Tutorat 6 - Tachycardies Flashcards
Quels sont les causes de tachycardies ?
- Aug automaticité (par SNS)
- Activité déclenché (post-dépolarisation précoce et tardive)
- Mécanisme de réentrée
Que fait le SNS sur le noeud sinusal ?
- Aug probabilité que canaux pacemakers soient ouverts –> aug courant pacemaker (phase 4) –> nœud sinusal atteint PA + précocément –> aug FC
- Dim seuil –> aug probabilité canaux Ca soient ouvert (-40mV) –> dépo + faciles –> aug FC
Quels sont les tachycardies qui ont une augmentation d’automaticité comme mécanisme prédominant ?
Tachycardie auriculaire
Tachycardie sinusale inappropriée
Tachycardie jonctionnelle ectopique
Quels sont les deux types de foyers ectopiques ?
¢ myocardiques
- Impulsion électrique prématurée de ¢ n’ayant ø automaticité N
- Causé par ¢ blessées –> + perméables –> aug potentiel repos (- nég)
- Potentiel repos valeurs – nég que -60mV –> dépo phase 4 peut se produire ds ¢ non pacemaker
Extrasystoles
- Autre foyer que nœud sinusal (a/n O ou V) s’excite juste après période réfractaire –> dépo avant nœud sinusal –> contraction prématurée
- Peut être suivi battement compensateur
Quels sont les tachycardies qui ont une activité déclenchée comme mécanisme prédominant ?
TV idiopathique
Torsades de pointe
Tachycardie auriculaire
Qu’est-ce que la post-dépolarisation précoce ?
- Produites durant plateau ou repolarisation (phase 2 ou 3)
- Changements potentiel membrane vers positif ce qui interrompt repolarisation N
- risque de se développer si condition qui prolonge durée PA (intervalle QT élargie)
- Peut s’auto-perpétuer si atteint seuil et amener à torsade de pointe
- Peut être déclenché par amiodarone (classe III)
Phase 2 : dépo fait surtout par canaux Ca car canaux Na sont inactivés
Phase 3 : dépo fait par quelques canaux Na qui ont sont rendus à activation
Qu’est-ce que la post-dépolarisation tardive ?
- Produite un peu après que repolarisation ait été complétée
- Se développent souvent lors stades Ca intra¢ aug (comme intoxication digitale)
- Ca intra¢ s’accumule et cause activation courant Cl et activation échangeur Ca/Na –> courant vers int ¢ –> post-dépo tardive
- PA peuvent se perpétuer si atteint seuil et amener à tachyarythmies
- Ø capable de le différencier de aug automaticité sur ECG
Quels sont les tachycardies qui ont une réentrée comme mécanisme prédominant ?
- Se fait par micro-réentrée a/n veines pulmo pr FA
- Se fait par macro-réentrée a/n OD pr flutter
- Se fait a/n nœud AV ou faisceau accessoire pr TSVP
- Se fait a/n ventricules pr FV (cardiopathie structurale)
Quels sont les conditions du mécanisme de réentrée ?
- Bloc de conduction (période réfractaire permet conduction rétrograde)
- Vitesse de conduction dim (outrepasser période réfractaire)
Qu’est-ce que le syndrome de Wolff-Parkinson-White ?
- ONDE DELTA (sans présence tachy) + PALPITATIONS
- Syndrome WPW crée situation idéale mécanisme réentrée car période réfractaire faisceau accessoire est habituellement différente nœud AV
- Faisceau accessoire a N une conduction + lente (¢ par ¢) que noeud AV donc influx se heurt aux ¢ en périodes réfractaires
- Batt prématurée –> voie accessoire met temps réfractaire + long –> courant prématuré rencontre voie accessoire réfractaire mais nœud AV récupéré
- Courant se propage aux V et se transmet faisceau accessoire façon rétrograde
- Repropagation nœud AV –> tachycardie réentrante
- Peut causer FV en présence FA ou flutter
Qu’est-ce que l’extrasystole auriculaire ?
- Originent automaticité ou réentrer en dehors nœud sinusal
- Peut être bigéminisme ou trigéminisme
- Peuvent être exacerbés si stimulation sympathique
- Souvent aSx (bénin) ou cause palpitations
- Onde P prématurée avec déformation
- QRS N mais allongé (se rend au V mais conduction ¢ à ¢ car fibres Purkinje encore réfractaires) ou absent (si nœud AV était encore ds période réfractaire)
- Caféine, alcool et aug stimulation SNS (stress) prédispose à EA
- Traiter aux B-bloqueurs seulement si Sx
Soutenue : dure > 30 sec
Non soutenue : dure < 30 sec
Quel est le traitement pour le flutter auriculaire ?
