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Cardio > Tutorat 6 - Tachycardies > Flashcards

Tutorat 6 - Tachycardies Flashcards

1
Q

Quels sont les causes de tachycardies ?

A
  • Aug automaticité (par SNS)
  • Activité déclenché (post-dépolarisation précoce et tardive)
  • Mécanisme de réentrée
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Q

Que fait le SNS sur le noeud sinusal ?

A
  • Aug probabilité que canaux pacemakers soient ouverts –> aug courant pacemaker (phase 4) –> nœud sinusal atteint PA + précocément –> aug FC
  • Dim seuil –> aug probabilité canaux Ca soient ouvert (-40mV) –> dépo + faciles –> aug FC
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3
Q

Quels sont les tachycardies qui ont une augmentation d’automaticité comme mécanisme prédominant ?

A

Tachycardie auriculaire
Tachycardie sinusale inappropriée
Tachycardie jonctionnelle ectopique

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4
Q

Quels sont les deux types de foyers ectopiques ?

A

¢ myocardiques

  • Impulsion électrique prématurée de ¢ n’ayant ø automaticité N
  • Causé par ¢ blessées –> + perméables –> aug potentiel repos (- nég)
  • Potentiel repos valeurs – nég que -60mV –> dépo phase 4 peut se produire ds ¢ non pacemaker

Extrasystoles

  • Autre foyer que nœud sinusal (a/n O ou V) s’excite juste après période réfractaire –> dépo avant nœud sinusal –> contraction prématurée
  • Peut être suivi battement compensateur
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Q

Quels sont les tachycardies qui ont une activité déclenchée comme mécanisme prédominant ?

A

TV idiopathique
Torsades de pointe
Tachycardie auriculaire

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6
Q

Qu’est-ce que la post-dépolarisation précoce ?

A
  • Produites durant plateau ou repolarisation (phase 2 ou 3)
  • Changements potentiel membrane vers positif ce qui interrompt repolarisation N
    • risque de se développer si condition qui prolonge durée PA (intervalle QT élargie)
  • Peut s’auto-perpétuer si atteint seuil et amener à torsade de pointe
  • Peut être déclenché par amiodarone (classe III)
    Phase 2 : dépo fait surtout par canaux Ca car canaux Na sont inactivés
    Phase 3 : dépo fait par quelques canaux Na qui ont sont rendus à activation
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7
Q

Qu’est-ce que la post-dépolarisation tardive ?

A
  • Produite un peu après que repolarisation ait été complétée
  • Se développent souvent lors stades Ca intra¢ aug (comme intoxication digitale)
  • Ca intra¢ s’accumule et cause activation courant Cl et activation échangeur Ca/Na –> courant vers int ¢ –> post-dépo tardive
  • PA peuvent se perpétuer si atteint seuil et amener à tachyarythmies
  • Ø capable de le différencier de aug automaticité sur ECG
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8
Q

Quels sont les tachycardies qui ont une réentrée comme mécanisme prédominant ?

A
  • Se fait par micro-réentrée a/n veines pulmo pr FA
  • Se fait par macro-réentrée a/n OD pr flutter
  • Se fait a/n nœud AV ou faisceau accessoire pr TSVP
  • Se fait a/n ventricules pr FV (cardiopathie structurale)
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9
Q

Quels sont les conditions du mécanisme de réentrée ?

A
  • Bloc de conduction (période réfractaire permet conduction rétrograde)
  • Vitesse de conduction dim (outrepasser période réfractaire)
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10
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Wolff-Parkinson-White ?

A
  • ONDE DELTA (sans présence tachy) + PALPITATIONS
  • Syndrome WPW crée situation idéale mécanisme réentrée car période réfractaire faisceau accessoire est habituellement différente nœud AV
  • Faisceau accessoire a N une conduction + lente (¢ par ¢) que noeud AV donc influx se heurt aux ¢ en périodes réfractaires
  • Batt prématurée –> voie accessoire met temps réfractaire + long –> courant prématuré rencontre voie accessoire réfractaire mais nœud AV récupéré
  • Courant se propage aux V et se transmet faisceau accessoire façon rétrograde
  • Repropagation nœud AV –> tachycardie réentrante
  • Peut causer FV en présence FA ou flutter
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11
Q

Qu’est-ce que l’extrasystole auriculaire ?

