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Pneumologie > Tuto 6- Traumas thoraciques > Flashcards

Tuto 6- Traumas thoraciques Flashcards

1
Q

Par quels nerf la plèvre est-elle innervée? Par quelles artères est-elle irriguée?

A

Régions costales et diaphragmatiques périphériques: N. intercostaux → dlr référée à la paroi thoracique adjacente
Région diaphragmatique centrale innervée par nerf phrénique → dlr référée à l’épaule ipsilatérale

Irriguée par artères intercostales

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2
Q

Quelle est la route majeure de sortie du liquide de la cavité pleurale?

A

Lymphatiques qui connectent avec espace pleural via stomates (trous formés par la discontinuité de la couche mésothéliale permettant l’absorption des liquides et des particules).
Pas de stomates dans les plèvre viscérale.

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3
Q

V ou F? La plèvre et la cavité pleurale offrent une protection contre le développement d’oedème alvéolaire.

A

Vrai.

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4
Q

Dans quelle partie du médiastin de conduit thoracique est-il situé?

A

Médiastin supérieur. Il s’agit du vaisseau lymphatique le plus large, qui récolte la lymphe de tout le côté gauche et de la partie inférieure du côté droit.

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5
Q

D’où le liquide pleural origine-t-il?

A

Des vaisseaux systémiques des membranes pleurales
→ Pression intrapleurale est plus faible que pression interstitielle des plèvre → gradient.
- La plèvre pariétale semble plus importante dans la formation de liquide
o ses microvaisseaux sont plus proches de l’espace pleural
o ses microvaisseaux ont une plus grande pression de filtration
- La formation de liquide pleural est dépendante de l’équilibre de Starling
o Pression de la microvasculature systémique
o Pression pleurale
o Pression oncotique de la microvasculature systémique
o Pression oncotique du liquide pleurale

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6
Q

Comment peut-on augmenter la résorption des gaz de l’espace pleural par les capillaires?

A

En augmentant la FiO2

  • ↑ FiO2 entraîne ↓ PAN2 (déplace l’azote dans l’alvéole), donc diminue PaN2
  • Toutefois, la PaO2 ne peut pas augmenter beaucouop, car courbe sigmoïdale
  • Ainsi, la pression capillaire des gaz dissous est encore plus sous-atmosphérique
  • Cela augmente le gradient de pression pleuro-capillaire
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7
Q

Quelle est la description de l’épanchement pleural transudatif?

A
  • Liquide avec faible contenu en protéines
  • Résulte de la fuite de liquide à travers une barière capillaire intacte
  • Indique généralement que les membranes pleurales comme telles sont intactes
  • Causé par débalancement entre pression hydrostatique et oncotique
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8
Q

Quelles peuvent être les causes d’un épanchement pleural transudatif?

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique (ICG)
  • Diminution de la pression oncotique plasmatique (syndrome néphrotique)
  • Mouvement direct du fluide péritonéal à travers des ouvertures dans le diaphragme (cirrhose hépatique, ascite)
  • Diminution du drainage lymphatique (tumeur, fibrose)
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9
Q

Quelles peuvent être les causes d’épanchement pleural exsudatif?

A
  • Néoplasie
  • Inflammatoire (pneumonie batérienne, pleurésie)
  • Embolie pulmonaire
  • Maladie GI
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10
Q

Quelles peuvent être les complications d’une ponction pleurale?

A
  • Pneumothorax (surtout si patient sous ventilation mécanique avec pression positive)
  • Douleur, toux, infection localisée, oedème pulmonaire post-expansion (ne pas enlever plus de 1,5L)
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11
Q

Comment différencier un épanchement transudatif d’exsudatif à la ponction?

A

Les épanchements exsudatifs ont au moins 1 des critères suivants:

  • Protéine fluide pleural/fluide sérique > 0,5
  • LDH du fluide pleural / LDH du sérum > 0,6
  • LDH du fluide pleural > 2/3 de la limite normale pour le sérum
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12
Q

Quelles sont les principales conséquences des traumas thoraciques?

