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Pneumologie > Tuto 8 - Asthme > Flashcards

Tuto 8 - Asthme Flashcards

1
Q

Quel est le rôle des IL-4,5 et 13?

A

IL-4: Stimule class switch vers IgE
IL-5: Activation des éosinophiles
IL-13: ↑ IgE et production de mucus

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Q

Quel est le rôle des IgE lors de la sensibilisation dans l’hypersensibilité de type I?

A

IgE spécifiques à l’Ag lient aux récepteurs FcεRI des mastocytes

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3
Q

Expliquer les étapes de l’hypersensibilité type I.

A

Sensibilisation à l’allergène (1ère exposition)
- Présentation de l’antigène par cellules dendritiques
- Activation des lymphocytes TH2 et libération de cytokines (IL4, 5, 14)
- Activation des lymphocytes B (transforme en plasmocytes) et production d’Ac IgE
- IgE spécifiques à l’Ag lient aux récepteurs FcεRI des mastocytes
Ré-exposition à l’allergène
- Allergène lié par IgE sur mastoxytes sensibilités (crosslink)
- entraîne dégranulation des mastocytes et libération de leurs médiateurs.

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4
Q

Quelle est la phase initiale entraînée par la dégranulation des mastocytes?

A

Dure de 5 à 60 minutes
Dans les granules:
- Histamine (+ importante) : vasodilatation, ↑ perméabilité capillaire, contraction des mscles lisses, ↑ mucus par glandes nasales, bronchiales et gastriques.
- Enzymes (protéases, hydrolases): dommages tissulaire
- Protéoglycans (héparine): anticoagulation
Mastocytes synthétisent également:
- Médiateurs lipidiques
o Activation phospholipase A → acide arachidonique→
_ Leucotriène (contraction muscles lisses ++)
_ Prostaglandines: vasodilatation, bronchospasme, ↑ mucu
_ PAG (facteurs activation des plaquettes): Agrégation de plaquettes, vasodilatation, augmentation de la perméabilité, bronchospasme

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques de la phase tardive de l’hypersensibilité de type I?

A

2-24 heures après exposition sans exposition additionnelle aux Ag: multiples cytokines
- Infiltration tissulaire d’éosinophiles, neutrophiles, lymphocytes TH2 et CD4+, macrophages → protéases → dommages tissulaires

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6
Q

Quel est le rôle de l’IFN-gamma?

A

Dans l’immunité innée, se fixe sur la membrane cytoplasmique et induit dans la cellule la synthèse de protéines antivirales d’information cellulaires.
Sont sécrétés par les cellules quelques heures après infection (plus rapide que les AC antiviraux qui prennent quelques jours)

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7
Q

Quelle est la définition d’une infection récurrente chez le nourrisson?

A
  • Au moins 2 infections sévères en 1 an
  • Au moins 3 infections respiratoires (sinusite, otite, bronchiolite) en 1 an
  • Besoin d’antibiotiques au moins 2 mois/année
    30% des enfants avec infections récurrentes sont atopiques.
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8
Q

Par quel virus la broncholite est-elle le plus souvent causée?

A

Virus respiratoire syncitial

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9
Q

Quelle est la définition de la bronchiolite?

A

Inflammation des voies respiratoires avec obstruction causée par l’oedème des petites bronchioles entraînant un débit expiratoire inadéquat .

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10
Q

Quelle est l’épidémiologie et les facteurs de risque de la bronchiolite?

A
  • 50% des enfants en soufre une fois avant 2 ans
  • Incidence maximale entre 2 et 6 mois
  • Incidence diminue après 1 an et devient très rare après 5 ans
  • Bronchiolites virales sont très contagieuses
  • ++ mois d’hiver
  • H > F
  • Plus sévère chez enfants car voies aériennes + petites et système immun immature
  • Cause la plus importante d’hospitalisation chez les enfants
    Facteurs de risque: prématuré, moins de 12 semaines, maladie pulmonaire chronique, malformation congénitale, immunodéficience, défaut anatomique des voies aériennes, maladie neuro
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11
Q

Quelle est la cause d’hospitalisation la plus importante chez les enfants?

A

Bronchiolite

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12
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchiolite?

