Tuto 8 Flashcards

1
Q

Quelle est la localisation du lobe pariétal et ses fonctions..?

A

Localisation:
♣ Se trouve derrière le lobe frontal (séparés par le sillon central).
***N’a pas de démarcation claire avec le lobe temporal et occipital à partir de la vue latérale du cerveau

♣ Se trouve en partie au-dessus du lobe temporal (séparés par la scissure Sylvienne). Vue latéral

♣ Se trouve au-dessus (en avant) du lobe occipital

Fonctions:
♣ Intégration des informations issues des différentes modalités sensorielles (vision, toucher, audition).
♣ Perception de l’espace et de l’attention.
♣ Le cortex pariétal supérieur est impliqué dans la voie dorsale du système visuel et dans le contrôle visio-moteur des mouvements, notamment des saccades oculaires.
♣ Analyse visuelle.
♣ Prise de conscience spatiale.

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2
Q

Quelle est la localisation du lobe frontal et ses fonctions..?

A

Localisation:

  • Se situe en antérieur du cerveau.
  • Se trouve devant le lobe pariétal (séparés par le sillon central/scissure de Rolando).
  • Se trouve au-dessus du lobe temporal (séparés par la scissure Sylvienne).

Fonctions:
♣ Planification, langage et mouvement volontaire.

♣ Les fonctions du lobe frontal se séparent en 3 groupes:
→ Retenue (inhibition des comportements inappropriés): Jugement, prévoyance, persévérance, gratification retardée, inhibition des réponses socialement inappropriées, contrôle de soi, concentration.

→ Initiative (motivation à poursuivre des activités positives ou productives): Curiosité, spontanéité, motivation, conduite, créativité, permutation d’activité cognitive, flexibilité mentale, personnalité.

→ Ordre (capacité à performer correctement des tâches enchaînées et d’autres fonctions cognitives): Résonnement abstrait, mémoire de travail, prise de perspective, planification, connaissance, organisation, séquençage, ordre temporel.

♣ Mémoire de travail : Habileté à retenir une quantité limitée d’information pendant qu’une variété d’opérations cognitives sont performées.

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3
Q

Quelle est la localisation du lobe occipital et ses fonctions..?

A

Localisation:
***N’a pas de démarcation claire avec le lobe temporal et occipital à partir de la vue latérale du cerveau
♣ Se trouve derrière (à côté) le lobe temporal.
♣ Se trouve en dessous du lobe pariétal (séparés par le sillon pariéto-occipital).

Fonctions:
♣ Recevoir et interpréter les informations primaires visuelles (couleurs, forme, lecture, perspective,…).
** Est constitué de l’aire visuelle primaire et de l’aire associative visuelle.

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4
Q

Quelle est la localisation du lobe temporal et ses fonctions..?

A

Localisation:

  • Se trouve devant le lobe occipital.
  • Se trouve en dessous des lobes frontal et pariétal (séparés par la scissure de Sylvienne).

Fonctions:
♣ Audition, langage et mémoire à long terme.
♣ Olfaction, émotions, écoute, fonctions cognitives, vision des formes, perception, vision et lecture.
♣ Il est très impliqué dans le discernement des différents sons et dans la compréhension du sens des mots, ainsi que dans la remémoration de souvenirs.

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5
Q

Quelle est la localisation du lobe insulaire et ses fonctions..?

A

Localisation:

  • Il est situé beaucoup plus en profondeur, en latéral du putamen, dans la scissure Sylvienne.
  • Recouvert par les lobes temporal, pariétal et frontal.

Fonctions:
♣ Perception des stimuli gustatifs et perception consciente des sensations viscérales (malaises gastriques, vessie pleine, impression que poumons vont éclater quand garde son souffle).
♣ Conscience de l’équilibre et conscience de soi.
♣ Fonctions limbiques (émotions).

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6
Q

Qu’est-ce que le télencéphale?

A
Télencéphale:
♣	Hémisphères cérébraux.
♣	Cortex cérébral.
♣	Substance blanche. (= même chose que SB sous-cortical)
♣	Noyaux gris centraux NGC.
♣	Ventricules latéraux.
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7
Q

Qu’est-ce que le diencéphale?

A

Diencéphale:
♣ Thalamus.
♣ Hypothalamus.
♣ Épithalamus.

Le thalamus, l’épithalamus et l’hypothalamus sont composés de matière grise et entourent complètement le 3e ventricule.

Le thalamus, l’épithalamus et l’hypothalamus sont composés de matière grise et entourent complètement le 3e ventricule.

  • L’hypothalamus se trouve sous le thalamus et au-dessus du tronc cérébral et compose les parois et le plancher du 3e ventricule. Il s’étend du chiasma optique à l’extrémité postérieure des corps mamillaires et comprend une douzaine de noyaux.
  • L’épithalamus est la partie postérieure du diencéphale et forme le toit du 3e ventricule.
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8
Q

Quelle est la fonction et la localisation des fibres commissurales de la substance blanche sous-corticale?

A

Fonction:

  • Liaison entre les cortex homologues et les hémisphères cérébraux et assurent leur coordination
  • Projettent sur les régions corticales de l’hémisphère controlatéral à travers le corps calleux ou la commissure antérieure, donc les fibres sont horizontales.

Localisation:

  • Corps calleux(principale commisure): situé entre les 2 hémisphères cérébraux, au-dessus des ventricules latéraux et au fond de la fissure longitudinale du cerveau
  • Commissure antérieure
  • Commissure postérieure
  • Neurofibres horizontales dans le cerveau
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9
Q

Quelle est la fonction et la localisation des fibres d’association de la substance blanche sous-corticale?

A

Fonction:

  • Transmission des influx nerveux à l’intérieur d’un même hémisphère
  • Projette sur les autres régions corticales du même hémisphère (ipsilatéral), donc les fibres sont horizontales.

