Tuto 2 Flashcards

1
Q

Quels sont la localisation et le rôle du cortex moteur primaire, le cortex prémoteur et le cortex moteur supplémentaire?

A

Cortex moteur primaire
L: Situé en avant du sillon central (de Rolando), dans le gyrus précentral (lobe frontal)
R: contrôle les mouvements volontaires du côté opposé du corps

Cortex prémoteur: Aires motrices associatives
L: Situé antérieurement au cortex moteur primaire, inférieur au cortex moteur supplémentaire, en latéral; à l’avant du gyrus précentral
R: Sert à la planification ainsi qu’à l’organisation des mouvements en fonction des stimuli qu’il reçoit

Cortex moteur supplémentaire: Aires motrices associatives
L: Situé antérieurement au cortex moteur primaire, et situé plus en médial, sur la face interne des 2 hémisphères.
R: la planification du mouvement.

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2
Q

Quelle est l’organisation somatotopique des aires corticales motrices?

A

De médial vers latéral : orteils, genou, hanche, tronc, épaule, bras, coude, poignet, main, doigts, pouce, cou, sourcils, yeux, visage, lèvres, mâchoire, langue, pharynx, larynx

Plus grande aire pour les régions plus sensibles (zone disproportionnée)

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3
Q

Décrire le trajet de la voie corticospinale latérale

A

1) Plus de la moitié des fibres corticospinales prennent origine dans le cortex moteur primaire (les autres proviennent du cortex prémoteur, du cortex moteur supplémentaire et du lobe pariétal).
2) Les axones provenant du cortex cérébral entrent dans la portion supérieure de la matière blanche cérébrale (corona radiata) et descendent vers la capsule interne (membre antérieur, membre postérieur et genou). En plus de la voie corticospinale, la substance blanche cérébrale transmet des informations bidirectionnelles entre différentes zones corticales, et entre le cortex et les structures profondes telles que les ganglions de la base, le thalamus et le tronc cérébral.
3) Les fibres passent par le bras postérieur de la capsule interne, qui continue dans les pédoncules cérébraux du mésencéphale (les fibres corticospinales et corticobulbaire passent dans le 1/3 moyen de la portion ventrale des pédoncules cérébraux).
4) Ensuite les fibres descendent à travers la protubérance ventrale (pont), dans lequel ils forment des faisceaux peu dispersés.
5) Ceux-ci se rassemblent au niveau de la face ventrale du bulbe rachidien pour former les pyramides médullaires.
6) À la jonction cervico-médullaire 85% des fibres contenues dans les pyramides médullaires subissent une DÉCUSSATION pyramidale, afin de se rendre à la matière blanche latérale de la moelle épinière (voie corticospinale latérale). Le 15% des fibres corticospinales restantes continuent dans la moelle épinière de façon ipsilatérale, sans décussation, pour former la voie corticospinale antérieure.
7) Descente le long de la moelle épinière.
8) Finalement, les axones de la voie corticospinale latérale entrent dans la matière grise où ils transmettent l’information aux neurones moteurs inférieurs (de 2ème ordre) par leurs synapses (qui se trouvent au niveau des cellules de la corne antérieure).

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4
Q

Décrire le trajet de la voie rubrospinale..

A
  1. Part du noyau rouge du mésencéphale.
  2. Décussation tegmentale au niveau ventral du mésencéphale.
  3. Descend en ligne droite dans la matière blanche du pont (partie proximo-médial), puis du bulbe rachidien rostral, puis du bulbe rachidien caudal
  4. Arrive dans les cordons latéraux de la matière blanche dans la moelle épinière cervicale (niveau spinal).
  5. Fait synapse avec les neurones de 2ème ordre (neurone moteur inférieur) de la corne ventrale antérieure latérale (dans la zone intermédiaire latérale et dans le noyau moteur latéral) pour entrer dans la matière grise.
  6. Les neurones de 2ème ordre envoient l’influx nerveux aux muscles de la périphérie
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5
Q

Décrire le trajet de la voie corticospinale antérieure..

