Tuto 9 - Système de la conscience

Question 1

Coma

Answer 1

Perte de conscience longue durée. Pas ou peu de mouv. spontanés ou rép. douleur. Pas de réflexes pupillaires, plantaires, ostéotendineux. Poul lent, variable, respiration périodique. Métabo. cérébrale a diminué de 50%. EEG anormal : monotone, pas de variabilité.

Question 2

Somnolence

Answer 2

Facilement excité, rép. motrice/verbale à stimulus sensitif. Se rappellera de ses réponses à des questions.

Question 3

Léthargie

Answer 3

Niveau d’alerte moyennement diminué, s’endort sans stimulation. Si stimulé, réponse lente ou réduite. Ne se rappellera pas de ses réponses si questions.

Question 4

Stupeur

Answer 4

Certaine qté mouv. spontanés, peut réagir à stimulus. Sia ssez réveillé, peut répondre à questions ou exécuter commande simple.

Question 5

Confusion

Answer 5

Transitoire, déclin prog. fct congnitives mais niveau d’alerte normal. Altération attention. Difficulté à maintenir séquence de pensées cohérentes, distrait, répond lentement aux stimuli verbaux, désorienté.
* altération cycle éveil/sommeil, fluctuation de l’état dans le temps.

Question 6

Delirium

Answer 6

État agité de confusion associé à :

• illusions : fausses interprétations d’images sensitives réelles.
• hallucinations
• délire fausses croyances qui ne peuvent être rétablies par la raison.
• altération cycle éveil-sommeil, fluctuation de l’état dans le temps.

Question 7

Conditions pouvant affecter l’état de conscience

Answer 7

Affecter syst. conscience dans fosse postérieure ou diencéphale -> infarctus, hémorragie, néoplasie, trauma, perturbations métaboliques, drogues.

3 mécanismes de base :
1) Lésions bilatérales de formation réticulée du tronc cérébral et hypothalamus postérieur.
2) Interruption bilatérale des projections ascendantes au niveau du thalamus.
3) Lésions hémisphériques corticales diffuses ou bilatérales. Lésion focale ou unilatérale des hémisphères ne causent pas de coma si syst. conscience intact dans l’autre hémisphère. Cependant, lésion unilatérale qui cause pression ou gonflement du cerveau peut impliquer hémisphères cérébraux ou tronc cérébral bilatéralement -> altère conscience.
Petite lésion thalamus, hypothalamus ou mésencéphale et pont sup. peut altérer l’état de conscience.

Les lésions altérant l’état de conscience sont donc soit supratentorielle ou font partie de la fosse postérieure.

Question 8

Lésions en haut de ME ou jct spinomédullaire

Answer 8

Pas d’altération de l’état de conscience.

Question 9

Lésion au pont, au-dessus des centres pontiques et médullaires du sommeil

Answer 9

EEG témoigne d’un état d’éveil constant.

Question 10

Lésion mésencéphale

Answer 10

Stade de sommeil dans lequel aucun stimulus de formation réticulée ou thalamus ne va produire une excitation.

Question 11

Lésion bilatérale voies ascendantes diencéphale (thalamus/hypothalamus)

Answer 11

État de somnolence continu

Question 12

Lésion unilatérale ou focale d’un hémisphère

Answer 12

Pas de perte de conscience si projections à au moins un hémisphère sont encore présentes.

Question 13

Lésion bilatérale des hémisphères

Answer 13

Perte de conscience (substrat de la conscience n’est plus présent)

Question 14

Lésions causant un coma : dommage à fosse postérieure (formation réticulée et projections) et diencéphale (bilatéral)

Answer 14

Infarctus, hémorragie, néoplasie, trauma, désordres métaboliques, agents et drogues anesthésiques, herniation.

Question 15

Lésions causant un coma : Dommage bilatéraux cortex (supratentoriel)

Answer 15

Encéphalite, méningite, HSA, désordres métaboliques (hypoglycémie), hypoxie, drogues.

Question 16

Lésions causant altération transitoire de la conscience : commotion (supratentoriel)

Answer 16

Suite à coup sur tête, augmentation pression région neurones critiques pour la conscience, ischémie cérébrale, dépolarisation et/ou hyperpolarisation. Provoque : inconscience. Au retour, confusion et amnésie, pas de séquelles permanentes.

