Tuto 4 - Contrôle de la respiration Flashcards
Où les centres respiratoires sont-ils situés? Quel est leur rôle?
- Situés dans le tronc cérébral (bulbe rachidien et protubérance)
- Responsables de la génération d’un rythme respiratoire
- Réception d’adhérence de chimiorécepteurs, autres récepteurs périphériques, cortex
- Produisent efférences vers muscles respiratoires, surtout diaphragme via nerf phrénique.
À quoi le complexe Pre-Botzinger (région ventrolatérale) servirait-il?
Serait essentiel à la génération du rythme respiratoire
Où la zone inspiratoire des centres du bulbe rachidien se situe-t-elle? Où ses influx se rendent-ils?
Région dorsale → Groupe respiratoire dorsal (GRD)
Influx conduits aux muscles inspiratoires
- Diaphragme (nerf phrénique)
- Autres muscles inspiratoires (intercostaux externes via n. intercostal)
Zone inspiratoire aussi influencée par les nerfs glossopharyngiens et vagal
Quel est le pattern de rythme induit par la zone inspiratoire?
- Période latente de quelques secondes sans activité musculaire
- Potentiel d’action en crescendo durant lequel l’activité des muscles inspiratoires devient de + en + forte en “ramp pattern”
- Arrêt du PA avec retour au tonus musculaire pré-inspiratoire
o le potentiel peut être cessé prématurément par des influx inhibiteurs du centre pneumotaxique; la respiration est raccourcie, donc le rythme respiratoire est augmenté
Où la zone expiratoire se situe-t-elle? Quand intervient-elle?
Région ventrale → Groupe respiratoire ventral (GRV)
- Respiration normale; est en quescence, car l’expiration est passive
- Donc, intervient surtout dans l’expiration forcée →è cause de l’activation des cellules expiratoires. Cause une contraction des muscles expiratoires.
Quels sont les centres du pont?
Apneutique et pneumotaxique
Où le centre apneutique se situe-t-il? Quelle est sa fonction?
- Protubérance/pont inférieur
- Une section juste au-dessus du centre ferait un pattern de pause prolongée entre les inspirations, interrompues par efforts expiratoires forcés transitoires.
o ce type de respiration peut se produire lors de lésions cérébrales sévères - Rôle: Influx envoyé aurait un effet excitation sur la zone inspiratoire du bulbe, en allongeant les potentiels d’actions “ramp”
Où le centre pneumotaxique (groupe respiratoire pontin) se situe-t-il? Quelle est sa fonction?
- Protubérence supérieure (rostrale)
- Envoie continuellement des influx inhibiteurs au GRD du bulbe → Permet d’accélérer FR
- Serait davantage un centre de réglage précis du rythme respiratoire (car un RR normal peut exister en l’absence de ce centre). Adoucit les transitions entre inspi et expi
Où les chimiorécepteurs centraux se situent-ils? Par quoi sont-ils entourés (composition)?
- Près de la surface ventrale du bulbe rachidien entre NC 9-10
- Entourés par liquide extracellulaire cérébral, dont la composition dépend de:
o LCR +++
o Flux sanguin
o Métabolisme local
Quels sont les rôles des chimiorécepteurs centraux?
- Sensibilité aux variations de pH du liquide extracellulaire cérébral
- Permet de répondre aux changements de PCO2 dans le sang
o CO2 peut diffuser à travers la barrière hémato-encéphalique (vs H+ ou HCO3-)
o Donc changements de CO2 sanguin entraîne ↑[CO2] dans LCR
o ↑ [CO2] dans LCR entraîne [H+] du LCR donc ↓ pH → stimule chémorécepteurs → hyperventilation → PCO2 du sang
Où les chimiorécepteurs périphériques se situent-ils?
- Dans les corpuscules carotidiens (influx via n. glossopharyngien)
- Dans les corpuscules aortiques (influx via n. vague)
Quel est le rôle des chimiorécepteurs périphériques?
- Réponse à la diminution de pO2 artérielle
o Sensible à la PO2 artérielle à partir de 500 mmHg
o Commencent à décharger à partir de 100mmHg
o Réponse maximale à pO2 <50mmHg
o Réponse très rapide
o Responsable de l’hyperventilation suite à une hypoxémie sans hypercapnée - Réponse moindre mais rapide à l’augmentation du pCO2 artéiel (20% de la drive)
o Réponse quand même plus rapide que les chimiorécepteurs centraux → peut être utile pour pallier les changements rapides de PCO2 - Seuls les carotidiens répondent à la diminution du pH artériel
Qu’est-ce que le réflexe de Hering-Breuer?
