Tutorat 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards
De quoi dépends la performance cardiaque ?
- VÉ
- FÉ
- DC
- Travail cardiaque
- Compliance
Quelles sont les valeurs normales de fraction d’éjection ?
VG :55-75%
VD : 40%
De quoi dépend le VTD, le VÉ et le VTS ?
VTD : pré-charge
VÉ : pré-charge, post-charge, contractilité
VTS : post-charge et contractilité mais indépendant pré-charge
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?
État physiopathologique où coeur ø capable pomper sang à rythme suffisant pr répondre besoins métaboliques du corps
Quels sont les systèmes par lequel la stimulation neuro-hormonale permet de compenser l’insuffisance cardiaque ?
- Activation SNS
- Système rénine-angiotensine
- Système natrio-diurétique
Qu’est-ce que la rénine ?
- Sécrétée par cellules juxtaglomérulaires rein
- Sécrétion activée par dim pression artérielle, dim apport sel au rein ou stimulation directe récepteurs B juxtaglomérulaire par SNS
- Transforme angiotensinogène (sang) en angiotensine I rapidement transformée en angiotensine II par ECA
Qu’est-ce que l’angiotensine II ?
- Aug résistance périphérique totale par constriction artérioles (maintien pression sanguine systémique)
- Aug volume intravasculaire –> aug pré-charge
- Stimulation hypothalamus –> ADH –> soif
- Aug sécrétion aldostérone –> aug réabsorption Na rein –> aug réabsorption eau
Quels sont les effets nocifs à long terme de l’activation du sytème RAA ?
- Congestion systémique et pulmonaire
- Aug vasoconstriction et post-charge
- Aug taille VG (hypertrophie)
Qu’est-ce que l’ADH ?
- Sécrétion par hypothalamus aug par signaux barorécepteurs via angiotensine II
- Permet aug volume intravasc par promotion rétention d’eau ds néphron distal et vasoconstriction systémique
- À long terme, congestion systémique/pulmonaire, aug vasoconstriction et aug post-charge
Qu’est-ce que les peptides natriurétiques ?
- H naturelles bénéfiques sécrétée en réponse à aug pression intracardiaque
Peptide natriurétique auriculaire (PNA) : relâché lors distension par ¢ oreillette
Peptide natriurétique type B (PNB) : produit lorsque ventricule a stress hémodynamique
Quelles sont les fonctions des peptides natriurétiques ?
- Excrétion Na et eau
- Vasodilatation
- Inhibition sécrétion rénine
- Effets antagonistes de angiotensine II sur sécrétion aldostérone et vasopressine
À combien de mmHg de pression cela favorise-t-il la transsudation ?
Pression > 20mmHg ds capillaires pulmo favorise transsudation fluide ds interstitiel = congestion pulmonaire
Pourquoi l’ischémie myocardiaque peut amener une diminution de la compliance ?
condition transitoire inhibant apport É nécessaire pr relaxation muscu (besoin ATP pr pompe SERCA permettant recapture Ca par RS)
Quelles sont les causes des cardiomyopathies restrictives ?
- Fibrose ou cicatrice endocarde
- Infiltration myocarde
Amyloïdose (déposition fibrilles amyloïdes insoluble ds tissus)
Sarcoïdose (accumulation granulomes durs)
Hémochromatose héréditaire ou suite à transfusions sanguines (dilatation coeur avec accumulaton hémosidérine ds myocytes)
Pourquoi une tamponade peut créer une dysfonction dyastolique ?
iquide péricardial s’accumule sous haute pression et comprime chambres cardiaques
Limitation remplissage coeur
Quels sont les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque gauche ?
Symptômes
- Dyspnée
- Dim état mental
- Orthopnée
- Fatigue et faiblesse
- Respiration Cheynes-Stokes (réabsorption OMI en décubitus)
- Dyspnée nocturne paroxystique (dim sensibilité centres respi à pCO2)
Signes
- Dim débit urinaire diurne (aug nycturie)
- Cachexie
- Diaphorèse (sudation)
- Oedème pulmo
- Extrémités froides
- Tachycardie
- Tachypnée
- Râle pulmo
- Souffle régurgitation mitrale par HVG
- B2 aug
- B3 et B4
Quels sont les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque droite ?
Symptômes
- Anorexie et nausées
- Inconfort abdo quadrant sup droite (foie)
- Fatigue
- Gain de poids
Signes
- Distension veine jugulaire
- Épanchement pleural
- Ascite
- Oedème périphérique
- Souffle régurgitation tricuspidien
- Élargissement VD palpable parasternalement
- Hépatomégalie avec sensibilité abdo quadant sup droite
- B3 et B4
Quelles sont les causes IC sytolique ?