Question 17

Lésions causant altération transitoire de la conscience : Convulsions (supratentorielle)

Answer 17

Décharge spontanées/excessives des neurones corticaux causées par augmentation de l’excitabilité des neurones, excitation excessive des afférences synaptiques et diminution du mécanisme inhibiteur. Provoque des mouv. anormaux (tonique, clonique), des sensations anormales (paresthésies ou hallucinations visuelles), trouble de la conscience et du comportement.

Question 18

Lésions causant altération transitoire de la conscience : syncope (supratentorielle)

Answer 18

Diminution de l’apport sanguin cérébral + ischémie cerveau causé par diminution du débit cardiaque, diminution du rythme cardiaque, sang dirigé vers périphérique. Provoque : pâleur, faiblesse, transpiration, diminution vision avec mouv. cloniques ou toniques brefs, perte de conscience brève (secondes à minutes).

Question 19

Lésions causant altération transitoire de la conscience : encéphalopathie métabolique (diffus)

Answer 19

Hypoxémie, hypoglycémie, hyponatrémie, overdose drogues.

Question 20

Taille des pupilles renseigne sur type de coma ou lieu lésion

Answer 20

• Désordre toxique ou métabolique : normale.
• Engagement central, atteinte diencéphalique : constriction bilatérale (voies sympathiques touchées)
• Engagement transtentoriel : dilatation unilatérale (compression NC III)
• Lésion au mésencéphale : dilatation bilatérale
• Overdose d’opiacés : minuscules pupilles bilatérales.

Question 21

Lésion supra-tentorielle expansive avec détérioration rostro-caudale

Answer 21

Engagement des uncus temporaux à travers la tente du cervelet = engagement cérébral temporal. Complication de l’hypertension intracrânienne non-maîtrisée causée par différents troubles cérébraux à expansion rapide (hémorragie, ischémie, contusion, tumeur). Se produit alors refoulement des structures cérébrales à travers tente du cervelet -> provoque compression et destruction du tronc cérébral si l’engagement n’est pas renversé.

Touche, de haut en bas : mésencéphale, protubérance annulaire, bulbe cérébral.

Perte progressive des réflexes des NC. Du premier au dernier perdu :

1. Fronto-orbiculaire : fermeture palpébrale après percussion glabellaire.
2. Oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête.
3. Oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête.
4. Photo moteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse.
5. Oculo-cardiaque : réflexe toux, respiration spontanée. Ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires.

Chez le comateux, on teste toujours plusieurs réflexes spécifiques au tronc cérébral : oculovestibulaire, oculocéphalique, réflexes de NC (réflexe nauséeux en brassant tube d’intubation, cornéen pour tester protubérance, réflexe pupillaire)

Question 22

Engagement uncal

Answer 22

Herniation du lobe temporal médian (uncus) inférieur par ouverture tentorielle due à la pression d’une lésion sustentorielle à expansion rapide (hémorragie, ischémie, contusion, tumeur).
Triade clinique : pupille dilatée, hémiplégie et coma.
Effets sont plus présents d’un côté, surtout si lésion pousse de l’autre côté.

Question 23

Signes de l’engagement uncal selon le stade : nerf III (tôt)

Answer 23

Taille des pupilles : Augmentation du diamètre de la pupille ipsilatérale
Réflexe pupillaire : Petite contraction à la lumière et dilatation progressive à mesure que l’herniation continue
Réflexe oculocéphalique : Présent ou dysconjugué
Réflexe oculovestibulaire :
• Dysconjugué (parce que l’œil controlatéral ne bouge pas médianement)
• Mouvement lent (mais conjugué) de l’œil ipsilatéral (nystagmus altéré)
Réponses motrices:
• Babinski controlatéral
• Résistance paratonique controlatérale
Respiration: Apnéique

Question 24

Signes de l’engagement uncal selon le stade : nerf III (tard)

Answer 24

Taille des pupilles : Grande dilatation de la pupille ipsilatérale
Réflexe pupillaire : Aucune contraction pupillaire ipsilatérale à la lumière
Réflexe oculovestibulaire :
• Œil controlatéral bouge latéralement
• Œil ipsilatéral ne bouge pas médianement
Mouvements de l’œil:
• Adduction, élévation et dépression de l’œil affecté sont perdues
• Ptose présente
Réponses motrices : Position décortiquée ou décérébrée
Respiration: Cheyne-Stokes (rarement) ou hyperventilation
Hémiparésie : Ipsilatérale ou controlatérale, dépendamment des dommages causés par l’herniation
Coma : Peut survenir en l’espace de quelques minutes.