- Dangereux donner anti-arythmiques car permet nœud AV + temps pr récupérer entre impulsions –> dim bloc AV –> auf rythme V
- Patients ayant Sx récent ou chroniques réticents autres approches vont subir cardioversion électrique pr restaurer rythme sinus
- Stimulation auriculaire rapide par pacemaker temporaire ou permanent
- Si cardioversion n’est ø nécessaire immédiatement –> Rx
- B-bloqueurs, BCC (verapamil, diltiazem) ou digoxine pr dim rythme V par aug bloc AV
- Anti-arythmiques (Ia, Ic ou III) pr restaurer rythme sinus par dim conduction ou aug période réfractaire O –> garder en prévention
- Interruption de flutter par cautérisation circuit réentrant en entrant cathéter avec électrode ds veine fémorale (1e choix traitement)
quel traitement doit on donner combiné pour la FA?
- Doit tjrs donner antiarythmique classe Ic avec B-bloqueur pour éviter organisation influx –> flutter
quelle arythmie peut on voir si intox a digitale
TAE
Qu’est-ce que la tachycardie auriculaire multifocale ?
- ECG montre rythme irrégulièrement irrégulier avec au moins 3 ondes P de morphologies différentes et rythme O > 100bpm
- Rythme causé par automaticité aN ds pls foyers O ou activité déclenchée
- Arrivent souvent si maladie pulmo chroniques sévère ou hypoxémie
- Ligne isoélectrique entre ondes P permet distinguer TAM de FA
- Traitement selon cause mais BCC permet dim rythme V (temporaire)
Quelles sont les sortes de tachycardies supraventriculaire paroxysmale ?
- Tachycardie par ré-entrée nodale
- Tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire
Quelles sont les particularités de la tachycardie par ré-entrée nodale ?
- Nécessite battement prématuré pour partir boucle
- Souvent présent chez ado ou jeunes adultes –> cause palpitations et dyspnée
- +++ Sx chez vieux (syncope, angine, congestion pulmo)
- Traitement par bloc AV soit par massage carotidien ou valsava (aug tonus SNpS) ou adénosine IV
- Prophylaxie (si trop fréquent) par B-bloqueurs, BCC ou digoxine
- Possibilité d’avoir ablation voie lente nœud AV par cathéter
Quels sont les deux types de tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire ?
TRÉFA orthodromique (+ commun)
- Impulsion voyageant vers V par nœud AV et vers O par faisceau accessoire
- Onde P rétrogrades (petites ondes vers bas) juste après complexes QRS
- TRÉFA caché car ø vague delta (V excités seulement par nœud AV)
TRÉFA antidromique (comme WPW)
- Impulsion voyageant vers O par nœud AV et vers V par faisceau accessoire
- QRS large car V activés seulement par faisceau accessoire (activation ¢ par ¢ donc plus long –> signes BB)
- Vague delta présente et onde P rétrograde
Quel est le traitement de la tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire ?
- Par bloc nœud AV (digitale, B-bloqueurs, BCC) mais ne dim ø conduction faisceau accessoire (parfois vont mm dim leur période réfractaire ce qui aug conduction)
- Par dim conduction et aug période réfractaire faisceau accessoire et nœud AV (antiarythmiques classe Ia, Ic et III)
- Si FA en plus –> ablation conduction nœud AV + étude électrophysiologique
Quelles sont les particularités de la tachycardie ventriculaire ?
Souvent trouvé chez patients ayant ischémie, infarctus, IC, HVG/HVD, maladies primaires électriques, valvulopathies ou anormalités congénitales
- TV soutenue et polymorphique progresse éventuellement en FV –> dangereux
- Cardioversion électrique + anti-arythmiques si stable (aigu)
- Défibrillateur pr stopper épisodes futurs (chronique)
Qu’est-ce qu’une arythmie soutenue vs non-soutenue ?
Soutenue: persiste > 30 sec et entrainer Sx –> nécessite cardioversion ou administration anti-arrythmique
Non-soutenue: épisodes se terminant par eux-mm en < 30 sec
Qu’est-ce qu’une tachycardie ventriculaire monomorphique vs polymorphique ?
Monomorphique: chaque complexe QRS se ressemblent et sont réguliers (dû anomalie structurale comme infarctus ou cardiomyopathie)
Polymorphiques: complexes QRS changent continuellement de formes et de rythme (souvent dû à pls foyers ectopiques ou changement circuit)
Quelle est l’anomalie d’une intervalle qui favorise la torsade de pointe et comment peut-on la soigner ?
Intervalle QT prolongé (désordres électrolytes, bradycardie, Rx)
Viser dim intervalle QT par aug FC par B-adrénergiques IV ou pacemaker
Quelle est la prise en charge en cas d’une fibrillation ventriculaire ?