Localisation:

  • Un peu partout dans le cerveau
  • Neurofibres courtes: relient les gyrus adjacents
  • Neurofibres longues: relient les différents lobes corticaux entre eux
  • Neurofibres horizontales dans le cerveau
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10
Q

Quelle est la fonction et la localisation des fibres de projection de la substance blanche sous-corticale?

A

Fonction:

  • Réception des informations sensorielles
  • Émission des signaux moteurs
  • Liaison du cortex au reste du SN et aux récepteurs et effecteurs du corps
  • Projettent vers de nombreuses cibles sous-corticales (télencéphale, diencéphale, tronc cérébral, moelle spinale), donc les fibres sont verticales.

Localisation:

  • Neurofibres arrivent des centres inférieurs de l’encéphale ou de la ME pour aller jusqu’au cortex cérébral
  • Neurofibres partant du cortex pour rejoindre les centres inférieurs de l’encéphale
  • Neurofibres verticales dans le cerveau
  • Forment la capsule interne et la corona radiate
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11
Q

Quelle est la fonction et la localisation de l’amygdale?

A

Localisation:
♣ Situés en antéro-médial du lobe temporal,
♣ Chevauche l’extrémité antérieure du l’hippocampe et repose en dorsale de l’extrémité de la corne temporale des ventricules latéraux.
♣ Amygdale postérieure et l’hippocampe antérieur sont sous l’uncus

Fonction:
La principale fonction est: Émotions.
Remplit des fonctions importantes dans les circuits émotionnels, neuroendocriniens et autonomes du système limbique.
** Noyaux amygdaloïdes: reconnaissent l’expression faciale (colère et crainte), évaluent le danger, déclenchent la réaction de peur et jouent un rôle dans la mémoire.

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12
Q

Quelle est la fonction et la localisation du cortex cingulé antérieur?

A

Localisation:
Se trouve au-dessus du corps calleux.

Fonctions:
♣ Joue un rôle d’interface important entre l’émotion et la cognition (transformation de nos sentiments en intentions et en actions).
♣ Impliqué dans des fonctions supérieures (contrôle de soi sur ses émotions, la concentration sur la résolution d’un problème, la reconnaissance de nos erreurs, la promotion de réponses adaptatives en réponse à des conditions changeantes).
♣ Fonctions qui impliquent toutes un lien étroit avec nos émotions.
♣ Intervient dans l’expression gestuelle des émotions et la résolution des conflits mentaux provoqués par la frustration.
♣ Aide le SNA à réguler la pression sanguine, la fréquence cardiaque, la taille des pupilles et les autres réponses psychosomatiques qui accompagnent les réactions émotives.

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13
Q

Quelle est la fonction et la localisation du cortex olfactif primaire?

A

Localisation:
Près de l’extrémité médiale et antérieure du lobe temporal.
** Cortex piriforme: en forme de poire.
** Cortex périamygdaloïde: en rostral et en dorsal de l’amygdale.

Fonctions:
♣ Seul système sensoriel qui reçoit des entrées directes à partir de neurones sensoriels secondaires sans un relais intermédiaire du thalamus.
♣ Projections du cortex olfactifs primaire vont dans les aires du cortex olfactif secondaire.

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14
Q

Quelle est la fonction et la localisation du cortex olfactif secondaire?

A

Il reçoit des informations provenant du cortex olfactif primaire.

Cortex entorhinal antérieur: Reçoit des projections du cortex piriforme.
¬ Étant donné le rôle du cortex entorhinal dans la mémoire, cette projection peut expliquer la capacité des odeurs à évoquer des souvenirs vifs.
Aire olfactive orbitofrontale: Reçoit des informations directes provenant du cortex piriforme ou indirectes via le cortex entorhinal ou le noyau médiodorsal du thalamus.
¬ Est responsable de la discrimination des odeurs.

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15
Q

Quelle est la fonction et la localisation de l’hippocampe?

A

Localisation:
♣ C’est la partie la plus inférieure du système limbique.
♣ Formation de l’hippocampe est la continuité médiale et dorsale du gyrus parahippocampal et s’enroulent autour du diencéphale (forme de C).
♣ Forme le plancher de la corne temporale des ventricules latéraux
♣ Le gyrus parahippocampal est séparé du lobe temporal par la fissure collatérale.

Fonction:
La principale fonction est: Mémoire.
♣ Intervient dans la consolidation de la mémoire à court terme et sa transformation en mémoire à long terme.
♣ Mémoire spatial: capacité de recréer une carte mentale de l’espace.
♣ Mémoire épisodique (souvenirs ).
Réagit aux pointes d’anxiété de l’amygdale et réactive les souvenirs.

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16
Q

Quelle est la fonction et la localisation de l’hypothalamus?

A

Localisation:
Se trouve en antérieur, sous le thalamus, il couronne le tronc cérébral et compose le plancher du 3e ventricule.
S’étend du chiasma optique à l’extrémité des corps mamillaires.

Fonctions:
La fonction principale est: Homéostasie.
♣ Régule SNA(pression artérielle, fréquence et intensité des contractions cardiaques, motilité du système digestif, amplitude respiratoires, diamètre pupillaire…).
♣ Régule les réactions émotionnelles et le comportement parce qu’il abrite des noyaux liés aux fonctions biologiques (pulsion sexuelle), au plaisir, à la colère…
♣ Déclenche la plus part des réactions émotionnelles (peur: palpitation, transpiration…).
♣ Régule la température corporelle, l’apport alimentaire (faim vs satiété), l’équilibre hydrique (soif), le cycle de veille-sommeil et le fonctionnement endocrinien (produit certaines hormones: ADH et ocytocine).

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17
Q

Quels sont les 2 noyaux thalamiques principaux faisant partie du système limbique?

A

Noyau médiodorsaldu thalamus (DM):
Entrées: Reçoit l’information provenant des noyaux gris centraux
Sorties: la projette vers le cortex limbique orbitofrontal et le cortex limbique cingulé antérieur.