A
  • Originent automaticité ou réentrer en dehors nœud sinusal
  • Peut être bigéminisme ou trigéminisme
  • Peuvent être exacerbés si stimulation sympathique
  • Souvent aSx (bénin) ou cause palpitations
  • Onde P prématurée avec déformation
  • QRS N mais allongé (se rend au V mais conduction ¢ à ¢ car fibres Purkinje encore réfractaires) ou absent (si nœud AV était encore ds période réfractaire)
  • Caféine, alcool et aug stimulation SNS (stress) prédispose à EA
  • Traiter aux B-bloqueurs seulement si Sx
    Soutenue : dure > 30 sec
    Non soutenue : dure < 30 sec
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12
Q

Quel est le traitement pour le flutter auriculaire ?

A
  • Dangereux donner anti-arythmiques car permet nœud AV + temps pr récupérer entre impulsions –> dim bloc AV –> auf rythme V
  • Patients ayant Sx récent ou chroniques réticents autres approches vont subir cardioversion électrique pr restaurer rythme sinus
  • Stimulation auriculaire rapide par pacemaker temporaire ou permanent
  • Si cardioversion n’est ø nécessaire immédiatement –> Rx
    • B-bloqueurs, BCC (verapamil, diltiazem) ou digoxine pr dim rythme V par aug bloc AV
    • Anti-arythmiques (Ia, Ic ou III) pr restaurer rythme sinus par dim conduction ou aug période réfractaire O –> garder en prévention
  • Interruption de flutter par cautérisation circuit réentrant en entrant cathéter avec électrode ds veine fémorale (1e choix traitement)
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13
Q

quel traitement doit on donner combiné pour la FA?

A
  • Doit tjrs donner antiarythmique classe Ic avec B-bloqueur pour éviter organisation influx –> flutter
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14
Q

quelle arythmie peut on voir si intox a digitale

A

TAE

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15
Q

Qu’est-ce que la tachycardie auriculaire multifocale ?

A
  • ECG montre rythme irrégulièrement irrégulier avec au moins 3 ondes P de morphologies différentes et rythme O > 100bpm
  • Rythme causé par automaticité aN ds pls foyers O ou activité déclenchée
  • Arrivent souvent si maladie pulmo chroniques sévère ou hypoxémie
  • Ligne isoélectrique entre ondes P permet distinguer TAM de FA
  • Traitement selon cause mais BCC permet dim rythme V (temporaire)
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16
Q

Quelles sont les sortes de tachycardies supraventriculaire paroxysmale ?

A
  • Tachycardie par ré-entrée nodale

- Tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire

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17
Q

Quelles sont les particularités de la tachycardie par ré-entrée nodale ?

A
  • Nécessite battement prématuré pour partir boucle
  • Souvent présent chez ado ou jeunes adultes –> cause palpitations et dyspnée
  • +++ Sx chez vieux (syncope, angine, congestion pulmo)
  • Traitement par bloc AV soit par massage carotidien ou valsava (aug tonus SNpS) ou adénosine IV
  • Prophylaxie (si trop fréquent) par B-bloqueurs, BCC ou digoxine
  • Possibilité d’avoir ablation voie lente nœud AV par cathéter
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18
Q

Quels sont les deux types de tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire ?

A

TRÉFA orthodromique (+ commun)

  • Impulsion voyageant vers V par nœud AV et vers O par faisceau accessoire
  • Onde P rétrogrades (petites ondes vers bas) juste après complexes QRS
  • TRÉFA caché car ø vague delta (V excités seulement par nœud AV)

TRÉFA antidromique (comme WPW)

  • Impulsion voyageant vers O par nœud AV et vers V par faisceau accessoire
  • QRS large car V activés seulement par faisceau accessoire (activation ¢ par ¢ donc plus long –> signes BB)
  • Vague delta présente et onde P rétrograde
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19
Q

Quel est le traitement de la tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire ?

