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Pneumologie > Tuto 4 - Contrôle de la respiration > Flashcards

Tuto 4 - Contrôle de la respiration Flashcards

1
Q

Où les centres respiratoires sont-ils situés? Quel est leur rôle?

A
  • Situés dans le tronc cérébral (bulbe rachidien et protubérance)
  • Responsables de la génération d’un rythme respiratoire
  • Réception d’adhérence de chimiorécepteurs, autres récepteurs périphériques, cortex
  • Produisent efférences vers muscles respiratoires, surtout diaphragme via nerf phrénique.
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Q

À quoi le complexe Pre-Botzinger (région ventrolatérale) servirait-il?

A

Serait essentiel à la génération du rythme respiratoire

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3
Q

Où la zone inspiratoire des centres du bulbe rachidien se situe-t-elle? Où ses influx se rendent-ils?

A

Région dorsale → Groupe respiratoire dorsal (GRD)
Influx conduits aux muscles inspiratoires
- Diaphragme (nerf phrénique)
- Autres muscles inspiratoires (intercostaux externes via n. intercostal)
Zone inspiratoire aussi influencée par les nerfs glossopharyngiens et vagal

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4
Q

Quel est le pattern de rythme induit par la zone inspiratoire?

A
  1. Période latente de quelques secondes sans activité musculaire
  2. Potentiel d’action en crescendo durant lequel l’activité des muscles inspiratoires devient de + en + forte en “ramp pattern”
  3. Arrêt du PA avec retour au tonus musculaire pré-inspiratoire
    o le potentiel peut être cessé prématurément par des influx inhibiteurs du centre pneumotaxique; la respiration est raccourcie, donc le rythme respiratoire est augmenté
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Q

Où la zone expiratoire se situe-t-elle? Quand intervient-elle?

A

Région ventrale → Groupe respiratoire ventral (GRV)

  • Respiration normale; est en quescence, car l’expiration est passive
  • Donc, intervient surtout dans l’expiration forcée →è cause de l’activation des cellules expiratoires. Cause une contraction des muscles expiratoires.
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6
Q

Quels sont les centres du pont?

A

Apneutique et pneumotaxique

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7
Q

Où le centre apneutique se situe-t-il? Quelle est sa fonction?

A
  • Protubérance/pont inférieur
  • Une section juste au-dessus du centre ferait un pattern de pause prolongée entre les inspirations, interrompues par efforts expiratoires forcés transitoires.
    o ce type de respiration peut se produire lors de lésions cérébrales sévères
  • Rôle: Influx envoyé aurait un effet excitation sur la zone inspiratoire du bulbe, en allongeant les potentiels d’actions “ramp”
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8
Q

Où le centre pneumotaxique (groupe respiratoire pontin) se situe-t-il? Quelle est sa fonction?

A
  • Protubérence supérieure (rostrale)
  • Envoie continuellement des influx inhibiteurs au GRD du bulbe → Permet d’accélérer FR
  • Serait davantage un centre de réglage précis du rythme respiratoire (car un RR normal peut exister en l’absence de ce centre). Adoucit les transitions entre inspi et expi
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9
Q

Où les chimiorécepteurs centraux se situent-ils? Par quoi sont-ils entourés (composition)?

A
  • Près de la surface ventrale du bulbe rachidien entre NC 9-10
  • Entourés par liquide extracellulaire cérébral, dont la composition dépend de:
    o LCR +++
    o Flux sanguin
    o Métabolisme local
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10
Q

Quels sont les rôles des chimiorécepteurs centraux?

A
  • Sensibilité aux variations de pH du liquide extracellulaire cérébral
  • Permet de répondre aux changements de PCO2 dans le sang
    o CO2 peut diffuser à travers la barrière hémato-encéphalique (vs H+ ou HCO3-)
    o Donc changements de CO2 sanguin entraîne ↑[CO2] dans LCR
    o ↑ [CO2] dans LCR entraîne [H+] du LCR donc ↓ pH → stimule chémorécepteurs → hyperventilation → PCO2 du sang
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11
Q

Où les chimiorécepteurs périphériques se situent-ils?

A
  • Dans les corpuscules carotidiens (influx via n. glossopharyngien)
  • Dans les corpuscules aortiques (influx via n. vague)
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12
Q

Quel est le rôle des chimiorécepteurs périphériques?

A
  • Réponse à la diminution de pO2 artérielle
    o Sensible à la PO2 artérielle à partir de 500 mmHg
    o Commencent à décharger à partir de 100mmHg
    o Réponse maximale à pO2 <50mmHg
    o Réponse très rapide
    o Responsable de l’hyperventilation suite à une hypoxémie sans hypercapnée
  • Réponse moindre mais rapide à l’augmentation du pCO2 artéiel (20% de la drive)
    o Réponse quand même plus rapide que les chimiorécepteurs centraux → peut être utile pour pallier les changements rapides de PCO2
  • Seuls les carotidiens répondent à la diminution du pH artériel
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13
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Hering-Breuer?