A
  • Hypoxie
    o ↓ volume sanguin
    o anomalies V/Q type shunt
    o changements dans les relations de pressions thoraciques (pneumothorax)
  • Hypercapnie → hypoventilation par changements dans les relations de pressions thoraciques et diminution du niveau de conscience
  • Acidose (par hypoperfusion)
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13
Q

Quelles sont les côtes les plus vulnérables aux fractures?

A

4 à 9 plus vulnérables aux traumas contondants.

deux dernière rarement touchées, mais si c’est le cas, vérifier foie, reins et rate.

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14
Q

Considérant que les fractures de côtes sont souvent négatives à la radiographie et qu’un résultat positif ne modifiera pas la prise en charge, pourquoi procède-t-on à ces radiographies?

A

Pour éliminer la présence de lésions intrathoraciques associées.

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15
Q

Quel est le traitement pour une fracture de côtes?

A
  • Soulagement de la douleur pour permettre ventilation adéquate et toux
    o analgésiques
    o bloc intercostal ou anesthésie épidurale peuvent même être nécessaires
  • Ne pas utiliser de bandages, plâtre, attelles du thorax car empêche expansion thoracique et peuvent entraîner atélectasie et risques de pneumonies.
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16
Q

Quelle est la pathophysiologie du volet thoracique?

A
  1. Mouvement paradoxal des fragments lors de la respiration (rentre à l’inspiration, sort à l’expiration)
    o altère mouvements normaux de la cage thoracique, ce qui diminue la ventilation
    o ne cause pas à elle seule l’hypoxémie
  2. Contusions pulmonaires fréquemment associées
    o chez 50% des patients avec volet thoracique
    o cause principale de l’insuffisance respiratoire associée
  3. Douleur entraîne contention de la cage thoracique et diminution du volume courant
    o Prédispose à l’atélectasie et aux pneumonies
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17
Q

Quels sont les traitements pour le volet thoracique?

A
  • Contrôle de la douleur pour améliorer ventilation (narcotiques IV pour analgésie locale)
  • O2
  • Ventilation si insuffisance respiratoire
  • Physiothérapie pulmonaire agressive
  • Identification des blessures sous-jacentes
  • Ne pas stabiliser le segment, car cause restriction de l’expansion thoracique
  • Stabilisation chirurgicale dans certains cas graves et régractaires
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18
Q

Quelle est la cause la plus commune d’hémothorax?

A
  • Lacération du parenchyme pulmonaire
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19
Q

Quels sont les examens paracliniques pour l’hémothorax?

A

Radiographie:
- En décubitus dorsal est moins précise, mais c’est souvent la seule qu’on peut faire à cause de l’état du patient
o épanchement pleural
o opacités des coupoles
o refoulement du médiastin
o émoussement des angles costophréniques (si > 200-300 mL)
- CT-scan et ultrasons sont utiles
o Surtout pour patients avec anomalies résiduelles près drain thoracique pour être sûr qu’il n’y a pas d’hémothorax résiduel.

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20
Q

Quelles peuvent être les complications liées à l’hémothorax?

A

S’il reste du sang coagulé après le drainage, cela peut amener plusieurs problèmes:

  • Fibrothorax
  • Empyème (S. aureus)
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21
Q

Quelles sont les indications pour une thoracotomie dans l’hémothorax?

A
  • Drainage immédiat d’au moins 1500 mL dans le tube
  • Drainage continuel de 250 mL/h pour 3 h
  • Nécessité de transfusions multiples
  • Non résolution en 24-48h: il faut parfois enlever le sang coagulé
  • Seulement si chirurgien qualifié disponible
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22
Q

Qu’arrive-t-il si le diamètre de l’ouverture d’un pneumothorax ouvert est d’au moins 2/3 de celui de la trachée?