A
  • Par bloc nœud AV (digitale, B-bloqueurs, BCC) mais ne dim ø conduction faisceau accessoire (parfois vont mm dim leur période réfractaire ce qui aug conduction)
  • Par dim conduction et aug période réfractaire faisceau accessoire et nœud AV (antiarythmiques classe Ia, Ic et III)
  • Si FA en plus –> ablation conduction nœud AV + étude électrophysiologique
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20
Q

Quelles sont les particularités de la tachycardie ventriculaire ?

A

Souvent trouvé chez patients ayant ischémie, infarctus, IC, HVG/HVD, maladies primaires électriques, valvulopathies ou anormalités congénitales

  • TV soutenue et polymorphique progresse éventuellement en FV –> dangereux
  • Cardioversion électrique + anti-arythmiques si stable (aigu)
  • Défibrillateur pr stopper épisodes futurs (chronique)
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21
Q

Qu’est-ce qu’une arythmie soutenue vs non-soutenue ?

A

Soutenue: persiste > 30 sec et entrainer Sx –> nécessite cardioversion ou administration anti-arrythmique
Non-soutenue: épisodes se terminant par eux-mm en < 30 sec

22
Q

Qu’est-ce qu’une tachycardie ventriculaire monomorphique vs polymorphique ?

A

Monomorphique: chaque complexe QRS se ressemblent et sont réguliers (dû anomalie structurale comme infarctus ou cardiomyopathie)
Polymorphiques: complexes QRS changent continuellement de formes et de rythme (souvent dû à pls foyers ectopiques ou changement circuit)

23
Q

Quelle est l’anomalie d’une intervalle qui favorise la torsade de pointe et comment peut-on la soigner ?

A

Intervalle QT prolongé (désordres électrolytes, bradycardie, Rx)
Viser dim intervalle QT par aug FC par B-adrénergiques IV ou pacemaker

24
Q

Quelle est la prise en charge en cas d’une fibrillation ventriculaire ?

A
  • Seule thérapie efficace est défibrillation électrique + antiarythmiques IV pr prévenir récurrences immédiates + traiter cause
  • Importance doser K et faire ECG car risque FV si hypo/hyperK
25
Q

Pour quelles tachycardies le massage du sinus carotidien est-il pertinent ?

A
  • Dim seulement tachy supraV –> arrête tachy V paroxysmales et dim fréquence O ds FA et flutter (ne l’arrête ø car nœuds ne sont ø sites de réentrée)
  • Utile pr tachycardie par réentrée utilisant le noeud AV, comme la réentrée nodale ou le WPW
26
Q

À quoi sert l’adénosine dans les tachycardies et quel est son mécanisme d’action ?

A
  • Se donne en IV seulement
  • Permet arrêter tachy V ayant nœud AV comme circuit réentrant (surtout TSVP)
    Effets secondaires transitoires (demi-vie 10s) : céphalée, DLR poitrine, broncho-constriction

Mécanisme action

  • Dim rythme conduction nœud sinusal et AV par
    • Activation canaux K –> sortie K –> hyperpolarisation
    • [AMPc] intra¢ en inhibant adénylate cyclase –> dim courant pacemaker et courant entrant Ca (pompes ont besoin AMPc)
    • Ralentit nœud sinusal et dim conduction nœud AV pr qq sec
  • Affecte ø myocytes V car canaux différents ø sensibles adénosine
27
Q

Quelles sont les tachycardies qui sont bénignes si on les traite ?

A
  • Tachycardie par ré-entrée nodale
  • Tachycardie atriale ectopique
  • Tachycardie atriale multifocale
28
Q

Quelles sont les tachycardies qui sont malignes ?

A
  • FA
  • Flutter
  • TV
  • Torsade de pointe
  • Tachycardie par ré-entrée via le faisceau accessoire (prédispose à FV)
  • FV
29
Q

Quel médicament est-il dangereux de donner s’il y a un syndrome du QT long ?

A

Amiodarone (antiarythmique classe III) car risque torsade de pointes

30
Q

Dans quelle condition il ne faut pas donner d’antiarythmiques qui ralentissent la conduction au noeud AV (BB, BCC, adénosine, digitale) ?

A

Si WPW avec FA ou flutter –> risque TV ou FV (bloc transitoire permet transfère 1 : 1 influx par voie accessoire)

31
Q

Quelles classes d’antiarythmiques agissent sur le rythme ?