Si VC dépasse 1l, fin de l’inspiration et vice-versa.
Quels sont les principaux rôles des récepteurs à l’étirement?
- Ralentir la FR due à une augmentation du temps d’expiration (réflexe Hering-Breuer, contôle la distension et l’expiration)
- Inflation tend à inhiber d’autres activités des muscles inspiratoires
- Déflation tend à inhiber l’activité inspiration (réflexe de déflation)
- Peut être fait par le biais de la modulation par le bulbe rachidien
Par quel nerf les influx des récepteurs pulmonaires voyagent-ils?
Nerf vague (X)
Par quoi les récepteurs J sont-ils activés? Quelle est leur action
- Engorgement des capillaires pulmonaires
- Augmentation du volume de fluide interstitiel de la paroi alvévolaire
Entraînent une respiration rapide et superficielle → rôle dans la dyspnée de l’IC et de la maladie pulmonaire interstitielle
À quoi les fibres bronchiques C répondent-elles? Quelle est leur action?
- Réponse à agents chimiques dans ciruclation bronchique
- Entraîne respiration rapide et superficielle, bronchoconstriction, sécrétion mucus
Quel est l’effet d’une douleur vive sur la respiration? Et celui de la chaleur?
Période d’apnée suivie d’hyperventilation
La chaleur de la peau peut causer hyperventilation
Quelle est la définition de l’insuffisance respiratoire?
Incapacité des poumons à oxygéner le sang artériel (PO2 < 60 mmHg)
OU
Incapacité des poumons à éliminer le CO2 du sang (PCO2 > 50 mmHg)
Quels sont les 5 groupes de conditions pouvant causer l’IR?
- Pathologies pulmonaire aiguës fulgurantes (ex. pneumonie sévère, embolie, toxines inhalées; chevauche le SDRA)
- Troubles neuromusculaires
- Exacerbation aiguë d’une pathologie pulmonaire chronique
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë (adulte) → Plusieurs causes dont traumatismes, aspiration, septicémie, etc.)
- Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né.
V ou F? L’hypercapnie diminue la contractilité du diaphragme.
Vrai.
Que comprend le diagnostic du syndrome d’obésité hypoventilatoire (Pickwick)?
- IMC > 30
- Désordre respiration sommeil
- Hypoventilation alvéolaire chronique dans la journée définie comme PaCO2 > 45 mmHg et PaO2 < 70 mm Hg
en absence d’autre cause d’hypercapnie.
Quelles sont les caractéristiques du syndrome d’obésité hypoventilatoire (Pickwick)?
- Diminution de la compliance
- Augmentation de la résistance
- Inefficacité des muscles respiratoires
- Augmentation du travail respiratoire
- Diminution du volume de réserve dxpiratoire
- La ventilation est habituellement suffisante pour maintnir une PaCO2 normale, mais certains patients développent hypercapnie chronique, hypoxémie, polyglobulie, HTA pulmonaire et ICD
- Diminution de la CRF causant expiration sous le volume de fermeture entraînant anomalies de type shunt car fermeture des voies aériennes à haut volume donc hypoxémie → élargit gradient alvéolo-artériel
Par quoi la diminution de compliance du poumon est-elle causée dans l’obésité?
Augmentation du volume sanguin pulmonaire
Pourquoi les muscles respiratoires sont-ils moins efficace dans l’obésité?
Streching des muscles
Gras abdo déplace diaphrage et rend sa performance mécanique inefficace (pire en décubitus)
Quelles sont les mesures thérapeutiques pour le syndrome d’obésité hypoventilatoire (Pickwick)?
Perte de poids, cessation tabagique, élimination de l’apnée du sommeil et activation du contrôle central de la respiration par des médicaments t.q. la progestérone.
- CPAP
- BiPAP
Quel est le but visé par l’utilisation du CPAP?
Augmenter CRF pour maintenir les petites voies aériennes au-dessus du volume de fermeture dans les patho où celui-ci est anormalement élevé
Quelle est la définition du syndrome apnée hypopnée du sommeil?