A

L’air passe préférablement par la blessure plutôt que par la trachée, car moins de résistance (inspi et expi)
o Hypoventilation alvéolaire grave
o Large section d’espace mort

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23
Q

Quelles sont les trouvailles radiologiques lors d’un pneumothorax ouvert?

A
  • Collapsus partiel ou complet du poumon
  • Hyperinflation légère de la cage thoracique
  • Dépression ipsilatérale de la coupole diaphragmatique (à cause de la pression de l’air)
  • Déplacement du médiastin vers l’autre côté si sous tension
  • Transparence apicale avec disparition des marques vasculaires et bronchiques.
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24
Q

Quels sont les traitements pour un pneumothorax ouvert?

A
  • Fermer l’ouverture thoracique avec tissu étanche stérile fermé sur 3 côtés
    o forme une valve qui empêche l’air d’entrer en ispi et laisse l’air sortir en expi
    o Si on ferme complètement on risque de créer un pneumothorax sous tension
  • Drain thoracique pour drainer l’air
  • Réparation chirurgicale de la plaie souvent nécessaire
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25
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax fermé simple?

A

Lésion dans le parenchyme pulmonaire / plèvre viscérale entraînant entrée d’air dans l’espace pleural sans effet de valve (la lésion se ferme très vite, il n’y a pas d’effet de masse significatif)

26
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un pneumothorax sous-tension?

A

Douleur thoracique
Dyspnée
Tachycardie
Hypotension (car diminution du retour veineux)
Distension des jugulaires
Déviation trachéale*
Diminution ou absence ipsilatérale de bruits respiratoires à l’auscultation
Hypersonorité ipsilatérale à la percussion
Insuffisance respiratoire
*: (différencie d’une tamponnade!)

27
Q

Quel est le tableau radiologique d’un pneumothorax sous tension?

A
  • Déviation de la trachée et du médiastin
  • Élasrgissement des espaces interostaux du côté ipsi
  • Abaissement des coupoles en ipsi
    Mais c’est un Dx clinique, on n’attend pas après la radiographie, traitement urgent.
28
Q

Où installe-t-on le drain thoracique?

A

5e espace intercostal, ligne mi-claviculaire. Sur la partie supérieure de la côte inférieure.

29
Q

Quelle est la lésion thoracique potentiellement mortelle la plus commune?

A

Contusion pulmonaire

30
Q

Quelle est la pathophysiologie des contusions pulmonaires?

A
  • Impact thoracique direct entraîne rupture des petits vaisseaux et disruption des alvéoles → hémorragie de l’interstitium et des alvéoles et oedème qui s’aggravent dans les 24-48h, mais se résorbent après
  • Entraîne d’abord hémorragie et micro-atélectasies localisées (poumon mal perfusé)
  • Puis inflammation tissulaire provoque oedème interstitiel et alvéolaire localisé
    o entraîne altérations régionales de compliance et de résistance des voies aériennes
    o Provoque des anomalies V/Q progressives (type shunt)
    o Détérioration progressive dans les 24-48h
  • Généralement se résout tranquillement à moins d’infection, cavitation ou SDRA.
31
Q

Quel est le tableau radiologique pour les contusions pulmonaires?

A
  • Infiltrats irréguliers, nodulaires ou diffus, distribution localisée (pas lobulaire)
    o aspect non anatomique de l’infiltrat permet de le distinguer de l’aspiration
  • Le CT scan peut être utile
32
Q

Quelles sont les complications associées à la contusion pulmonaire?

A

SDRA

Fibrose pulmonaire secondaire avec diminution des volumes à long terme

33
Q

Quels sont les traitements pour la contusion pulmonaire?

