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Pneumologie > Tuto 10 - Embolies pulmonaires > Flashcards

Tuto 10 - Embolies pulmonaires Flashcards

1
Q

Quels sont les éléments à connaître pour mesurer la résistance vasculaire pulmonaire?

A
  • Pression moyenne dans l’oreillette gauche
  • débit sanguin pulmonaire
  • pression moyenne dans l’artère pulmonaire
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Q

Comment évalue-t-on si le foramen ovale est perméable chez un adulte?

A

Avec écho ou voie transoesophagienne.

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3
Q

Quels sont les facteurs de risque de maladies thromboemboliques?

A
  • Thrombophilie héréditaire**
  • Néoplasie
  • Immobilisation**
  • Grossesse
  • Obésité**
  • Chirurgie et traumas ** (surtout Chx jambe)
  • Certains médicaments
  • ATCD de thrombophlébite ou embolie pulmonaire ou ATCD familiaux
  • Obstruction de la veine iliaque/fémorale**
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4
Q

Quels sont les facteurs héréditaires pouvant augmenter les risques de maladie thromboemboliques?

A
  • Facteur V de Leiden
    o autosomal dominant
    o résistance à la protéine C activée donc le Va n’est plus inactivé donc coagulation.
  • Mutation du gène de la prothrombine
    o autosomal dominant
    o augmente la concentration plasmatique de prothrombine
  • Déficience en protéine C, S ou antithrombine
  • Syndrome d’Ac antiphospholipides
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5
Q

Quels sont les éléments pouvant entraîner un état d’hypercoagulabilité?

A
  • Thrombophilie héréditaire
  • polycythémie
  • grossesse
  • Trauma
  • Contraceptifs oraux
  • Cancer
  • Obésité
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6
Q

Pourquoi la stase augmente-t-elle les chances de thrombose?

A

Prévient dilution et nettoyage des facteurs de coagulation par du sang frais, prévient l’arrivée de facteurs anti-coagulants, interrompt le flux laminaire.

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7
Q

V ou F? Les lobes supérieurs sont plus souvent touchés par les embolies.

A

Faux. Lobes inf plus souvent touchés car plus grande perfusion

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8
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une embolie sur le parenchyme pulmonaire?

A
  • Infarctus pulmonaire
    o rare car embolie fait rarement obstruction complète et apport O2 autre via artères bronchiques et gaz alvéolaires
    o arrive surtout si blocage complet d’une artère majeure ou si comorbidités cardiopulmonaire
    o peut être vu sur la radiographie comme des opacités
  • Hémorragie distale et atélectasie
    o serait causée par déplétie des alvéoles en surfactant (car turnover rapide et ne peut pas être remplacé si perte du flux sanguin pulmonaire)
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9
Q

Quelles sont les conséquences hémodynamiques de l’embolie?

A
  • Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire
  • Altération des échanges gazeux
  • Diminution de la compliance (perte de surfactant)
  • Dysfonction ventriculaire droite
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10
Q

Expliquer l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire dans l’embolie.

A
  • Obstruction vasculaire
    o il faut occlusion d’au moins 50% de la circulation pulmonaire pour entraîner une augmentation significative de la résistance pulmonaire due à grande réserve due à recrutement et distension des capillaires.
  • Médiateurs chimiques relâchés par thrombus font vasoconstriction pulmonaire
    o plaquettes qui adhèrent au thrombus libèrent plusieurs médiateurs comme histamine, sérotonine et prostaglandine
    o entraîne vasoconstriction, augmente résistance
    o entraîne bronchoconstricction contribuant à hypoxémie en causant anomalies type shunt
    o empêche la vasoconstriction hypoxique donc peut causer anomalies V/Q shunt
  • Peut entraîner shunt D-G si patient avec foramen ovale perméable
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11
Q

Expliquer les anomalies de diffusion suivant embolie.

