Tuto 9 - Système de la conscience Flashcards
Coma
Perte de conscience longue durée. Pas ou peu de mouv. spontanés ou rép. douleur. Pas de réflexes pupillaires, plantaires, ostéotendineux. Poul lent, variable, respiration périodique. Métabo. cérébrale a diminué de 50%. EEG anormal : monotone, pas de variabilité.
Somnolence
Facilement excité, rép. motrice/verbale à stimulus sensitif. Se rappellera de ses réponses à des questions.
Léthargie
Niveau d’alerte moyennement diminué, s’endort sans stimulation. Si stimulé, réponse lente ou réduite. Ne se rappellera pas de ses réponses si questions.
Stupeur
Certaine qté mouv. spontanés, peut réagir à stimulus. Sia ssez réveillé, peut répondre à questions ou exécuter commande simple.
Confusion
Transitoire, déclin prog. fct congnitives mais niveau d’alerte normal. Altération attention. Difficulté à maintenir séquence de pensées cohérentes, distrait, répond lentement aux stimuli verbaux, désorienté.
* altération cycle éveil/sommeil, fluctuation de l’état dans le temps.
Delirium
État agité de confusion associé à :
- illusions : fausses interprétations d’images sensitives réelles.
- hallucinations
- délire fausses croyances qui ne peuvent être rétablies par la raison.
- altération cycle éveil-sommeil, fluctuation de l’état dans le temps.
Conditions pouvant affecter l’état de conscience
Affecter syst. conscience dans fosse postérieure ou diencéphale -> infarctus, hémorragie, néoplasie, trauma, perturbations métaboliques, drogues.
3 mécanismes de base :
1) Lésions bilatérales de formation réticulée du tronc cérébral et hypothalamus postérieur.
2) Interruption bilatérale des projections ascendantes au niveau du thalamus.
3) Lésions hémisphériques corticales diffuses ou bilatérales. Lésion focale ou unilatérale des hémisphères ne causent pas de coma si syst. conscience intact dans l’autre hémisphère. Cependant, lésion unilatérale qui cause pression ou gonflement du cerveau peut impliquer hémisphères cérébraux ou tronc cérébral bilatéralement -> altère conscience.
Petite lésion thalamus, hypothalamus ou mésencéphale et pont sup. peut altérer l’état de conscience.
Les lésions altérant l’état de conscience sont donc soit supratentorielle ou font partie de la fosse postérieure.
Lésions en haut de ME ou jct spinomédullaire
Pas d’altération de l’état de conscience.
Lésion au pont, au-dessus des centres pontiques et médullaires du sommeil
EEG témoigne d’un état d’éveil constant.
Lésion mésencéphale
Stade de sommeil dans lequel aucun stimulus de formation réticulée ou thalamus ne va produire une excitation.
Lésion bilatérale voies ascendantes diencéphale (thalamus/hypothalamus)
État de somnolence continu
Lésion unilatérale ou focale d’un hémisphère
Pas de perte de conscience si projections à au moins un hémisphère sont encore présentes.
Lésion bilatérale des hémisphères
Perte de conscience (substrat de la conscience n’est plus présent)
Lésions causant un coma : dommage à fosse postérieure (formation réticulée et projections) et diencéphale (bilatéral)
Infarctus, hémorragie, néoplasie, trauma, désordres métaboliques, agents et drogues anesthésiques, herniation.
Lésions causant un coma : Dommage bilatéraux cortex (supratentoriel)
Encéphalite, méningite, HSA, désordres métaboliques (hypoglycémie), hypoxie, drogues.
Lésions causant altération transitoire de la conscience : commotion (supratentoriel)
Suite à coup sur tête, augmentation pression région neurones critiques pour la conscience, ischémie cérébrale, dépolarisation et/ou hyperpolarisation. Provoque : inconscience. Au retour, confusion et amnésie, pas de séquelles permanentes.
Lésions causant altération transitoire de la conscience : Convulsions (supratentorielle)
Décharge spontanées/excessives des neurones corticaux causées par augmentation de l’excitabilité des neurones, excitation excessive des afférences synaptiques et diminution du mécanisme inhibiteur. Provoque des mouv. anormaux (tonique, clonique), des sensations anormales (paresthésies ou hallucinations visuelles), trouble de la conscience et du comportement.