A

Si VC dépasse 1l, fin de l’inspiration et vice-versa.

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14
Q

Quels sont les principaux rôles des récepteurs à l’étirement?

A
  • Ralentir la FR due à une augmentation du temps d’expiration (réflexe Hering-Breuer, contôle la distension et l’expiration)
  • Inflation tend à inhiber d’autres activités des muscles inspiratoires
  • Déflation tend à inhiber l’activité inspiration (réflexe de déflation)
  • Peut être fait par le biais de la modulation par le bulbe rachidien
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15
Q

Par quel nerf les influx des récepteurs pulmonaires voyagent-ils?

A

Nerf vague (X)

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16
Q

Par quoi les récepteurs J sont-ils activés? Quelle est leur action

A
  • Engorgement des capillaires pulmonaires
  • Augmentation du volume de fluide interstitiel de la paroi alvévolaire
    Entraînent une respiration rapide et superficielle → rôle dans la dyspnée de l’IC et de la maladie pulmonaire interstitielle
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17
Q

À quoi les fibres bronchiques C répondent-elles? Quelle est leur action?

A
  • Réponse à agents chimiques dans ciruclation bronchique

- Entraîne respiration rapide et superficielle, bronchoconstriction, sécrétion mucus

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18
Q

Quel est l’effet d’une douleur vive sur la respiration? Et celui de la chaleur?

A

Période d’apnée suivie d’hyperventilation

La chaleur de la peau peut causer hyperventilation

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19
Q

Quelle est la définition de l’insuffisance respiratoire?

A

Incapacité des poumons à oxygéner le sang artériel (PO2 < 60 mmHg)
OU
Incapacité des poumons à éliminer le CO2 du sang (PCO2 > 50 mmHg)

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20
Q

Quels sont les 5 groupes de conditions pouvant causer l’IR?

A
  • Pathologies pulmonaire aiguës fulgurantes (ex. pneumonie sévère, embolie, toxines inhalées; chevauche le SDRA)
  • Troubles neuromusculaires
  • Exacerbation aiguë d’une pathologie pulmonaire chronique
  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë (adulte) → Plusieurs causes dont traumatismes, aspiration, septicémie, etc.)
  • Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né.
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21
Q

V ou F? L’hypercapnie diminue la contractilité du diaphragme.

A

Vrai.

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22
Q

Que comprend le diagnostic du syndrome d’obésité hypoventilatoire (Pickwick)?

A
  • IMC > 30
  • Désordre respiration sommeil
  • Hypoventilation alvéolaire chronique dans la journée définie comme PaCO2 > 45 mmHg et PaO2 < 70 mm Hg
    en absence d’autre cause d’hypercapnie.
23
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome d’obésité hypoventilatoire (Pickwick)?

A
  • Diminution de la compliance
  • Augmentation de la résistance
  • Inefficacité des muscles respiratoires
  • Augmentation du travail respiratoire
  • Diminution du volume de réserve dxpiratoire
  • La ventilation est habituellement suffisante pour maintnir une PaCO2 normale, mais certains patients développent hypercapnie chronique, hypoxémie, polyglobulie, HTA pulmonaire et ICD
  • Diminution de la CRF causant expiration sous le volume de fermeture entraînant anomalies de type shunt car fermeture des voies aériennes à haut volume donc hypoxémie → élargit gradient alvéolo-artériel
24
Q

Par quoi la diminution de compliance du poumon est-elle causée dans l’obésité?

A

Augmentation du volume sanguin pulmonaire

25
Q

Pourquoi les muscles respiratoires sont-ils moins efficace dans l’obésité?

A

Streching des muscles

Gras abdo déplace diaphrage et rend sa performance mécanique inefficace (pire en décubitus)

26
Q

Quelles sont les mesures thérapeutiques pour le syndrome d’obésité hypoventilatoire (Pickwick)?

A

Perte de poids, cessation tabagique, élimination de l’apnée du sommeil et activation du contrôle central de la respiration par des médicaments t.q. la progestérone.

  • CPAP
  • BiPAP
27
Q

Quel est le but visé par l’utilisation du CPAP?

A

Augmenter CRF pour maintenir les petites voies aériennes au-dessus du volume de fermeture dans les patho où celui-ci est anormalement élevé

28
Q

Quelle est la définition du syndrome apnée hypopnée du sommeil?