Noyau antérieurdu thalamus :
Entrées: Reçoit l’information provenant de l’hippocampe ou du noyau mammillary médial
Sorties: la projette vers le gyrus cingulé antérieur.

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18
Q

Décrire ce qu’est une contusion cérébrale associée aux troubles de mémoire?

A

♣ Causées par un trauma
♣ Impliquant souvent les lobes temporaux antéromédiaux ou le cortex basal orbitofrontal,
→ Provoquant ainsi des déficits de mémoire permanents.

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19
Q

Décrire ce qu’est une commotion cérébrale associée aux troubles de mémoire?

A

→ Provoquent une perte de mémoire habituellement réversible, à l’exception des heures entourant le moment de l’accident.

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20
Q

Décrire ce qu’est un infarctus ou ischémie cérébrale associée aux troubles de mémoire?

A

→ Peuvent causer des déficits de mémoire,
o Surtout si les structures temporales médiales bilatérales ou diencéphaliques médiales sont affectées.

♣ Peuvent être causé par des lésions artérielles au haut de l’artère basilaire sont bien positionnées pour causer des infarctus aux lobes temporaux médiaux bilatéraux et diencéphaliques médiaux.

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21
Q

Par quoi est irrigué les lobes temporaux médiaux?

A

o Les lobes temporaux médiaux sont irrigués par des branches distales des ACP
o Les thalamus médiaux sont irrigués par l’artère paramédiane thalamoperforator qui provient des ACP

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22
Q

Quels sont les causes et conséquences d’une anoxie cérébrale généralisé?

A

♣ Peut être causé par un arrêt cardiaque.
Lors d’anoxie, la perte de mémoire est souvent proéminente.
Cela peut être relié à la vulnérabilité particulière de l’hippocampe aux dommages anoxiques.

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23
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Wernicke-Korsakoff?

A

Causé par une déficience en thiamine et souvent vu chez les alcooliques, mais aussi occasionnellement chez des patients qui ont une nutrition parentérale chronique.
Pathologiquement, ces patients ont une nécrose bilatérale des corps mamillaires (complexes nucléaires de l’hypothalamus) et de plusieurs noyaux des diencéphales médiaux et périventriculaires.

  • En aiguë, les patients avec des déficiences en thiamine ont une triade d’ataxie ; des mouvements anormaux des yeux, allant de la paralysie du regard horizontal, ou un nystagmus, à l’ophthalmoplégie (paralysie des muscles de l’œil) ; et un état confusionnel. Les cas sévères peuvent résulter en coma ou la mort.
  • Les patients qui survivent à l’état aiguë restent avec de l’amnésie antérograde et rétrograde.

Souvent accompagnés de dysfonctions du lobe frontal tel que des troubles de jugement, d’initiative, de contrôle de l’impulsion, et des troubles à effectuer des tâches séquentielles.

De plus, ne sont souvent pas conscients de leur perte de mémoire et donnent donc de fausses réponses aux questions au lieu de dire qu’ils ne se souviennent pas.

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24
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie?

A

Épisode répété de convulsion (contractions musculaires prolongées et involontaires, les convulsions sont des décharges anormalement élevées d’activité électrique qui surviennent soudainement dans un grand nombre de cellules nerveuses du cerveau).

** L’épilepsie est un trouble dans lequel il y a une tendance à avoir des crises récurrentes non provoquées.
→ Peut être causée par des facteurs génétiques, structurales, métaboliques ou d’autres anomalies, ou la cause peut être inconnue.
→ Peut y avoir perte de conscience, hallucination.

Un peu (5min) avant la crise, pendant, et un peu après la crise, la personne ne se rappelle de rien, mais entre les crises, elle a une mémoire normale.

Peut être héréditaire, causée par AVC, coups à la tête, tumeurs, fièvre (convulsions)

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25
Q

Qu’est-ce qu’une crise partielle d’épilepsie?

A

Touchent uniquement une région focalisé du cerveau et ne provoque pas d’amnésie, sauf si le dérèglement de l’activité électrique à eu lieu dans la lobe temporal médial.
Pour les cas généralisé, il y a souvent perte de mémoire après les convulsions, la personne est désorienté et ne se souvient pas de sa crise.

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26
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer?

A

Une maladie neurodégénérative où le patient éprouve des pertes de mémoire pour des événements récents (mémoire déclarative), sans autres anormalités évidentes.

** Cela est probablement dû au fait que la maladie d’Alzheimer tend à affecter préférentiellement les structures bilatérales de l’hippocampe, des lobes temporaux et du proencéphale basal.
À mesure que la maladie d’Alzheimer progresse, d’autres anormalités neurocomportementales apparaissent

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27
Q

Différencier la mémoire déclarative vs la mémoire non-déclarative…

A

Mémoire déclarative (explicite):
Implique une collection de faits et d’expériences conscientes. Apprentissage de données explicites telles que des noms, des visages, des mots et des dates. Elle est reliée à nos pensées conscientes et à notre capacité de manier les symboles et le langage.

Mémoire non-déclarative (implicite):
Implique des apprentissages non conscients d’habiletés, d’habitudes et autres comportements acquis.
On travaille cette mémoire par l’exercice et la pratique et elle inclue 3 catégories:
1. Mémoire procédurale(Jouer piano).
2. Mémoire motrice (Faire vélo).
3. Mémoire émotionnelle (son d’un serpent augmente les battements cardiaques).

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28
Q

Quels sont les structures cérébrales associées à la mémoire déclarative et la mémoire non-déclarative…

A

Mémoire déclarative

Structures cérébrales associées: Lobe temporal médial bilatéral et diencéphale médial bilatéral.
• Une lésion bilatérale entraîne de l’amnésie alors qu’une lésion unilatérale ne produit habituellement pas de perte de mémoire sévère.
• Une lésion unilatérale du côté dominant peut causer des déficits dans la mémoire verbale.
• Lésion unilatérale du côté non-dominant peut causer des déficits dans la mémoire visuelle spatiale.