Lésions causant altération transitoire de la conscience : syncope (supratentorielle)
Diminution de l’apport sanguin cérébral + ischémie cerveau causé par diminution du débit cardiaque, diminution du rythme cardiaque, sang dirigé vers périphérique. Provoque : pâleur, faiblesse, transpiration, diminution vision avec mouv. cloniques ou toniques brefs, perte de conscience brève (secondes à minutes).
Lésions causant altération transitoire de la conscience : encéphalopathie métabolique (diffus)
Hypoxémie, hypoglycémie, hyponatrémie, overdose drogues.
Taille des pupilles renseigne sur type de coma ou lieu lésion
- Désordre toxique ou métabolique : normale.
- Engagement central, atteinte diencéphalique : constriction bilatérale (voies sympathiques touchées)
- Engagement transtentoriel : dilatation unilatérale (compression NC III)
- Lésion au mésencéphale : dilatation bilatérale
- Overdose d’opiacés : minuscules pupilles bilatérales.
Lésion supra-tentorielle expansive avec détérioration rostro-caudale
Engagement des uncus temporaux à travers la tente du cervelet = engagement cérébral temporal. Complication de l’hypertension intracrânienne non-maîtrisée causée par différents troubles cérébraux à expansion rapide (hémorragie, ischémie, contusion, tumeur). Se produit alors refoulement des structures cérébrales à travers tente du cervelet -> provoque compression et destruction du tronc cérébral si l’engagement n’est pas renversé.
Touche, de haut en bas : mésencéphale, protubérance annulaire, bulbe cérébral.
Perte progressive des réflexes des NC. Du premier au dernier perdu :
- Fronto-orbiculaire : fermeture palpébrale après percussion glabellaire.
- Oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête.
- Oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête.
- Photo moteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse.
- Oculo-cardiaque : réflexe toux, respiration spontanée. Ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires.
Chez le comateux, on teste toujours plusieurs réflexes spécifiques au tronc cérébral : oculovestibulaire, oculocéphalique, réflexes de NC (réflexe nauséeux en brassant tube d’intubation, cornéen pour tester protubérance, réflexe pupillaire)
Engagement uncal
Herniation du lobe temporal médian (uncus) inférieur par ouverture tentorielle due à la pression d’une lésion sustentorielle à expansion rapide (hémorragie, ischémie, contusion, tumeur).
Triade clinique : pupille dilatée, hémiplégie et coma.
Effets sont plus présents d’un côté, surtout si lésion pousse de l’autre côté.
Signes de l’engagement uncal selon le stade : nerf III (tôt)
Taille des pupilles : Augmentation du diamètre de la pupille ipsilatérale
Réflexe pupillaire : Petite contraction à la lumière et dilatation progressive à mesure que l’herniation continue
Réflexe oculocéphalique : Présent ou dysconjugué
Réflexe oculovestibulaire :
• Dysconjugué (parce que l’œil controlatéral ne bouge pas médianement)
• Mouvement lent (mais conjugué) de l’œil ipsilatéral (nystagmus altéré)
Réponses motrices:
• Babinski controlatéral
• Résistance paratonique controlatérale
Respiration: Apnéique
Signes de l’engagement uncal selon le stade : nerf III (tard)
Taille des pupilles : Grande dilatation de la pupille ipsilatérale
Réflexe pupillaire : Aucune contraction pupillaire ipsilatérale à la lumière
Réflexe oculovestibulaire :
• Œil controlatéral bouge latéralement
• Œil ipsilatéral ne bouge pas médianement
Mouvements de l’œil:
• Adduction, élévation et dépression de l’œil affecté sont perdues
• Ptose présente
Réponses motrices : Position décortiquée ou décérébrée
Respiration: Cheyne-Stokes (rarement) ou hyperventilation
Hémiparésie : Ipsilatérale ou controlatérale, dépendamment des dommages causés par l’herniation
Coma : Peut survenir en l’espace de quelques minutes.
