Tuto 1 - Voies sensitives

Question 1

Lésion voie cordon postérieur/lemnisque médian ?

Answer 1

Ex: maladie démyélinisante.
Picotement, engourdissement, serrement semblable à des bandes au niveau du tronc/côtes ou sensation différente au toucher.

Question 2

Lésion voie antérolatérale ?

Answer 2

Fibres A-delta et C sont petites et plus faciles à détruire.

Sensation de brûlure, grésillement, douleur lancinante.

Question 3

Lésion lobe pariétal ou cortex sensitif primaire ?

Answer 3

Picotement ou engourdissement controlatéral avec ou sans douleurs.

Question 4

Lésion au thalamus ?

Answer 4

• Souvent causé par lacune.
• Déficit controlatéral à la lésion.
• Perte sensation pas exactement à la ligne médiane.
• Surtout visage, mains, pieds, pas vraiment le tronc.
• Atteinte de toutes les modalités sensorielles, parfois sans déficit moteur.
• Larges lésions : hémiparésie/hémianopsie.

Question 5

Lésion colonne cervicale (hernie) ?

Answer 5

Signes de Lhermitte : sensation de choc électrique parcourant le cou, dos, extrémités du haut à la flexion du cou.

Question 6

Lésion racine neuronale ?

Answer 6

Douleur radiculaire irradiant vers le bas du corps selon une distribution des dermatomes : engourdissements/picotements, provoquée par mouvement étirant le nerf lésé.

Question 7

Lésion nerf périphérique ?

Answer 7

Douleur + engourdissement + picotement dans région distribution sensorielle du nerf.

Question 8

Polyneuropathies symétriques distales ?

Answer 8

Perte de sensation bilatérale (gants/chaussettes) de toutes les modalités sensorielles.

Question 9

Lésions spécifiques aux nerfs ou aux racines nerveuses

Answer 9

Perte de sensation territoires spécifiques (dermatomes) : engourdissement, picotement ou douleur. Peut être associé à faiblesse neurones moteurs inférieurs.

Question 10

Atteinte spinale générale et causes.

Answer 10

Affecte voies motrices, sensorielles, autonomes.
Causes : compression (trauma, cancer métastatique, maladie dégénérative de la colonne), infarctus (occlusion artère spinale antérieure), myélite (infection/inflammation)

Question 11

Lésion spinale transversale

Answer 11

Toutes les voies sensitives/motrices sont atteintes. Diminution de sensation dans tous les dermatomes en-dessous de la lésion (des 2 côtés).
Causes : trauma, tumeurs, SEP, myélite transverse.

Question 12

Lésion hémi-moelle

Answer 12

Interruption de la voie cordon postérieur : perte ipsilatérale proprioception/vibration en bas de la lésion, en plus des capacités motrices.
Interruption antérolatérale : perte controlatérale douleur/T°C en bas de la lésion. Parfois perte ipsilatérale très localisée (endommagement des cellules de la corne postérieure avant la décussation) Perte ipsilatérale car lésion touche endroit précis de décussation. Donc perte de sensation du côté opposé, mais aussi ipsilatéral juste au-dessus de lésion.
Causes : blessures pénétrantes, SEP, compressions latérales (tumeurs)

Question 13

Lésion spinale centrale (petite lésion)

Answer 13

Dommage aux fibres spinothalamiques (voie antérolatérale) qui croisent dans commissure ventrale, cause régions bilatérales suspendues de perte douleur/T°C (distribution en cape)

Question 14

Lésion spinale centrale (grosses lésions)

Answer 14

Si perte de la voie du cordon postérieur, perte de vibration et proprioception.
Si large lésion, voies antérolatérales comprimées sur leur surface médiale : perte presque complète de douleur/T°C en bas de la lésion (organes génitaux peuvent ne pas être atteints car latéraux dans voie antérolatérale).
Affection des voies motrices.
Causes : contusions ME, syringomyélie, tumeurs ME.

Question 15

Lésion spinale postérieure

Answer 15

Perte de vibration et proprioception en bas de la lésion. Si lésion est plus large : faiblesse motoneurones supérieurs.
Cause : trauma, compression (tumeur), SEP, déficit B12, syphilis tertiaire.

Question 16

Lésion spinale antérieure

Answer 16

Perte de la voie antérolatérale : perte de la sensation de douleur/T°C en bas de la lésion. Incontinence urinaire (voie contrôlant les sphincters sont plus ventraux)
Faiblesse des mononeurones inférieurs si endommagement des cellules de la corne antérieure.
Cause : trauma, SEP, infarctus artériel de la partie antérieure de ME.

Question 17

Lésions latérales de la protubérance (pont) ou du bulbe rachidien

Answer 17

• Dommage aux voies antrolatérales : perte T°C et douleur nette et brûlante contrôlatéral. Voies antérolatérales décussent dans la ME.
• Dommage au noyau spinal trijumeau du même côté (bulbe ou pont) : perte de douleur/T°C au visage du même côté que lésion.