Mémoire non-déclarative

Structures cérébrales associées:
• L’apprentissage des compétences et des habitudes implique la plasticité de plusieurs aires, notamment les noyaux gris centraux, le cervelet et le cortex moteur.
• Le noyau caudé semble être particulièrement important dans l’apprentissage des habitudes.
• Le simple apprentissage associatif tel que le conditionnement classique et l’apprentissage non associatif tels que l’accoutumance et la sensibilisation, semblent impliquer une variété de structures, y compris le cervelet (dans le conditionnement classique), l’amygdale (dans la peur conditionnée), le cortex cérébral, noyaux du tronc cérébral, et même la moelle épinière.

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29
Q

Qu’est-ce que la mémoire de travail?

A

Mémoire de quelques secondes à quelques minutes, qui requiert la participation dorsolatéral du cortex d’association préfrontal.
Cette mémoire doit être intacte pour encoder de façon efficace de l’information dans la mémoire déclarative.

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30
Q

Qu’est-ce que l’amnésie antérograde?

A

Incapacité de mémoriser des faits nouveaux et donc d’apprendre. La personne devient incapable de se faire de nouveaux souvenirs.
L’amnésie antérograde apparaît souvent à la suite d’un évènement ponctuel comme un traumatisme crânien, un arrêt cardiaque, une asphyxie, une crise d’épilepsie,…

31
Q

Qu’est-ce que l’amnésie rétrograde?

A

Perte de mémoire pour la période de temps avant la lésion.
La personne ne se souvient plus des évènements survenus à partir de leur accident jusqu’à quelques années antérieures, car cette mémoire dépend du fonctionnement normal du lobe temporal médial ou des structures diencéphalique, tandis que les souvenirs plus loin ne le sont pas.

Une récupération est possible, mais les faits les plus rapprochés de l’accident sont moins bien retrouvés et peuvent être perdus à jamais.
La mémoire épisodique est encore une fois davantage atteinte que la mémoire sémantique. La personne conserve donc généralement la mémoire des mots et des faits publiques.

Cette amnésie est souvent associée à des pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.

32
Q

Qu’est-ce que le phénomène de consolidation?

A
  • Les souvenirs transférés dans la mémoire à long terme mettent un certain temps à devenir permanents.
  • La consolidation mnésique consiste à classer des données nouvelles dans les diverses catégories de connaissances déjà établies dans le cortex cérébral.
  • Les souvenirs déclaratifs sont graduellement consolidés dans le néocortex.
  • C’est un processus qui permet de stocker la mémoire explicite (Processus de 3 étapes: encodage, stockage et récupération).
33
Q

Quels sont les structures associés à la mémoire à court terme?

A
  • Structure médiale temporale (comprenant hippocampe et régions corticales temporales avoisinantes).
  • Structure médiale diencéphalique.
34
Q

Que provoque une atteinte du nerf optique?

A

Produit une perte de vision monoculaire ou un scotome monoculaire (perte de la vision dans une zone limité du champ visuel). Le défaut se produit dans la même partie du champ visuel de chaque œil.

35
Q

Quel est la localisation du chiasma optique et quels sont les déficits associés à une atteinte de celui-ci?

A

Déficits associé:
Produit une hémianopsie bitemporale ; il s’agit d’une perte de la vision de la moitié du champ visuel et qui est souvent asymétrique.

36
Q

Quel est la localisation du tractus optique et quels sont les déficits associés à une atteinte de celui-ci?

A

Localisation:
Les tractus optiques s’enroulent latéralement autour du mésencéphale pour atteindre les noyaux géniculés latéraux (NGL) du thalamus.

Déficits associés:
À cause du croisement partiel des fibres dans le chiasma optique, les lésions proximales au chiasma (tractus optique, NGL, radiations optiques ou cortex visuel) produisent généralement des troubles homonymes du champ visuel, c’est-à-dire dans la même portion du champ visuel pour les 2 yeux.
Les lésions du tractus optique sont rares et causent habituellement une hémianopsie homonyme controlatérale.

37
Q

Quel est la localisation, le rôle des NGLs et quels sont les déficits associés à une atteinte de celui-ci?

A

Localisation:
Situé dans la partie postérieure du thalamus. Lieu de synapse des axones des cellules des ganglions optiques des tractus optiques. Après avoir fait synapse, les neurones projettent à l’aire visuelle primaire du cortex.

Rôle:
Fait le relais des afférences visuelles vers le cortex visuel primaire.
ATTENTION: Certaines fibres ne se rendent pas au NGL, mais entrent dans le brachium du collicule supérieur pour s’occuper des réflexes

Déficits associés:
Souvent associé à une hémianopsie homonyme controlatérale, mais d’autres troubles visuels moins communs peuvent survenir: sectoranopie (atteinte ischémique au LGN).

38
Q

Quel est la localisation, le rôle des radiations optiques et quels sont les déficits associés à une atteinte de celui-ci?

A

Localisation:
Les axones qui quittent le NGL du thalamus entrent dans la matière blanche pour se rendre vers le cortex visuel primaire dans le lobe occipital ; cela forme les radiations optiques.
- Les fibres des radiations optiques inférieures projettent à l’avant dans le lobe temporal formant la boucle de Meyer.
- Les fibres des radiations optiques supérieures passent sous le lobe pariétal.

Rôle:

  • Les radiations optiques inférieures passent dans le lobe temporal et transportent l’information provenant de la rétine inférieure ou du champ visuel supérieur.
  • Les radiations optiques supérieures passent en-dessous du lobe pariétal et transportent l’information provenant de la rétine supérieure ou du champ visuel inférieur.

Déficits associés:
Une lésion au niveau du lobe temporal cause une quadranopsie supérieure controlatérale.
Une lésion au niveau du lobe pariétal cause une quadranopsie inférieure controlatérale.
Une lésion à toutes les radiations optiques cause une hémianopsie homonyme controlatérale.

