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Cardio > Tutorat 8 - NSTEMI > Flashcards

Tutorat 8 - NSTEMI Flashcards

1
Q

Quels sont les molécules qui inactive les facteurs de coagulation ?

A
  • Antithrombine (se lie à thrombine et l’inactive)
  • Protéines C et S (inactive Va et VIIIa) et thrombomoduline (lie à thrombine et l’inactive)
  • Inhibiteur voie facteurs tissulaires
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2
Q

Quelle molécule provoque la lyse des caillots de fibrine ?

A

Activateur plasminogène tissulaire (tPA)

  • Sécrétée par ¢ endothéliales en réponse à formation caillot
  • Coupe protéine plasminogène pr former plasmine active qui dégrade caillots fibrine
  • Lorsque tPA est liée à fibrine ds caillot –> aug capacité à convertir plasminogène en plasmine
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3
Q

Quelles sont les causes de ruptures de la plaque ?

A
  • Facteurs chimiques (sécrétion substances qui inhibe prod collagène ou dégrade collagène)
  • Stress physique (surtout par aug SNS car aug pression et donc stress plaque
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4
Q

Quelle sont les étapes de l’hémostase ?

A
  1. Plaquettes circulantes adhèrent collagène exposé ds espace sous-endothélial
  2. Activation plaquettaire et libération contenu granuleux
    • Facilitateurs agrégation plaquettaire (ADP, fibrinogène)
    • Activateurs cascade coagulation (facteur Va)
    • Vasoconstricteurs (thromboxane, sérotonine)
  3. Formation clou plaquettaire
  4. Cascade de coagulation (par exposition facteurs tissulaires qui va former cap fibrine par action thrombine ce qui stabilise et renforcie clou plaquettaire)
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5
Q

Quelle est la cause de la douleur dans l’infarctus du myocarde ?

A

relâchement médiateurs (adénosine, lactate) myocarde ischémique qui irritent nerfs locaux

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6
Q

Pourquoi y a-t-il des anomalies de repolarisation dans l’infarctus ?

A

¢ ischémiques incapable faire repolarisation complète (K fuit)

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7
Q

Quel type infarctus est plus prévalent dans NSTEMI et STEMI ?

A

NSTEMI : infarctus sous-endocardial

STEMI : infarctus trans-mural

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8
Q

Quelle est l’évolution à l’ECG après un STEMI ?

A

Au moment STEMI : élévation ST
QQ heures après : élévation ST, dim onde R et début onde Q
1-2 jours après : inversion onde T et onde Q + profonde
QQ jours après : normalisation ST, inversion onde T et formation définitive onde Q
QQ sem après : ST et T N et onde Q persistante

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9
Q

Comment peut-on localiser l’infarctus à l’aide de l’ECG ?

A 
DI (latéral)
DII (inférieur)
DIII (inférieur)
aVR
aVL (latéral haut)
aVF (inférieur)
V1 (septum)
V2 (septum)
V3 (antérieur)
V4 (antérieur)
V5 (latéral)
V6 (latéral)
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10
Q

Quel est l’évolution des CK-MB et des troponines dans le sang ?

A

CK-MB

  • 3-8h : début haut
  • 24h : pic le + haut
  • 48-72h : retour N

Troponines
3-4h : début aug (maintenant un peu + tôt car amélioration test)
18-36h : pic le + haut
10-14 jours : retour N

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11
Q

Quels sont les mécanismes d’obstruction de la circulation coronarienne ?

A
  • HVG concentrique/excentrique
  • Thrombose aiguë intraluminale (coronarienne) +++ à
  • Spasme prolongé (dysfonction endothéliale)
  • Spasme prolongé et sévère (intox cocaïne par inhibition recapture présynaptique de norépinéphrine ce qui provoque dim apport et aug demande O2)
  • Embolisation coronarienne (OG, endocardite infectieuse, valves mécaniques, par foramen ovale perméable)
  • État thrombotique (trb coagulation)
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12
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxie sur les myocytes ?

A
  • Aug métabolisme anaérobique –> accumulation acide lactique –> dim pH –> dénaturation prots et chromatine –> mort ¢
  • dim ATP –> dysfonction pompe Na/K
    • Aug [K extra¢] + Aug [Na intra¢] –> altération potentiel membrane (arythmies dangereuses)
      Aug [Na intra¢] + aug [Ca intra¢] –> œdème intra¢
      Aug [Ca intra¢] –> activation protéases et lipases menant mort ¢
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13
Q

Quels sont les changements cellulaires après infarctus ?

