArotis
Mumps Gesicht: beide Ohrläppchen stehen auffällig ab und die Haut über der teigigen Schwellung der Kursen ist odematos und gespannt.
Mumps
Parotitis Epidemie, Tölpel
Mumps ist eine akute, Generalisierte Virusinfektion, die in erster Linie die Speicheldrüsen befallt und eine lebenslang Immunität hinterlasst.
Übertragung : Tropischen oder Schmierinfektion, Der Erreger wird mit Urin, Speichel und Muttermilch ausgeschieden. Der Infektionort ist die Schleimhaut von Mundhohle und Nasopharynx.
Symptome:Fieberanstieg, Gliederschmerzen, Schwellung der Glandul aPArotis
Mumps Gesicht: beide Ohrläppchen stehen auffällig ab und die Haut über der teigigen Schwellung der Kursen ist odematos und gespannt.
Diagnose: Laboruntersuchung und PCR
DD: Eitrige Parodist, SIalolithiasis, Sialadenitis
Komplikationen: Pankreatitisl Orchitis mit Gefahr der Sterilitat; Oophoritis;
Meningitis;
Behandlung: Lokale warme; Anagletika;
Bei Mumps orchitis und enzephalitischer Beteiligung ist eine Kortikosteroidbeahndlung indiziert
MMR Impfung 11 Monate, nach 4 Wochen
Epiglottitis
Kehldeckelentzundung
Ist eine Entzündung der Epiglottis, die von seltenen Ausnahmen abgesehen, durch bakterielle Infektion verursacht wird. Sie verlauft als hochakute, lebensbedrohliche Erkrankung.
Impfung mit Influenza B
Erreger:
Kinder Haemophilus Influenza B
Streptokokken der Serogruppe A
Streptosoccus pnuemoniae
HAemophilus Influenza
Klinik: raschem Beginn und fulminanten Verlauf. Die froste Gefahr besteht in der Verlegung der Atemwege, die unbehandelt schnell tödlich enden kann.
starke Halsschmerzen, inspiratorisch Stridor, hohes Fieber, Dysphagie, Hypersalivation.
Ein Hustenreiz tritt in der Regel nicht auf, da die Epiglottis keine entsprechende Rezeptoren besitzt.
Therapie: Krankenhaus: Notarzt ggf.
intravenösen Antibiotikatherapie mit Cefotaxi oder Ceftriaxon
Zusätzlich sollten hochdosierte Kortikosteroide (Prednison i.v) und ggf. eine Adrenalin Inhalation zur Anschwellung der Schleimhaut gegeben werden.
ACE Hemmer Nebenwirkungen
ACE Hemmer sind eine Gruppe von Antihypertensiva, deren Wirkung auf einer Inhibition des Angiotensin VOnverting Enzyme beruht. Folglich entsteht weniger Angiotensin II aus Angiotensin I.
Das ACE ist gleichzeitig auch für den Abbau des Peptidhormons Bradykinin verantwortlich, dessen Präsenz sich aus diesem Grund bei der Anwendung von ACE-Hemmer erhöht. Diese Erkenntnis hilft beim Verständnis von charakteristischen Nebenwirkungen der Substanzgruppe.
NW: Reizhusten;
Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit
Blutdruckabfall
Hyperkaliamie;
TGI Beschwerden;
Geschmackstorungen
Statt: Ca Antagonisten und der ACE absetzen
Hüftverschleiß
Hüftgelenksarthrose
Rheumatoide Arthritis
Ist eine chronische- entzündliche Systemerkrankung, welche die Innehast (Synodales) der Gelenke befallt und dadurch das klinische Bild einer Polyarthritis hervorruft. Fakultativ können andere Organe betroffen sein.
Autoimmunerkrankung: genetische pradisposition HLA - DRB 1
Diagnose: KU - Inspektion und Palpation: Druckschmerz, prellelastische Schwellung; Uberwarmungl Krepitation, Sehnenknoten
Funktrionssprufung
Querdruckschmerz im Bereich der Finger und Zehengrundgelenke (Gaenslen_ Zeichen)
Bildgebung: Sonographie- Nachweis von Synovialitis, Tendinitis, Bursitis
MRT: KNochenmarkodem(Fruhzeichen), Inflammation, Erosionen
Skeletsszintigraphie
Rtg: Hande und Handgelenke, Vorfuß, Des Taxis
Labor: BSG, CRP, RF, BLUTBILD, (Norm oder mikrozytare Anämie, Leukozytose, thrombozytose), Ferritin als Akute Phase Protein CCP- Antikörper (citrulinierte Peptide)
Klinik: Abgeschlagenheit; Subfebrile Temperaturen; Nachtschweiß und Myalgien
Arthritis: Periphere Arthritis v.a. an keinen Gelenken der HAnde und Füße mit typischerweise polpartikularem symmetrischen Verteilsmuster
Morgensteifigkeit der Gelenke von mindestens 60 Minuten Dauer
Rheumaknoten
KArpaltunnelsyndrom - Titel Syndrom (Kompression des Nervus Medianus)
Bakerzyste
Extraartikulare Manifestationen
Herz: Perikarditis, Klappenveranderungen; Granulomatose Myokarditits
Lunge: Pleuritis, Pleuraerguss, Rheumaknoten, Bronchiloitis, COPD
Leber: Leberenzyme erhoht
Therapie:
Glukokortikoide
Analgetika
NSAID
DMARDS: Methotrexat, azathioprin, sulfasalazin, anti tif alpha(adalimumab, infliximab) Rituximab , Goldpraparate
Glukokrtikoide intraartikular injeziert werden
Wie lange muss man Marcumar geben?
3 Monaten, aber hier müssen wir auf das Ergebnis von gerinnungsuntersuchungen (wie Faktor V) warten und dann können wir entscheiden
Marcumar
Phenprocoumon- ist ein zur Antikoagulation Eingesetzes Cumain- Derivat.
Vitamin K - Antagonist
Cumarin Derivate hemmen die Vitamin K abhängige carboxylierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, IX sowie der antikoagulatorischen Proteinen C und S in der Leber.
NW: Nasenschlaimhaut- Epistaxis
Gastrointestinaltrakt
Gehirn
Nebenniere
Netzhaut
Os schaphoideum
Kahnbein
Votum plus
HCT+Olmesartan
Ich vertrage kein Milchzucker
Laktoseintoleranz
wegen der Börse
because of the stock market
Bauchinfarkt
Mesentialischamie
Pflegekind
Foster child
Therapie
Antikoagulation mittels Heparin
Kompressionstherapie initial mit elastischen Binden im weiteren Verlauf KOmpressionsstrumpfe
evtl. Thrombektomie bei frischen Thromben der V. Lava und V.iliaca
zur Rezidivprophylaxe orale Antikoagulation mit CUmarinen für 3-12 Monate
evtl. Fibrinolysetherapie bei Phlemasia coerulea dolen
Thromboseprofylaxe unfraktionierten Heparin
