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Neurologie > Tuto 5 - Céphalées > Flashcards

Tuto 5 - Céphalées Flashcards

1
Q

Pression intracrânienne élevée - causes

A

Hémorragie : rupture anévrisme, trauma
Anomalies circulation LCR : tumeur, obstruction, malformations congénitales, infection, inflammation
Tumeur : du tissu cérébral
Oedème : cytotoxique, vasogénique, interstitiel
Augmentation de pression = ischémie par hypoperfusion. Pression artérielle moyenne - pression intracrânienne = pression de perfusion cérébrale.

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2
Q

Pression intracrânienne élevée - sx

A
  • Maux de tête : pire le matin (oedème augmente pendant la nuit à cause de la gravité en position couchée)
  • ** Irritabilité et diminution du niveau d’alerte et d’attention. ***
  • Nausées / vomissements (peuvent être soudains, sans nausées)
  • Oedème papillaire : engorgement et élévation du disque optique, prend heures ou jours à se développer, lésion transitoire ou permanente du nerf optique (vision floue/perdue)
  • Triade de Cushing :
    1) hypertension : réflexe pour maintenir pression de perfusion cérébrale
    2) bradycardie en réponse à l’hypertension
    3) respirations irrégulières : fct altérées du tronc cérébral
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3
Q

Pression intracrânienne élevée - tx

A

Diminuer la pression intracrânienne sous 50 mmHg et maintenir le débit sanguin cérébral.
Soulever la tête du lit, intuber et hyperventiler, drainage ventriculaire, stéroïdes.

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4
Q

Territoires vasculaires : ACA (artère cérébrale antérieure)

A

Dans fissure inter-hémisphérique et au-dessus du corps calleux. Approvisionne le cortex sur la surface antérieure, médiane, du lobe frontal au lobe pariétal antérieur = cortex sensorimoteur médian.

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5
Q

Territoires vasculaires : ACM (artère cérébrale moyenne)

A

Dans fissure sylvienne et se sépare :

  • Division inférieure : sous fissure, soit lobe temporal latéral et portion du lobe pariétal.
  • Division supérieure : au-dessus de la fissure, lobe frontal latéral et cortex péri-rolandique.
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6
Q

Territoires vasculaires : ACP (artère cérébrale postérieure)

A

Effectue une courbe après sa sortie du dessus de l’artère basilaire et envoie branches sur lobes temporaux inférieurs et médians et lobe occipital médian. Approvisionne aussi mésencéphale.

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7
Q

Aire de Broca

A 
Lobe frontal (gyrus inf. frontal) sous gyrus précentral (aire motrice primaire) : irrigué par ACM (division supérieure).
Lésion : déficit production du langage, mais pas de difficultés de compréhension.
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8
Q

Aire de Wernicke

A 
Lobe temporal (gyrus sup. temporal, juste sous fissure sylvienne) : irrigation par ACM (division inférieure).
Lésion : lacune en compréhension orale et écrite.
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9
Q

Aire corticale motrice

A

Cortex moteur primaire est situé dans le gyrus précentral. Jambes et tronc = ACA. Tronc et reste du corps = ACM (division supérieure)

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10
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

A

Peut survenir durant sexe/exercice.
HSA spontanée, souvent due à : rupture d’anévrisme (75-80%), saignement malformation artéroveineuse (4-5%)
Facteurs de risque de rupture d’anévrisme : hypertension, fumer, alcool… (augmentation soudaine de pression sanguine)
Sx :
- Céphalée soudaine et très douloureuse
- Sx dus à effet de masse ou compression structures adjacentes (si large anévrisme non rupturé)
- Irritation méninges : sang LCR ou inf. bactériologique
- Rigidité nucale (flexion)
- Photophobie
- Déficit nerfs crâniens
- État de conscience altéré, coma, mort (50%)
- 50% patients développent vasospasme après une semaine : peut mener à ischémie cérébrale et à infarctus cérébral.
HSA traumatique : saignement vaisseaux sanguins endommagés dans LCR secondaire à contusion cérébrale ou blessure traumatique (+ commun que HSA spontanée)
Sx :
- Céphalée sévère + irritation méningée car sang dans LCR
- Déficits davantage causés par d’autres blessures cérébrales traumatiques.
- Pas de vasospasme.