Signes de l’engagement uncal selon le stade : mésencéphale et protubérance supérieure
Taille des pupilles : Deux pupilles dilatées
Réflexe pupillaire : Aucune contraction
Réflexe oculovestibulaire :
• Pupilles fixées en position médiane
• Aucune élévation, dépression ou mouvement médian des yeux
Réponses motrices : Position décortiquée ou décérébrée.
À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression du NC III ipsilatéral.
Compression du NC III ipsilatéral (85% des cas) qui passe autour du mésencéphale : pupille dilatée (dilatation progressive) ipsilatérale ne répondant plus à la lumière et, à mesure que l’herniation progresse, altération des mouvements oculaires (pas de réponse oculocéphalique).
À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression des pédoncules cérébraux ipsilatéraux
Hémiplégie controlatéral à la lésion
À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression de la formation réticulée mésencéphalique
Altération de l’état de conscience et évolution vers un coma.
À mesure que les différentes parties de la fosse postérieure sont comprimées dans l’engagement uncal, de nouveaux symptômes cliniques apparaissent : compression de l’ACP (artère cérébrale postérieure)
Compression pendant qu’elle passe dans l’ouverture tentorielle : peut causer un infarctus hémorragique du cortex temporal et occipital.
Engagement central
Une masse occipitale, pariétale ou frontale compresse le diencéphale qui, plus la pression intracrânienne augmente, aura tendance à se déplacer vers le bas et à faire pression sur le mésencéphale et à déplacer le tronc cérébral vers le bas.
• Engagement central léger : compression du nerf abducens, ce qui produit une paralysie du muscle droit latéral.
• Engagement central important : herniation centrale significative qui cause une herniation uncale bilatérale (décrite plus haut).
Si elle devient plus sévère, l’hernie centrale peut progresser au travers du foramen magnum (hernie des amygdales cérébelleuses).
Réflexe oculocéphalique)
Yeux de poupée : mouvement des yeux dans la direction opposée du mouvement de la tête (comme si tu voulais toujours regarder le même point).
• Chez un individu conscient, ce réflexe est masqué par le mouvement volontaire des yeux.
• Cependant, chez le comateux, il ne devrait pas être masqué. Si on ne l’observe pas chez le comateux, cela suggère une dysfonction du tronc cérébral.
*Se fait grâce aux connections des noyaux vestibulaires (protubérance) et oculomoteur.
Réflexe oculovestibulaire
Oculocalorique : irrigation du canal auditif avec de l’eau froide.
• La réponse normale sera un nystagmus rapide controlatéral à l’oreille stimulée, puis une déviation vers l’eau froide.
• Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et il y a une déviation lente, tonique, des yeux vers l’eau froide.
Signes de l’engagement central selon le stade : diencéphalique (tôt)
Premier signe: Changement dans la vigilance ou le comportement (déficits de concentration et de mémoire à court terme)
Respiration:
• Interrompue par de profonds soupirs, bâillements et des pauses occasionnelles
• Respiration de Cheyne-Stokes à mesure que l’herniation progresse
Taille des pupilles: Pupilles sont très petites (1 à 3 mm)
Réflexe pupillaire : Très petite contraction pupillaire à la lumière
Réflexe oculocéphalique: Mouvement latéral conjugué des yeux opposés à la direction de la tête
Réflexe vestibulo-oculaire : Mouvement lent vers l’oreille irriguée (nystagmus absent)
Réponses motrices : • Développement d’hypertonie diffuse des membres distaux
• On remarque toujours une réponse aux stimuli douloureux
• Signes de Babinski bilatéraux
Apparence générale du patient : Très similaire à celle d’un patient atteint d’une encéphalopathie métabolique.
Signes de l’engagement central selon le stade : diencéphalique (tard)
Respiration: Respiration de Cheyne-Stokes
Signes oculaires : Les mêmes que lors du stade diencéphalique précoce
État d’éveil: Le niveau de conscience est de plus en plus altéré
Réponse motrice: Réponse décortiquée -> flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs
• D’abord controlatérale, puis bilatérale, puis il y a progression vers une posture décérébrée (très rigide)
• D’abord en réponse à la douleur, puis la réponse motrice à la douleur disparaît progressivement
Importance clinique : Le stade diencéphalique est réversible : important de le voir avant que le tronc cérébral ne soit atteint de façon irréversible.