A
  • Diminution de la surface d’échange (diminution du volume capillaire)
  • Amputation du lit vasculaire entraîne augmentation de débit dans les zones bien perfusées, ce qui peut être anomalie de diffusion dans ces zones.
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12
Q

Comment appelle-t-on le signe caractérisé par une douleur au mollet à la suite d’une dorsiflexion de la cheville?

A

Signe de Homans

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13
Q

Que peut-on entendre à l’auscultation cardiaque dans une embolie?

A

B2P augmenté car augmentation de la tension pulmonaire

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14
Q

Quels sont les Sx d’une moyenne embolie?

A
  • Douleur pleurétique accompagnée de dyspnée, fièvre, toux productive, hémoptysies
  • Tachycardie, frottement pleural
  • Radiographie: habituellement normale + si zone ombragée en wedge périphérique : suggère infarctus
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15
Q

Quels sont les Sx d’une embolie massive?

A
  • Collapsus hémodynamique soudain (choc, pâleur, douleur thoracique centrale, syncope)
  • Cyanose, pouls faible et rapide, pression artérielle diminuée
  • veines jugulaires distendues
  • 30% fatal
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16
Q

Que montre généralement le gaz artériel dans une embolie?

A
  • Hypoxémie, hypocapnie, alcalose respiratoire
  • Augmentation du gradient alvéolo-artériel
  • Pas d’utilité Dx
17
Q

Quelles sont les différentes investigations possibles pour les embolies?

A
  • Gaz artériel
  • D-dimères
  • ECG
  • Échographie veineuse avec Doppler
  • Radiographie pulmonaire
  • Angioscan (Gold Standard)
  • Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion (dx 2e ligne)
  • Angiographie pulmonaire
  • Échographie cardiaque
  • IRM avec contraste
18
Q

Que sont les D-dimères? Qu’indiquent leur élévation?

A

Produit de la dégradation de la fibrine

Élévation indique thrombolyse endogène

19
Q

Que peut-on remarquer à l’ECG en cas d’embolie?

A
  • Tachycardie sinusale ou flutter récent
  • S1Q3T3
  • Inversion onde T en V1-V4
  • Fibrillation auriculaire fréquente
20
Q

Quelles sont les anomalies possibles à la radiographie pulmonaire à la suite d’une embolie

A

Souvent normale
Anomalies possibles
- Hypovascularisation localisée (signe de Westermark)
o difficile à voir si pas de radio de comparaison
- Opacité triangulaire à base pleurale sous-diaphragmatique (Hampton’s hump)
o due à hémorragie et/ou infarctus
o assez rare
o pointe arrondie vers le hile
- Proéminence de la partie descendante de l’artère pulmonaire (signe de Palla)
- Cardiomégalie possible
- Atélectasie, élévation d’un hémi-diaphragme
- Petite effusion pleurale possible

21
Q

Comment la scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion fonctionne-t-elle?

A
  • Injection IV d’albumine marquée avec un radio-nucléide
    o permet de voir défauts ou anomalies de perfusion
  • Peut être combiné avec scan de ventilation
    o inhalation de xénon radioactif
    o permet d’augmenter la spécificité en faisnat exclusion des Ddx pulmonaire
  • Haute probabilité dEP si déficit de perfusion dans au moins deux segments avec ventilation normale
  • Très sensible, VPN 97%
22
Q

Quelles sont les indications pour une angiographie pulmonaire?

A

Réservé aux cas ou angioscan est insatisfaisant et patient chez qui on planifie une procédure interventionnelle comme embolectomie ou thrombolyse dirigée par cathéter (parce que cathéter dans angiographie)

23
Q

Qu’est-ce que le signe de McConnell?

A

Hypokinésie du mur libre du VD avec cinétique normale de l’apex. Possiblement visible à l’échographie cardiaque après EP

24
Q

Quelles sont les indications et les inconvénients de l’IRM avec contraste dans les cas d’embolie?