Minimum 5 arrêts périodiques de la respiration durant le sommeil + somnolence diurne inexpliquée
o Peut être partiel → hypopnée, ventilation réduite de 50% pendant au moins 10 secondes et baisse de 4% de la sat ou un micro réveil enregistré sur l’électroencéphaloramme
o Complet → apnée d’au moins 10 secondes
Quels sont les deux types de syndrome apnée hypopnée du sommeil?
Obstructif (SAHOS). Plus fréquent, cause la plus commune de somnolence diurne. Caractérisé par persistance d’effort respiratoire pendant la pause.
Central:
- Abolition temporaire de la commande neurologique vers les muscles respiratoires
- Rare, peut être causé par:
o Idiopathique
o Patho neurologique (ex post AVC)
o Secondaire à IC
o Syndrome ondine (perte de la drive autonome centrale)
Quels sont les six indices d’apnée du sommeil?
- Ronflement
- Pauses respiratoires ou étouffements nocturnes
- IMC élevé
- Hypertension artérielle
- Circonférence du cou importante
- Hypersomnolence diurne
Quels sont les facteurs de risque d’apnée du sommeil?
- Homme, âge (40-65 ans), histoire familiale
- Obésité (++cou et gorge, dépôt de gras dans les tissus mous du pharynx. Risque élevé si plus de 48cm, modéré si 43)
- Consommation alcool ou sédatifs
- Acromégalie, hypothydoïdisme (rétrécissement VRS)
- Anomalies anatomiques
Quelles sont les anomalies anatomiques pouvant augmenter les risques de SAHOS?
- Macroglossie
- Hypertrophie des amygdales ou de la luette
- Micrograthie ou rétrognathie
- Mallampati 3-4
Quels sont les symptômes diurnes entraînés par l’apnée du sommeil?
- Somnolence (échelle Epworth, risque accident 2-7x+élevé)
- Trouble de la concentration, trouble de mémoire
- Céphalée matinale
- Baisse de la libido, irritabilité, état dépressif
Quelles sont les pathologiques et les complications associées à l’apnée du sommeil?
- HTA
o Vasoconstriction et tachycardie fréquente à chaque apnée
o augmentation du tonus sympathique durant l’éveil - Arythmies
- Athérosclérose coronaire, IM (↑ du risque de 20-30%)
- AVC (↑ du risque de 40%)
- Diabète type 2
o élévation taux cortisol déclencherait insulinorésistance - ROH
- HTpulmonaire modérée
- Augmentation de la sensibilité à l’anesthésie, complications opératoires
- Obésité
Chez qui recommande-t-on une polysomnographie complète en laboratoire?
Ronfleur présentant les caractéristiques suivantes:
- Circonférence du cou ajustée supérieure ou égale à 43 cm
- HTA
- ATD Mx cardiovascu ou vascu cérébrale
- Diabète
- Hypersomnolence diurne
Quelle est la classification du SAHOS à la polysomnograĥie?
Normal (pas de SAHOS) IAH < 5 événements à l’heure
Léger : IAH entre 5 et 15 événements /h
Modéré: entre 15 et 30
Grave: Plus de 30
Quels sont les patients chez qui on priorise une polysomnographie urgente?
- Doute clinique élevé
- Somnolence diurne élevée
- Métiers et conditions à risque
- Maladies concomitantes
- Saturométrie nocturne ambulatoire avec au moins 30 désaturations à l’heure
Quelle est l’utilité de l’oxymétrie nocturne?
- Enregistrement des fluctuations sanguines durant la nuit
- Périodes d’apnées/hypopnées s’accompagnent souvent d’une baisse cyclique de la sat digitale →donne le nombre et la gravité des désaturations, les variations de pouls et la durée totale d’ypoxémie du patient)
- On peut donc utiliser la sat nocturne comme pré-valuation
o Si normale, ne permet pas d’exclure le SAHOS
o Si très anormal, accroît l’urgence de l’intervention → recours direct au CPAP
Quels sont les effets secondaires du CPAP, pouvant diminuer l’adhérence au Tx?
- Sécheresse des voies respiratoires (on peu utiliser humidificateur)
- Claustrophobie, inconfort
- Présence de fuite
Quelle est l’option de traitement pour l’apnée du sommeil, à part le CPAP? Quels sont les meilleurs candidats?
Orthèse d'avancée mandibulaire (OAM) - Élargit les voies respiratoires - Réussite 50% - Meilleurs candidats: o IMC < 32 o IAH < 30 o ceux qui présentent une rétrognathie
Qu’est-ce que l’UPPP?