A

Période d’incubation de 4-6 jours
Symptômes:
- Maladie respiratoire progressive ressemblant au début à un rhume
- Progression (3-7 jours) vers respiration bruyante et rapide avec wheezing
- Fièvre légère
Signes:
- Prolongation de la phase expiratoire
- Respiration paradoxale
- Rétraction intercostale et suprasternale
- Sibilances
- Hyperrésonnance à la percussion
- Cloisonnement gazeux avec hyperexpansion des poumons
- grognement et cyanose si sévère
- ATÉLECTASIE
- Déshydratation (↑ besoins car fièvre et tachypnée)
Possible conjonctivite légère, pharyngite et otite moyenne.

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13
Q

Que peut montrer a radiographie du poumon dans la bronchiolite?

A
  • Hyperexpansion
  • Radiotransparence
  • Aplatissement du diaphragme (fatigue et inflation + resp. paradoxale)
  • Opacités possibles (atélectasie localisée, pneumonie virale)
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14
Q

Quels sont les traitements pour la bronchiolite?

A 
- Thérapie de support
o monitoring cardiorespiratoire
o contrôle de la fièvre
o hydratation
o O2
o Succion des VRS
- Intubation et ventilation mécanique pour insuffisance respiratoire ou apnée
- Usage temporaire de bronchodilatateurs
- Hospitalisation
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15
Q

Quelles sont les indications pour une hospitalisation chez les enfants avec problème respiratoire?

A

Si < 6 mois, détresse respiratoire, hypoxémie (PaO2 sous 60 mmHg ou Sat sous 92%), apnée, enfant à risque, pas de bons soins à la maison, incapacité à tolérer les boires oraux

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16
Q

Quels sont les éléments de la prévention de la bronchiolite?

A
  • Vaccin contre l’influenza

- Palivizumab (Ac monoclonal contre VRS) donné à tous les mois pendant saison de VRS pour enfants très à risque

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17
Q

Quelle est la survie moyenne de la fibrose kystique du pancréas?

A

37 ans

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18
Q

Quelle est la physiopathologie de la fibrose kystique?

A
  • Mutation sur gène du CFTR, un canal de transport du chlore régulé AMP-cyclique situé sur cellules épithéliales
  • Entraîne anomalie du transport d’ions
  • Entraîne composition inappropriée de plusieurs sécrétions dont celles du fois, des poumons et du pancréas.
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19
Q

Quel est l’effet de la fibrose kystique dans les poumons?

A

Entraîne déshydratation des voies aériennes et épaississement du mucus:

  • Adhésion du mucus aux surfaces des voies respiratoires
  • Empêche clairance efficace du mucus, autant par mécanismes muco-ciliés que par la toux
  • Accumulation de sécrétions viqueuses entraîne obstruction du passage de l’air
  • Prédisposition aux infections respiratoires (surtout S. aureus et Pseudomonas aeruginosa)
  • Infection bronchique chronique entraîne obstruction et bronchiectasie
  • Éventuellement insuffisance pulmonaire et mort
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20
Q

Expliquer pourquoi la muqueuse est épaissie dans fibrose kystique.

A

Trop de chlore dans le sang (car de peut pas entrer dans cellule car canaux brisés), donc attire Na pour équilibre ionique, donc appel d’eau et épaississement de la muqueuse par déshydratation.

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21
Q

Quels sont les tests diagnostiques pour la fibrose kystique?

A

Critères génétiques (1 OU 2 OU 3)
1. Test à la sueur.
o Taux de sodium très élevé dans la sueur car défaut de transport d’ions. Chlore sudoral positif (> 60mmol/L. Si deux tests positifs sur 2 jours différents, diagnostic)
2. Analyse mutation CFTR
3. Différence de potentiel transépithélial nasal
Critères cliniques:
Atteinte pulmonaire, fratrie, atteinte GI

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22
Q

Que remarque-t-on à la radiographie dans un cas de fibrose kystique?

A
  • Hyperinflation (reflète obstruction des petites voies)
  • Bronchietasies
  • Lobe supérieur droit Sx plus précoces et plus sévères
  • Opacités linéaires
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23
Q

Quels sont les traitements pour la fibrose kystique?

A

Pas de traitement curatif.
Buts du traitement:
- Faciliter la clairance du mucus et diminuer l’obstruction
o PHT thoracique pour déloger les sécrétions
o mucolytiques
o exercice physique
o bronchodilatateurs B-agonistes avant inhalation mucolytique, physio
- Minimiser effets d’infections pumonaires (antibio adéquats lors d’infections)
- Nutrition adéquate
- Prévenir obstruction intestinale: remplacement enzymes pancréatiques
- Favoriser la survie
o oxygénothérapie si hypoxémie
o BiPAP nocturne si hypercapnée
o transplantation pulmonaire

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24
Q

Quelles peuvent être les causes infectieuses de bronchiectasies?

