Tuto 4 - SNA Flashcards

1
Q

Lésion NC III

A

Lésion voie efférente parasympathique du noyau Edinger-Westphal au muscle constricteur de la pupille cause contraction altérée de la pupille -> pupille dilatée unilatéralement.

  • Anisocorie (surtout visible à la lumière ambiante)
  • Lumière dans oeil atteint : réponse de l’oeil non atteint. Lumière dans oeil non atteint : pas de réponse de l’oeil atteint.
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2
Q

Syndrome de Horner

A

Lésions voies sympathiques yeux/visage.
* Ptosis (paupière sup. tombante) : perte d’innervation du muscle lisse de Müller du ciel.
* Myosis (diminution taille pupille) : causé par perte innervation sympathique muscle dilatateur pupillaire.
* Anhidrose (diminution transpiration visage et cou ipsilatéral à lésion) : causé par perte innervation sympathique.
Anisocorie surtout visible dans le noir. On a une réponse directe et consensuelle.
Décalage de la dilatation (prend plus de temps s’adapter, ne grossit pas autant qu’elle devrait).
Localisations possibles de la lésion : tronc latéral ou hypothalamus latéral, ME, racines T1 et T2, chaîne sympathique latérale, plexus carotide, sinus caverneux, orbite.

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3
Q

Défaut pupillaire afférent (pupille de Marcus Gunn)

A

Réponse directe à la lumière est diminuée ou abolie alors que réponse consensuelle de l’oeil affecté est normal. C’est un problème d’afférence.
Causé par lésion du nerf optique, rétine ou oeil (diminution de la sensibilité de l’oeil affecté à la lumière)
Test transfert source lumineuse : lorsque lumière est transférée de l’oeil normal à oeil affecté, pupille dilate.
Pas d’anisocorie : réponse consensuelle permet aux 2 pupilles de se contracter ou dilater ensemble.

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4
Q

Dissociation de la lumière rapprochée

A

Pupille contracte beaucoup moins en réponse à la lumière VS accomodation. Présent si pupille d’Argyll Robertson causée par neurosyphilis, patient diabétique, pupille myotonique d’Adie.

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5
Q

Pupille myotonique d’Adie

A

Pupille à 1/2 dilatée qui réagit pauvrement à la lumière.

  • Dégénérescence ganglion ciliaire ou neurones post ganglionnaires parasympathiques.
  • Contraction pupillaire peut se faire par accomodation mais pupille reste contractée et se dilate lentement : pupille myotonique.
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6
Q

Anisocorie bénigne

A

Asymétrie de moins ou égal à 0,6 mm est normale (20%). Anisocorie est présente dans toutes les conditions lumineuses.

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7
Q

Quels sont les deux centres vésicaux qui régissent la miction ? + division

A
  • Centre protubérantiel (tronc cérébral)
  • Centre sacré (ME) niveau S2-S4
    + centre accessoire (centre sympathique) dans ME niveau T10 à L2.
  1. Infrasacrée (périphérique) : distale p/r centre sacré
  2. Suprasacrée (spinale) : entre protubérance et sacré
  3. Supraprotubérantiel (intracrânienne) : au-dessus du centre protubérantiel.
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8
Q

Vessie aréflexique

A

Lésion touche centre sacré de miction (S2-S4) ou voies nerveuses entre ce centre et vessie-urètre.

  • Proprioception vésicale abolie, vessie ne se contracte pas car demande pour le faire ne parvient pas au centre sacré et voies efférentes motrices sont lésées.
  • Portent important résidu.
  • Contraction réflexe continue sphincter interne, rétention urinaire et gonflement vésical. On urine seulement quand vessie est remplie (regorgement).
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9
Q

Vessie hyperréflexique (spastique)

A

Lésions au-dessus du centre sacré de la miction, mais l’épargnant.