- Ischémie myocarde
- RM/SA
- HTA
- Toxico-métabolique
- Infectieuse
- Inflammatoire
- Infiltrative (sarcoidose, amyloidose, hémochromatose)
- Arythmies
- Maladies du myocarde
- Cause congénitale/génétique
- Haut DC
- Causes pulmo
Quelles sont les causes IC diastolique ?
- Ischémie myocarde
- HTA
- DB2
- FA
- Cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique concentrique
- Restriction causée par myocarde
Quelles sont les principales causes de décompensation clinique d’IC ?
- Non-compliance restriction hydro-sodée ou Rx
- Rx
- Toxiques (cocaine, alcool)
- Arythmies (surtout FA mais aussi brady)
- Ischémie/infarctus
- Infections
- Stress
- Haut débit (anémie, grossesse, hyperthyroïdie)
- IRé
- Transfusion
- Embolie pulmo
Quels sont les médicaments pouvant décompenser une IC ?
- AINS (aug risque IRé)
- Anti-arythmiques (dim contractilité)
- B-bloqueurs ou BCC (dim contractilité)
Comment les désordres électrolytiques vont-ils influencer le coeur ?
Aug Na : dim apport Ca –> dim force contractile
Aug K : repolarisation + rapide en inactivant canaux Na –> cause arythmie est FV
Aug Ca : contractions trop fortes, arythmies et irritabilité coeur
Dim Ca : dim contractions
Qu’est-ce que le BNP ?
Peptide natriurétique type B
- Marqueur relativement élevé si ICS et un peu élevé si ICD
- Peut être faussé par âge (aug), IRé (aug), obésité (dim) et Tx (Dim)
- Mesure BNP ø recommandée comme guide traitement IC
- Aug BNP si pression coeur élevée
Qu’est-ce qu’on voit à la radiologie pulmonaire selon la pression dans OG ?
Pression OG N < 10-15mmHg = Rx N
Pression OG > 15mmHg = redistribution vers circulation du haut qui est N peu utilisée
Pression OG > 20 mmHg = vaisseaux indistincs et présence lignes de Kerley B (petite marque linéaire ds partie basse poumons indiquant oedème interlobaire)
Pression OG > 25-30mmHg = surcharge (oedème) alvéolaire donc opacification espaces air
Qu’est-ce qu’on peut voir dans une étude hémodynamique ?
- Mesurer vitesse écoulement, turbulence, débit remplissage et gradients pression ds coeur et vaisseaux
- Fait avec cathétérisme cardiaque
OD : 0-4mmHg
VD : 30mmHg (systole) et 0-4 mmHg (diastole)
AP : 30 mmHg (systole) et 7-15mmHg (diastole)
Capillaires pulmo : 0-12mmHg
VG : 100-140mmHg (systole) et 0-12 mmHg (diastole)
Aorte : 100-140mmHg (systole) et 70-80mmHg (diastole)
Quels sont les grands but du traitement pour l’IC systolique ?
- Identifier et corriger causes sous-jacentes
- Éliminer causes décompensation IC
- Gérer Sx IC
a. Traiter congestion vasculaire syst et pulmo (diurétiques, restriction Na/eau, IECA, antagoniste récepteurs angiotensine)
b. Aug DC par vasodilatateurs et méd inotrope + (digitale, vasodilatateurs veineux comme nitrate ou artériels comme hydralazine, B-bloquants, amines avec activité inotrope +)
Quels sont les effets sur la survie des Rx pour l’IC systolique ?
Traitent Sx mais aug ø survie
- Diurétique
- Digitale
Aug survie
- IECA ou antagonistes récepteurs angiotensine
- Vasodilatateurs veineux (nitrate) + artériel (hydralazine) pris ensemble
- B-bloqueurs
Quels sont les fonctions et les complications possibles des diurétiques ?
Fonctions
- Aug excrétion Na et eau par rein
- Dim excès pression coeur et vaisseaux
- Dim oedème et dilatation coeur
Complications possibles
- Aug diurèse –> Risque dim VÉ et DC
- Débalancement électrolytes pouvant contribuer à arythmie
- Hypokaliémie (faiblesse, confusion, arythmie) avec furosémide et TZD –> donner K
Quels sont les différentes sortes de diurétiques ?
Furosémide (Lasix) : inhibition réabsorption Na, Cl et K –> élimination eau et risque hypokaliémie
Thiazidique : inhibition réabsorption Na et K –> élimination eau et risque hypokaliémie (- efficace si IRé que furosémide)
Aldactone : inhibition réabsorption Na par antagonisme aldostérone –> élimination eau sans risque hypokaliémie mais risque hyperkaliémie
Comment fonctionnent les IECA ?