Uvopalaopharyngoplastie. Taux de réusite de 32%
Quels sont les conseils d’hygiène de sommeil à donner aux patients?
- Éviter la consommation d’alcool et la prise de somnifères
- Corriger la congestion nasale réversible
- Adopter des heures de sommeil régulières et suffisantes
- Éviter la prise de repas favorisant la somnolence (riche en lipide, copieux)
En quoi l’effet Haldane inlfuence-t-il la rétention de CO2?
L’hyperoxygénation diminue l’affinité pour le CO2 → rétention sérique de CO2. Nécessite O2 à faible concentration et un monitoring artériel.
Quelles sont les équivalences L/min / %?
1 L/min = 24%
2L/min = 28%
3L/min = 35%
4L/min = 40%
Expliquer la toxicité de l’O2
Forte concentrations d’O2 entraîne ROS et dommage aux pneumocytes avec destruction de la membrane alvéolo-capillaire + jonction intercellulaires
- Peut entraîner oedème alvéolaire par augmentation de la perméabilité capillaire
- Plus tard : Fibrose interstitielle
- O2 à 50% pour 2 jours peut déjà produire des changements toxiques
- L’hypoxémie qui en découle ne peut être soulagée que par l’oxygénothérapie → cercle vicieux
Expliquer l’atélectasie d’absorption
- Suivant obstruction
- Sang veineux possède des pressions partielles < que alvéole et tout le gaz tend à se faire absorber
- Habituellement, azote empêche processus car pas absorbée (faible solubilité)
- Si O2 100%, alors tout le gaz risque de se faire absorber rapidement → atélectasie - Instabilité des régions avec faible V/Q
- Risque de transformer anomalies V/Q de type shunt en shunt complet
Qu’est-ce que la fibroplasie rétrolentaire?
- Nouveau né en détresse respiratoire recevant haute concentration d’O2 peut développer de la fibrose derrière les lentilles des yeux, menant à la cécité.
- Garder PO2 sous 140 mmHg
Quels sont les effets de l’obésité sur les fonctions repsiratoires?
- respiration rapide et superficielle
- ↑ VD/VT
- Diminution du volume de réserve expi
- Capacité ventilatoire et capacité pulmonaire totale sont souvent normales
- Obésité légre: Spirométrie normale
- Obésité légère à modérée: Anomalie de la spirométrie représentant un défaut restrictif
- Obésité modérée à sévère: anomalie de la spirométrie représentant un défaut d’obstruction
Quel est l’impact de l’obésité sur les échanges gazeux?
↑ capacité de diffusion du CO2, probablement dû à une ↑ du volume sanguin pulmonaire
Quels sont les avantages de la ventilation invasive?
- Connexion à un ventilateur mécanique
- Protection contre l’aspiration du contenu gastrique
- Augmentation de la FiO2
- Retrait des sécrétions par succion
Par contre, peut entraîner ulcération des voies supérieures avec fibrose sténosante par la suite : Oesophagite
Qu’est-ce que la PEEP?
Pression positive à l’expiration avec ventilateur mécanique
- Ouvre les voies aériennes obstruées et augmente la PaO2
- Pour patient avec maladie restrictive
Quels sont les effets physiologiques de la ventilation mécanique?
- Diminution de la PaCO2
- Augmentation des espaces morts (augmentation du diamètre des voies aériennes et compression des vaisseaux) surtout dans les régions supérieures du poumon
- Amélioration de l’hypoxémie causée par l’hypoventilation, le shunt et l’anomalie de type shunt
- Parfois: hypocapnée avec alcalose respiratoire qui diminue le débit sanguin cérébral et cause une hypoxie cérébrale.
Quelles sont les 3 conditions dans lesquelles on peut retrouver une respiration de Cheyne-Stokes? Comment se décrit-elle?
- IC
- Herniation cérébrale
- Altitude ou sommeil
Caractérisée par des périodes d’apnée de 10-20 secondes séparées par des périodes d’hyperventilation de même durée
Quelles sont les avenues de traitement de l’hypoventilation?
1) Réduction du travail respiratoire (perte de poids, bronchodilatateurs)
2) Stimulants de la ventilation (progestérone)
3) O2, parfois nocif
4) Ventilation assistée, particulièrement pendant le sommeil