A
  • Contrôle de la douleur
  • Oxygénothérapie
  • Physiothérapie thoracique
  • Ventilation mécanique prn, surtout chez patients avec hypoxie signification (PaO2 < 65mmHg ou sat sous 90%)
34
Q

Quelle est la pathophysiologie de la rupture d’un gros tronc bronchique?

A
  • Décélération et compression thoracique AP
  • Entraîne élargissement de l’angle de la carène et lésion d’une bronche principale
  • Entrée d’air massive dans le médiastin avec collapsus du poumon
    o Si communication avec la plèvre, entraîne un pneumothorax massif qui ne se résorbe pas avec le drain thoracique.
35
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une rupture d’un gros tronc bronchique?

A
  • Hémoptysies
  • Dyspnée
  • Tachypnée
  • Emphysème sous-cutané et médiastinal avec crépitus miastinal (crunch de Hamman)
  • Pneumothorax sous-tension massif souvent présent
    o avec fuite d’air persistante et incapacité de ré-expansion du poumon lors de mise en place d’un tube thoracique. (Pathognomonique)
36
Q

Quels sont les signes radiographiques de la rupture d’un gros tronc bronchique? Quelle autre évaluation paraclinique devrait être effectuée?

A

Radiographie:
- Emphysème
- Pneumothorax
- Air autour des bronches
- Fallen lung sign: le hile pulmonaire est déplacé vers le bas
Bronchoscopie: Devrait être faite rapidement si on suspecte lésion trachéo-bronchique

37
Q

Quelles peuvent être les complications de la rupture d’un gros tronc bronchique?

A
  • Collapsus permanent du poumon si rupture complète non traitée
  • Formation de stricture (rapetissement) entraînant suppuration et bronchiectasies après rupture incomplète
    o Patients présentent toux, stridor, infections fréquentes.
38
Q

Quels sont les signes suggérant une rupture de l’aorte à la radiographie? Le CT scan est-il utile?

A
  • Bronche gauche déprimée
  • Cap pleural
  • Médiastin large
  • Hémothorax
  • Aorte indistincte
  • Trachée déviée à droite
  • Oesophage dévié à droite

CT scan permet meilleur évaluation) ne pas faire si patient instable hémodynamiquement) → si négatif, ne pas faire d’autres évaluations. Si positif, aortographie ou échographie trans-oesophagienne pour spécifier

39
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le pneumothorax spontané primaire?

A

Homme, fumeur, longiligne, ventilation mécanique àà pression positive, changement de pression atmosphérique

40
Q

Quels sont les risques de récidive du pneumothorax spontané primaire?

A

20-30% après premier épisode, 50% après deuxième

41
Q

Quels sont les traitements pour un pneumothorax spontané primaire?

A

1er épisode:
- Soit observation car souvent résorption spontanée
o car la somme des pressions partielles des gaz dans le sang est moindre que dans l’air contenu dans la plèvre, ce qui crée un gradient de diffusion vers le sang
o Peut être accéléré par O2, ce qui ↓ pression partielle de gaz dans capillaires.
- Soit drain thoraique si très symptomatique ou gros
2e épisode:
- on procède à un traitement plus définitive vu le risque de récidive: chirurgie
o isolation des bulles d’emphysème
o pleurectomie apicale: abrasion mécanique de la plèvre pariétale entraîne pleurodèse (poumon collé à la paroi thoracique)

42
Q

Quels sont les traitements pour un pneumothorax spontané secondaire?

A

On penche d’emblée vers les traitement chirurgicaux
- Toutefois, ces patients sont souvent trop malades pour Chx
- On utilise donc la pleurodèse chimique (injection d’un produit dans le drain thoracique (lorsqu’il ne reste plus d’air pour éviter irritation amenant ARDS))
Plongée sous-marine contre-indiquée. :)

43
Q

Quelle est la définition du SDRA?