- Seule thérapie efficace est défibrillation électrique + antiarythmiques IV pr prévenir récurrences immédiates + traiter cause
- Importance doser K et faire ECG car risque FV si hypo/hyperK
Pour quelles tachycardies le massage du sinus carotidien est-il pertinent ?
- Dim seulement tachy supraV –> arrête tachy V paroxysmales et dim fréquence O ds FA et flutter (ne l’arrête ø car nœuds ne sont ø sites de réentrée)
- Utile pr tachycardie par réentrée utilisant le noeud AV, comme la réentrée nodale ou le WPW
À quoi sert l’adénosine dans les tachycardies et quel est son mécanisme d’action ?
- Se donne en IV seulement
- Permet arrêter tachy V ayant nœud AV comme circuit réentrant (surtout TSVP)
Effets secondaires transitoires (demi-vie 10s) : céphalée, DLR poitrine, broncho-constriction
Mécanisme action
- Dim rythme conduction nœud sinusal et AV par
- Activation canaux K –> sortie K –> hyperpolarisation
- [AMPc] intra¢ en inhibant adénylate cyclase –> dim courant pacemaker et courant entrant Ca (pompes ont besoin AMPc)
- Ralentit nœud sinusal et dim conduction nœud AV pr qq sec
- Affecte ø myocytes V car canaux différents ø sensibles adénosine
Quelles sont les tachycardies qui sont bénignes si on les traite ?
- Tachycardie par ré-entrée nodale
- Tachycardie atriale ectopique
- Tachycardie atriale multifocale
Quelles sont les tachycardies qui sont malignes ?
- FA
- Flutter
- TV
- Torsade de pointe
- Tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire (prédispose à FV)
- FV
Quel médicament est-il dangereux de donner s’il y a un syndrome du QT long ?
Amiodarone (antiarythmique classe III) car risque torsade de pointes
Dans quelle condition il ne faut pas donner d’antiarythmiques qui ralentissent la conduction au noeud AV (BB, BCC, adénosine, digitale) ?
Si WPW avec FA ou flutter –> risque TV ou FV (bloc transitoire permet transfère 1 : 1 influx par voie accessoire)
Quelles classes d’antiarythmiques agissent sur le rythme ?
Classes 1 et 3 agissent sur myocytes O et V –> dim chances arythmies (contrôle rythme)
Quelles classes d’antiarythmiques agissent sur la fréquence ?
Classes 2 et 4 agissent surtout sur nœud sinusal et AV –> permettent dim FC (contrôle fréquence)
Quel est le but des antiarythmiques et quels sont les moyens pour y parvenir ?
abolir mécanisme origine tachy
Dim automaticité ¢ pacemakers ou foyers ectopiques
- Dim pente courant pacemaker
- Prolonger période réfractaire
- Dim potentiel seuil
Réentrée
- Prolonger période réfractaire
- Dim conduction voie accessoire par blocage canaux Na rapides
Activité déclenchée
Supprimer post-dépo précoces et tardives
Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ia (procainamide) ?
Mécanisme d’action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux Na phase 0 (association et dissociation vitesse moyenne)
Indications
- Arythmie V
- WPW
- Prévention FA récurrente
Effets secondaires
- Fièvre
- Rash cutané
- Syndrome pseudo-lupique
Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ib (lidocaine, phénytoine) ?
Mécanisme d’action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux Na phase 2 (association et dissociation rapide)
Indications
- Traitement et prévention après infarctus
- TV
- FA
Effets secondaires
- Confusion
- Paresthésie
- Vertiges
- Crises épilepsie
Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ic (flecainide, propafenone) ?
Mécanisme d’action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux Na phase 4 (association et dissociation lente)
Indications
- Prévention FA paroxysmale
- TSVP
- Traitement tachyarythmies récurrentes (système conduction aN)
Contre-indications
- Infarctus (aug mortalité)
- Anomalies structurelles
(précipite IC)
Effets secondaires
Flecainide : étourdissements et Trb vision
Propafenone : vertiges et altération goût
Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe II (metoprolol, sotalol) ?
Mécanisme d’action
- Sur nœuds sinusal et AV
- Antagoniste récepteurs B-adrénergiques (B-bloqueurs)
Indications
- Dim mortalité infarctus
- Prévient récurrences tachyarythmies (EA et EV)
- Tachycardie V
- FA et flutter
Contre-indications
- Pt avec IC et FÉVG < 40% car dim contractilité
Effets secondaires
- Hypokaliémie (sotalol)
Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe III (amiodarone) ?
Mécanisme d’action
- Sur myocytes O et V
- Bloque canaux K (repolarisation)
Indications
- Tachycardie V (+++)
- FA et flutter
- TSVP (surtout WPW)
Contre-indications
- QT long (risque torsades)
Effets secondaires
- Toxicité pulmo et cardiaque
- Anomalie thyroïde
- Sx GI
Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe IV (verapamil, diltiazem) ?