A

Classes 1 et 3 agissent sur myocytes O et V –> dim chances arythmies (contrôle rythme)

32
Q

Quelles classes d’antiarythmiques agissent sur la fréquence ?

A

Classes 2 et 4 agissent surtout sur nœud sinusal et AV –> permettent dim FC (contrôle fréquence)

33
Q

Quel est le but des antiarythmiques et quels sont les moyens pour y parvenir ?

A

abolir mécanisme origine tachy

Dim automaticité ¢ pacemakers ou foyers ectopiques

  • Dim pente courant pacemaker
  • Prolonger période réfractaire
  • Dim potentiel seuil

Réentrée

  • Prolonger période réfractaire
  • Dim conduction voie accessoire par blocage canaux Na rapides

Activité déclenchée
Supprimer post-dépo précoces et tardives

34
Q

Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ia (procainamide) ?

A

Mécanisme d’action

  • Sur myocytes O et V
  • Bloque canaux Na phase 0 (association et dissociation vitesse moyenne)

Indications

  • Arythmie V
  • WPW
  • Prévention FA récurrente

Effets secondaires

  • Fièvre
  • Rash cutané
  • Syndrome pseudo-lupique
35
Q

Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ib (lidocaine, phénytoine) ?

A

Mécanisme d’action

  • Sur myocytes O et V
  • Bloque canaux Na phase 2 (association et dissociation rapide)

Indications

  • Traitement et prévention après infarctus
  • TV
  • FA

Effets secondaires

  • Confusion
  • Paresthésie
  • Vertiges
  • Crises épilepsie
36
Q

Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe Ic (flecainide, propafenone) ?

A

Mécanisme d’action

  • Sur myocytes O et V
  • Bloque canaux Na phase 4 (association et dissociation lente)

Indications

  • Prévention FA paroxysmale
  • TSVP
  • Traitement tachyarythmies récurrentes (système conduction aN)

Contre-indications
- Infarctus (aug mortalité)
- Anomalies structurelles
(précipite IC)

Effets secondaires
Flecainide : étourdissements et Trb vision
Propafenone : vertiges et altération goût

37
Q

Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe II (metoprolol, sotalol) ?

A

Mécanisme d’action

  • Sur nœuds sinusal et AV
  • Antagoniste récepteurs B-adrénergiques (B-bloqueurs)

Indications

  • Dim mortalité infarctus
  • Prévient récurrences tachyarythmies (EA et EV)
  • Tachycardie V
  • FA et flutter

Contre-indications
- Pt avec IC et FÉVG < 40% car dim contractilité

Effets secondaires
- Hypokaliémie (sotalol)

38
Q

Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe III (amiodarone) ?

A

Mécanisme d’action

  • Sur myocytes O et V
  • Bloque canaux K (repolarisation)

Indications

  • Tachycardie V (+++)
  • FA et flutter
  • TSVP (surtout WPW)

Contre-indications
- QT long (risque torsades)

Effets secondaires

  • Toxicité pulmo et cardiaque
  • Anomalie thyroïde
  • Sx GI
39
Q

Quels sont les mécanismes d’action, les indications et les effets secondaires des antiarythmiques de classe IV (verapamil, diltiazem) ?

A

Mécanisme d’action

  • Sur nœuds sinusal et AV
  • Bloque canaux Ca lents

Indications

  • Prévention récurrence TSVP
  • FA et flutter
  • TAM
40
Q

Qu’est-ce qu’une étude électrophysiologique ?

A
  • Procédure diagnostique et thérapeutique invasive
  • Patient est conscient mais sur sédatif
  • Entre par jugulaires avec cathéter jusqu’au coeur où déploit électrodes pr trouver foyers ectopiques
  • Permet identifier cause arythmie et localisation
  • Peut vérifier efficacité certains Rx ou certaines ondes électriques induite pr arrêter flux aN une fois foyers ectopiques trouvés
  • Peut implanter mécanisme cardioversion
  • Peut faire ablation régions défectueuses (cautérisation circuits réentrée arrête définitivement arythmie)
41
Q

Quels sont les agents utilisés pour la cardioversion chimique ?