A
  1. Fibres partent du cortex moteur primaire et du cortex moteur supplémentaire.
  2. Arrive dans la capsule interne.
  3. Descend dans le pédoncule cérébral du mésencéphale a/n de la substance blanche située dans la portion ventrale et appelée pédoncule cérébral basal.
  4. Descend dans la partie antérieure du pont.
  5. Descend dans la partie antérieure du bulbe rachidien, a/n de la pyramide.
  6. Descend dans la moelle épinière cervicale, toujours au niveau ventral, où le faisceau se divise en 2 au niveau des noyaux moteur médiaux.
  7. Des synapses se font ensuite a/n de la zone intermédiaire médiale et du noyau moteur médial pour envoyer l’influx nerveux aux neurones de 2ème ordre qui enverront l’influx aux muscles.
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6
Q

Qu’est-ce que le système moteur latéral?

A

(voie latérale corticospinale et voie rubrospinale): voyage dans les cordons latéraux et synapse (avec neurones et interneurones) dans les groupes les plus latéraux de la corne ventrale/antérieure. contrôle les muscles distaux des extrémités (controlatéraux) (main, bras, jambes, pieds). Fléchisseurs sont plus en médial et les extenseurs en dorsal.

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7
Q

Quel est le site d’origine, le site de décussation, le site de terminaison et la fonction physiologique de la voie corticospinale latérale et de la voie rubrospinale?

A

Voie corticospinale latérale
Site d’origine: Cortex moteur primaire et d’autres aires frontales et pariétales
Site de décussation: Décussation pyramidale, à la jonction cervico-médullaire
Site de terminaison: Moelle épinière entière (prédomine aux élargissements cervicaux et lombo-sacral)
Fonction physiologique: Mouvement des membres controlatéraux (essentiel pour les mouvements de dextérité et rapide des doigts)

Voie rubrospinale
Site d’origine: Noyau rouge dans le mésencéphale
Site de décussation: Décussation tégumentaire ventral dans le mésencéphale
Site de terminaison: Moelle épinière cervicale
Fonction physiologique: Flexion des membres supérieurs et inhibition de l’extension et SURTOUT les muscles antigravitaires

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8
Q

Quelle est l’organisation somatotopique de la voie corticospinale latérale?

A

o Encéphale (capsule interne)
Les fibres motrices du visage sont placées en antérieur tandis que ceux des bras et des jambes sont placés progressivement plus en postérieur. ANTÉRIEUR visage… bras… tronc… jambes… POSTÉRIEUR

o Mésencéphale et moelle épinière (voie corticospinale)
Les fibres motrices du visage (mésencéphale seulement) sont placées médialement par rapport à ceux des bras, du tronc et des jambes placés progressivement plus en latéral. MÉDIAL Visage (mésencéphale) bras tronc jambes LATÉRAL –> Mais bcp plus en ventral et médial pour le mésencéphale que la moelle

Grossièrement, mésencéphale plus en latéral que le pont et le bulbe mais une fois la décussation fait, se retrouve très en latéral dans la matière blanche en dorsal (pareil pour antérieur jusqu’à décussation)

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9
Q

Qui sommes nous? Nous donnons des feedbacks sensitifs via le thalamus au cortex moteur?

A

Les noyaux gris centraux et le cervelet

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10
Q

D’où proviennent les voies descendantes et comment sont elles séparées?

A

Du cortex cérébral et du tronc cérébral et se divise en système moteur latéral et système moteur médial

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11
Q

Associez le site d’origine, le site de décussation, le site de terminaison et la fonction physiologique des voies du système moteur..

  • Voie corticospinale antérieure
  • Voie vestibulospinale
  • Voie réticulospinale
  • Voie tectospinale

Site d’origine

1) Formation réticulaire du pont et du bulbe rachidien
2) Cortex moteur primaire et cortex moteur supplémentaire
3) Noyau vestibulaire médial et inférieur + Noyau vestibulaire latéral
4) Colliculus supérieur (mésencéphale / en arrière)

Site de décussation

5) Aucune décussation
6) Décussation tegmentale dorsale (dans le mésencéphale)

Site de terminaison

7) Moelle épinière cervicale
8) Moelle épinière cervicale et thoracique supérieure
9) Moelle épinière cervicale et thoracique supérieure + Moelle épinière entière
10) Moelle épinière entière

