Tuto 9 - Système de la conscience Flashcards
Coma
Perte de conscience longue durée. Pas ou peu de mouv. spontanés ou rép. douleur. Pas de réflexes pupillaires, plantaires, ostéotendineux. Poul lent, variable, respiration périodique. Métabo. cérébrale a diminué de 50%. EEG anormal : monotone, pas de variabilité.
Somnolence
Facilement excité, rép. motrice/verbale à stimulus sensitif. Se rappellera de ses réponses à des questions.
Léthargie
Niveau d’alerte moyennement diminué, s’endort sans stimulation. Si stimulé, réponse lente ou réduite. Ne se rappellera pas de ses réponses si questions.
Stupeur
Certaine qté mouv. spontanés, peut réagir à stimulus. Sia ssez réveillé, peut répondre à questions ou exécuter commande simple.
Confusion
Transitoire, déclin prog. fct congnitives mais niveau d’alerte normal. Altération attention. Difficulté à maintenir séquence de pensées cohérentes, distrait, répond lentement aux stimuli verbaux, désorienté.
* altération cycle éveil/sommeil, fluctuation de l’état dans le temps.
Delirium
État agité de confusion associé à :
- illusions : fausses interprétations d’images sensitives réelles.
- hallucinations
- délire fausses croyances qui ne peuvent être rétablies par la raison.
- altération cycle éveil-sommeil, fluctuation de l’état dans le temps.
Conditions pouvant affecter l’état de conscience
Affecter syst. conscience dans fosse postérieure ou diencéphale -> infarctus, hémorragie, néoplasie, trauma, perturbations métaboliques, drogues.
3 mécanismes de base :
1) Lésions bilatérales de formation réticulée du tronc cérébral et hypothalamus postérieur.
2) Interruption bilatérale des projections ascendantes au niveau du thalamus.
3) Lésions hémisphériques corticales diffuses ou bilatérales. Lésion focale ou unilatérale des hémisphères ne causent pas de coma si syst. conscience intact dans l’autre hémisphère. Cependant, lésion unilatérale qui cause pression ou gonflement du cerveau peut impliquer hémisphères cérébraux ou tronc cérébral bilatéralement -> altère conscience.
Petite lésion thalamus, hypothalamus ou mésencéphale et pont sup. peut altérer l’état de conscience.
Les lésions altérant l’état de conscience sont donc soit supratentorielle ou font partie de la fosse postérieure.
Lésions en haut de ME ou jct spinomédullaire
Pas d’altération de l’état de conscience.
Lésion au pont, au-dessus des centres pontiques et médullaires du sommeil
EEG témoigne d’un état d’éveil constant.
Lésion mésencéphale
Stade de sommeil dans lequel aucun stimulus de formation réticulée ou thalamus ne va produire une excitation.
Lésion bilatérale voies ascendantes diencéphale (thalamus/hypothalamus)
État de somnolence continu
Lésion unilatérale ou focale d’un hémisphère
Pas de perte de conscience si projections à au moins un hémisphère sont encore présentes.
Lésion bilatérale des hémisphères
Perte de conscience (substrat de la conscience n’est plus présent)
Lésions causant un coma : dommage à fosse postérieure (formation réticulée et projections) et diencéphale (bilatéral)
Infarctus, hémorragie, néoplasie, trauma, désordres métaboliques, agents et drogues anesthésiques, herniation.
Lésions causant un coma : Dommage bilatéraux cortex (supratentoriel)
Encéphalite, méningite, HSA, désordres métaboliques (hypoglycémie), hypoxie, drogues.
Lésions causant altération transitoire de la conscience : commotion (supratentoriel)
Suite à coup sur tête, augmentation pression région neurones critiques pour la conscience, ischémie cérébrale, dépolarisation et/ou hyperpolarisation. Provoque : inconscience. Au retour, confusion et amnésie, pas de séquelles permanentes.
Lésions causant altération transitoire de la conscience : Convulsions (supratentorielle)
Décharge spontanées/excessives des neurones corticaux causées par augmentation de l’excitabilité des neurones, excitation excessive des afférences synaptiques et diminution du mécanisme inhibiteur. Provoque des mouv. anormaux (tonique, clonique), des sensations anormales (paresthésies ou hallucinations visuelles), trouble de la conscience et du comportement.