A
  • Peut être utilisé si échographie veineuse est équivoque
  • Utile chez patients avec insuffisance rénale ou allergie au contraste
  • Mauvais pour les évaluations des embolies plus distales
25
Q

Quels sont les critères du score de Wells?

A
  • S&S de tvp: 3
  • Dx alternatifs moins probables: 3
  • Tachycardie: 1,5
  • Immobilisation > 3 jours OU Chx 4 dernières semaines: 1,5
  • ATCD d’EP ou de TVP: 1,5
  • Hémoptysie : 1
  • Cancer ou traitement: 1
    Si score de plus de 6, risque élevé
    Si score de moins de 2 (probablement 2 ou moins…): risque faible
26
Q

Quelle est l’indication pour cesser l’héparine?

A

à Continuer pour minimum 5 jours après le début du Coumadin.

Cesser lorsque INR au moins 2 pour au moins 24h

27
Q

Pourquoi donne-t-on de l’héparine en même temps que le coumadin durant la phase thrombotique aiguë?

A
  • Temps d’action du Coumadin
  • En phase thrombotique aiguë, le Coumadin fait diminuer les taux de protéines C et S, créant ainsi un risque thrombogène potentiel
28
Q

Quelles sont les recommandations pour le Coumadin dans une EP idiopathique?

A

Pleine dose pendant 6 mois (INR de 2 à 3) suivi de faible dose pour durée indéfinie (INR entre 1,5 et 2,0)

29
Q

Quel est le mode d’action de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA)?

A

Stimulation du système fibrinolytique endogène

Activation du plasminogène en plasmine

30
Q

Quels sont les contre-indications pour la fibrinolyse?

A
  • ATCD d’AVC hémorragique
  • AVC ischémique dans les 3 mois
  • Chx récente 4 semaines
  • Lésion vasculaire cérébrale connue
  • Néoplasie cérébrale maligne
  • Dissection aortique suspectée
  • Trauma à la tête dans les 3 mois
31
Q

Quelles sont les indications pour la fibrinolyse?

A
  • Embolie massive avec instabilité hémodynamique (patients à haut risque seulement)
  • Patients répondent au traitement jusqu’à 14 jours après embolie
32
Q

Quelles sont les indications pour l’embolectomie?

A
  • Patients avec instabilité hémodynamique avec CI absolue à thrombolyse
  • Patients chez qui le traitement thrombolytique n’a pas amélioré le statut hémodynamique
33
Q

Quelles sont les indications de la pose d’un filtre dans la veine cave inférieure?

A
  • Saignement actif entraîne CI absolue d’anticoagulant

- Thrombose récurente malgré anticoagulants

34
Q

Quels sont les patients pour lesquels une prophylaxie d’anticoagulation sera débutée?

A

Patients à haut risque:

  • Polytraumatisés
  • Patient hospitalisé pour pathologie médicale à haut risque de thrombose
  • Patient opéré pour remplacement prosthétique hanche/genou
  • Néoplasie solide et facteur de risque additionnel
  • Voyage longue distance chez sujet à risque
35
Q

Quelle est la seule thérapie pouvant prévenir le syndrome post-phlébite?

A

Bas de compression sous le genou 30-40 mmHg

36
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome post-phlébite?

A
  • Insuffisance veineuse chronique
  • Les valves de la jambe deviennent incompétentes, effusion chronique de liquide
  • Oedème chronique de la cheville ou du mollet et douleur surtout après position debout prolongée
  • Peut causer ulcération dans sa forme sévère
37
Q

Quel est le pronostic pour une EP? Quels sont les facteurs de mauvais pronostic?

A
  • Mortalité environ 30% si non-traitée, 2-8% si traitée
  • Mortalité environ 30% si EP passive, souvent précoce
  • Facteurs de mauvais pronostic:
    o néoplasie
    o insuffisance cardiaque
    o TVP passée
    o Hypotension
    o Hypoxémie
  • Récidive chez 30% des patients avec conditions prédisposante sous-jacente

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