Fonction physiologique

11) Positionnement de la tête et du cou + équilibre
12) Coordination de la tête et du mouvement des yeux
13) Positionnement automatique et mouvements relatifs à la démarche, contrôle les muscles antigravitaires, MARCHE
14) Contrôle des muscles bilatéraux axiaux et de la ceinture musculaire

A
  • Voie corticospinale antérieure
    2, 5, 8, 14
  • Voie vestibulospinale
    3, 5, 9, 11
  • Voie réticulospinale
    1, 5, 10, 13
  • Voie tectospinale
    4, 6, 7, 12
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12
Q

Décrire le trajet de la voie vestibulospinale..

A

¬ VST latéral:

  1. Part du noyau vestibulaire latéral dans le pont (se trouve en postérieur du pont).
  2. Descend en postérieur du bulbe rachidien.
  3. Arrive a/n de la moelle épinière cervicale dans la colonne ventrale.
  4. Fait synapse avec corps cellulaires médians de la corne antérieure.

¬ VST médial:
1. Part des noyaux vestibulaires médiaux et latéraux dans le bulbe rachidien (se trouve en postérieur du bulbe rachidien).
2. Se divise en 2.
3. Descend en passant a/n médial du bulbe rachidien.
Forme en descendant le faisceau vestibulospinal médian et arrive a/n de la colonne antérieure de la moelle épinière cervicale pour faire synapse avec les corps cellulaires médians de la corne antérieure.

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13
Q

Décrire le trajet de la voie réticulospinale?

A

1) Origine de la formation réticulaire pontique du pont.
2) Descend dans le bulbe rachidien puis dans la moelle épinière par la voie réticulospinale pontique.
OU
1) Origine de la formation réticulaire du bulbe rachidien.
2) Descend dans la moelle épinière par la voie réticulospinale bulbaire.

3) Les 2 arrivent a/n de la colonne antérieure de la moelle épinière cervicale dans la substance blanche.
4) Il y a synapse avec les noyaux moteurs médians et zone intermédiaire médiale.

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14
Q

Décrire le trajet de la voie tectospinale?

A

1) Origine au colliculus supérieur dans le mésencéphale (se trouve dans la partie postérieure du mésencéphale).
2) Subit une DÉCUSSATION tegmentale dorsale, toujours dans le mésencéphale.
3) Descend dans le pont, le bulbe et la moelle épinière cervicale en suivant la voie tectospinale (est devenu faisceau tectospinale).
4) Il arrive a/n de la colonne antérieure de la moelle épinière cervicale dans la substance blanche.
5) Synapse située dans la zone intermédiaire médiale et dans le noyau moteur médial.

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15
Q

Distinguer les moto neurones supérieures des motoneurones inférieures…

A

Motoneurones supérieurs

  • Origines du cortex cérébral et du tronc cérébral
  • Transportent les sorties du système moteur (influx moteur) vers les motoneurones inférieurs localisés dans la corne antérieure de la moelle épinière
  • Sont à l’origine des voies motrices descendantes vers la moelle épinière
  • Inhibent les motoneurones inférieurs
  • Signes de lésions des motoneurones supérieurs : faiblesse musculaire, combinaison de tonus amplifié, hyper-réflexie, spasticité, réflexe anormal de Babinski

Motoneurones inférieures

  • Sont localisés dans la moelle épinière et le tronc cérébral
  • Reçoivent les influx des motoneurones supérieurs
  • Se projettent dans les muscles en périphérie
  • Transmettent les influx vers les muscles à l’aide des nerfs périphériques
  • Les SEULS qui commandent la contraction musculaire
  • Voie finale commune du contrôle des comportements moteurs
  • Comprennent les motoneurones alpha & gamma
  • Signes de lésions des motoneurones inférieurs : faiblesse musculaire, atrophie, fasciculations, hypo-réflexie, tonus diminué
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16
Q

Distinguer les motoneurones alpha des motoneurones gamma…

A

Alpha

  • Sont responsables de la production de la force par le muscle.
  • Le motoneurone α + toutes les fibres qu’il innerve = unité motrice
  • Communique avec les fibres musculaires (extrafusales) par l’intermédiaire d’une synapse caractéristique utilisant l’acétylcholine (ACh) comme neurotransmetteur.
  • Les petites unités motrices comportement des motoneurones alpha de petite taille, et les unités motrices de grande taille, des motoneurones de plus gros diamètre.
  • L’activation des motoneurones α seulement tend à réduire l’activité des fibres sensorielles Ia.