A

Syndrome clinique caractérisé par la présence:
- Hypoxémie artérielle sévère
- Infiltrat pulmonaire diffus bilatéral non exclusivement attribuable à des causes cardiogéniques
Il s’agit d’un oedème pulmonaire non cardiogénique (anciennement appelé poumon de choc)
- Cet oedème n’est pas dû à un déséquilibre des pression hydrostatiques, mais plutôt à une augmentation de la perméabilité capillaire
o le liquide est donc un exsudat (contenu en protéines élevé)

44
Q

Quelles sont les étiologies possibles pour le SDRA?

A 
Lésion directe au poumon (via voies respiratoires):
- Pneumonie
- Aspiration du contenu gastrique
- Inhalation de gaz (O2 ou azote)
- Contusion pulmonaire
- Quasi-noyade 
Lésion indirecte au poumon (inflammation systémique) (via circulation)
- Septicémie
- Trauma sévère 
o fractures multiples, volet thoracique, trauma crânien
o brûlures
- Transfusions multiples
- Overdose de drogues
- Embolies pulmonaires
45
Q

Quelle est la pathophysiologie du SDRA?

A
  1. Lésion des cellules épithéliales alvéolaires et/ou endothélium des capillaires pulmonaires
  2. Augmentation de la perméabilité capillaire
  3. Développement d’oedème interstitiel et alvéolaire riche en protéines, surtout dans les régions dépendantes
  4. Inflammation déclenchée par les lésions cellulaires du parenchyme.
    - infiltrat de cellule inflammatoire, production de médiateurs, cytokines, radicaux libres; causent encore plus de dommages au mur alvéolaire
  5. Perte et dysfonctionnement du surfactant
    - Car dommages aux pneumocytes de type II + inactivation du surfactant par fluide dans les alvéoles
  6. Atélectasie
  7. Formation de membrane hyalines
    - Représente oedème riche en protéines dans l’alvéole et est composé d’agrégats de protéines plasmatiques avec débris cellulaires, fibrine et surfactant (présence suggère un problème de perméabilité plutôt que de pression hydrostatique)
  8. Activation de la cascade de coagulation
    - Formation de micro-thrombus dans la vasculature pulmonaire.
46
Q

Quelles sont les conséquences d’un SDRA sur les échanges gazeux?

A
  • Shunts vrais par atélectasie et oedème
  • Anomalies de type shunt
  • Augmentation des espaces morts (microthrombus). Peut entraîner hypoventilation alvéolaire (normalement compensé par hyperventilation, mais dans les cas avancés, il peut y avoir fatigue musculaire)
47
Q

Quelles sont les conséquences du SDRA sur les propriétés mécaniques du poumon?

A
  • Diminution de la CRF
    o car diminution de la compliance du poumon due à perte/inactivation du surfactant, atélectasie
  • Augmentation du travail pulmonaire (perte de compliance, tachypnée)
48
Q

À quoi ressemble le gaz artériel d’un SDRA?

A
  • Hypoxémie
  • Hypocapnée par hyperventilation
  • Gradient alvéolo-artériel très élevé
  • PaO2/FiO2 < 200 mmHg
49
Q

Comment différencie-t-on le SDRA de l’oedème pulmonaire cardiogénique?

A

Les deux ont des infiltrats et opacités diffuses et généralisées, mais SDRA n’a ni cardiomégalie, ni redistribution du lit vasculaire vers les sommets.

50
Q

Décrire les phases du SDRA.

A
  1. Phase exsudative (jour 0-7)
    - Oedème interstitiel et alvéolaire rapide
    - Infiltration inflammatoire
    - Membrane hyaline
  2. Phase proliférative (jour 7-21)
    - Inflammation et changements fibrotiques précoces
    - Prolifération de pneumocytes type II
    o Remplacement du surfactant et différenciation en pneumocytes de type I
    - remplacement de l’infiltrat neutrophilique par des lymphocytes
  3. Phase fibrotique (pas chez tout le monde, se déclenche après 3-4 semaines si patient n’a pas récupéré dans ce délai)
    - Fibrose alvéolaire et interstitielle extensive
    - Destruction de l’architecture des unités alvéolaires
    - Formation de bulles semblables à l’emphysème
    - Fibrose dans la microcirculation entraîne occlusions puis hypertension pulmonaire
    - Conséquences physiologiques:
    o risque de pneumothorax
    o réduction de la compliance pulmonaire
    o accroissement de l’espace mort
51
Q

Quels sont les traitements pour le SDRA?