39
Q

Quels sont les déficits associés d’une atteinte au cortex visuel primaire et aires d’association visuelles?

A
  • Une lésion à la bande supérieure à la scissure calcarine cause une quadranopsie inférieure controlatérale.
  • Une lésion à la bande inférieure cause une quadranopsie supérieure controlatérale.
  • Une lésion à tout le cortex visuel primaire cause une hémianopsie homonyme controlatérale.
  • Une lésion plus petite cause des scotomes homonymes dans la région appropriée du champ visuel controlatéral.
40
Q

Quel est le rôle de l’hémisphère droit (non-dominant) vs l’hémisphère gauche (dominant) dans l’attention?

A
  • L’hémisphère droit (non-dominant) est plus important pour les mécanismes de l’attention chez la plupart des individus.
    o Il répond aux stimuli de gauche et de droite, mais surtout à ceux du côté gauche.
    o Une lésion de l’hémisphère droit mène souvent à des déficits à long terme dans l’attention du côté controlatéral (gauche).
  • L’hémisphère gauche (dominant) répond aux stimuli du côté droit.
    o Une lésion de l’hémisphère gauche mène à une légère voir indétectable négligence controlatérale (droite).
41
Q

Comment est contrôlé le mécanisme de l’intégration spatiale?

A

L’intégration spatiale dépend de l’intégration provenant de plusieurs modalités sensitives. La vision y joue un rôle très important.

♣ L’intégration spatiale est réalisée par un réseau distribué et dépend des régions bilatérales des cortex d’association frontal et pariétal.
♣ Cortex d’association pariétal (à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital) est très important pour l’analyse spatiale, et l’hémisphère non-dominant est plus important que l’hémisphère dominant.

ϖ Les lobes ventral occipital, temporal et préfrontal analysent le «quoi?» de l’information visuelle.
ϖ Les lobes dorsal occipital, pariétal et préfrontal analysent le «où?» de l’information visuelle.

Le cortex d’association pariétal à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital, se trouve dans la voie dorsale et analyse la localisation et le mouvement d’objets visuels dans l’espace.

♣ Le cortex pariétal postérieur est aussi situé pour intégrer d’autres sources d’information spatiale provenant des aires corticales adjacentes.

L’analyse spatiale englobe l’environnement et la position relative de l’individu dans l’espace en utilisant l’information visuelle, proprioceptive, vestibulaire et auditive des aires corticales adjacentes.

♣ Les troubles de l’analyse spatiale sont souvent liés à des lésions du cortex pariétal droit, mais on peut le voir avec des lésions sur d’autres régions également.

42
Q

De manière générale, qu’est-ce qu’une aphasie et nommer les 7 types…

A

C’est un déficit dans le traitement du langage causé par un dysfonctionnement de l’hémisphère cérébral dominant.
o Les langages parlé et écrit sont affectés.
C’est la perte totale ou partielle de la capacité de communiquer, c’est-à-dire de parler ou de comprendre ce qu’on nous dit.

7 Types:

  • Aphasie de Broca
  • Aphasie de Wernicke
  • Aphasie globale
  • Aphasie de conduction
  • Aphasie transcorticale mixte
  • Aphasie transcorticale motrice
  • Aphasie transcorticale sensorielle
  • Anomie ou dysnomie
43
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie de Broca?

A

Symptômes: Diminution de la fluidité du langage parlé spontané. De plus, l’intonation de la voix, le rythme, les tons sont affectés. La compréhension est relativement intacte. L’écriture et la lecture sont lentes, difficiles et n’ont pas une bonne qualité grammaticale.
On doit compléter les phrases des patients puisqu’ils n’ont pas accès à un champ lexical / vocabulaire. Les patients ayant ce trouble vivent beaucoup de frustrations parce qu’ils comprennent qu’on ne les comprend pas.
Cette aphasie vient souvent avec une paralysie des membres supérieur et inférieur droit et de l’hémiface droite

Causes: Lésion affectant l’aire de Broca et les structures adjacentes dans le lobe frontal dominant. La cause la plus commune est un infarctus dans le territoire de la division supérieure de l’artère cérébrale moyenne gauche.

44
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie de Wernicke?

A

Symptômes: Troubles de compréhension et difficulté à suivre des consignes. La parole spontanée a une fluidité, un rythme, une intonation et une structure grammaticale normale. Par contre, il y a des erreurs lexicales (choisit un mot qui a un sens similaire à celui qu’il voulait dire, choisit une fin de mot qui ressemble a la bonne). Ces personnes vont seulement sortir des expressions simples de tous les jours et certains vont sortir des sacres. Il y a aussi déconnexion avec l’aire de Broca, causant des troubles de répétition.
Il y a aussi des symptômes associés communs:
♣ Perte du champ visuel controlatéral dans le quadrant supérieur droit (implication des radiations optiques).
♣ Apraxie
♣ Anosognosie
♣ Comportements agressifs ou paranoïaques.

Cause: Lésion de l’aire de Wernicke et ses structures adjacentes dans le lobe temporo-pariétal dominant. La cause la plus fréquente est un infarctus dans de territoire de la division inférieure de l’artère cérébrale moyenne gauche

45
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie globale?

A

Symptômes: Troubles de fluidité, troubles de compréhension et troubles de répétition.

Cause: Large infarctus de l’artère cérébrale moyenne gauche incluant les divisions supérieure et inférieure.

46
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie de conduction?

A

Symptômes: Fluidité normale, compréhension normale, troubles de répétition.

Cause: Infarctus ou autre lésion de l’aire péri-Sylvienne qui interrompt les fascicules arqués ou autres voies dans la proximité du gyrus qui connecte l’aire de Wernicke à l’aire de Broca.

47
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie transcorticale mixte?

A

Symptômes: Ressemble aux aphasies de Broca, Wernicke et global à l’exception qu’il n’y a pas de troubles de répétition.