A

Minimum 5 arrêts périodiques de la respiration durant le sommeil + somnolence diurne inexpliquée
o Peut être partiel → hypopnée, ventilation réduite de 50% pendant au moins 10 secondes et baisse de 4% de la sat ou un micro réveil enregistré sur l’électroencéphaloramme
o Complet → apnée d’au moins 10 secondes

29
Q

Quels sont les deux types de syndrome apnée hypopnée du sommeil?

A

Obstructif (SAHOS). Plus fréquent, cause la plus commune de somnolence diurne. Caractérisé par persistance d’effort respiratoire pendant la pause.
Central:
- Abolition temporaire de la commande neurologique vers les muscles respiratoires
- Rare, peut être causé par:
o Idiopathique
o Patho neurologique (ex post AVC)
o Secondaire à IC
o Syndrome ondine (perte de la drive autonome centrale)

30
Q

Quels sont les six indices d’apnée du sommeil?

A
  • Ronflement
  • Pauses respiratoires ou étouffements nocturnes
  • IMC élevé
  • Hypertension artérielle
  • Circonférence du cou importante
  • Hypersomnolence diurne
31
Q

Quels sont les facteurs de risque d’apnée du sommeil?

A
  • Homme, âge (40-65 ans), histoire familiale
  • Obésité (++cou et gorge, dépôt de gras dans les tissus mous du pharynx. Risque élevé si plus de 48cm, modéré si 43)
  • Consommation alcool ou sédatifs
  • Acromégalie, hypothydoïdisme (rétrécissement VRS)
  • Anomalies anatomiques
32
Q

Quelles sont les anomalies anatomiques pouvant augmenter les risques de SAHOS?

A
  • Macroglossie
  • Hypertrophie des amygdales ou de la luette
  • Micrograthie ou rétrognathie
  • Mallampati 3-4
33
Q

Quels sont les symptômes diurnes entraînés par l’apnée du sommeil?

A
  • Somnolence (échelle Epworth, risque accident 2-7x+élevé)
  • Trouble de la concentration, trouble de mémoire
  • Céphalée matinale
  • Baisse de la libido, irritabilité, état dépressif
34
Q

Quelles sont les pathologiques et les complications associées à l’apnée du sommeil?

A
  • HTA
    o Vasoconstriction et tachycardie fréquente à chaque apnée
    o augmentation du tonus sympathique durant l’éveil
  • Arythmies
  • Athérosclérose coronaire, IM (↑ du risque de 20-30%)
  • AVC (↑ du risque de 40%)
  • Diabète type 2
    o élévation taux cortisol déclencherait insulinorésistance
  • ROH
  • HTpulmonaire modérée
  • Augmentation de la sensibilité à l’anesthésie, complications opératoires
  • Obésité
35
Q

Chez qui recommande-t-on une polysomnographie complète en laboratoire?

A

Ronfleur présentant les caractéristiques suivantes:

  • Circonférence du cou ajustée supérieure ou égale à 43 cm
  • HTA
  • ATD Mx cardiovascu ou vascu cérébrale
  • Diabète
  • Hypersomnolence diurne
36
Q

Quelle est la classification du SAHOS à la polysomnograĥie?

A

Normal (pas de SAHOS) IAH < 5 événements à l’heure
Léger : IAH entre 5 et 15 événements /h
Modéré: entre 15 et 30
Grave: Plus de 30

37
Q

Quels sont les patients chez qui on priorise une polysomnographie urgente?

A
  • Doute clinique élevé
  • Somnolence diurne élevée
  • Métiers et conditions à risque
  • Maladies concomitantes
  • Saturométrie nocturne ambulatoire avec au moins 30 désaturations à l’heure
38
Q

Quelle est l’utilité de l’oxymétrie nocturne?

A
  • Enregistrement des fluctuations sanguines durant la nuit
  • Périodes d’apnées/hypopnées s’accompagnent souvent d’une baisse cyclique de la sat digitale →donne le nombre et la gravité des désaturations, les variations de pouls et la durée totale d’ypoxémie du patient)
  • On peut donc utiliser la sat nocturne comme pré-valuation
    o Si normale, ne permet pas d’exclure le SAHOS
    o Si très anormal, accroît l’urgence de l’intervention → recours direct au CPAP
39
Q

Quels sont les effets secondaires du CPAP, pouvant diminuer l’adhérence au Tx?

A
  • Sécheresse des voies respiratoires (on peu utiliser humidificateur)
  • Claustrophobie, inconfort
  • Présence de fuite
40
Q

Quelle est l’option de traitement pour l’apnée du sommeil, à part le CPAP? Quels sont les meilleurs candidats?

A 
Orthèse d'avancée mandibulaire (OAM)
- Élargit les voies respiratoires
- Réussite 50%
- Meilleurs candidats:
o IMC < 32
o IAH < 30
o ceux qui présentent une rétrognathie
41
Q

Qu’est-ce que l’UPPP?

