Tuto 6 - Lobes Flashcards
Lésion hémisphère dominant
Souvent à gauche. Langage, praxie (exécution mouvements.)
Lésion -> déficits langage, capacités analytiques, plan, motrice complexe (apraxie)
Lésion hémisphère non-dominant
Souvent droit. Prosodie (émotion voix), analyse visuo-spatiale et attention spatiale.
Lésion -> déficit attention spatiale, capacités visuo-spatiales complexes (orientation spatiale, compréhension big picture)
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) -> aphasie
Défaut de l’intégration du langage. Langage et écriture affectés. Cause la plus commune = infarctus cérébral.
- Broca : aphasie non fluente, qu’on peut comprendre, qui ne répète pas.
- Wernicke : aphasie fluente, qu’on ne comprend pas, qui ne répète pas.
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) : Aphasie de Broca
Cause la plus commune : infarctus de la division supérieure de l’artère cérébrale moyenne.
Trouble de la production du langage.
- Phrases courtes, perte prosodie, pas de structure
- Écriture/lecture : lent, fautes grammaticales
- Dépression (patient conscient de son déficit)
- Souvent associé à dysarthrie, hémiparésie droite (++ bras et visage)
- Compréhension est intacte
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) : Aphasie de Wernicke
Cause la plus commune : infarctus de la division inférieure de l’artère cérébrale moyenne.
Trouble compréhension du langage.
- Langage vide de sens
- Erreurs paraphasiques
- Incapable de nommer/répéter
- Lecture/écriture affectés de la même manière
- Anosognosie : non conscient du déficit, colère, paranoïa
- Souvent associé à perte du champ visuel controlatéral, surtout quadranopsie supérieure droite (lésion qui s’étend aux radiations optiques)
Le langage spontané a une fluidité, une prosodie et une structure grammaticale normales.
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) : Alexie
Incompréhension de la lecture.
• Alexie sans agraphie : lésion du corps calleux postérieur (lobe occipital).
* Empêche l’intégration des informations visuelles de l’hémisphère droit.
* Capables d’écrire normalement, mais ne peuvent même pas lire leur propre écriture.
* Autres déficits sont parfois présents : anomie des couleurs.
• Alexie avec agraphie : lésion du lobe pariétal inférieur dominant (gyrus angulaire).
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) : Agraphie
incapacité de production écrite.
• Toujours présente chez un patient aphasique.
• Agraphie sans aphasie : lobe pariétal inférieur de l’hémisphère dominant (gyrus angulaire).
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) : Apraxie
Incapacité à produire une action en réponse à une commande verbale.
- Pas de séquences de mouvements
- 1/3 avec aphasie
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère gauche (dominant) : Aphémie
Apraxie sévère de l’appareil articulatoire
- Causé par petite lésion Broca
- Langage mal articulé (ressemble à accent étranger)
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère droit (non dominant) : Hémi-néglience gauche sévère
- Causé par lésion pariétale/frontale
- Soudain -> AVC ou lent -> tumeur
- Peut être sensoriel, moteur ou les 2 ou conceptuelle (anosognosie)
1) Négligence sensorielle - Tactile/visuel -> + commun
- Allesthésie : dire que le stimuli est à gauche alors qu’il est à droite
2) Négligence motrice (akinésie, diminution des mouvements spontanés du côté controlatéral du corps, diminution des mouvements oculaires en direction du côté négligé.) - Regard dévie ipsilatéral à la lésion
- Incapacité motrice : semble ne pas avoir de force, mais c’est faux.
- Allokinésie : le patient bouge son membre normal quand on lui demande de bouger son membre affecté.
3) Négligence conceptuelle - Anosognosie : patient ignore qu’il est malade.
- Anosodiaphorie : conscient état, mais pas affecté émotionnellement
- Hémiasomatognosie : nie que côté gauche lui appartient.
Manifestation des lésions cérébrales hémisphère droit (non dominant) : autres déficits
- Troubles d’analyse visuo-spatiale (lobe pariétal) -> incapable de dessiner
- Changements personnalité
[…]
Lésion lobe frontal
- Changement de personnalité
- aboulie (passif, apathique)
- désinhibition
- Comportement d’utilisation (répond à tous les stimuli, persévérance)
- Incontinence (lésion médiane)
- Altération de l’attention
- Atteintes motrices (hémi négligence, aphasie de Broca, apraxie, atteinte cortex moteur primaire, paratonie - augmentation du tonus)
- Anomalies olfactives (lésion orbito-frontale) : anosmie
- Anomalies oculaires : altération des saccades du côté opposé à la lésion.