Cause: Infarctus «watershed / au niveau des territoires vasculaires jonctionnels» (ACM-ACA ou ACM-ACP), qui épargne les aires de Broca et de Wernicke et leur interconnections, mais endommage les autres aires du langage dans les cortex frontal et temporo-pariétal. Aussi commun dans les lésions sous-corticales telles que celles impliquant les noyaux gris centraux ou le thalamus dans l’hémisphère dominant.

48
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie transcorticale motrice?

A

Symptômes: Troubles de fluidité avec compréhension normale, comme l’aphasie de Broca, mais avec répétition normale.

Cause: Infarctus «watershed / au niveau du territoire vasculaire jonctionnel » ACA-ACM. Cette lésion détruit les connexions vers les autres régions du lobe frontal qui sont nécessaires à l’aire de Broca pour sa fonction dans la reformulation du langage. Les connexions péri-Sylviennes des aires du langage de postérieur à antérieur sont laissées intactes, permettant la répétition.

49
Q

Quels sont les sx et causes d’une aphasie transcorticale sensorielle?

A

Symptômes: Fluidité normale, avec des troubles de compréhension, comme l’aphasie de Wernicke, mais avec répétition normale.

Cause: Infarctus «watershed / au niveau du territoire vasculaire jonctionnel» ACM-ACP qui détruit les connections aux structures dans le lobe pariétal et le lobe temporal qui sont nécessaires pour le fonctionnement de l’aire de Wernicke.

50
Q

Quels sont les sx et causes d’une anomie et dysnomie?

A

Symptômes: Fluidité, compréhension, répétition normales, mais difficulté à nommer et présence de paraphasies (inversion des mots, syllabes) occasionnelles.

Cause: Infarctus dans la région sous-corticale et corticale dans l’hémisphère dominant.

51
Q

De manière général, qu’est-ce que de la négligence?

A

C’est un patient qui démontre une profonde négligence de la moitié controlatérale du monde extérieur et même de la moitié controlatérale de son propre corps. Les patients sont souvent inconscients que quelque chose va mal, et ils sont inconscients que le côté gauche de leur corps leur appartient.

52
Q

Quels sont les 4 différents types de négligence (les décrire) et la cause?

A

♣ Négligence sensorielle: les patients ignorent les stimuli auditifs, tactiles ou visuels en controlatéral.
♣ Négligence motrice intentionnelle: les patients effectuent moins de mouvements avec les membres controlatéraux.
♣ Négligence sensorielle et motrice combinés: les 2 ensembles.
♣ Négligence conceptuelle: les représentations internes du patient de leur propre corps ou du monde extérieur démontre une héminégligence controlatérale (type de négligence où on voit le plus souvent les gens qui ne se rendent pas compte de leur problème).

Cause:
ͦ Infarctus ou lésions aiguës au niveau du lobe pariétal droit ou du lobe frontal droit. Peut aussi être dû à une lésion du gyrus cingulé, du thalamus, des noyaux gris centraux ou de la formation réticulée du mésencéphale.
La négligence sera plus sévère dans le cas d’une hémorragie ou d’un traumatisme crânien, mais peut aussi se développer lentement comme lors de lésion dues à une tumeur.

53
Q

Qu’est-ce qu’un phénomène d’extinction et ses causes?

A

Phénomène associé à l’héminégligence.
Le patient peut détecter une stimulation sensorielle lorsqu’elle est présentée seule, même si on stimule le côté affecté. Cependant, lorsqu’on stimule les 2 côtés en même temps, le patient ne percevra que le stimulus du côté sain et celui du côté affecté sera négligé.

Cause : Même lésion que la négligence, car c’est un test pour détecter la négligence: lésion dans les lobes pariétal ou frontal de l’hémisphère non dominant.

54
Q

Qu’est-ce que de l’apraxie (+ cause)?

A

Incapacité à faire une action en réponse à une commande verbale en absence de tout trouble de compréhension, de faiblesses motrices ou d’incoordination. C’est l’incapacité à donner la séquence de mouvements correcte.
** Les patient avec une faible apraxie peuvent faire de la substitution avec une partie de leur corps (ex: utiliser l’index comme brosse-à-dent à la place de tenir une brosse à dent imaginaire lorsqu’on leur demande de mimer l’action).

Cause: La lésion n’est pas vraiment localisée. Il s’agit plutôt de lésions dans plusieurs localisations dans l’hémisphère dominant.

55
Q

Qu’est-ce que de l’hémianopsie homonyme? (+ cause)

A

Perte ou diminution de la vue dans une moitié du champ visuel d’un œil ou dans les deux yeux.
Elle peut être hétéronyme si le champ visuel concerné de chaque œil est différent, ou homonyme dans le cas contraire.
Lorsque cette perte est située sur le quart et non la moitié d’un champ visuel, on parle alors de quadranopsie.

Cause : Peut être causé par une lésion au tractus optique, aux noyaux géniculés latéraux, à la radiation optique entière ou encore la totalité du cortex visuel primaire.

56
Q

Qu’est-ce que de l’anosognosie? (+ cause)

A

C’est une sorte d’héminégligence dans laquelle le patient n’est pas conscient de sa maladie. Il croit dur comme fer qu’il n’a aucun problème et est perplexe lorsqu’il se retrouve à l’hôpital, car il ne connait pas la raison de sa visite.
C’est aussi le cas dans certaines maladies psychiatriques comme la schizophrénie.

Cause : Lésions dans l’hémisphère droit ou autres lésions telles qu’à l’aire de Wernicke ou au lobe frontal.

57
Q

Qu’est-ce que de la dysphagie et quelles sont les lésions possibles pouvant engendrer ce symptôme?

A

Difficulté à avaler.
Apparait souvent avec de la dysarthrie (trouble de la parole).

Cause: Dysfonction des muscles de la langue, du palais, du pharynx, de l’épiglotte du larynx ou de l’œsophage. Une lésion des nerfs crâniens IX, X, XII ou leurs noyaux, dysfonction de la jonction neuromusculaire ou de la voie corticobulbaire descendante.