A

1-2 minutes: dim ATP –> dim contractilité
10 minutes: dim 50% ATP –> débalancement électrolytes
20-24 minutes: dommages irréversibles
~5 jours après: macrophages entrent ds myocarde pr éliminer tissus nécrotiques
~ 7 sem après: fibrose et cicatrisation terminée

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14
Q

Quelles sont les complications de l’infarctus ?

A
  • Ischémie récurrente
  • Arythmie maligne
  • Dysfonction myocardique (ICS, ICD, choc
  • Infarctus VD
  • Rupture muscle papillaires, paroi libre VG, septum IV ou anévrisme V
  • Péricardite (inflammation myocarde qui s’étend péricarde)
  • Thromboembolie
  • Décès (par tachyarythmie ventriculaire maligne autour cicatrice ou nécrose)
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15
Q

Quels sont les causes d’arythmie maligne suite à un infarctus ?

A
  • Interruption flux sanguin vers voies conduction
  • Accumulation métabolites toxiques et concentrations aN électrolytes
  • Stimulation SNA
  • Administration drogues potentiellement arythmogéniques (dopamine)
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16
Q

À quoi sert la stratification du risque de complication ?

A

Établir CAT et Tx

17
Q

Qu’est-ce que le score TIMI ?

A

(thrombolyse ds infarctus du myocarde)

  • Évalue risques pr AI et NSTEMI
    - > 65 ans
    • > 3 FdR pr maladie artérielle coronarienne
    • Sténose coronaire préalable > 50%
    • Déviation segment ST sur ECG (> 0,05mm)
    • > 2 évènements angine prolongée (>20m) ds derniers 24h
    • Utilisation AAS pr 7 derniers jours (car dév AI/NSTEMI sous AAS = ø réponse Tx)
    • Biomarqueurs cardiaques sériques élevés
  • Chaque variable vaut 1 point
18
Q

Comment utilise-t-on le score TIMI pour calculer le risque de SCA ?

A

0 = risque faible
1-2 = risque modéré
>3 = risque élevé
- Approche rapide et invasive recommandé si score > 3, si angine réfractaire, si complications comme choc ou arythmie V ou si caractéristiques cliniques +++ inquiétantes

Faible (0 points chaque)

  • Score TIMI 0-2 points
  • ECG N
  • Marqueurs N

Modéré

  • Score TIMI 3-4 points
  • Anormalité onde T ou ST 0,5-1mm
  • Marqueurs légèrement aug

Sévère

  • Score TIMI 5-7 points ou diabète
  • Anormalité ST > 1mm
  • Marqueurs très élevés
19
Q

Quelles sont les investigations à faire si on suspecte infarctus ?

A

Risque SCA faible à modéré

  • Tapis roulant avec ECG (12-24h après si faible et 2-3 jours après si modéré)
  • Scintigraphie MIBI (si ECG à effort ø concluant)
  • Échocardiogramme sous stress

Risque SCA modéré à élevé
- Coronographie (12-24h après si modéré et 2-3 jours après si sévère)

20
Q

Quel est le traitement de choix d’un infarctus selon le risque de complication ?

A

Traitement SCA risque faible

  • 1 antiplaquettaire (AAS)
  • 1 anti-ischémique (B-bloqueur)
  • dim DLR (morphine)
  • Nitrates PRN

Traitement SCA risque modéré à élevé

  • 2 antiplaquettaires (AAS + clopidogrel)
  • 1 anti-coagulant (héparine IV)
  • 1 anti-ischémique (B-bloqueur)
  • Prévention athérosclérose (statine et IECA)
21
Q

Quels sont les anti-plaquettaires disponibles pour un infarctus ?

A

AAS + ticagrelor ou clopidrogel = best choice

AAS : 1e choix à commencer immédiatement lors suspicion et continuer à vie
Ticagrelor (Brillinta) : bloque mm récepteur plaquettaire que clopidogrel mais + efficace et + $$$
Clopidogrel (Plavix) : bloque mm récepteur plaquettaire que ticagrelor
InH GP2b3a : inhibiteur glycoprotéine svt utilisé avant coronarographie

22
Q

Quels sont les anti-coagulants disponibles pour un infarctus ?