A

Adénovirus et virus grippe, staph A, Klebsiella et anaérobes, tuberculose

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25
Q

Quelle est l’investigation pour la bronchiectasies?

A

CT-scan: pour confirmation
- Dilatation des voies respiratoires (signe du signet, bronche plus grosse que vaisseau artériel correspondant)
- Épaississement des parois des voies respiratoires
- lésions cystiques
- Plus de mucus
- Atélectasie
Radiographie
- non spécifique et normale si la patho est légère
- Bronchiectasies sacculaires: importants kystes aériens (ddx: bulle emphysème ou honeycomb)
- voies aériennes dilatées souvent tassées parallèlement les une aux autres: rails de tramway
- Structures tubulaires opaques car ++ sécrétions
- Si prédomine aux lobes sup: fibrose kystique avec bronchiectasies
Test de fonction pulmonaire montre pattern obstructif
Évaluation du sputum
Mesure des immunoglobulines
Bronchoscopie: utilisée pur examen des voies aériennes proximales pour investiguer une lésion obstructive ou hémoptysie

26
Q

Quels sont les traitements pour la bronchiectasies?

A
  • Traitement de la cause sous-jacente
    o pour hypogammaglobulinémie on donne thérapie de remplacement de IgG
  • Mesures pour faoriser la clairance des sécrétions
  • Prévention des exacerbations (vaccin et antibio prophylaxie chez certains patients)
  • Traitement des exacerbations
  • Résection chirurgicale d’une aire focale dans les cas réfractaires
  • Si hémoptysie massive: exérèse chx ou embolisation artérielle bronchique
27
Q

Quels gènes semblent contribuer à l’asthme?

A

ADAM-33, DPP-10, GRPA. Génétique déterminerait sévérité de l’asthme.

28
Q

V ou F? Une diète faible en antioxydants peut prédisposer à l’asthme.

A

Vrai. Vitamine C, A magnésium, sélénium et oméga-3

29
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’asthme

A
  • Infiltration de la muqueuse, surtout par éosinophiles et lymphocytes
  • Hypertrophie et hyperplasie des muscles lisses
  • Hypertrophie des glandes muqueuses et production excessive de mucus
  • Œdème de la paroi bronchique
  • Dommage à l’épithélium avec détachement des cellules épithéliales.
  • Fibrose sous-épithéliale
30
Q

Qu’entraîne le dommage à l’épithélium dans l’asthme?

A
  • Perte de sa fonction de barrière: permet au matériel inhalé (Ag) de pénétrer la muqueuse
  • Perte de facteurs de relaxation
  • Exposition des terminaisons sensitives peut entraîner réflexe bronchoconstriction
31
Q

V ou F? L’asthme est caractérisé par une acidose respiratoire.

A

Faux. Hypocapnie et alcalose respiratoire car hyperventilation.

32
Q

Qu’est-ce qui peut déclencher une crise d’asthme?

A
  • Exposition à un allergène
  • Inhalation d’irritants
  • Infections respiratoires
  • Exercice
  • Agents pharmaceutiques
  • Émotions
  • Asthme professionnel
33
Q

Quelles sont les caractéristiques des infections respiratoires dans le déclenchement des crises d’asthme?

A
  • Augmentation de l’inflammation et libération de plusieurs médiateurs
  • Augmentation des lymphocytes et éosinophiles
  • Dommage épithélial causant stimulation de récepteurs d’irritation et hyperréactivité
  • Surtout les VIRUS; rhinovirus, virus respiratire syncitial, influenza, coronavirus
  • Asthmatiques prédisposés, car ils produisent moins d’IFN gamma.
34
Q

Quel est l’effet de l’aspirine chez certains patients asthmatiques?

A

Débalancement prostaglandines/leucotriènes vers leucotriènes dû à inhibition des COX) → bronchospasme

35
Q

V ou F? Les symptômes des asthmatiques sont généralement pires le jour.

A

Faux. Pire la nuit, car tonus parasympathique plus fort.

36
Q

Pourquoi les patients en crise d’asthme peuvent avoir l’impression de faire de la fièvre?

A

Sensation d’augmentation de température corporelle car hyperémie via augmentation de travail des muscles respiratoires. Pas de fièvre dans l’asthme.

37
Q

Quels sont les signes cliniques de l’asthme?

