Tuto 5 - Céphalées Flashcards
Pression intracrânienne élevée - causes
Hémorragie : rupture anévrisme, trauma
Anomalies circulation LCR : tumeur, obstruction, malformations congénitales, infection, inflammation
Tumeur : du tissu cérébral
Oedème : cytotoxique, vasogénique, interstitiel
Augmentation de pression = ischémie par hypoperfusion. Pression artérielle moyenne - pression intracrânienne = pression de perfusion cérébrale.
Pression intracrânienne élevée - sx
- Maux de tête : pire le matin (oedème augmente pendant la nuit à cause de la gravité en position couchée)
- ** Irritabilité et diminution du niveau d’alerte et d’attention. ***
- Nausées / vomissements (peuvent être soudains, sans nausées)
- Oedème papillaire : engorgement et élévation du disque optique, prend heures ou jours à se développer, lésion transitoire ou permanente du nerf optique (vision floue/perdue)
- Triade de Cushing :
1) hypertension : réflexe pour maintenir pression de perfusion cérébrale
2) bradycardie en réponse à l’hypertension
3) respirations irrégulières : fct altérées du tronc cérébral
Pression intracrânienne élevée - tx
Diminuer la pression intracrânienne sous 50 mmHg et maintenir le débit sanguin cérébral.
Soulever la tête du lit, intuber et hyperventiler, drainage ventriculaire, stéroïdes.
Territoires vasculaires : ACA (artère cérébrale antérieure)
Dans fissure inter-hémisphérique et au-dessus du corps calleux. Approvisionne le cortex sur la surface antérieure, médiane, du lobe frontal au lobe pariétal antérieur = cortex sensorimoteur médian.
Territoires vasculaires : ACM (artère cérébrale moyenne)
Dans fissure sylvienne et se sépare :
- Division inférieure : sous fissure, soit lobe temporal latéral et portion du lobe pariétal.
- Division supérieure : au-dessus de la fissure, lobe frontal latéral et cortex péri-rolandique.
Territoires vasculaires : ACP (artère cérébrale postérieure)
Effectue une courbe après sa sortie du dessus de l’artère basilaire et envoie branches sur lobes temporaux inférieurs et médians et lobe occipital médian. Approvisionne aussi mésencéphale.
Aire de Broca
Lobe frontal (gyrus inf. frontal) sous gyrus précentral (aire motrice primaire) : irrigué par ACM (division supérieure). Lésion : déficit production du langage, mais pas de difficultés de compréhension.
Aire de Wernicke
Lobe temporal (gyrus sup. temporal, juste sous fissure sylvienne) : irrigation par ACM (division inférieure). Lésion : lacune en compréhension orale et écrite.
Aire corticale motrice
Cortex moteur primaire est situé dans le gyrus précentral. Jambes et tronc = ACA. Tronc et reste du corps = ACM (division supérieure)
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
Peut survenir durant sexe/exercice.
HSA spontanée, souvent due à : rupture d’anévrisme (75-80%), saignement malformation artéroveineuse (4-5%)
Facteurs de risque de rupture d’anévrisme : hypertension, fumer, alcool… (augmentation soudaine de pression sanguine)
Sx :
- Céphalée soudaine et très douloureuse
- Sx dus à effet de masse ou compression structures adjacentes (si large anévrisme non rupturé)
- Irritation méninges : sang LCR ou inf. bactériologique
- Rigidité nucale (flexion)
- Photophobie
- Déficit nerfs crâniens
- État de conscience altéré, coma, mort (50%)
- 50% patients développent vasospasme après une semaine : peut mener à ischémie cérébrale et à infarctus cérébral.
HSA traumatique : saignement vaisseaux sanguins endommagés dans LCR secondaire à contusion cérébrale ou blessure traumatique (+ commun que HSA spontanée)
Sx :
- Céphalée sévère + irritation méningée car sang dans LCR
- Déficits davantage causés par d’autres blessures cérébrales traumatiques.
- Pas de vasospasme.
Conditions entraînant anomalies LCR
Normal : GB < 5-10, prots 15-45, glucose 50-100.
Méningite bactérienne aiguë : GB 100-5000, prots 100-1000, glucose <40
Méningite virale ou aseptique : GB 10-300, prots 50-100, glucose normal.
MCA gauche, divison supérieure
Faiblesse visage/bras droit, aphasie Broca, parfois une perte sensorielle au visage/bras droit.
MCA gauche, division inférieure
Aphasie Wernicke, déficit champ visuel droit, parfois perte sensorielle visage/bras droit. Peuvent être confus au début. Faiblesse légère à droite, surtout au début.
MCA gauche, territoire profond
Hémiparésie droite motrice pure typique MNS, déficits corticaux si infarctus de bonne taille : aphasie.
MCA gauche, territoire du tronc
Combinaison sx précédents. Hémiplégie et hémianesthésie droite. Hémianopsie homonyme droite. Aphasie globale. Regard tend vers gauche.
MCA droite, division supérieure
Faiblesse visage/bras gauche. Hémi-négligence à gauche. Perte sensorielle visage/bras (parfois)
MCA droite, division inférieure
Hémi-négligence importante à gauche. Déficit champ visuel gauche et somatosensoriels. Négligence motrice à gauche avec diminution de l’initiation des mouvements volontaires. Légère faiblesse à gauche. Regard tend vers droite. Force normale à gauche.
MCA droite, territoire profond
Hémiparésie motrice gauche typique d’une atteinte MNS. Déficits corticaux si infarctus est plus gros : hémi-négligence à gauche.
MCA droite, territoire du tronc
Combinaison sx précédents. Hémiplégie, hémianesthésie à gauche. Hémianopsie homonyme à gauche. Importante hémi-négligence gauche. Regard tend vers droite.