Signes de l’engagement central selon le stade : mésencéphale et protubérance supérieure
Respiration:
• Surtout de l’hyperventilation régulière et soutenue
• Parfois, respiration de Cheyne-Stokes
Taille pupillaire: Pupilles irrégulières et fixées en position médiane
Réflexe pupillaire : Aucune contraction pupillaire à la lumière
Réponse oculocéphalique : Altérée, peut être dysconjuguée.
• Aucun mouvement médian de l’œil controlatéral
• Aucun mouvement vertical
Réponse vestibulo-oculaire : Altérée, peut être dysconjuguée.
Réponse motrice :
• Aucun mouvement
• Signes de Babinski bilatéraux
• Augmentation du tonus et des réflexes
• Posture décérébrée (en extension, membres très rigides, surtout du côté controlatéral) : peut apparaître spontanément.
Possibilité de guérison : Lorsque le stade mésencéphalique est complété, la guérison complète devient très improbable (dommages irréversibles)
Signes de l’engagement central selon le stade : protubérance inférieure et bulbe supérieur
Respiration : Superficielle et irrégulière
Réflexe pupillaire : Les pupilles ne répondent plus à la lumière et sont fixes
Réponse oculocéphalique : Aucun réflexe (les yeux ne bougent pas)
Réponse vestibulo-oculaire : Aucun réflexe (les yeux ne bougent pas)
Réponse motrice :
• A encore une réponse décérébrée (augmentée)
• Peut avoir une flexion des jambes
• Tonus musculaire flasque
• Réflexes ostéotendineux difficiles à obtenir
Signes de l’engagement central selon le stade : Médullaire
Respiration :
• Lente, irrégulière dans sa cadence
• Arrête éventuellement (atteinte du contrôle autonome rythmique de la respiration)
Taille des pupilles :
• Se dilatent de façon transitoire après relâchement d’adrénaline (réflexe sympathique)
• Position médiane, elles sont fixes
Réponse motrice : Aucun réflexes autonomiques
Cardiovasculaire : Pouls irrégulier et hypotension (atteinte des centres cardiovasculaires)
Possibilité d’une intervention médicale : Avec un respirateur artificiel et de fortes doses de médication, la pression sanguine peut être maintenue pour quelques heures, mais la mort est inévitable.
Quand est-ce qu’on a une position décortiquée (flexion) VS décérébrée (extension) ?
En haut du noyau rouge : position décortiquée (flexion), en bas : position décérébrée (extension).
*Positions obtenues avec stimulation par la douleur.
Score de Glasgow
15/15 = normal. 12 ou 13/15 = scan. 8/15 = coma, on intube.
Ouverture des yeux : 4 (spontanée), 3 (aux ordres), 2 (à la douleur), 1 (aucune).
Réponse verbale : 5 (cohérente), 4 (confuse), 3 (inappropriée), 2 (inintelligible), 1 (aucune)
Réponse motrice : 6 (ordres simples), 5 (douleur orientée), 4 (douleur retrait), 3 (douleur flexion), 2 (douleur extension), 1 (aucune).
Critères dx du décès neurologique
Définition du décès neurologique (mort cérébrale) : perte séquentielle, soutenue et irréversible de la conscience et de toutes les fonctions du tronc cérébral, notamment de la capacité de respirer.
Cinq critères diagnostiques du décès neurologique :
1. Cause du décès neurologique doit être établie grâce à des preuves cliniques et neuroradiologiques et il doit y avoir absence de facteurs réversibles.
2. Le coma doit être établi et les mouvements d’origine cérébrale (convulsions, mouvements provenant des nerfs crâniens, décortication et décérébration) doivent être absents. Par contre, des réflexes spinaux provenant de la moelle épinière peuvent persister.
3. L’absence de réflexes crâniens en position couchée lorsque la tête du lit est relevée de 30° doit être évaluée par un examen neurologique rigoureux (entre autres, test calorique, pupillaire, cornéen, oculocéphalique, nauséeux).