A
  • Reconnaissance et traitement de la cause sous-jacente
  • Intubation et ventilation mécanique avec PEEP
  • Oxygénation
  • Diurétiques et restriction hydrique pour minimiser les pressions atriales gauches
  • Contrôler l’acidose
52
Q

Quel est le pronostic du SDRA?

A
  • Mortalité 40-60%
  • Facteurs de mauvais pronostic:
    o âge avancé
    o Mx hépatique chronique, défaillance multiorganique extra-pulmonaire
    o sepsis
  • Retour à fonction pulmonaire quasi-normale en 6-12 mois chez la plupart des survivants
    o si sévère, déficit possible au niveau des échanges gazeux et capacité de diffusion.
53
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dysfonction cellulaire dans le choc?

A
  • Ischémie cellulaire
  • Inflammation (TNF entraîne dysfonction des pompes)
  • Oxydation
54
Q

Expliquer l’ischémie cellulaire.

A

Manque d’O2 mène à glycolyse anaérobie → perte d’ATP → accumulation de lactate (acidose métabolique) → défaillance des mécanismes ATP-dépendants (pompes ioniques) → dysfonction mitochondriale → nécrose et apoptose

55
Q

Quelles sont les indications pour l’intubation endotrachéale?

A
  • Patient incapable de protéger ses voies respiratoires:
    o Glasgow de 8 ou moins
    o inhabilité à avaler ses sécrétions
  • Insuffisance de l’oxygénation ou de la ventilation + pas candidat à ventilation non invasive
56
Q

Comment faire de l’auto-PEEP?

A

Expiration incomplète.

  • Grande ventilation minute
  • Limitation du flux expiratoire
  • Résistance expiratoire
57
Q

Quels sont les bénéfices du PEEP?

A
  • Augmente la CRF qui est très basse chez ces patients, ce qui prévient la fermeture des petites voies aériennes et des alvéoles
  • Cela diminue les zones de shunts
  • L’oxygénothérapie devient beaucoup plus efficace et on peut diminuer la FiO2
58
Q

Quels sont les désavantages/effets secondaires du PEEP?

A
  • Trauma de volume: distension des alvéoles avec éventuellement rupture → peut entraîner pneumothorax sous-tension (car reçoivent encore de l’air!) ou pneumomédiastin
  • Diminution du retour veineux (peut être minimisé en gardant un bon colume circulant)
  • Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par compression des capillaires
  • Augmentation de l’espace mort par compression des capillaires.
59
Q

Quelles sont les indications du PEEP?

A
  • Un certain niveau (dit physiologique) est indiqué pour la plupart des patients sous ventilation mécanique
  • Un niveau plus élevé (dit supra-physiologique) est indiqué pour certains patients:
  • SDRA et autres types d’insuffisance respiratoire hypoxémique
  • Oedème pulmonaire cardiogénique
  • Patients qui font auto-Peep
60
Q

V ou F? L’O2 augmente la perméabilité des alvéoles.

A

Vrai, entraîne oedème alvéolaire et interstitiel.

61
Q

Quelles sont les indications pour un drain thoracique?

A 
- Pneumothorax
o si sous tension, bilatéral, persistent
o si ventilation par pression positive
- Hémothorax
- Effusion pleurale récurrente ou symptomatique
- Patient chez qui on suspecte des lésions pulmonaires sévères chez qui:
o transfert nécessaire
o anesthésie générale
o ventilation à pression positive

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