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Cardio > Tutorat 7 - Athérosclérose > Flashcards

Tutorat 7 - Athérosclérose Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme de l’ischémie d’un myocarde ?

A

Prod acide lactique –> dim pH ¢ –> empêche myocytes produire ATP nécessaire pr pomper Ca –> dim pH et aug Ca intra¢ –> fermeture jct ouvertes –> isolement électrique –> PA doit les contourner

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Q

Comment se fait le retour veineux des coronaires ?

A
  • Grande veine drainent régions irriguées par artère coronaire G
  • Veine moyenne draine régions irriguées par branche descendant post
  • Petite veine draine OD et VD
  • Veines ant drainent VD et se jette directement ds OD
  • Sinus coronaire se jette ds OD
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3
Q

Quelles sont les trois couches des vaisseaux sanguins ?

A
  • Endothélium
  • Intima
  • Lamina int
  • Média (fct contractile et élastique)
  • Lamina ext
  • Adventice (nerfs, vaisseaux sanguins et lymphatiques)
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4
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans l’athérosclérose ?

A
  • Cellules endothéliales (+++)
  • Cellules musculaires lisses (+++)
  • Macrophages (+++)
  • Plaquettes (+)
  • Lymphocytes T (+)
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5
Q

Quelles sont les fonctions normales des cellules endothéliales et comment sont-elles affectées lors dysfonction endothéliale ?

A

FCT N (DYSFONCTION)

  • Barrière (aug perméabilité)
  • Antithrombotique sécrétées et excrétés (prothrombotique)
  • Sécrétion substances inhibant prolifération ¢ musculaires lisse ds intima (stimulation migration média vers intima et prolifération)
  • Vasodilatateurs prédominants comme NO et prostacycline (vasoconstricteurs comme enthothéline)
  • Régulation réponse immune par résistance adhésion leuvocytes et opposition inflammation ( sécrétion chimiokinines et adhésines)
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6
Q

Quelles sont les principales causes de dysfonction endothéliale ?

A 
Stress hémodynamique (bifurcations vaisseaux, flux turbulent)
Irritants chimiques (tabac, dyslipidémie, HTA, diabète) --> aug prod endothéliale ROS
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7
Q

Quels sont les rôles des cellules musculaires lisses ?

A
  • Contraction (médiée par mol circulantes, libérée par nerfs locaux et endothélium)
  • Production MEC (collagène, élastine, protéoglycanes)
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8
Q

Quel est le rôle des lymphocytes dans l’athérosclérose ?

A

Interaction avec macrophages –> inflammation chronique par cytokines inflammatoires et facteurs croissance

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9
Q

Comment se forment les stries lipidiques ?

A
  1. Dysfonction endothéliale
  2. Entrée et modification LDL
    • Facilité si taux élevé LDL circulants
    • Liaison LDL aux protéoglycanes MEC
    • HTA = aug protéoglycanes = aug rétention LDL
    • Modif par oxydation LDL ou glycation
  3. Recrutement leucocytes
  4. Formation ¢ spumeuse
  5. Épaississement endothélial
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10
Q

À quoi servent les récepteurs scavengers ?

A

À capter LDL modifiés par macrophages sans limitation car ø effet feed-back

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11
Q

Comment se fait la formation endogène du cholestérol ?

A
  1. Foie dépose chol et TAG (+++) ds VLDL
  2. VLDL catabolisés LPL –> relache AGL aux tissus –> devient IDL
  3. a. IDL échange HDL TAG contre Apo E pour captation foie
    b. IDL catabolisés par LPL et lipase hépatique pr enlever TAG –> LDL
  4. LDL vont ds tissus et foie
  5. Clairance LDL par ApoB100 par endocytose récepteurs LDL ds foie
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12
Q

Quelle est la différence entre les récepteurs LDL et scavengers ?

A

Récepteur LDL : peut lier ApoB (chylomicrons) ou ApoE (IDL) donc permet captation lipoprotéines riches en TAG

Récepteur scavenger

    • spécifique (peut lier pls mol différentes)
  • Présent sur macrophages
  • Ø sujet régulation par feedback donc peut surcharger ¢ –> ¢ spumeuses

Pas récepteur = hypercholestérolémie familiale

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13
Q

Quelles sont les manifestations physiques d’une dyslipidémie ?

A

Xanthome : composés ¢ spumeuses (jaunâtre) surtout retrouvé ds dyslipidémie familiale
Xanthome éruptif : tache saillante entourée rouge sur mains et tronc causé par aug TAG
Xanthomes tendineux : svt tendon achille, rotuléen et extenseurs doigts causé par aug LDL (très spécifique)
Xanthelasma : plaques surélevées a/n coin nasal yeux causé par aug LDL (- spécifique)
Arc cornéen : anneau blanchâtre constitué dépôt chol autour cornée causé par aug LDL (ø significatif si > 50 ans)

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14
Q

Quels sont les facteurs de risque les plus importants de l’athérosclérose ?