A

Uvopalaopharyngoplastie. Taux de réusite de 32%

42
Q

Quels sont les conseils d’hygiène de sommeil à donner aux patients?

A
  • Éviter la consommation d’alcool et la prise de somnifères
  • Corriger la congestion nasale réversible
  • Adopter des heures de sommeil régulières et suffisantes
  • Éviter la prise de repas favorisant la somnolence (riche en lipide, copieux)
43
Q

En quoi l’effet Haldane inlfuence-t-il la rétention de CO2?

A

L’hyperoxygénation diminue l’affinité pour le CO2 → rétention sérique de CO2. Nécessite O2 à faible concentration et un monitoring artériel.

44
Q

Quelles sont les équivalences L/min / %?

A

1 L/min = 24%
2L/min = 28%
3L/min = 35%
4L/min = 40%

45
Q

Expliquer la toxicité de l’O2

A

Forte concentrations d’O2 entraîne ROS et dommage aux pneumocytes avec destruction de la membrane alvéolo-capillaire + jonction intercellulaires

  • Peut entraîner oedème alvéolaire par augmentation de la perméabilité capillaire
  • Plus tard : Fibrose interstitielle
  • O2 à 50% pour 2 jours peut déjà produire des changements toxiques
  • L’hypoxémie qui en découle ne peut être soulagée que par l’oxygénothérapie → cercle vicieux
46
Q

Expliquer l’atélectasie d’absorption

A
  1. Suivant obstruction
    - Sang veineux possède des pressions partielles < que alvéole et tout le gaz tend à se faire absorber
    - Habituellement, azote empêche processus car pas absorbée (faible solubilité)
    - Si O2 100%, alors tout le gaz risque de se faire absorber rapidement → atélectasie
  2. Instabilité des régions avec faible V/Q
    - Risque de transformer anomalies V/Q de type shunt en shunt complet
47
Q

Qu’est-ce que la fibroplasie rétrolentaire?

A
  • Nouveau né en détresse respiratoire recevant haute concentration d’O2 peut développer de la fibrose derrière les lentilles des yeux, menant à la cécité.
  • Garder PO2 sous 140 mmHg
48
Q

Quels sont les effets de l’obésité sur les fonctions repsiratoires?

A
  • respiration rapide et superficielle
  • ↑ VD/VT
  • Diminution du volume de réserve expi
  • Capacité ventilatoire et capacité pulmonaire totale sont souvent normales
  • Obésité légre: Spirométrie normale
  • Obésité légère à modérée: Anomalie de la spirométrie représentant un défaut restrictif
  • Obésité modérée à sévère: anomalie de la spirométrie représentant un défaut d’obstruction
49
Q

Quel est l’impact de l’obésité sur les échanges gazeux?

A

↑ capacité de diffusion du CO2, probablement dû à une ↑ du volume sanguin pulmonaire

50
Q

Quels sont les avantages de la ventilation invasive?

A
  • Connexion à un ventilateur mécanique
  • Protection contre l’aspiration du contenu gastrique
  • Augmentation de la FiO2
  • Retrait des sécrétions par succion
    Par contre, peut entraîner ulcération des voies supérieures avec fibrose sténosante par la suite : Oesophagite
51
Q

Qu’est-ce que la PEEP?

A

Pression positive à l’expiration avec ventilateur mécanique

  • Ouvre les voies aériennes obstruées et augmente la PaO2
  • Pour patient avec maladie restrictive
52
Q

Quels sont les effets physiologiques de la ventilation mécanique?

A
  • Diminution de la PaCO2
  • Augmentation des espaces morts (augmentation du diamètre des voies aériennes et compression des vaisseaux) surtout dans les régions supérieures du poumon
  • Amélioration de l’hypoxémie causée par l’hypoventilation, le shunt et l’anomalie de type shunt
  • Parfois: hypocapnée avec alcalose respiratoire qui diminue le débit sanguin cérébral et cause une hypoxie cérébrale.
53
Q

Quelles sont les 3 conditions dans lesquelles on peut retrouver une respiration de Cheyne-Stokes? Comment se décrit-elle?

A
  • IC
  • Herniation cérébrale
  • Altitude ou sommeil
    Caractérisée par des périodes d’apnée de 10-20 secondes séparées par des périodes d’hyperventilation de même durée
54
Q

Quelles sont les avenues de traitement de l’hypoventilation?

A

1) Réduction du travail respiratoire (perte de poids, bronchodilatateurs)
2) Stimulants de la ventilation (progestérone)
3) O2, parfois nocif
4) Ventilation assistée, particulièrement pendant le sommeil

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