Tuto 2 - Voies motrices Flashcards
Parésie faciale : partie inférieure du visage, mais épargne le front.
Lésion unilatérale MNS. Causes : infarctus cortex moteur ou genu capsule interne.
Parésie faciale : parésie hémiface complète
Lésion unilatérale MNI. Si NC VII (facial) lésé : hyperacousie, diminution goût, larmoiement, douleur derrière oreille. Possibilité que la lésion soit au niveau du noyau dans la protubérance (peut alors toucher d’autres noyaux). Causes : paralysie de Bell.
Hémiparésie motrice pure (tout sauf front)
Signes MNS, dysarthrie, ataxie.
Atteinte des fibres corticospinales entre cortex et bulbe. Causes : infarctus lacunaire capsule interne ou protubérance. Lésion controlatérale à faiblesse.
Hémiparésie avec déficits sensitifs, oculomoteurs, visuels ou corticaux (aphasie ou négligence) (tout sauf front)
Signes MNS, dysarthrie, ataxie, déficits somatorensoriels, oculomoteurs, visuels : aphasie, négligence.
Lésion : cortex moteur primaire entier, fibres corticospinales au-dessus bulbe. Lésion controlatérale à faiblesse.
Causes : infarctus, hémorragie, trauma, hernie.
Hémiplégie/hémiparésie épargnant le visage
Somatotopie bras/jambes cortex moteur. Voie corticospinale du bas du bulbe jusqu’à ME cervicale (C5).
Côté lésion : CMP ou bulbe -> contrôlatéral à faiblesse.
ME cervicale -> ipsilatérale.
Signes MNS.
Lésions corticales -> muscles proximaux sont plus affectés, aphasie, hémi-négligence.
Lésion bulbe -> perte vibration/proprioception du même côté que faiblesse.
Lésions spinales -> syndrome hémi-moelle.
Causes : infarctus, SEP, trauma latéral, compression ME cervicale.
Parésie/plégie faciobrachiale (unilatérale des bras et visage sauf front)
Zone somatotopique bras et visage du CMP.
Lésion controlatéral à faiblesse.
Signes MNS, dysarthrie. Si Hdominant, aphasie de Broca, sinon hémi-négligence. Perte sensitive si dommage étendue au lobe pariétal.
Causes : infarctus, tumeur, abcès.
Faiblesse/paralysie unilatérale du bras
Zone somatotopique du bras dans CMP ou nerf périphérique desservant le bras.
Côté lésion : si CMP, controlatéral à faiblesse. Signes MNS, perte sensitive corticale, aphasie, implication subtile jambes/visage. Si périphérique, ipsilatérale. Signes MNI, faiblesse et pertes sensitives.
Causes : CMP (infarctus, tumeur, abcès) ou périphérique (compression, neuropathie diabétique)
Paralysie/faiblesse unilatérale de la jambe
Zone somatotopique jambe dans CMP ou voie corticospinale sous T1 ou nerf périphérique desservant la jambe.
Côté lésion : si CMP, controlatéral. Signes MNS, perte sensitive corticale, signes lobe frontal - réflexes archaïques, implication subtile bras/visage. Si voie sous T1, ipsilatéral. Signes MNS, syndrome hémi-moelle, niveau sensitif, spasticité subtile controlatéral, fct sphincters. Si périphérique, ipsilatéral. Signes MNI, faiblesse, perte sensitive.
Causes : CMP (infarctus, tumeur, abcès), spinal (trauma, tumeur, SEP), périphérique (compression, neuropathie diabétique)
Paralysie/faiblesse généralisée
Zones somatotopiques bilatérales de tout CMP ou lésions bilatérales voies corticospinales ou corticobulbaires de la corona radiata à la protubérance ou désordres diffus impliquant tous MNI axones périphériques, jct neuromusculaire ou muscles.
Côté lésion : central (bilatéral)
Si lésions bilatérales cérébrale ou spinal, signes MNS. Si lésions périphériques, signes MNI.
Causes : anoxie cérébrale globale, infarctus, hémorragie, SLA.
Spasticité
Augmentation du tonus musculaire dépendant de la vélocité (plus on va vite, plus c’est raide) dû à un réflexe d’étirement exagéré et tonique. Dommage ipsilatéral au phénomène. Causées par dommage aux voies descendantes inhibitrices (réticulospinale) qui voyage près de corticospinale et agissent sur interneurones inhibiteurs réflexes segmentaux.
Hyperexcitabilité voie motrice finale (MNalpha) cause spasticité.
- Perte d’inhibition
- Augmentation de l’excitabilité MNalpha de corne antérieure.
- Spasticité / hyperréflexie.
Hyperréflexie ostéotendineuse et clonus
Hyperexcitabilité d’origine suprasegmentaire du pool des MN :
- hyperréflexie –> altération réticulospinale
- augmentation des réflexes d’étirement –> lésion corticospinale
Clonus : secousses répétées d’un muscle en réponse à son étirement. Mis en évidence par dorsiflexion forcée de la cheville.
Babinski
Présent si lésion voie pyramidale (corticospinale)
Faiblesse musculaire segmentaire
Perte contraction volontaires, involontaires et réflexes. La destruction des MNalpha (inf) cause une diminution de l’innervation de l’unité motrice, donc une diminution du potentiel d’action et une diminution de la force de contraction. La distribution de la faiblesse = myotomes. Faiblesse flasque car arc réflexe perdu.
Atrophie musculaire d’usage
Diminution de masse musculaire. Résulte de la non utilisation prolongée d’un muscle. Force est proportionnelle à la taille du muscle.
Atrophie neurogénique
Perte d’innervation au muscle (lésion MNI) -> perte tropique (stimulation/nutrition) au muscle et génère atrophie. Muscle trop faible pour sa grosseur et muscle fond rapidement.
- Atrophie/faiblesse peuvent affecter visage, langue, muscles pharynx avec lésion MNI dans tronc = dysarthrie.