Question 25

Signes de l’engagement uncal selon le stade : mésencéphale et protubérance supérieure

Answer 25

Taille des pupilles : Deux pupilles dilatées
Réflexe pupillaire : Aucune contraction
Réflexe oculovestibulaire :
• Pupilles fixées en position médiane
• Aucune élévation, dépression ou mouvement médian des yeux
Réponses motrices : Position décortiquée ou décérébrée.

Question 26

À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression du NC III ipsilatéral.

Answer 26

Compression du NC III ipsilatéral (85% des cas) qui passe autour du mésencéphale : pupille dilatée (dilatation progressive) ipsilatérale ne répondant plus à la lumière et, à mesure que l’herniation progresse, altération des mouvements oculaires (pas de réponse oculocéphalique).

Question 27

À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression des pédoncules cérébraux ipsilatéraux

Answer 27

Hémiplégie controlatéral à la lésion

Question 28

À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression de la formation réticulée mésencéphalique

Answer 28

Altération de l’état de conscience et évolution vers un coma.

Question 29

À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression de l’ACP (artère cérébrale postérieure)

Answer 29

Compression pendant qu’elle passe dans l’ouverture tentorielle : peut causer un infarctus hémorragique du cortex temporal et occipital.

Question 30

Engagement central

Answer 30

Une masse occipitale, pariétale ou frontale compresse le diencéphale qui, plus la pression intracrânienne augmente, aura tendance à se déplacer vers le bas et à faire pression sur le mésencéphale et à déplacer le tronc cérébral vers le bas.
• Engagement central léger : compression du nerf abducens, ce qui produit une paralysie du muscle droit latéral.
• Engagement central important : herniation centrale significative qui cause une herniation uncale bilatérale (décrite plus haut).
Si elle devient plus sévère, l’hernie centrale peut progresser au travers du foramen magnum (hernie des amygdales cérébelleuses).

Question 31

Réflexe oculocéphalique)

Answer 31

Yeux de poupée : mouvement des yeux dans la direction opposée du mouvement de la tête (comme si tu voulais toujours regarder le même point).
• Chez un individu conscient, ce réflexe est masqué par le mouvement volontaire des yeux.
• Cependant, chez le comateux, il ne devrait pas être masqué. Si on ne l’observe pas chez le comateux, cela suggère une dysfonction du tronc cérébral.
*Se fait grâce aux connections des noyaux vestibulaires (protubérance) et oculomoteur.

Question 32

Réflexe oculovestibulaire

Answer 32

Oculocalorique : irrigation du canal auditif avec de l’eau froide.
• La réponse normale sera un nystagmus rapide controlatéral à l’oreille stimulée, puis une déviation vers l’eau froide.
• Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et il y a une déviation lente, tonique, des yeux vers l’eau froide.

Question 33

Signes de l’engagement central selon le stade : diencéphalique (tôt)

Answer 33

Premier signe: Changement dans la vigilance ou le comportement (déficits de concentration et de mémoire à court terme)
Respiration:
• Interrompue par de profonds soupirs, bâillements et des pauses occasionnelles
• Respiration de Cheyne-Stokes à mesure que l’herniation progresse
Taille des pupilles: Pupilles sont très petites (1 à 3 mm)
Réflexe pupillaire : Très petite contraction pupillaire à la lumière
Réflexe oculocéphalique: Mouvement latéral conjugué des yeux opposés à la direction de la tête
Réflexe vestibulo-oculaire : Mouvement lent vers l’oreille irriguée (nystagmus absent)
Réponses motrices : • Développement d’hypertonie diffuse des membres distaux
• On remarque toujours une réponse aux stimuli douloureux
• Signes de Babinski bilatéraux
Apparence générale du patient : Très similaire à celle d’un patient atteint d’une encéphalopathie métabolique.

Question 34

Signes de l’engagement central selon le stade : diencéphalique (tard)

Answer 34

Respiration: Respiration de Cheyne-Stokes
Signes oculaires : Les mêmes que lors du stade diencéphalique précoce
État d’éveil: Le niveau de conscience est de plus en plus altéré
Réponse motrice: Réponse décortiquée -> flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs
• D’abord controlatérale, puis bilatérale, puis il y a progression vers une posture décérébrée (très rigide)
• D’abord en réponse à la douleur, puis la réponse motrice à la douleur disparaît progressivement
Importance clinique : Le stade diencéphalique est réversible : important de le voir avant que le tronc cérébral ne soit atteint de façon irréversible.