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11
Q

Conditions entraînant anomalies LCR

A

Normal : GB < 5-10, prots 15-45, glucose 50-100.
Méningite bactérienne aiguë : GB 100-5000, prots 100-1000, glucose <40
Méningite virale ou aseptique : GB 10-300, prots 50-100, glucose normal.

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12
Q

MCA gauche, divison supérieure

A

Faiblesse visage/bras droit, aphasie Broca, parfois une perte sensorielle au visage/bras droit.

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13
Q

MCA gauche, division inférieure

A

Aphasie Wernicke, déficit champ visuel droit, parfois perte sensorielle visage/bras droit. Peuvent être confus au début. Faiblesse légère à droite, surtout au début.

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14
Q

MCA gauche, territoire profond

A

Hémiparésie droite motrice pure typique MNS, déficits corticaux si infarctus de bonne taille : aphasie.

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15
Q

MCA gauche, territoire du tronc

A

Combinaison sx précédents. Hémiplégie et hémianesthésie droite. Hémianopsie homonyme droite. Aphasie globale. Regard tend vers gauche.

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16
Q

MCA droite, division supérieure

A

Faiblesse visage/bras gauche. Hémi-négligence à gauche. Perte sensorielle visage/bras (parfois)

17
Q

MCA droite, division inférieure

A

Hémi-négligence importante à gauche. Déficit champ visuel gauche et somatosensoriels. Négligence motrice à gauche avec diminution de l’initiation des mouvements volontaires. Légère faiblesse à gauche. Regard tend vers droite. Force normale à gauche.

18
Q

MCA droite, territoire profond

A

Hémiparésie motrice gauche typique d’une atteinte MNS. Déficits corticaux si infarctus est plus gros : hémi-négligence à gauche.

19
Q

MCA droite, territoire du tronc

A

Combinaison sx précédents. Hémiplégie, hémianesthésie à gauche. Hémianopsie homonyme à gauche. Importante hémi-négligence gauche. Regard tend vers droite.

20
Q

ACA gauche

A

Faiblesse de la jambe droite typique d’une atteinte du motoneurone supérieur. Perte sensorielle de type corticale à la jambe droite. Réflexe de préhension. Anomalies du comportement typique d’une atteinte du lobe frontal. Aphasie transcorticale. Si l’infarctus est large : hémiplégie droite.

21
Q

ACA droite

A

Faiblesse de la jambe gauche typique d’une atteinte du motoneurone supérieur. Perte sensorielle de type corticale à la jambe gauche. Réflexe de préhension. Anomalies du comportement typique d’une atteinte du lobe frontal. Hémi-négligence gauche. Si l’infarctus est large : hémiplégie gauche.

22
Q

PCA gauche

A

Hémianopsie homonyme droite. Si extension au corps calleux : alexie sans agraphie. Infarctus incluant le thalamus et la capsule interne : aphasie, perte hémi-sensorielle à droite, hémiparésie droite.

23
Q

PCA droite

A

Hémianopsie homonyme gauche. Infarctus incluant le thalamus et la capsule interne : perte hémi-sensorielle à gauche et hémiparésie gauche.

24
Q

Migraines

A

75% ont histoire familiale positive. Sx provoqués par nourriture, stress, cycle menstruel, fatigue oculaire, changement rythme sommeil.
Sx :
- Précédés par aura (vision floue, chatoyante, taches…)
- Douleur pulsatile
- Unilatérale, toujours du même côté
- 30 min à 24 h
- 1 fois toutes les quelques années à plusieurs fois par jour
- Exacerbé par lumière (photophobie), bruit (phonophobie), mouv. de tête soudains.
- Sommeil + pièce sombre silencieuse soulage.
- Sx associés : nausées, vomissements, cuir chevelu sensible.
- Migraines accompagnées : déficits sensitifs, moteurs, perte de vue.
Tx : AINS, triptans (aigu). Bêtabloqueurs, antidépresseurs tricycliques, AINS (chronique)