A 
Tabac
HTA
DB2
Dyslipidémie
Hx familiale
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15
Q

Pourquoi les hommes sont plus à risque d’athérosclérose que les femmes ?

A
  • F pré-ménopausées semblent protégées (rôle protecteur oestrogènes)
  • Avant ménopause, F font – maladie coronariennw que H mais après taux devient similaire
  • Oestrogènes pourraient aug HDL et dim LDL mais androgènes font contraire
  • Oestrogènes ont aussi rôles antioxydants, antiplaquettaire et vasodilatateur
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16
Q

Quels sont les effets du tabac en lien avec l’athérosclérose ?

A
  • Aug modifications oxydatives LDL (agents oxydants ds cigarette)
  • Dim HDL circulants
  • Produit dysfonctions endothéliales à cause hypoxie tissulaire et stress oxydatif
  • aug stress oxydatif
  • aug adhésion plaquettes
  • Aug expression LAM soluble (aug adhésion leucocytes)
  • Nicotine stimule manière inappropriée SNS –> influence phénotype ¢ muscle lisse
  • Remplacement O2 par CO à Hb –> hypoxie
17
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique ?

A 
HTA
hyper TAG
Dim HDL
Résistance insuline
Obésité viscérale
18
Q

Comment le stress favorise-t-il l’athérosclérose ?

A

libération adrénaline provoque spasmes sur artères ce qui peut induire HTA si trop souvent et spasmes peuvent user système artériel favorise athérosclérose

19
Q

Quel est le mécanisme du débalancement entre l’apport et la demande chez un patient coronarien ?

A

Dim apport à cause

  • Dim pression perfusion distalement sténose
  • Dim résistance vaisseaux (rétrécissement + dysfonction endothéliale causant vasoconstriction)
  • Aug demande à effort (angine)
20
Q

Quels sont les déterminants de l’apport et de la demande en O2 ?

A

Apport

  • Contenu en O2 du sang (relativement stable)
  • Flot sanguin coronaire
    • Proportionnel à pression perfusion (pression diastolique aorte > 60mmHg)
    • Inversement proportionnel à résistance (compression ext et vasodilatation/vasoconstriction)

Demande

  • FC (par changements consommation ATP)
  • Tension sur paroi coeur (selon pression V, rayon V et épaisseur paroi V)
  • Inotropie cardiaque (contractilité)
21
Q

Quels sont les facteurs qui permettent de combler le besoin augmenté en O2 du coeur sachant que l’extraction d’O2 est déjà maximale au repos ?

A

Facteurs métaboliques
- Lors hypoxémie –> dégradation adénosine –> liaison récepteurs muscle lisse –> dim entrée Ca –> vasodilatation –> dim résistance –> favorise flot sanguin

Facteurs endothéliaux
- Sécrétion substances vasodilatatrices (NO, prostacycline) ou vasoconstrictrices (endothéline)

Facteurs neuro
- Stimulation récepteurs a-adrénergiques (vasoconstriction) ou B-adrénergiques (vasodilatation)

22
Q

Comment l’athérosclérose peut amener à un déséquilibre en l’apport et la demande en O2 ?

A

Normalement, mécanisme autorégulation ajustent tonus coronaire pr équilibre apport O2 avec demande (maintien taux constant tant que pression perfusion > 60mmHg)
Par contre, si athérosclérose, pression perfusion distale ainsi que dysfonction endothéliale prédispose à déséquilibre entre apport et demande O2

23
Q

Qu’est-ce que l’indice tibio-huméral (ITH) ?

A
  • Test permettant confirmer diagnostic MVAP
  • Rapport tensions artérielles systoliques MI sur celles MS
  • Normalment PMI > PMS (effet gravité)
  • Ds MVAP PMI < PMS (effet occlusion artérielle)
    - ITH < 0,9 : Dx MVAP même chez patient aSx
    • ITH < 0,5 : retrouvé chez patients présentant ischémie critique
  • Si atteinte A iliaque prox, ITH peut être N au repos –> ITH à effort
  • Pr DB2, ITH parfois ø interprétable à cause absence compression artères calcifiées –> mesure pression a/n 1e orteil par pléthysmographie
24
Q

Quel est le traitement de la claudication intermittente ?

A
  • Modif FdR
  • Prévention complications athérosclérotiques (IECA, anti-plaquettaire, statines)
  • Programme exercice
  • Cilostazol (inhibiteur phosphodiestérase)
  • Revascularisation + antiplaquettaire long terme
    • Handicap important
    • Claudication progressive malgré exercice
    • DLR repos ou nuit
    • Pré-gangrène ou gangrène
25
Q

Quelle est la physiopathologie de l’angine de poitrine ?