A
  • Prolongation de l’expiration
  • Sibilances de basse tonalités (ronchis) pire à l’expi
    o peuvent être absentes si obstruction trop sévère et donc débit très bas)
  • Hyperinflation
  • Pouls paradoxal
  • ↑ diamètre AP du thorax
  • Signes de détresse respiratoire
    o utilsation des muscles accessoires
    o position tripode
    o tachypnée
    o tachycardie
38
Q

V ou F? Il peut y avoir un prodrome dans l’asthme.

A

Vrai! Caractérisé par:

  • Picotements sous le menton
  • Inconfort interscapulaire
  • Peur inexplicable
39
Q

Qu’est-ce que le status asthmaticus? Quelles sont ses caractéristiques?

A

Attaque sévère réfractaire aux bronchodilatateurs (sévère et prolongée)
- Disparition murmures vésiculaires
- Sifflement de + et + aigus
- Détresse respiratoire
o utilisation de muscles accessoires, tripode
o Tachycardie, tachypnée
o cyanose
- Pouls paradoxal
- Hyperinflation
- Hypoxémie
- Hypocapnie (ou hypercapnée si IR)
Fin de la crise:
- Toux qui produit un mucus épais et filtrant. Contient éosinophiles et cristaux
- Situations extrêmes: sifflements moins marqués, toux inefficace et respiration avec gasps (obstruction extensive par le mucus et suffocation imminente)

40
Q

Comment pose-t-on le Dx d’asthme chez un adulte?

A
  1. Test de fonctions respiratoires obstructifs (↑ VEMS d’au moins 20%)
  2. Réversibilité bronchodilatateurs (12% 200 mL)
  3. Test de provocation (métacholine) si ambigu: ↓ VEMS d’au moins 20% sous 4mg/mL de métacholine
41
Q

Comment pose-t-on le Dx de l’asthme chez un enfant?

A

Pas de tests de fonction possible, donc basé sur le jugement clinique

  1. Symptômes récurrents d’obstruction variable des voies respiratoires (au moins 3 épisodes de toux avec sibilances/dyspnée)
  2. Pour enfants jeunes: amélioration significative après essai thérapeutique
  3. Avec minimum 1: Atopie familiale d’asthme OU Eczéma
  4. Avec minimum 2: Éosinophile et/ou sibillances sans toux et/ou Rhinite allergique.
42
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de l’asthme chez l’enfant?

A 
Acronyme CRADLE
Cistic fibrosis
Respiratory tract infection
Aspiration
Dyskinetic cilia
Lung malformation
Edema
43
Q

Comment différencie-t-on l’asthme de la bronchiolite à l’examen physique?

A

Non différenciables à l’examen physique.

44
Q

Que peut-on dire d’un nourrisson ayant fait 3 épisodes de bronchiolite avant 2 ans?

A

On peut confirmer de diagnostic d’asthme (asthme du nourrisson)

45
Q

Quelles sont les CI du test de provocation bronchique?

A

VEMS < 60%

46
Q

Quelle est l’utilité de la radiographie chez un patient souffrant d’asthme?

A

Peut montrer hyperinflation si asthme sévère (d’habitude normal)
Pour éliminer DDx

47
Q

V ou F? Dans l’asthme, la résistance est diminuée en statique, mais augmentée en dynamique.

A

Vrai. Diminuée en statique via hausse de traction radiale (quand fibrose dans asthme avancé), mais augmentée en dynamique car bronchospasme, mucus, oedème, congestion vasculaire.

48
Q

Quel est le mode d’action des BACA dans l’asthme?

A

Activation des récepteurs be^ta2 entraîne ↑ AMPc intracellulaire
- Relaxation des muscles lisses
- inhibition de la dégranulation des mastocytes
- inhibition de l’exsudation et de l’oedème
- amélioration de la clairance muco-ciliaire
- Pas d’effet sur l’inflammation chronique
Tolérance avec utilisation chronique, surtout pour l’effet sur les mastocytes

49
Q

Quel est le mode d’action et les effets des CSI dans l’asthme?