4. L’absence du réflexe de la respiration doit être déterminée par le test d’apnée.
5. Absence de facteurs confusionnels pouvant empêcher un examen clinique complet ou pouvant contribuer à imiter les éléments vérifiés à l’examen en vue d’établir le décès neurologique (comme hypothermie de moins de 34°C, présence d’intoxication, troubles métaboliques graves ou maladies neuromusculaires pouvant contribuer au coma ou perte des réflexes du tronc cérébral, présence de choc ou collapsus cardiovasculaire non compensé)
Donneur potentiel d’organes
Patient ayant une atteinte neurologique de cause connue, qui dépend du respirateur et chez qui l’on anticipe, soupçonne ou constate un décès neurologique.
En présence de l’un de ces patients, il faut le signaler aux organismes responsables : Québec-Transplant, Héma-Québec ou les différentes banques d’yeux de la province.
Plan d’investigation approprié
Bilan sanguin métabolique (glycémie, sodium, calcium, urée, créatinine, gaz artériel, fonctions hépatiques)
• Permet de trouver une cause toxique ou métabolique au coma.
• Permet de vérifier si une insuffisance rénale ou hépatique cause l’encéphalopathie.
Bilan toxique : Permet de trouver une cause toxique : éthanol, opiacés, benzodiazépines, etc.
EEG : EEG est très utile pour détecter des anomalies dans le fonctionnement cérébral et est donc parfois utilisé pour effectuer un diagnostic neurologique.
Cette méthode permet d’évaluer l’activité intrinsèque du cortex alors qu’elle est modifiée par les structures sous-corticales (comme le thalamus et les projections ascendantes du système réticulé).
Si le CT scan et les bilans sanguins et toxiques reviennent normaux (ou s’ils ne permettent pas d’identifier la cause du coma), on fait un EEG pour vérifier si :
• Le patient est en status epilepticus (si oui, on le traite avec des anticonvulsants) : l’EEG présente des pointes et des vagues pointues.
• Le patient est en mort cérébrale ou en coma : plus le coma est profond, plus les vagues de l’EEG sont lentes.
CT scan cérébral :Sert à :
• Détecter une lésion causant le coma.
• Faire une neurochirurgie ou un traitement cérébro-vasculaire efficace.
On le fait quand :
• Il y a une lésion intracrânienne évidente (HSA).
• On veut faire une ponction lombaire sans danger pour le patient (s’assurer qu’il n’y a pas de risque d’hernie) et faire une analyse du LCR.
Traitement du coma selon étiologie
Dextrose, thiamine et naloxone intraveineux doivent être donnés immédiatement si la cause de coma est inconnue parce que l’hypoglycémie, la déficience en thiamine et une surdose d’opiacés sont respectivement des causes fréquentes et traitables de coma. Si l’origine est vasculaire, on peut opérer.
Lésion cérébrales traumatiques : hématome épidural
- Entre dure-mère et crâne
- Cause : rupture artère méningée moyenne suite à fracture os temporal par trauma crânien.
- Forme lentille biconvexe.
- Après X heures : comprime cerveau, augmente pression, hernie, mort.
Lésions cérébrales traumatiques : hématome sous-dural
- Entre dure-mère et arachnoïde.
- Cause : rupture veines du pont (traversent arachnoïde pour entrer dans dure-mère) suite à cisaillement.
- Hématome large en forme de croissant.
Aigu : choc très violent, accompagné HSA et contusions.
Chronique : patients âgés ayant atrophie permettant au cerveau de bouger. Sang veineux se distribue lentement (semaines/mois). Céphalés, problèmes cognitifs et démarche instable.
Lésions cérébrales traumatiques : contusion, hématome intracérébral
- Cerveau, hémisphères, tronc cérébral, cervelet, ME.
- Cause : trauma ou non.
- Petite hémorragie, sans hématome.
Si traumatique : contusion temporale ou frontale. Côté impact ou non (rebondissement cerveau).
Si pas traumatique : hypertension surtout des petits vaisseaux (touche, en ordre : ganglions de la base, thalamus, cervelet, protubérance)
Causes toxiques et métaboliques d’altération de l’état de conscience
Les causes toxiques et métaboliques du coma sont celles-ci :
• Drogues
• Troubles électrolytiques (Na+, Ca2+ ou Mg2+ élevés)
• Hypoglycémie
• Hypothyroïdie
• Déficience en thiamine
• Insuffisance hépatique ou rénale