Lésion lobe temporal
Lésions bilatérales du cortex auditif primaire
- Surdité corticale (incapacité de donner du sens au son)
- Surdité pure aux mots (idem mais juste mots parlés)
Hallucinations auditives
- Tinitus (lésion périphérique, pas SNC)
- Paracousie (un son entendu et réentendu plus tard en répétition)
- Crises épileptiques
Aphasie de Wernicke
Mémoire court terme, acuité visuelle (quadranopsie supérieure homonyme et controlatéral)
Lésion lobe pariétal
Déficits sensitifs
- Direct si cortex sensitif primaire
- Complexe si aires associations sensitives (agnosie tactile/astéréognosie : perte de la faculté de reconnaître un objet par le toucher)
Acuité visuelle (quadranopsie inférieure homonyme et controlatérale)
Lésion lobe occipital
- Lésion cortex visuel primaire (hallucinations visuelles, alexie sans agraphie avec anomie des couleurs)
- Lésion cortex occipito-temporal inférieur : déficit reconnaissance des couleurs, visages, objets, hallucinations visuelles complexes
- Lésion du cortex pariéto-occipital dorsolatéral : déficits intégration des mouvements, localisation spatiale, intégration visuelle.
Lésion oeil, rétine, nerf optique
Perte visuelle ou scotome monoculaires
Lésion chiasma
Hémianopsie bitemporale (bilatérale latérale)
Lésion derrière chiasma
Déficit visuel homonyme controlatéral.
- Tractus optique : hémianopsie homonyme controlatéral (ex: lésion droite, perte champ visuel gauche des 2 yeux)
- Corps géniculés latéraux : hémianopsie
- Radiations optiques et cortex visuel :
- Supérieur (lobe pariétal) : quadranopsie inférieure
- Inférieure (lobe temporal) : quadranopsie supérieure
- Inférieur + supérieur : hémianopsie
Lésion tractus optique ou radiations optiques
Hémianopsie homonyme : perte du champ visuel gauche ou droit de chaque oeil -> grosse lésion.
Lésion radiation optique (ex : celle de droite, lobe temporal)
Quadranopsie homonyme supérieure gauche
Lésion en haut à gauche dans le lobe occipital
Crée un déficit visuel qui se situe dans le quadrant optique en bas à droite. Donc le déficit est toujours inversé par rapport à la lésion.
Crise focale : lobe temporal médian
- Sensations indescriptibles : sensation épigastrique (papillons dans l’estomac), nausée, déjà vu, peur, panique, odeur désagréable.
- Phénomènes autonomiques : tachycardie, piloérection, dilatation de la pupille, borborygme et éructations, pâleur.
- Regard absent associé avec une absence de réponse.
- Automatisme oro-alimentaires (claquement des lèvres, avaler, mâcher), automatismes gestuels bilatéraux ou unilatéraux.
- Dystonie controlatérale (noyaux gris centraux) avec automatismes ipsilatéraux.
Crise focale lobe temporal latéral
- Vertiges.
- Perte d’audition, hallucinations auditives simples (bourdonnement, rugissement du moteur) ou complexes (voix, musique).
- Aphasie : incapacité à comprendre ce que les gens disent (hémisphère dominant), dire des mots et des phrases de façon répétée (hémisphère non-dominant).
Crise focale lobe frontal convexité dorsolatérale
- Activité clonique ou tonique controlatérale (cortex moteur primaire).
- Détournement des yeux, de la tête et du corps vers le côté opposé à l’attaque (cortex préfrontal et champs visuels frontaux).
- Aphasie (hémisphère dominant).
Crise focale lobe frontal aire motrice supplémentaire
- Extension des extrémités supérieures controlatérales (posture de l’escrimeur) et autres postures toniques.
- Arrêt de la parole, sons inhabituels.
Crise focale lobe frontal gyrus orbitofrontal et cingulum
Automatismes moteur élaborés, sons inhabituels, changement autonomiques, hallucinations olfactives (orbitofrontal), incontinence (cingulum).
Crise focale lobe temporal : durée, état post-ictal ?
- Dure habituellement de une à deux minutes, avec un état post-ictal qui inclut une amnésie, de la fatigue, un mal de tête, des changements émotionnels et autres déficits focaux.
- Cause la plus commune de crises partielles complexes.
- Déviation de la tête et des yeux résulte probablement d’une propagation aux lobes frontal et pariétal.
Crise focale lobe frontal : durée, état post-ictal ?
- Crises sont souvent brèves, surviennent plusieurs fois par jour et n’ont pas nécessairement d’état post-ictal.
- Crises sont pires la nuit.
Crise focale lobe pariétal
- Vertige, engourdissement controlatéral, picotement, brûlements, sensation de mouvement ou besoin de bouger.