25
Q

Céphalée en grappes

A
  • Surtout hommes, mais peu commune.
    Sx :
  • Sensation dérangeante/persistante derrière un oeil.
  • Céphalée extrêmement intense.
  • Plusieurs fois par jour pendant quelques semaines, puis disparaît pendant plusieurs mois.
  • 30-90 minutes.
  • Sx unilatéraux SNA sympathique (oeil qui coule, oeil rouge, syndrome Horner (ptose, myose, anhidrose), rougeur, sudation, congestion nasale.)
    Tx : similaire migraine (inhalation O2 peut avorter attaque)
26
Q

Céphalée de tension

A

Certaines personnes en ont à tous les jours pendant des années -> état psychologique de stress. Souvent vu dans céphalées chroniques post traumatiques.
Sx :
- Douleur sourde, persistante
- Sensation de bandeau qui serre
- Douleur légère à modérée
- Quelques heures
- Dus à contraction muscles cuir chevelu/cou
Tx :
- Techniques relaxation musculaire, AINS, analgésiques, antidépresseur tricyclique.

27
Q

Hydrocéphalie

A

Excès LCR dans cavité intracrânienne.
1) Communicante : espace sous-arachnoïdien et plexus choroïde. Causée par…
* altération réabsorption LCR par villosités arachnoïdiennes
* obstruction écoulement LCR dans espace SA
* production excessive LCR (rare)
2) Non communicante : ventricules. Causée par…
* obstruction écoulement LCR dans système ventriculaire (tumeur, malformation congénitale, sténose aqueduc, hémorragie intraparenchymateuse)
Conséquences : augmentation LCR -> compression vaisseaux sanguins cérébraux + tissu nerveux -> ischémie, hernie
Sx : mêmes que hypertension intracrânienne. Maux de tête, nausées/vomissements, diminution cognitive/niveau conscience/vision, oedème papillaire et diplopie.
Si dilatation ventricule compresse voies descendantes lobes frontaux matière blanche, anomalies lobe frontal = démarche magnétique + incontinence.

28
Q

Irritation méningée

A

Composition anormale LCR (sang ou bactéries)

29
Q

Méningite infectieuse

A

Infection rapide LCR dans espace SA par bactéries, virus qui y accèdent par circulation sanguine. Origine : infection voies respiratoires/endocardite/trauma/chirurgie.
* si méningite virale, récupération en 1-2 semaines

30
Q

Néoplasie

A

Dx par étude LCR :
* vérifier présence de cellules néoplasiques
* en testant pour anticorps spécifiques réagissant avec cellules tumorales
Conséquences possibles néoplasie : obstruction 4e ventricule ou aqueduc de sylvius, hydrocéphalie par compression.

31
Q

AVC

A

Évènements hémorragiques (intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) et ischémiques (infarctus).
Mécanisme : apport sanguin inadéquat cause infarctus (mort) tissu cérébral.
AVC territoires profonds : AVC lacunaires, souvent atteintes motrices OU sensitives.
AVC territoires superficiels : grandes régions, souvent atteintes motrices ET sensitives.

32
Q

Athérosclérose

A

Athérome -> sténose -> hypoxie par hypoperfusion -> ischémie -> nécrose.
Peut causer thrombo-embolie (caillot se détache et va bloquer l’artère)
Peut causer hémorragie si rupture capsule entourant athérome.

33
Q

Embolie cardiaque

A

Caillot au coeur -> obstruction artères cérébrales -> hypoxie par hypoperfusion -> ischémie -> nécrose.

34
Q

Facteurs de risque maladie vasculaire cérébrale athérosclérotique

A

Diabète, cigarette, hypercholestérolémie, athérosclérose, maladies cardiaques, hypertension, obésité, atc familiaux, histoire AVC.

35
Q

Facteurs de risque anévrisme

A

Athérosclérose, anomalies vaisseaux, maladie polykystique des reins

36
Q

Facteurs de risque rupture anévrisme

A

HTA, cigarette, alcool, situations causant augmentation de pression sanguine

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