Question 35

Signes de l’engagement central selon le stade : mésencéphale et protubérance supérieure

Answer 35

Respiration:
• Surtout de l’hyperventilation régulière et soutenue
• Parfois, respiration de Cheyne-Stokes
Taille pupillaire: Pupilles irrégulières et fixées en position médiane
Réflexe pupillaire : Aucune contraction pupillaire à la lumière
Réponse oculocéphalique : Altérée, peut être dysconjuguée.
• Aucun mouvement médian de l’œil controlatéral
• Aucun mouvement vertical
Réponse vestibulo-oculaire : Altérée, peut être dysconjuguée.
Réponse motrice :
• Aucun mouvement
• Signes de Babinski bilatéraux
• Augmentation du tonus et des réflexes
• Posture décérébrée (en extension, membres très rigides, surtout du côté controlatéral) : peut apparaître spontanément.
Possibilité de guérison : Lorsque le stade mésencéphalique est complété, la guérison complète devient très improbable (dommages irréversibles)

Question 36

Signes de l’engagement central selon le stade : protubérance inférieure et bulbe supérieur

Answer 36

Respiration : Superficielle et irrégulière
Réflexe pupillaire : Les pupilles ne répondent plus à la lumière et sont fixes
Réponse oculocéphalique : Aucun réflexe (les yeux ne bougent pas)
Réponse vestibulo-oculaire : Aucun réflexe (les yeux ne bougent pas)
Réponse motrice :
• A encore une réponse décérébrée (augmentée)
• Peut avoir une flexion des jambes
• Tonus musculaire flasque
• Réflexes ostéotendineux difficiles à obtenir

Question 37

Signes de l’engagement central selon le stade : Médullaire

Answer 37

Respiration :
• Lente, irrégulière dans sa cadence
• Arrête éventuellement (atteinte du contrôle autonome rythmique de la respiration)
Taille des pupilles :
• Se dilatent de façon transitoire après relâchement d’adrénaline (réflexe sympathique)
• Position médiane, elles sont fixes
Réponse motrice : Aucun réflexes autonomiques
Cardiovasculaire : Pouls irrégulier et hypotension (atteinte des centres cardiovasculaires)
Possibilité d’une intervention médicale : Avec un respirateur artificiel et de fortes doses de médication, la pression sanguine peut être maintenue pour quelques heures, mais la mort est inévitable.

Question 38

Quand est-ce qu’on a une position décortiquée (flexion) VS décérébrée (extension) ?

Answer 38

En haut du noyau rouge : position décortiquée (flexion), en bas : position décérébrée (extension).
*Positions obtenues avec stimulation par la douleur.

Question 39

Score de Glasgow

Answer 39

15/15 = normal. 12 ou 13/15 = scan. 8/15 = coma, on intube.
Ouverture des yeux : 4 (spontanée), 3 (aux ordres), 2 (à la douleur), 1 (aucune).
Réponse verbale : 5 (cohérente), 4 (confuse), 3 (inappropriée), 2 (inintelligible), 1 (aucune)
Réponse motrice : 6 (ordres simples), 5 (douleur orientée), 4 (douleur retrait), 3 (douleur flexion), 2 (douleur extension), 1 (aucune).

Question 40

Critères dx du décès neurologique

Answer 40

Définition du décès neurologique (mort cérébrale) : perte séquentielle, soutenue et irréversible de la conscience et de toutes les fonctions du tronc cérébral, notamment de la capacité de respirer.
Cinq critères diagnostiques du décès neurologique :
1. Cause du décès neurologique doit être établie grâce à des preuves cliniques et neuroradiologiques et il doit y avoir absence de facteurs réversibles.
2. Le coma doit être établi et les mouvements d’origine cérébrale (convulsions, mouvements provenant des nerfs crâniens, décortication et décérébration) doivent être absents. Par contre, des réflexes spinaux provenant de la moelle épinière peuvent persister.
3. L’absence de réflexes crâniens en position couchée lorsque la tête du lit est relevée de 30° doit être évaluée par un examen neurologique rigoureux (entre autres, test calorique, pupillaire, cornéen, oculocéphalique, nauséeux).
4. L’absence du réflexe de la respiration doit être déterminée par le test d’apnée.
5. Absence de facteurs confusionnels pouvant empêcher un examen clinique complet ou pouvant contribuer à imiter les éléments vérifiés à l’examen en vue d’établir le décès neurologique (comme hypothermie de moins de 34°C, présence d’intoxication, troubles métaboliques graves ou maladies neuromusculaires pouvant contribuer au coma ou perte des réflexes du tronc cérébral, présence de choc ou collapsus cardiovasculaire non compensé)