Mécanisme d’action
- Sur nœuds sinusal et AV
- Bloque canaux Ca lents
Indications
- Prévention récurrence TSVP
- FA et flutter
- TAM
Qu’est-ce qu’une étude électrophysiologique ?
- Procédure diagnostique et thérapeutique invasive
- Patient est conscient mais sur sédatif
- Entre par jugulaires avec cathéter jusqu’au coeur où déploit électrodes pr trouver foyers ectopiques
- Permet identifier cause arythmie et localisation
- Peut vérifier efficacité certains Rx ou certaines ondes électriques induite pr arrêter flux aN une fois foyers ectopiques trouvés
- Peut implanter mécanisme cardioversion
- Peut faire ablation régions défectueuses (cautérisation circuits réentrée arrête définitivement arythmie)
Quels sont les agents utilisés pour la cardioversion chimique ?
Anti-arythmiques Classe Ia (procainamide) Classe III (amiodarone)
Quels sont les buts du traitement pour la fibrillation auriculaire ou le flutter auriculaire ?
- Gérer risque thromboembolie
- a. contrôle fréquence ventriculaire (en aug bloc AV et dim fréquence V)
b. contrôle rythme sinusal
Quels sont les facteurs favorisant le contrôle de fréquence ventriculaire vs contrôle du rythme sinusal ?
Contrôle fréquence ventriculaire
- FA persitante ou récurrente
- Sx + légers
- > 65 ans
- HTA
- Ø histoire IC
- ATCD utilisation anti-arythmiques
Contrôle rythme sinusal
- FA paroxysmale
- 1e épisode FA
- Sx + sévères
- < 65 ans
- ø HTA
- Histoire IC chronique
- Ø ATCD utilisation Rx anti-arythmique
Quels sont les traitements utilisés pour le contrôle de fréquence ventriculaire ?
B-bloqueurs
- Dim fréquence V
- Risque dim tolérance à effort
- Contre-indication si asthme ou maladie aérienne réactive
Digitale (digoxine, lanoxin)
- Bien tolérée
- Contrôle Sx IC
- Peu contrôle FC à exercice (- utilisé)
- Contre indication si IRé
BCC
- Dim fréquence ventriculaire
- Contre-indication si IC, faible fct VG
Ablation nœud AV
- Dim fréquence ventriculaire
- Efficace pr Sx
- Dépendance pacemaker
Quels sont les traitements utilisés pour le contrôle du rythme sinusal ?
Cardioversion chimique
- Propafenone (Ic) –> 1e choix coeur N
- Amiodarone (III) –> 1e choix coeur aN avec dysfonction VG
- Sotalol (II-III) –> 1e choix coeur aN avec fct VG N
Cardioversion électrique
- Urgent si patient instable (Sx sévères ou instabilité hémodynamique)
- Rythme sinusal revient immédiatement
- Récurrence si ø Rx concomitante
Ablation FA
- Traitement définitif
- Sélection patients
- Info sur résultats long terme limités
- Pls complications liés procédure
Qu’est-ce que le Dabigatran ?
- Inhibiteur direct thrombine
- Dim risque AVC similaire à warfarine mais dim risque saignements
Avantages : ø prises sang régulières, ø restriction alimentaire
Principal effet indésirable : dyspepsie (Sx DLR ou malaise épigastrique)
Contre-indications : prothèse valvulaire mécanique ou SM rhumatismale
Qu’est-ce que le CHADS2 ?
- Stratification risque cardio-embolique pr tous patients si FA ou flutter
Congestive (IC) x 1 pt Hypertension x 1 pt Âge > ou = 75 ans x 1 pt Diabète x 1 pt Secondaire prévention (ATCD AVC, AIT ou embolie) x 2 pt
Résultats
CHADS2 = 0 : ø FdR = risque faible –> Tx selon Fdr intermédiaires (maladie vasculaire, F atteinte athérosclérose, > 65 ans)
CHADS2 = 1 : FdR modéré = risque intermédiaire –> aspirine ou warfarine selon préférence patient
CHADS2 = 2 ou + : > 1 FdR élevé ou 2 FdR modéré = risque élevé –> warfarine nécessaire
Quand met-on un défibrillateur en prévention primaire ?
- Défaut structurel coeur + TV soutenue
- FÉVG < 35% après infarctus
- FÉVG < 35% + NYHA classe I ou II (IC excentrique)
- Syncope + dysfonction VG significative
Quelles sont les principales causes de QT allongé ?
- Génétique
- Hypocalcémie
- Rx (quinidine, procainamide, psychotropes, tricycliques, pentamidine)
- Hypothermie
- Hypothyroïdie
- Maladie cardiaque ischémique
Quelle est la cause la plus probable d’une tachycardie ventriculaire ?
Ischémie myocardique