- Aphasie (hémisphère dominant), hémi-négligence controlatérale (hémisphère non-dominant).
- Yeux et tête qui tournent pour s’éloigner de ou pour se diriger vers l’attaque.
Crise focale lobe occipital
• Étincelles, lumières colorées pulsatiles, scotome, hémianopie dans le champ visuel controlatéral (cortex visuel primaire), hallucinations visuelles formées.
• Saccades nystagmoïdes ou oculogyriques, saccades des paupières, clignement de la paupière, sensation d’oscillation de l’œil.
Commentaires:
• Précipitée par des changements lumineux.
• Ressemble à une migraine.
• S’étend souvent vers d’autres lobes.
Crise généralisée de type tonico-clonique (grand mal)
dure de 30 secondes à deux minutes, peut être généralisée dès le départ ou peut commencer localement et se généraliser par la suite.
• Commence par une phase tonique : cri expiratoire de départ, perte de conscience et contraction de tous les muscles qui dure de 10 à 15 secondes (extension des extrémités et chute comme un arbre).
• Est suivie par une phase clonique : contractions bilatérales saccadées et rythmiques (1 Hz) des extrémités (habituellement en flexion), accompagnées d’incontinence, de morsure de la langue et de phénomènes autonomiques sympathiques (tachycardie, hypertension, dilatation pupillaire).
État post-ictal : immédiatement après la crise, les patients présentent de l’immobilité, flaccidité, absence de réponse, respiration profonde (compensation pour l’acidose). Après quelques minutes, ils commencent à bouger, mais la fatigue, amnésie, confusion, céphalée et autres déficits peuvent continuer pendant quelques heures.
Crises d’absence typique (petit mal)
: brefs épisodes de fixation et de perte de réponse qui durent dix secondes ou moins.
• Sans aura, ni déficits post-ictal (mise à part l’amnésie engendrée par la crise).
• Très communes chez les enfants, elles peuvent arriver plusieurs fois par jour et donc nuire à la performance scolaire.
• Crises peuvent être provoquées par l’hyperventilation, des lumières stroboscopiques ou le manque de sommeil.
Attention! Les crises d’absence et les crises partielles complexes peuvent toutes les deux provoquer un regard fixe et une absence de réponse, mais ce n’est pas la même chose.
Pathologies entraînant des déficits focaux des hémisphères cérébraux : tumeurs
Deux catégories principales de tumeurs cérébrales :
• Tumeurs primaires du SNC : proviennent d’une prolifération anormale de cellules du système nerveux.
• Métastases : proviennent de néoplasies qui se développent ailleurs dans le corps et s’étendent jusqu’au cerveau.
Les métastases sont de cinq à dix fois plus communes que les tumeurs primaires.
Chez les adultes, environ 70% des tumeurs sont supratentorielles et 30% sont infratentorielles, alors que chez les enfants, c’est le contraire. Les tumeurs cérébrales les plus communes chez les enfants sont les astrocytomes et les médulloblastomes, suivis des épendymomes.
Tumeurs primaires communes : gliome, méningiome.
Sx:
* Céphalées et signes d’augmentation de la pression intracrânienne
* Crises épileptiques et signes focaux qui dépendent de la localisation
Évolution tumeurs est plus lente, mais expansion compresse structures adjacentes. Métastases fréquentes avec carcinomes poumon ou sein et mélanomes.
Pathologies entraînant des déficits focaux des hémisphères cérébraux : vasculaires
Les pathologies vasculaires entraînent des manifestations subites parce que l’événement est ponctuel. Dans le cas d’une hémorragie, les atteintes peuvent s’ajouter rapidement parce que le sang compresse de plus en plus de structures sur une courte période de temps (voir problème 5)
Principales causes épilepsie
Focale : problème structural (néoplasie, autre)
Généralisée d’emblée : métabolique, idiopathique, médicaments, alcool…
Causes fréquentes enfance : crises fébriles, désordres congénitaux et lésions périnatales.
Causes fréquentes après 60 ans : maladies cérébrovasculaires, suviies des tumeurs au cerveau et des conditions neurodégénératives.
Méningite infectieuse
Infection du fluide cérébrospinal dans espace SA.
* Causée par bactéries (progression rapide des sx = quelques heures), virus, champignons (progression graduelle = semaines ou mois), parasites.
* Signes d’irritation méningée : mal de tête, léthargie, photophobie, phonophobie, fièvre, rigidité nucale : incapacité à toucher torse avec menton et résistance à flexion du cou accompagnée de douleurs au cou.
Dx : évaluation clinique + évaluation du LCR par pct lombaire.