Question 18

Lésion médiane du bulbe rachidien

Answer 18

Dommage au lemnisque médian : perte controlatérale des sensations de vibration/proprioception.

Question 19

Lésion des projections thalamo-corticales (capsule interne)

Answer 19

• Perte hémisensorielle controlatérale.

- Hémiparésie controlatérale, car atteinte des fibres corticospinales et corticobulbaires adjacentes.

Question 20

Syndrome pariétal

Answer 20

Atteinte du cortex sensitif primaire et des aires d’association sensitives.

• Déficit controlatéral à la lésion : perte de sensations ne commence pas immédiatement à la ligne médiane.
• Diminution du toucher discrimininatif et diminution de la proprioception.
• Parfois, perte sensorielle corticale :
• Agraphesthésie (ne pas reconnaître les lettres dans la main)
• Astéréognosie (ne pas reconnaître les objets en les touchant)
• Faiblesse mononeurones supérieurs
• Diminution du champ visuel
• Aphasie

Question 21

Lésion pariétale droite

Answer 21

• Hémi-négligence : négligence visuelle (déviation vers hémi-espace normal), négligence auditive, négligence somesthésique (pas d’intégration des sensations de l’hémi-corps négligé), hémi-négligence motrice (semble hémiplégique mais absence de déficit moteur)
• Anosognosie : méconnaissance par le patient de son affection.
• Apraxie de l’habillage.

Question 22

RÉSUMONS (déficit sensoriel et côté affecté)

1. Thalamus (VPL ou VPM) ou cortex somatosensitif primaire.
2. Pont latéral et médulla latérale.
3. Médulla médiane.
4. Racine nerveuse.
5. Nerf périphérique.
6. Polyneuropathie symétrique distale.

Answer 22

1. Hémicorps et hémiface controlatéral.
2. Hémicorps opposé et hémiface ipsilatérale (douleur/T°C). Lésion du même côté que hémiface par trijumeau et côté opposé de l’hémicorps via antérolatéral.
3. Hémicorps (vibration/proprioception). Controlatéral à la lésion (lemnisque médian)
4. Dermatome ipsilatéral.
5. Région spécifique ipsilatéral.
6. Gants/chaussettes bilatéral.

Question 23

Investigations appropriées pour supratentorielle et fosse postérieure ?

Answer 23

• CT scan : hyperdense (os, calcifications) = blanc
  hypodense (air, gras, LCR) = noir
  Isodense (cerveau) = niveaux de gris
  Mieux qu’IRM pour os, hémorragies fraîches et trauma sévères. Plus court (5-10 min) et moins coûteux. Hémorragies fraîches sont blanches et deviennent noires avec le temps. Infarctus en noir seulement après 6-12h. Néoplasmes de toutes les couleurs.
• IRM : T1 (matière grise = grise, matière blanche = blanche, excellent pour anatomie.) T2 (contraire, excellent pour pathologies). FLAIR (comme T2, mais LCR foncé). Détecte petites lésions non contrastées. Images claires du tronc cérébral, cervelet, fosse pituitaire et moelle épinière. Détecte changements dûs à ischémie. À privilégier pour lésions subtiles (plaques sclérosées, infarctus).
  Long (25-45min), coûteux, pas dispo. Patients claustrophobe ou avec pacemaker ne peuvent pas rentrer.

Question 24

Investigations appropriées pour spinal ?

Answer 24

Surtout IRM, parce qu’on voit bien ME (pas de détails avec ct scan). Pour IRM, le faire en haut du déficit trouvé, car la lésion est peut-être plus haute qu’on le pense.

Question 25

Tests hors cerveau pour AVC ?

Answer 25

Télémétrie (rythme coeur), échocardiaque (structure coeur), doppler/angioscan (vaisseaux)

Question 26

Syndromes lacunaires fréquents

Answer 26

• Hémiparésie motrice ou dysarthrique : faiblesse unilatérale de type motoneurone supérieur (visage, bras, jambe), dysarthrie. Localisation : membre postérieur capsule interne, protubérance ventrale.
• Hémiparésie ataxique : idem (sans dysarthrie) + ataxie du même côté que la faiblesse. Même localisation.
• Infarctus purement sensitif (lacune du thalamus) : perte sensorielle visage + corps controlatéral. Localisation : noyau VPL thalamus.
• Infarctus sensorimoteur (lacune thalamus + capsule) : combinaison lacune thalamus et hémiparésie purement motrice. Localisation : membre postérieur capsule interne, soit VPL thalamus ou radiations thalamiques somato-sensorielles.
• Lacune noyaux gris centraux : asymptomatique mais peut causer hémiballisme. Localisation : noyau caudé, putamen, globus pallidus, noyau sous-thalamique.