ACA gauche
Faiblesse de la jambe droite typique d’une atteinte du motoneurone supérieur. Perte sensorielle de type corticale à la jambe droite. Réflexe de préhension. Anomalies du comportement typique d’une atteinte du lobe frontal. Aphasie transcorticale. Si l’infarctus est large : hémiplégie droite.
ACA droite
Faiblesse de la jambe gauche typique d’une atteinte du motoneurone supérieur. Perte sensorielle de type corticale à la jambe gauche. Réflexe de préhension. Anomalies du comportement typique d’une atteinte du lobe frontal. Hémi-négligence gauche. Si l’infarctus est large : hémiplégie gauche.
PCA gauche
Hémianopsie homonyme droite. Si extension au corps calleux : alexie sans agraphie. Infarctus incluant le thalamus et la capsule interne : aphasie, perte hémi-sensorielle à droite, hémiparésie droite.
PCA droite
Hémianopsie homonyme gauche. Infarctus incluant le thalamus et la capsule interne : perte hémi-sensorielle à gauche et hémiparésie gauche.
Migraines
75% ont histoire familiale positive. Sx provoqués par nourriture, stress, cycle menstruel, fatigue oculaire, changement rythme sommeil.
Sx :
- Précédés par aura (vision floue, chatoyante, taches…)
- Douleur pulsatile
- Unilatérale, toujours du même côté
- 30 min à 24 h
- 1 fois toutes les quelques années à plusieurs fois par jour
- Exacerbé par lumière (photophobie), bruit (phonophobie), mouv. de tête soudains.
- Sommeil + pièce sombre silencieuse soulage.
- Sx associés : nausées, vomissements, cuir chevelu sensible.
- Migraines accompagnées : déficits sensitifs, moteurs, perte de vue.
Tx : AINS, triptans (aigu). Bêtabloqueurs, antidépresseurs tricycliques, AINS (chronique)
Céphalée en grappes
- Surtout hommes, mais peu commune.
Sx : - Sensation dérangeante/persistante derrière un oeil.
- Céphalée extrêmement intense.
- Plusieurs fois par jour pendant quelques semaines, puis disparaît pendant plusieurs mois.
- 30-90 minutes.
- Sx unilatéraux SNA sympathique (oeil qui coule, oeil rouge, syndrome Horner (ptose, myose, anhidrose), rougeur, sudation, congestion nasale.)
Tx : similaire migraine (inhalation O2 peut avorter attaque)
Céphalée de tension
Certaines personnes en ont à tous les jours pendant des années -> état psychologique de stress. Souvent vu dans céphalées chroniques post traumatiques.
Sx :
- Douleur sourde, persistante
- Sensation de bandeau qui serre
- Douleur légère à modérée
- Quelques heures
- Dus à contraction muscles cuir chevelu/cou
Tx :
- Techniques relaxation musculaire, AINS, analgésiques, antidépresseur tricyclique.
Hydrocéphalie
Excès LCR dans cavité intracrânienne.
1) Communicante : espace sous-arachnoïdien et plexus choroïde. Causée par…
* altération réabsorption LCR par villosités arachnoïdiennes
* obstruction écoulement LCR dans espace SA
* production excessive LCR (rare)
2) Non communicante : ventricules. Causée par…
* obstruction écoulement LCR dans système ventriculaire (tumeur, malformation congénitale, sténose aqueduc, hémorragie intraparenchymateuse)
Conséquences : augmentation LCR -> compression vaisseaux sanguins cérébraux + tissu nerveux -> ischémie, hernie
Sx : mêmes que hypertension intracrânienne. Maux de tête, nausées/vomissements, diminution cognitive/niveau conscience/vision, oedème papillaire et diplopie.
Si dilatation ventricule compresse voies descendantes lobes frontaux matière blanche, anomalies lobe frontal = démarche magnétique + incontinence.
Irritation méningée
Composition anormale LCR (sang ou bactéries)
Méningite infectieuse
Infection rapide LCR dans espace SA par bactéries, virus qui y accèdent par circulation sanguine. Origine : infection voies respiratoires/endocardite/trauma/chirurgie.
* si méningite virale, récupération en 1-2 semaines
Néoplasie
Dx par étude LCR :
* vérifier présence de cellules néoplasiques
* en testant pour anticorps spécifiques réagissant avec cellules tumorales
Conséquences possibles néoplasie : obstruction 4e ventricule ou aqueduc de sylvius, hydrocéphalie par compression.
AVC
Évènements hémorragiques (intracérébrale ou sous-arachnoïdienne) et ischémiques (infarctus).
Mécanisme : apport sanguin inadéquat cause infarctus (mort) tissu cérébral.
AVC territoires profonds : AVC lacunaires, souvent atteintes motrices OU sensitives.
AVC territoires superficiels : grandes régions, souvent atteintes motrices ET sensitives.
Athérosclérose
Athérome -> sténose -> hypoxie par hypoperfusion -> ischémie -> nécrose.
Peut causer thrombo-embolie (caillot se détache et va bloquer l’artère)
Peut causer hémorragie si rupture capsule entourant athérome.
Embolie cardiaque
Caillot au coeur -> obstruction artères cérébrales -> hypoxie par hypoperfusion -> ischémie -> nécrose.
Facteurs de risque maladie vasculaire cérébrale athérosclérotique
Diabète, cigarette, hypercholestérolémie, athérosclérose, maladies cardiaques, hypertension, obésité, atc familiaux, histoire AVC.
Facteurs de risque anévrisme
Athérosclérose, anomalies vaisseaux, maladie polykystique des reins
Facteurs de risque rupture anévrisme
HTA, cigarette, alcool, situations causant augmentation de pression sanguine