58
Q

Définir ce qu’est un Syndrome de Gerstmann et localiser les lésions associées…

A

Définition:
C’est la présence d’une tétrade de symptômes, soit:
1. Agraphie (déficit au niveau de l’écriture).
2. Acalculie (déficit au niveau des habilités arithmétiques).
3. Désorientation gauche/droite (difficulté à identifier sa gauche et sa droite).
4. Agnosie au niveau des doigts (incapacité à nommer ou identifier les doigts individuellement).

Localisation des lésions associées:
Lobe pariétal inférieur dominant.

59
Q

Définir ce qu’est un Syndrome de déconnexion et localiser les lésions associées…

A

Définition:
C’est un dysfonctionnement cognitif, un défaut de relai et un manque de synchronisme entre les parties du cortex.
C’est souvent une déconnexion entre l’aire de Broca et de Wernicke.
On retrouve divers symptômes:
o Aphasie de conduction, aphasie de Broca et aphasie de Wernicke.
o Incapacité d’accéder aux fonctions du langage dans l’hémisphère gauche.
o Agraphie de la main gauche.
o Incapacité à nommer les objets si placés dans la main gauche avec yeux fermés.
o Incapacité à lire dans le champ visuel gauche.
o Incoordination bi-manuelle.

Localisation des lésions associées:
♣ Infarctus de l’artère cérébrale moyenne gauche division supérieure.
♣ Lésion du corps calleux.

60
Q

Qu’est-ce qu’un électroencéphalogramme?

A

Enregistrement de l’activité électrocérébrale du cortex cérébral (différence de potentiel entre deux électrodes placées sur le cuir chevelu).
** Dans cette technique plusieurs électrodes sont placées sur le dessus de la tête, au niveau du cuir chevelu, et connectées à des amplificateurs pour détecter les faibles signaux électriques transmis du cerveau au crâne.

Le patron normal de l’EEG consiste en des vagues de fréquences variées qui varient selon le niveau d’alerte du patient.
Des anormalités dans de grandes régions du cerveau produisent des vagues anormales et asymétriques qui peuvent être détectées par l’EEG.
** L’activité électrocérébrale varie selon l’âge et l’état d’éveil.

→ Peut donner des indications sur l’épilepsie et sur le coma.

61
Q

Décrire ce qu’est le processus de récupération suivant une blessure axonale?

A
  • Les blessures axonales se produisent surtout dans le SNP (axones sont longs et non protégés par la colonne vertébrale).
  • Immédiatement après la blessure, le cytoplasme sort des extrémités coupées et les segments s’éloignent.
  • Une fois isolée du corps cellulaire, le segment distal de l’axone subit la dégénération Wallérienne (la gaine de myéline s’éloigne du segment).
  • L’axone gonfle et se brises en de plus petits segments.
    • Une dégénération est la mort du segment distal en entier.
  • Les cellules gliales nettoient les débris de la dégénération.
  • De plus, le corps cellulaire associée subit des modifications dégénératives appelé chromatolyse centrale, ce qui conduit parfois à la mort cellulaire.
  • La réparation de l’axone endommagé se nomme la germination et elle prend 2 formes: collatérale et régénérative
62
Q

Différencier la forme collatérale de la forme régénérative de la germination…

A

Forme collatérale

  • se produit quand les dendrites des neurones voisins réinnervent une cible déinnervée.
  • se produit quand une cible déinnervée est réinnervée par les branches d’axones de neurones voisins intacts.

Forme régénérative:

  • se produit quand un axone et sa cellule cible (neurone, muscle ou glande) ont été endommagés
  • l’axone blessé envoie des pousses latérales vers une nouvelle cible
63
Q

Ou se reproduit le plus souvent la régénération fonctionnelle d’axone et pk?

A

La régénération fonctionnelle d’axones se produit le plus souvent dans le SNP parce que les cellules de Schwann produisent des facteurs de croissance nerveux (NGF) qui contribuent à la récupération des axones périphériques. La récupération est lente, soit un rythme de 1mm de croissance par jour.

** La régénération axonale ne se produit pas dans le SNC, car il n’y a pas de facteurs de croissance nerveuse et qu’il se produit des cicatrices gliales qui bloquent la régénération axonale.

64
Q

Vrai ou Faux, la régénération fonctionnelle est tjrs souhaité?

A

** La régénération des axones périphériques peut parfois causer des problèmes lorsqu’une cible inappropriée est innervée.
Ex: Des axones moteurs peuvent innerver un muscle qu’ils n’innervaient pas auparavant = mouvements inattendus, ce qu’on appelle syncinésie, ils sont habituellement de courte durée jusqu’à ce que le muscle réapprenne à se contrôler.

65
Q

Quels sont les changements synaptiques potentiels pouvant survenir à la suite d’une lésion au SNC? (les décrire) (4)

A

♣ Récupération de l’efficacité synaptique: Une diminution de l’apport sanguin interfère avec la fonction des neurones, incluant la synthèse et le transport de neurotransmetteurs, menant quelques synapses à devenir inactives. Une fois l’œdème rétablit, la pression sur le neurone présynaptique est rétablit ainsi que la fonction cellulaire normale, permettant la synthèse et le transport de neurotransmetteurs, rétablissant l’activité et l’efficacité synaptique.

♣ Dénervation hypersensible: Se produit lorsque les axones terminaux présynaptiques sont détruits et que de nouveaux sites récepteurs se développent sur la membrane du neurone postsynaptique en réponse au relâchement de neurotransmetteurs par les axones environnants.

♣ Hyperefficacité synaptique: Se produit lorsque seulement quelques branches de l’axone présynaptique sont détruites. Les branches de l’axone qui restent reçoivent tous les neurotransmetteurs qui seraient normalement partagées avec les autres branches terminales. Cela résulte en une quantité plus élevée qu’à la normale de neurotransmetteurs qui sont relâchés sur les récepteurs postsynaptiques.