- Inhibition ECA –> dim niveaux aldostérone ds sang –> aug élimination Na et donc eau –> dim volume intravasculaire –> dim congestion vasc pulmo/syst
- Aug bradykinine –> vasodilatateur
Quand utilise-t-on les IECA et quels sont les effets secondaires possibles ?
- Thérapie chronique 1e choix si ICS VG
- Utilisé si FÉ <40%
- Peut être combinés aux diurétiques pr annuler effet sur K
Effets secondaires : hypotension, hyperkaliémie, IRé, toux, oedème de Quincke
Quand utilise-t-on les antagonistes récepteurs angiotensine et quels sont les effets secondaires possibles ?
- Inhibition + complète que IECA car inhibe toutes voies production angiotensine
- Utilise chez patients intolérant IECA
Effets secondaires : hypotension, IRé, hyperkaliémie
Quel est le mécanisme de la digitale ?
- Thérapie inotrope (slm pr ICS)
- Favorise contractilité (aug dispo Ca intra¢) –> aug DC
- Dim élargissement coeur
- Aug sensibilité barorécepteurs –> mécanisme compensation SNS dim –> dim post-charge
- Dim conduction a/n noeud AV–> donc dim contractions ventriculaire (utile si FA)
Quel est le mécanisme des vasodilatateurs veineux (nitrates) ?
- Mécanisme neuro-H lors IC –> vasoconstriction, volume rétention et remodelage V excessif avec détérioration fct coeur
- Nitrates font vasodilatation veineuse –> dim retour veineux –> dim pré-charge VG –> dim pression diastolique VG –> dim pressions hydrostatiques capillaires pulmo –> dim congestion pulmo
Quel est le mécanisme des vasodilatateurs artériels (hydralazine) ?
- Dim résistance syst –> dim post-charge VG –> aug racourcissement fibres lors systole –> aug VÉ –> aug DC
- AugDC et dim résistance –> PA reste constante ou peu dim
Quel est le mécanisme des B-bloquants ?
- ** Meilleurs pr aug FÉ après certain temps
- N effet inotrope - –> dim contractilité –> ø bon pr ICS
- Par contre effet paradoxal –> aug DC, dim détérioration hémodynamique
- Donner slm si patient stable
Mécanisme
- SNS constamment activés lors IC –> désensibilisation récepteurs B
- B-bloqueurs bloque récepteurs ce qui incite corps à produire nouveaux récepteurs + sensibles à effets SNpS
- Dim mécanismes compensatoires SNS mais aug nb récepteurs permettant aug capacité contractile VG
Quel est le mécanisme des amines avec activité inotrope positive ?
- Inotrope + –> aug dispo Ca intra¢ –> aug force contraction –> aug VÉ et FC peu importe VTD
Soit
Inhibiteur phosphodiéstérase
Agonistes bêta-adrénergiques (dopamine)
*** Court terme seulement
Quand le défibrillateur est-il indiqué ?
- Arythmies V Sx ou soutenues
- Tachy V induite lors test électrophysiologique
- Cardiomyopathies dilatées
- Classe II ou III NYHA avec FÉ entre 30-35% avec thérapie optimale
À quoi sert le pacemaker en ICS ?
- Aug fct systolique VG
- Dim taille VG
- Aug capacité à exercice
- Dim sévérité RM
- Dim fréquence exacerbation IC
- Dim mortalité liée à IC progressive
*** Récommandé si FÉ 120ms ou classes III-IV NYHA avec Sx malgré thérapie optimale
Quels sont les traitements non médicamenteux possibles pour l’ICS ?
Dim Sx
- Restriction en liquide
- Restriction en Na
- Restriction et/ou entraînement activité physique
- Clinique IC (éliminer FdR, apprendre à vivre avec maladie)
Aug survie
- Défibrillateur
- Resynchronisateur cardiaque (pacemaker biV)
- Assistance V
- Greffe coeur
Quels sont les effets sur la survie des Rx pour l’IC diastolique ?
Dim Sx mais ø bcp effet sur mortalité
Quel est le Tx indiqué pour ICD ?
- Revascularisation (si ischémie)
- Restriction en liquide et Na (si oedème)
- Diurétiques et K (si oedème, attention à surdiurèse)
- IECA ou antagonistes récepteurs angiotensine
- B-bloqueurs ou BCC surtout si FA (dim FC pr aug qualité remplissage)