Question 41

Donneur potentiel d’organes

Answer 41

Patient ayant une atteinte neurologique de cause connue, qui dépend du respirateur et chez qui l’on anticipe, soupçonne ou constate un décès neurologique.
En présence de l’un de ces patients, il faut le signaler aux organismes responsables : Québec-Transplant, Héma-Québec ou les différentes banques d’yeux de la province.

Question 42

Plan d’investigation approprié

Answer 42

Bilan sanguin métabolique (glycémie, sodium, calcium, urée, créatinine, gaz artériel, fonctions hépatiques)
• Permet de trouver une cause toxique ou métabolique au coma.
• Permet de vérifier si une insuffisance rénale ou hépatique cause l’encéphalopathie.

Bilan toxique : Permet de trouver une cause toxique : éthanol, opiacés, benzodiazépines, etc.

EEG : EEG est très utile pour détecter des anomalies dans le fonctionnement cérébral et est donc parfois utilisé pour effectuer un diagnostic neurologique.
Cette méthode permet d’évaluer l’activité intrinsèque du cortex alors qu’elle est modifiée par les structures sous-corticales (comme le thalamus et les projections ascendantes du système réticulé).
Si le CT scan et les bilans sanguins et toxiques reviennent normaux (ou s’ils ne permettent pas d’identifier la cause du coma), on fait un EEG pour vérifier si :
• Le patient est en status epilepticus (si oui, on le traite avec des anticonvulsants) : l’EEG présente des pointes et des vagues pointues.
• Le patient est en mort cérébrale ou en coma : plus le coma est profond, plus les vagues de l’EEG sont lentes.

CT scan cérébral :Sert à :
• Détecter une lésion causant le coma.
• Faire une neurochirurgie ou un traitement cérébro-vasculaire efficace.
On le fait quand :
• Il y a une lésion intracrânienne évidente (HSA).
• On veut faire une ponction lombaire sans danger pour le patient (s’assurer qu’il n’y a pas de risque d’hernie) et faire une analyse du LCR.

Question 43

Traitement du coma selon étiologie

Answer 43

Dextrose, thiamine et naloxone intraveineux doivent être donnés immédiatement si la cause de coma est inconnue parce que l’hypoglycémie, la déficience en thiamine et une surdose d’opiacés sont respectivement des causes fréquentes et traitables de coma. Si l’origine est vasculaire, on peut opérer.

Question 44

Lésion cérébrales traumatiques : hématome épidural

Answer 44

• Entre dure-mère et crâne
• Cause : rupture artère méningée moyenne suite à fracture os temporal par trauma crânien.
• Forme lentille biconvexe.
• Après X heures : comprime cerveau, augmente pression, hernie, mort.

Question 45

Lésions cérébrales traumatiques : hématome sous-dural

Answer 45

• Entre dure-mère et arachnoïde.
• Cause : rupture veines du pont (traversent arachnoïde pour entrer dans dure-mère) suite à cisaillement.
• Hématome large en forme de croissant.

Aigu : choc très violent, accompagné HSA et contusions.
Chronique : patients âgés ayant atrophie permettant au cerveau de bouger. Sang veineux se distribue lentement (semaines/mois). Céphalés, problèmes cognitifs et démarche instable.

Question 46

Lésions cérébrales traumatiques : contusion, hématome intracérébral

Answer 46

• Cerveau, hémisphères, tronc cérébral, cervelet, ME.
• Cause : trauma ou non.
• Petite hémorragie, sans hématome.
  Si traumatique : contusion temporale ou frontale. Côté impact ou non (rebondissement cerveau).
  Si pas traumatique : hypertension surtout des petits vaisseaux (touche, en ordre : ganglions de la base, thalamus, cervelet, protubérance)

Question 47

Causes toxiques et métaboliques d’altération de l’état de conscience

Answer 47

Les causes toxiques et métaboliques du coma sont celles-ci :
• Drogues
• Troubles électrolytiques (Na+, Ca2+ ou Mg2+ élevés)
• Hypoglycémie
• Hypothyroïdie
• Déficience en thiamine
• Insuffisance hépatique ou rénale