A 
Anti-arythmiques
Classe Ia (procainamide)
Classe III (amiodarone)
42
Q

Quels sont les buts du traitement pour la fibrillation auriculaire ou le flutter auriculaire ?

A
  1. Gérer risque thromboembolie
  2. a. contrôle fréquence ventriculaire (en aug bloc AV et dim fréquence V)
    b. contrôle rythme sinusal
43
Q

Quels sont les facteurs favorisant le contrôle de fréquence ventriculaire vs contrôle du rythme sinusal ?

A

Contrôle fréquence ventriculaire

  • FA persitante ou récurrente
  • Sx + légers
  • > 65 ans
  • HTA
  • Ø histoire IC
  • ATCD utilisation anti-arythmiques

Contrôle rythme sinusal

  • FA paroxysmale
  • 1e épisode FA
  • Sx + sévères
  • < 65 ans
  • ø HTA
  • Histoire IC chronique
  • Ø ATCD utilisation Rx anti-arythmique
44
Q

Quels sont les traitements utilisés pour le contrôle de fréquence ventriculaire ?

A

B-bloqueurs

  • Dim fréquence V
  • Risque dim tolérance à effort
  • Contre-indication si asthme ou maladie aérienne réactive

Digitale (digoxine, lanoxin)

  • Bien tolérée
  • Contrôle Sx IC
  • Peu contrôle FC à exercice (- utilisé)
  • Contre indication si IRé

BCC

  • Dim fréquence ventriculaire
  • Contre-indication si IC, faible fct VG

Ablation nœud AV

  • Dim fréquence ventriculaire
  • Efficace pr Sx
  • Dépendance pacemaker
45
Q

Quels sont les traitements utilisés pour le contrôle du rythme sinusal ?

A

Cardioversion chimique

  • Propafenone (Ic) –> 1e choix coeur N
  • Amiodarone (III) –> 1e choix coeur aN avec dysfonction VG
  • Sotalol (II-III) –> 1e choix coeur aN avec fct VG N

Cardioversion électrique

  • Urgent si patient instable (Sx sévères ou instabilité hémodynamique)
  • Rythme sinusal revient immédiatement
  • Récurrence si ø Rx concomitante

Ablation FA

  • Traitement définitif
  • Sélection patients
  • Info sur résultats long terme limités
  • Pls complications liés procédure
46
Q

Qu’est-ce que le Dabigatran ?

A
  • Inhibiteur direct thrombine
  • Dim risque AVC similaire à warfarine mais dim risque saignements
    Avantages : ø prises sang régulières, ø restriction alimentaire
    Principal effet indésirable : dyspepsie (Sx DLR ou malaise épigastrique)
    Contre-indications : prothèse valvulaire mécanique ou SM rhumatismale
47
Q

Qu’est-ce que le CHADS2 ?

A
  • Stratification risque cardio-embolique pr tous patients si FA ou flutter
Congestive (IC) x 1 pt
Hypertension x 1 pt
Âge > ou = 75 ans x 1 pt
Diabète x 1 pt
Secondaire prévention (ATCD AVC, AIT ou embolie) x 2 pt

Résultats
CHADS2 = 0 : ø FdR = risque faible –> Tx selon Fdr intermédiaires (maladie vasculaire, F atteinte athérosclérose, > 65 ans)
CHADS2 = 1 : FdR modéré = risque intermédiaire –> aspirine ou warfarine selon préférence patient
CHADS2 = 2 ou + : > 1 FdR élevé ou 2 FdR modéré = risque élevé –> warfarine nécessaire

48
Q

Quand met-on un défibrillateur en prévention primaire ?

A
  • Défaut structurel coeur + TV soutenue
  • FÉVG < 35% après infarctus
  • FÉVG < 35% + NYHA classe I ou II (IC excentrique)
  • Syncope + dysfonction VG significative
49
Q

Quelles sont les principales causes de QT allongé ?

A
  • Génétique
  • Hypocalcémie
  • Rx (quinidine, procainamide, psychotropes, tricycliques, pentamidine)
  • Hypothermie
  • Hypothyroïdie
  • Maladie cardiaque ischémique
50
Q

Quelle est la cause la plus probable d’une tachycardie ventriculaire ?

A

Ischémie myocardique

Cardio (9 decks)

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