A
  • Résulte débalancement entre demande et apport O2
    • Exercice –> activation SNS –> aug FC et contractilité –> aug demande O2
    • Apport ne suffit ø car résistance vaisseaux aug par plaque athéromateuse et vasoconstriction (dysfonction endothéliale)
  • Réduction < 70% lumière aSx au repos
  • Précipité par 3E (Eating, Emotions, Exercice)
26
Q

Qu’est-ce que l’angine à seuil variable ?

A

obstruction dynamique causée par vasoconstriction proéminente (plutôt que par dim lumière par plaque) donc Sx très variable

27
Q

Quels facteurs vont favoriser un test très positif à l’épreuve d’effort avec ECG 12 dérivations ?

A

Test très positif si 1 facteur

  • ECG ischémique se dév ds 3 premières min exercice ou persiste 5min après fin exercice
  • Dépression/élévation ST > 2mm
  • Dim aN pression systolique causé par dim contractilité due à ischémie
  • TV
  • Patient fatigué après 2 min
28
Q

Quels sont les changements à l’ECG qui sont positif en cas d’angine ?

A

5-4-3-2-1-TT

  • 5 dérivations ou + avec des changements
  • Changements apparaissant précocément (- 4 METS)

  • Changements persistants + 3 min
  • Sous-décalage + 2mm
  • Sus-décalage + 1mm

  • Chute TA ou TV
29
Q

Qu’est-ce qu’une scintigraphie myocardique à effort (Mibi) ?

A
  • Injection composé radio-opaque (tallium, technétium)
  • Produit s’accumule ds régions où perfusion est meilleure laissant cold spots où il y a ischémie
  • Cold spots à exercice représentent ischémie transitoire (angine) ou ischémie réversible
  • Cold spots au repos représentent ischémie irréversible

Indications

  • Pt avec anomalies ligne isoélectrique rendant difficile interprétation ECG effort (BBG ou BBD)
  • Anomalie segment ST
  • ECG effort ne concorde ø avec clinique
30
Q

Qu’est-ce qu’une scintigraphie myocardique au persantin ?

A
  • Donne substances qui aug FC et contractilité (dobutamine) ou qui vasodilate (Persantin)
  • Indiqué pr pt ø capable defaire exercice du tout (contraintes mécaniques)

Dipyridamole (Persantin)

  • Bloque entrée ¢ et destruction adénosine –> aug [circulante] adénosine
  • Adénosine se lie à récepteurs vasculaires –> vasodilatation coronaire
  • Régions ischémiques déjà dilatées au max (compensation sténose coronaire)
  • Vasodilatation artères saines aug perfusion régions coeur en volant sang aux artères ischémiques
  • Imagerie au technétium montre dim perfusion (cold spots) ds régions ischémiques
31
Q

Est-ce que l’alimentation peut faire varier les lipoprotéines ?

A

Aug HDL par dim TAG ds chylomicrons (aussi par exercice)

LDL ø modifié par alimentation (statines et exercice)

32
Q

Quels sont les bénéfices de la cessation tabagique ?

A

48h: dim risques évènement coronarien, améliore goût/odorat
3-6 mois: dim essoufflement, toux et fatigue
1 an: dim risque cardiovasculaire de 50%
5-15 ans: mm risque cardiovasculaire qu’une personne n’ayant jamais fumé

33
Q

Quel est le trio de médicament à donner lors athérosclérose et quel est son effet ?

A

Effet : dim mortalité

AAS : inhibition COX-1 (dim risque thrombose) et COX-2 pr stabiliser plaque athérosclérose

Statines : Inhibiteurs HMG-CoA réductase permettant dim LDL par aug expression récepteurs LDL au foie et dim prod VLDL

IECA : inhibe ECA qui produit angiotensine II (vasoconstricteur favorisant HTA et proinflammatoire)

34
Q

Quelles sont les valeurs de prévention primaire des lipides sériques ?

A

LDL < 2mmol/L, HDL > 0,9mmol/L, TG

35
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour traiter l’angine ?

A

Trio athérosclérose : AAS (1e ligne), statines, IECA (dim mortalité)

B-bloqueurs (1e ligne) par B-1

  • Dim demande O2 par dim contractilité et FC
  • Aug apport par aug temps diastole
  • Contre-indiqué asthme, IC décompensé, brady, bloc AV

BCC (2e ligne)
DHP : dim demande O2 à cause vasodilatation veineuse/artérielle et aug apport O2 par dilatation coronaires (donner si HTA avec bradycardie)
Non-DHP : dim inotropie (dim demande O2) et dim FC (aug apport)

Nitroclycérine sublinguale

  • Vasodilatation veineuse (+++) –> dim précharge –> dim rayon V –> dim stress sur paroi V –> dim demande O2
  • Vasodilatation A coronaires –> dim résistance –> aug flot

Cardio (9 decks)

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