A

Anti-inflammatoire le plus efficace via modification de l’expression génique des cytokines, chimiokines, molécules d’adhésion, enzymes inflammatoires

  • ↓ nb de cellules inflammatoires
  • ↓ hyperplasie des cellules à mucus
  • ↓ lésions épithéliales
  • ↓ hyperréactivité bronchique non spécifique
  • ↓ Risque d’hospitalisation et de mort
  • améliore rapidement symptômes et fonction respiratoire
  • efficaces pour prévenir inflammation
  • prévient les changements irréversibles
50
Q

Quelle est l’utilisation clinique des CSI dans l’asthme? Quels sont ses effets secondaires

A

Traitement de base de tous les asthmatiques (sauf si très léger et intermittent)
- Donné en inhalation 2x/jour sur une base continue
Effets secondaires:
- dysphonie
- candidase buccale (mycose, rincer la bouche après inhalation)
- pas d’évidence d’effets systémiques à long terme (par peu d’absorption)

51
Q

V ou F? Les BALA sont toujours combinés avec les CSI

A

Vrai. Existent dans la même pompe. Bala ont propriétés anti-inflammatoire insuffisantes. Permet de diminuer les doses de CSI

52
Q

V ou F? On peut donner des BALA aux enfants.

A

Faux. Trop de pompes à prendre. On donne juste CSI

53
Q

Quel est le mode d’action des antagonistes des récepteurs des leucotriènes (ARLT?) Quelle est leur utilisation clinique?

A

Mode d’action: bloque les leucotriènes, ce qui permet:
- bronchodilatation en quelques heures, max après quelques jours
- diminution des éosinophiles circulants
Utilisation clinique:
- Si traitement d’appoint 3e ligne (moins efficace que CSI et que BALA)
- si combinaison CSI BALA inefficace
- peut être utilisé en monothérapie chez jeunes enfants avec inhalation très difficile
- oralement 1 à 2 fois par jour
- utile pour asthmatique modéré

54
Q

Quelle est l’utilisation clinique pour les anti-IgE? Quelles sont ses effets secondaires et désavantages?

A
  • Asthme persistant modéré à sévère chez > 12 ans réfractaire à dose max de CSI combiné à agents secondaires avec allergie perannuelle et taux sériques d’IgE élevés
    Désavantages:
  • Effet secondaire d’anaphylaxie possible
  • Très coûteux, donc réservé aux patient non contrôlés autrement
55
Q

Comment mesure-t-on la fatigue du diaphragme?

A
  • P. trans-diaphragmatique
  • Temps de relaxation
  • EMG
56
Q

Comment mesure-t-on le pouls paradoxal?

A
  • Si très sévère, peut être palpé dans les pouls radiaux, brachiaux et fémoraux comme un affaiblissement ou une disparition du pouls durant l’inspiration
  • Sinon via pression: on mesure la différence entre la pression systolique à laquelle on entend les bruits en expi et celle à laquelle on entend les bruits en inspi
57
Q

Comment la manoeuvre de Valsalva aide-t-elle à diminuer le pouls paradoxal?

A

1, Augmentation de la pression intrapleurale, la compression du contenu thoracique élève la pression cardiaque sur les pressions systémiques

  1. Réduction de la post charge, vidange plus complète du VG
  2. Augmentation dans la TA proportionnelle à l’augmentation de la pression intrathoracique
  3. Aussi: diminution du retour veineux au VD, donc diminution de la pression de remplissage diastolique. Le VG peut alors se pousser vers le VD, donc augmente le volume télédiastolique du VG et la force de contraction par Frank-Starling
58
Q

Quelles sont les conséquences de la ventilation mécanique sur le débit cardiaque?

A

Pression positive intra-thoracique générée par ventilateur entraîne:
- Diminution retour veineux OD
o retour veineux déterminé par le gradient P. entre les veines extra-thoracique et l’OD
o ventilation mécanique → ↑ P. intrathoracique → ↑P. OD → ↓ gradient pour le retour veineux
- ↑ volume alvéolaire entraîne compression des vaisseaux alvéolaires
o ↑ résistance vasculaire pulmonaire
o augmente post-charge VD
- ↓ débit cardiaque/FEVG
o ↑ résistance vasculaire pulmonaire → shift du septum ventriculaire vers la gauche → ↓ diastolique du VG → ↓FEVG
- diminution du débit cardiaque entraîne altération de l’oxygénation tissulaire. Importance de corriger volume!

59
Q

Quelle est la maladie chronique de l’enfance la plus commune dans les pays industrialisés?

A

Asthme

60
Q

Quelle mutation génétique permet de repérer environ 50% des sujets homozygotes pour la fibrose kystique du pancréas et 70% des porteurs?

A

DF508

61
Q

Suivant les consensus de traitement de l’asthme, combien la bonne maîtrise de l’asthme nécessite-t-elle l’utilisation de bêta 2 agoniste au besoin?

A

moins de trois fois par semaine

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