  • Signal partant de vessie ne peut remonter jusqu’au cortex.
  • Besoin mictionnel n’est pas perçu.
  • Signal afférent émis par vessie fait relais à centre sacré d’une façon réflexe et la commande est exécutée immédiatement par voies efférentes. Vessie se vide automatiquement dès que la capacité vésicale est atteinte.
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10
Q

Vessie hyperréflexique avec dyssynergie

A

Normalement, 2 mécanismes assurent continence :
* Mécanisme sphinctérien proximal (interne) -> muscles lisses
* Mécanisme sphinctérien distal (externe) -> muscles striés
Quand vessie se contracte, urètre se relâche = SYNERGIE.
Siège de cette coordination = centre protubérantiel de la miction. Toute lésion de ME entre ce centre et le centre sacré de la miction risque de provoquer un dérèglement.
Dyssynergie vésico-sphinctérienne : quand vessie se contracte, urètre se contracte. Crée obstruction.
Si dyssynergie vésico-sphinctérienne lisse (mécanisme sphinctérien proximal), peut survenir quand lésion Me > T6.
Apparition d’un résidu postmictionnel important (vidage incomplète, risque d’infection urinaire) avec pression intravésicale haute en permanence + nycturie + vidages fréquentes et involontaires.
Urgence mictionnelle quand réflexe involontaire de contraction vessie.

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11
Q

Résumé des vessies neurogènes

A

Infrasacré ou centre sacré -> Aréflexie -> Synergie des 2 mécanismes de sphincters.
Suprasacré (spinal) -> Hyperréflexie -> En bas de T6 = synergie, en haut de T6 = dyssynergie pour le sphincter interne, et dyssynergie pour le sphincter externe.
Supraprotubérantiel (intracrânien) -> Hyperréflexie -> Synergie des 2 mécanismes de sphincters.

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12
Q

Vessie hyperréflexique sans dyssynergie

A

Lésion au niveau cérébral. Centre protubérantiel est épargné. Cerveau/cervelet exercent actions ayant une influence globale inhibitrice. Diverses affections (AVC, Parkinson) interfèrent avec équilibre et causent hyperréflexie vésicale.

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13
Q

Atteinte du système nerveux périphérique dans contexte de polyneuropathie périphérique sensitivo-motrice

A

Polyneuropathie : affecte fct de plusieurs nerfs périphériques simultanément. Perte de fct symétrique et souvent distale.
* Plus commun : polyneuropathie symétrique distal : perte sensation pieds/mains -> axones les plus longues atteintes en 1er (perte motrice aussi)
* Perte sensorielle, motrice ou les 2
* Degré de neuropathie : léger à paraplégie
* Causé par atteinte axone, nerf, gaine de myéline
Sx communs :
* Faiblesse musculaire
* Paresthésies (douleur, engourdissement, picotement)
* Changements autonomes (vessie atone)
* Hypo ou aréflexie
* Jambes avant bras
Perte de sensation :
* Douleur/T°C : neuropathie amyloïde, diabétique (fibres de petit calibre)
* Toucher fin, proprioception : ataxie Friedreich, déficience B12, Guillain-Barré (larges fibres myélinisées)
Causes : diabète (altération apport sanguin au niveau microvasculaire des nerfs périphériques), mécanique, troubles infectieux, VIH, varicelle, hep B, toxines, malnutrition et troubles immunitaires (Guillain-Barré)
* Polyneuropathie axonale : diabétique (ne s’attaque pas à myéline)

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14
Q

Mononeuropathie

A
  • Causé par dommage myéline ou perte continuité axone

* Perte sensorielle avant motrice (fibres sont plus petites)

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15
Q

Nerf radial

A

Faiblesse extenseurs bras, main (surtout pouce) et doigts. Faiblesse supination avant-bras. Abolition réflexe triceps. Perte sensorielle dans la distribution du nerf. Main tombante (faiblesse poignet)
Causes : compression nerf contre humérus (sommeil, fracture humérus)