Lésions causant altération transitoire de la conscience : syncope (supratentorielle)
Diminution de l’apport sanguin cérébral + ischémie cerveau causé par diminution du débit cardiaque, diminution du rythme cardiaque, sang dirigé vers périphérique. Provoque : pâleur, faiblesse, transpiration, diminution vision avec mouv. cloniques ou toniques brefs, perte de conscience brève (secondes à minutes).
Lésions causant altération transitoire de la conscience : encéphalopathie métabolique (diffus)
Hypoxémie, hypoglycémie, hyponatrémie, overdose drogues.
Taille des pupilles renseigne sur type de coma ou lieu lésion
- Désordre toxique ou métabolique : normale.
- Engagement central, atteinte diencéphalique : constriction bilatérale (voies sympathiques touchées)
- Engagement transtentoriel : dilatation unilatérale (compression NC III)
- Lésion au mésencéphale : dilatation bilatérale
- Overdose d’opiacés : minuscules pupilles bilatérales.
Lésion supra-tentorielle expansive avec détérioration rostro-caudale
Engagement des uncus temporaux à travers la tente du cervelet = engagement cérébral temporal. Complication de l’hypertension intracrânienne non-maîtrisée causée par différents troubles cérébraux à expansion rapide (hémorragie, ischémie, contusion, tumeur). Se produit alors refoulement des structures cérébrales à travers tente du cervelet -> provoque compression et destruction du tronc cérébral si l’engagement n’est pas renversé.
Touche, de haut en bas : mésencéphale, protubérance annulaire, bulbe cérébral.
Perte progressive des réflexes des NC. Du premier au dernier perdu :
- Fronto-orbiculaire : fermeture palpébrale après percussion glabellaire.
- Oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête.
- Oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête.
- Photo moteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse.
- Oculo-cardiaque : réflexe toux, respiration spontanée. Ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires.
Chez le comateux, on teste toujours plusieurs réflexes spécifiques au tronc cérébral : oculovestibulaire, oculocéphalique, réflexes de NC (réflexe nauséeux en brassant tube d’intubation, cornéen pour tester protubérance, réflexe pupillaire)
Engagement uncal
Herniation du lobe temporal médian (uncus) inférieur par ouverture tentorielle due à la pression d’une lésion sustentorielle à expansion rapide (hémorragie, ischémie, contusion, tumeur).
Triade clinique : pupille dilatée, hémiplégie et coma.
Effets sont plus présents d’un côté, surtout si lésion pousse de l’autre côté.
Signes de l’engagement uncal selon le stade : nerf III (tôt)
Taille des pupilles : Augmentation du diamètre de la pupille ipsilatérale
Réflexe pupillaire : Petite contraction à la lumière et dilatation progressive à mesure que l’herniation continue
Réflexe oculocéphalique : Présent ou dysconjugué
Réflexe oculovestibulaire :
• Dysconjugué (parce que l’œil controlatéral ne bouge pas médianement)
• Mouvement lent (mais conjugué) de l’œil ipsilatéral (nystagmus altéré)
Réponses motrices:
• Babinski controlatéral
• Résistance paratonique controlatérale
Respiration: Apnéique
Signes de l’engagement uncal selon le stade : nerf III (tard)
Taille des pupilles : Grande dilatation de la pupille ipsilatérale
Réflexe pupillaire : Aucune contraction pupillaire ipsilatérale à la lumière
Réflexe oculovestibulaire :
• Œil controlatéral bouge latéralement
• Œil ipsilatéral ne bouge pas médianement
Mouvements de l’œil:
• Adduction, élévation et dépression de l’œil affecté sont perdues
• Ptose présente
Réponses motrices : Position décortiquée ou décérébrée
Respiration: Cheyne-Stokes (rarement) ou hyperventilation
Hémiparésie : Ipsilatérale ou controlatérale, dépendamment des dommages causés par l’herniation
Coma : Peut survenir en l’espace de quelques minutes.