♣ Désinhibition des synapses silencieuses: Les cellules qui semblent ne pas servir dans le système nerveux normal sont activées lorsque d’autres voies subissent des lésions.

66
Q

Différencier la forme collatérale de la forme régénérative de la germination…

A

Forme collatérale

  • se produit quand les dendrites des neurones voisins réinnervent une cible déinnervée.
  • se produit quand une cible déinnervée est réinnervée par les branches d’axones de neurones voisins intacts.

Forme régénérative:

  • se produit quand un axone et sa cellule cible (neurone, muscle ou glande) ont été endommagés
  • l’axone blessé envoie des pousses latérales vers une nouvelle cible
67
Q

Ou se reproduit le plus souvent la régénération fonctionnelle d’axone et pk?

A

La régénération fonctionnelle d’axones se produit le plus souvent dans le SNP parce que les cellules de Schwann produisent des facteurs de croissance nerveux (NGF) qui contribuent à la récupération des axones périphériques. La récupération est lente, soit un rythme de 1mm de croissance par jour.

** La régénération axonale ne se produit pas dans le SNC, car il n’y a pas de facteurs de croissance nerveuse et qu’il se produit des cicatrices gliales qui bloquent la régénération axonale.

68
Q

Vrai ou Faux, la régénération fonctionnelle est tjrs souhaité?

A

** La régénération des axones périphériques peut parfois causer des problèmes lorsqu’une cible inappropriée est innervée.
Ex: Des axones moteurs peuvent innerver un muscle qu’ils n’innervaient pas auparavant = mouvements inattendus, ce qu’on appelle syncinésie, ils sont habituellement de courte durée jusqu’à ce que le muscle réapprenne à se contrôler.

69
Q

Quels sont les changements synaptiques potentiels pouvant survenir à la suite d’une lésion au SNC? (les décrire) (4)

A

♣ Récupération de l’efficacité synaptique: Une diminution de l’apport sanguin interfère avec la fonction des neurones, incluant la synthèse et le transport de neurotransmetteurs, menant quelques synapses à devenir inactives. Une fois l’œdème rétablit, la pression sur le neurone présynaptique est rétablit ainsi que la fonction cellulaire normale, permettant la synthèse et le transport de neurotransmetteurs, rétablissant l’activité et l’efficacité synaptique.

♣ Dénervation hypersensible: Se produit lorsque les axones terminaux présynaptiques sont détruits et que de nouveaux sites récepteurs se développent sur la membrane du neurone postsynaptique en réponse au relâchement de neurotransmetteurs par les axones environnants.

♣ Hyperefficacité synaptique: Se produit lorsque seulement quelques branches de l’axone présynaptique sont détruites. Les branches de l’axone qui restent reçoivent tous les neurotransmetteurs qui seraient normalement partagées avec les autres branches terminales. Cela résulte en une quantité plus élevée qu’à la normale de neurotransmetteurs qui sont relâchés sur les récepteurs postsynaptiques.

♣ Désinhibition des synapses silencieuses: Les cellules qui semblent ne pas servir dans le système nerveux normal sont activées lorsque d’autres voies subissent des lésions.

70
Q

Qu’est-ce que la réorganisation corticale survenant à la suite d’une lésion…

A

Dans le cerveau adulte normal, les aires corticales ajustent continuellement leur manière de traiter l’information. Elles ont aussi l’habileté de développer de nouvelles fonctions. Ainsi, la représentation des aires corticales peut être modifiée par les afférences sensitives, l’expérience, l’apprentissage et les lésions au cerveau. En effet, une personne qui réalise souvent les mêmes tâches, la représentation corticale de cette aire va s’élargir.

71
Q

Nommer des exemples de réorganisation corticale…

A

C’est ce qui se produit lorsqu’il y a des amputations et que les gens utilisent d’autres membres à la place, il y a une réorganisation et ils deviennent plus habiles avec les autres membres.
- Ça peut aussi créer des sensations référées, par exemple, des sensations senties en un endroit en réponse à des stimuli appliqué à un autre endroit.
- Par exemple, lorsque qu’on touche le menton d’une personne qui manque le 5e doigt, la personne amputée sent une sensation de picotement dans ce doigt manquant.
- Réorganisation du cerveau a également été démontrée chez les personnes atteintes de surdité ou de cécité.
→ Les personnes atteintes de surdité congénitale ont renforcé la vision périphérique pour déplacer le stimulus.
→ Les personnes atteintes de cécité utilise une aire visuelle du cortex lors de la lecture en braille.

72
Q

Quels sont les effets de la réadaptation sur la plasticité cérébrale?

A

Après un dommage au cerveau, l’intensité de la réadaptation et le temps entre la blessure et l’initiation de la réadaptation influencent la restauration des fonctions neuronales.
♣ Un manque de mouvements actif prolongé après une lésion corticale peut mener à des pertes de fonctions dans les régions adjacentes du cerveau non endommagées.
♣ Le type de thérapie offert est aussi important pour le succès du traitement. Par exemple, la réalisation de tâches pratiques spécifiques est essentielle pour l’apprentissage moteur.
♣ Par contre, une réadaptation excessivement vigoureuse des fonctions motrices trop tôt après la lésion peut être contre-productive et peut faire augmenter la lésion neuronale.

73
Q

Combien de temps suite à une lésion est-il recommandé de débuté la réadaptation et pourquoi?

A

♣ Le fait de commencer la réadaptation tôt après l’accident est la clé pour améliorer la récupération.

♣ Par contre, une réadaptation excessivement vigoureuse des fonctions motrices trop tôt après la lésion peut être contre-productive et peut faire augmenter la lésion neuronale.

♣ Ainsi, une réadaptation débutée 3 à 5 jours après une lésion n’augmente pas la taille et n’aggrave pas l’état de la lésion.