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16
Q

Nerf médian

A

Faiblesse flexion/abduction poignet et opposition pouce. Flexion 2e/3e doigts. Perte sensorielle dans distribution nerf. Main orateur (au lieu de fermer le poing).
Causes : dormir avec quelqu’un qui repose sur avant-bras (paralysie de la lune de miel), fracture humérus ou radius distal, compression tunnel carpien poignet.
(Innerve pouce, index, majeur et moitié 4e doigt)

17
Q

Syndrome du tunnel carpien

A

Compression du nerf médian (DX : EMG). Associé avec : activités répétitives pouvant causer inflammation, grossesse, contraceptifs oraux, hypothyroïdisme, arthrite, diabète.
Sx :
* Perte sensorielle 1er au 3e doigt
* Paresthésie plus dérangeante la nuit et peut irradier dans le bras
* Faiblesse abduction pouce.
Atteinte majeure : C7.

18
Q

Nerf ulnaire

A

Faiblesse flexion/adduction poignet. Faiblesse abduction/adducion doigts. Faiblesse flexion 4e et 5e doigts. Cause ulnar claw, douleur diffuse bras, perte sensorielle et paresthésie.
(Innerve auriculaire et moitié 4e doigt)

19
Q

Atteinte 5e doigt : ddx

A

Ulnaire ou C8 ou plexus brachial.

Causes : compression coude canal cubital (paralysie ulnaire tardive), fracture épicondyle médian.

20
Q

Nerf fibulaire commun

A

Pied tombant : faiblesse éversion, dorsiflexion et extension orteils. Perte sensorielle surface dorsolatérale du pied et tibias (devant et latéral).
Causes : pression externe (jambes croisées, bas serrés), trauma, encapsulation dans tunnel fibulaire.

21
Q

Nerf fémorocutané

A

Aire brûlement ou engourdissement hauteur de la hanche (extérieur cuisse).
Causes : obèses / travailleurs avec lourde ceinture.

22
Q

Lésions du plexus brachial : haut du tronc

A

Perte de fct muscles innervés par C5/C6 (faiblesse deltoïdes, biceps, extenseurs poignets). Position du serveur.
Causes : traction épaule de l’enfant lors de l’accouchement difficile, accident de moto.

23
Q

Lésions du plexus brachial : bas du tronc

A

Faiblesse muscles innervés par C8 et T1 (main et doigts). Perte sensorielle distribution ulnaire main et avant-bras.

24
Q

Syndrome de Guillain-Barré

A

Cause polyneuropathie sub-aiguë.
Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë -> polyneuropathie de nature auto-immune causant démyélinisation des nerfs périphériques.
Se développe 1 à 2 semaines après inf. virale à campylobacter jejunientérite, VIH, autres.
Sx pic intense 1 à 3 semaines après le début de l’infection. Guérison prend plusieurs mois. Souvent complète mais 20% a faiblesse résiduelle 1 an après.
Sx :
* Faiblesse progressive, aréflexie, paresthésie avec picotements mains/pieds.
* Déficits principalement moteurs, mais aussi atteinte sensitive.
* Dysfct autonomique
* Sx distaux et proximaux (jambes d’abord jusqu’au visage)
* Grosses fibres myélinisées atteintes en 1er contrairement au diabétique (atteinte des plus petites fibres)
Dx : présentation clinique, fluide cérébrospinal démontrant protéines élevées sans élévation de globules blancs (spécifique à G-B) et conduction nerveuse (EMG) compatible avec démyélinisation.

25
Q

Signes suggérant atteinte de grosses fibres myélinisées

A

Si atteintes sensitives toucher fin, proprioception ou pallesthésie et pas de celles qui transportent T°C/douleur : atteinte lemnsique médian (grosses fibres) plutôt que spinothalamique.
Si atteinte préférentielle motricité VS sensibilité (fibres motrcies sont plus grosses) -> Guillain-Barré par exemple.