Tuto 4 - SNA Flashcards
Lésion NC III
Lésion voie efférente parasympathique du noyau Edinger-Westphal au muscle constricteur de la pupille cause contraction altérée de la pupille -> pupille dilatée unilatéralement.
- Anisocorie (surtout visible à la lumière ambiante)
- Lumière dans oeil atteint : réponse de l’oeil non atteint. Lumière dans oeil non atteint : pas de réponse de l’oeil atteint.
Syndrome de Horner
Lésions voies sympathiques yeux/visage.
* Ptosis (paupière sup. tombante) : perte d’innervation du muscle lisse de Müller du ciel.
* Myosis (diminution taille pupille) : causé par perte innervation sympathique muscle dilatateur pupillaire.
* Anhidrose (diminution transpiration visage et cou ipsilatéral à lésion) : causé par perte innervation sympathique.
Anisocorie surtout visible dans le noir. On a une réponse directe et consensuelle.
Décalage de la dilatation (prend plus de temps s’adapter, ne grossit pas autant qu’elle devrait).
Localisations possibles de la lésion : tronc latéral ou hypothalamus latéral, ME, racines T1 et T2, chaîne sympathique latérale, plexus carotide, sinus caverneux, orbite.
Défaut pupillaire afférent (pupille de Marcus Gunn)
Réponse directe à la lumière est diminuée ou abolie alors que réponse consensuelle de l’oeil affecté est normal. C’est un problème d’afférence.
Causé par lésion du nerf optique, rétine ou oeil (diminution de la sensibilité de l’oeil affecté à la lumière)
Test transfert source lumineuse : lorsque lumière est transférée de l’oeil normal à oeil affecté, pupille dilate.
Pas d’anisocorie : réponse consensuelle permet aux 2 pupilles de se contracter ou dilater ensemble.
Dissociation de la lumière rapprochée
Pupille contracte beaucoup moins en réponse à la lumière VS accomodation. Présent si pupille d’Argyll Robertson causée par neurosyphilis, patient diabétique, pupille myotonique d’Adie.
Pupille myotonique d’Adie
Pupille à 1/2 dilatée qui réagit pauvrement à la lumière.
- Dégénérescence ganglion ciliaire ou neurones post ganglionnaires parasympathiques.
- Contraction pupillaire peut se faire par accomodation mais pupille reste contractée et se dilate lentement : pupille myotonique.
Anisocorie bénigne
Asymétrie de moins ou égal à 0,6 mm est normale (20%). Anisocorie est présente dans toutes les conditions lumineuses.
Quels sont les deux centres vésicaux qui régissent la miction ? + division
- Centre protubérantiel (tronc cérébral)
- Centre sacré (ME) niveau S2-S4
+ centre accessoire (centre sympathique) dans ME niveau T10 à L2.
- Infrasacrée (périphérique) : distale p/r centre sacré
- Suprasacrée (spinale) : entre protubérance et sacré
- Supraprotubérantiel (intracrânienne) : au-dessus du centre protubérantiel.
Vessie aréflexique
Lésion touche centre sacré de miction (S2-S4) ou voies nerveuses entre ce centre et vessie-urètre.
- Proprioception vésicale abolie, vessie ne se contracte pas car demande pour le faire ne parvient pas au centre sacré et voies efférentes motrices sont lésées.
- Portent important résidu.
- Contraction réflexe continue sphincter interne, rétention urinaire et gonflement vésical. On urine seulement quand vessie est remplie (regorgement).
Vessie hyperréflexique (spastique)
Lésions au-dessus du centre sacré de la miction, mais l’épargnant.
- Signal partant de vessie ne peut remonter jusqu’au cortex.
- Besoin mictionnel n’est pas perçu.
- Signal afférent émis par vessie fait relais à centre sacré d’une façon réflexe et la commande est exécutée immédiatement par voies efférentes. Vessie se vide automatiquement dès que la capacité vésicale est atteinte.
Vessie hyperréflexique avec dyssynergie
Normalement, 2 mécanismes assurent continence :
* Mécanisme sphinctérien proximal (interne) -> muscles lisses
* Mécanisme sphinctérien distal (externe) -> muscles striés
Quand vessie se contracte, urètre se relâche = SYNERGIE.
Siège de cette coordination = centre protubérantiel de la miction. Toute lésion de ME entre ce centre et le centre sacré de la miction risque de provoquer un dérèglement.
Dyssynergie vésico-sphinctérienne : quand vessie se contracte, urètre se contracte. Crée obstruction.
Si dyssynergie vésico-sphinctérienne lisse (mécanisme sphinctérien proximal), peut survenir quand lésion Me > T6.
Apparition d’un résidu postmictionnel important (vidage incomplète, risque d’infection urinaire) avec pression intravésicale haute en permanence + nycturie + vidages fréquentes et involontaires.
Urgence mictionnelle quand réflexe involontaire de contraction vessie.
Résumé des vessies neurogènes
Infrasacré ou centre sacré -> Aréflexie -> Synergie des 2 mécanismes de sphincters.
Suprasacré (spinal) -> Hyperréflexie -> En bas de T6 = synergie, en haut de T6 = dyssynergie pour le sphincter interne, et dyssynergie pour le sphincter externe.
Supraprotubérantiel (intracrânien) -> Hyperréflexie -> Synergie des 2 mécanismes de sphincters.
Vessie hyperréflexique sans dyssynergie
Lésion au niveau cérébral. Centre protubérantiel est épargné. Cerveau/cervelet exercent actions ayant une influence globale inhibitrice. Diverses affections (AVC, Parkinson) interfèrent avec équilibre et causent hyperréflexie vésicale.
Atteinte du système nerveux périphérique dans contexte de polyneuropathie périphérique sensitivo-motrice
Polyneuropathie : affecte fct de plusieurs nerfs périphériques simultanément. Perte de fct symétrique et souvent distale.
* Plus commun : polyneuropathie symétrique distal : perte sensation pieds/mains -> axones les plus longues atteintes en 1er (perte motrice aussi)
* Perte sensorielle, motrice ou les 2
* Degré de neuropathie : léger à paraplégie
* Causé par atteinte axone, nerf, gaine de myéline
Sx communs :
* Faiblesse musculaire
* Paresthésies (douleur, engourdissement, picotement)
* Changements autonomes (vessie atone)
* Hypo ou aréflexie
* Jambes avant bras
Perte de sensation :
* Douleur/T°C : neuropathie amyloïde, diabétique (fibres de petit calibre)
* Toucher fin, proprioception : ataxie Friedreich, déficience B12, Guillain-Barré (larges fibres myélinisées)
Causes : diabète (altération apport sanguin au niveau microvasculaire des nerfs périphériques), mécanique, troubles infectieux, VIH, varicelle, hep B, toxines, malnutrition et troubles immunitaires (Guillain-Barré)
* Polyneuropathie axonale : diabétique (ne s’attaque pas à myéline)
Mononeuropathie
- Causé par dommage myéline ou perte continuité axone
* Perte sensorielle avant motrice (fibres sont plus petites)
Nerf radial
Faiblesse extenseurs bras, main (surtout pouce) et doigts. Faiblesse supination avant-bras. Abolition réflexe triceps. Perte sensorielle dans la distribution du nerf. Main tombante (faiblesse poignet)
Causes : compression nerf contre humérus (sommeil, fracture humérus)