A

Héparine non fractionnée (IV)

  • Lie antithrombine –> aug efficacité pr inactiver thrombine
  • Prise sang réguliers car très variable mais facilement réversible

Héparine de petit poids moléculaire (souscut)

  • Inhibe facteur Xa ce qui inhibe formation thrombine
  • ø prise sang mais - facilement réversible

Fondaparinux (souscut)

  • Inhibe Xa ce qui inhibe formation thrombine
    • risque saignements

Bivalirudine (IV) : inhibiteur thrombine

23
Q

Quels sont les anti-ischémiques disponibles pour un infarctus ?

A

B-bloquants (per os): dim FC, dim PA, dim contractilité ce qui dim demande O2
Nitrates (sublinguale ou IV): surtout vasodilatation veineuse (dim demande O2) et vasodilatation coronaire (aug apport)
Antagonistes Ca : dim contractilité et FC + dilatation artères coronaires –> après essaie nitrate et BB
IECA : inhibe angiotensine I (vasoconstricteur et pro-inflammatoire) –> attention si coronarographie = IRé

24
Q

Quels médicaments peuvent provoquer une péricardite ?

A

Procainamide (antiarythmiques) et hydralazine (vasodilatateur)

25
Q

Quelles sont les formes de péricardite post-infarctus ?

A

Forme précoce (qq jours après) : + commun ds infarctus transmuraux
Forme tardive (2sem à 11 mois après) : probablement origine auto-immune
*** Donner AAS et colchicine pr dim inflammation et éviter ibuprofène (bloque effet antiplaquettaire AAS) et AINS (agir sur COX comme AAS)

26
Q

Quels sont les éléments diagnostiques de la péricardite ?

A

DLR pleurétique thorax (soulagée par position assise et penchée par en avant)
Frottement pleural (si ø trop épanchement)
ECG (élévation concave diffuse segment ST et dépression segment PR à cause anomalie repolarisation épicarde oreillette)
Épanchement péricardique (risque tamponnade)

27
Q

Qu’est-ce que la triade de Beck pour la tamponnade ?

A
  • Hypotension artérielle (choc)
  • Assourdissement voir absence bruits cardiaques (liquide qui tamponne le bruit)
  • Distension veines jugulaires (dim retour veineux)
28
Q

Quel est le traitement de la tamponnade ?

A

Péricardiocentèse

  • Drainage cavité péricardique pr retirer fluide péricardique à haute pression
  • Seul Tx efficace pr sauver la vie
  • Utilisation cathéter pouvant demeurer en place pr 1-2 jours après procédure pr assurer drainage complet
  • Si tamponnade revient après, procédure peut être répétée
  • Ds cas + sévère, on peut retirer partie péricarde pr éviter ré-accumulation
29
Q

Quels sont les dérivations qui peuvent avoir des images miroirs ?

A

DII, DII et aVF (inférieur) –> DI, aVL, V5, V6 (latéral)

30
Q

Quels sont les territoires coronariens atteints selon les dérivations ayant signes à l’ECG ?

A

I, aVL - circonflexe (latéral haut)
II, III, aVF - coronaire droite (inférieur)
V1, V2, V3, V4 -descendante antérieure (antéroseptal)
V4, V5, V6 - circonflexe (latéral)

31
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec l’infarctus inférieur ?

A

En présence d’un infarctus inférieur, il n’y a pas de nécessité à intervenir s’il y a un bloc AV, à moins d’un bloc 2e degré type 2 ou 3e degré.

32
Q

Alors que vous êtes à ausculter M. Dupuis, ce dernier présente une crise d’angine. À l’auscultation, vous notez l’apparition d’un nouvel élément et il ne s’agit pas d’un souffle.
A. À quoi cela correspond-il?
B. Expliquez la pathophysiologie sous-jacente de ce phénomène.

A

A. B4.

B. Diminution de la compliance ou de relaxation du VG.

33
Q

Nommez trois (3) facteurs qui, au niveau vasculaire, déterminent la gravité des manifestations cliniques de l’angine.

A

Siège de la sténose (quantité de myocarde ischémique ou grosseur du territoire irrigué).
Présence de vaisseaux collatéraux ou non.
Quantité de myocarde déjà dysfonctionnel.
Degré de sténose du ou des vaisseaux.

Cardio (9 decks)

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