→ Les motoneurones α sont contrôlés par des afférences des cornes ventrales (3 types d’afférences/sources d’informations des motoneurones): Neurones des ganglions sensoriels des racines dorsales, Neurones moteurs issus du cortex moteur primaire du gyrus précentral (en majorité), Interneurones spinaux (peuvent être excitateurs ou inhibiteurs)

Gamma
o Innerve les fibres musculaires intrafusales (fibres musculaires modifiées qui constituent les fuseaux neuromusculaires).
o Les motoneurones γ innervent les fibres musculaires intrafusales situées aux deux extrémités des fuseaux, l’activation de ces fibres musculaire entraine la contraction des deux pôles, ce qui a pour effet de conserver les fibres Ia actives.
o L’activation des motoneurones γ seulement tend donc à augmenter l’activité des fibres sensorielles Ia.

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17
Q

Qu’est-ce que le phénomène de la coactivation alpha-gamma?

A

¬ Réponse neuromusculaire à l’excitation: les motoneurones alpha sont activés provoquant la contraction des fibres extrafusales et le raccourcissement du muscle
¬ Problème: si le fuseau neuromusculaire se détend (comme un élastique mou pas étiré), il deviendra inefficace afin de fournir des informations sur la longueur du fuseau musculaire
¬ Résolution du problème: L’activation des motoneurones gamma (innervent les fibres intrafusales aux 2 extrémités du fuseau). L’activation de ces fibres musculaires entraine la contraction des 2 pôles du fuseau (les fibres situées aux deux extrémités du fuseau), contribuant ainsi à préserver leur efficacité (conservant les fibres Ia actives).

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18
Q

Comment influence la moelle épinière sur les motoneurones inférieurs?

A

La moelle épinière comprend les neurones moteurs inférieurs. Ceux-ci sont les motoneurones situés dans la corne ventrale de la moelle épinière et ont pour rôle d’acheminer l’influx nerveux aux muscles de la périphérie qui permettra d’exécuter des programmes moteurs grâce à l’innervation des unités motrices. (Seuls à pouvoir causer contraction, donc passent inévitablement par celui-ci)

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19
Q

Qu’est-ce que le phénomène de l’inhibition réciproque?

A

L’activation d’un groupe de muscle est accompagnée de la relaxation du groupe des muscles antagonistes.
→ Joue un rôle fondamental dans la réalisation des comportements moteurs. Cela est causé par les interneurones qui inhibent les motoneurones alpha qui contractent le muscle antagoniste.
→ Activation d’un groupe de muscles accompagnée de la relaxation du groupe de muscles antagonistes.
→ Il est impliqué dans le réflexe myotatique (contraction réflexe d’un muscle déclenchée par son étirement) où il inhibe les motoneurones alpha des muscles antagonistes.

Le principe d’inhibition réciproque est présent en tout temps, autant pour les mouvements volontaires que pour les réflexes. Ce sont les interneurones qui ont le rôle d’inhiber les motoneurones alpha commandant les muscles antagonistes.

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20
Q

Quelle est la différence entre les axones moteurs des racines spinales motrices et des nerfs périphériques?

A

Racines spinales motrices:

  • situées en ventral;
  • transportent les signaux moteurs efférents de la moelle épinière ventrale à la périphérie;
  • sortent de la moelle épinière pour former le nerf spinal (très court)
  • Ne contiennent que des axones moteurs.

Nerfs périphériques:

  • sont reliés à la moelle épinière par le nerf spinal qui se divise en 2 racines (ventrale et dorsale);
  • transportent la commande motrice de la moelle épinière vers les muscles périphériques;
  • Contiennent des axones moteurs et sensitifs
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21
Q

Qu’est-ce qu’une jonction neuromusculaire? (plaque motrice)

A
  • Région où un ensemble de télodendrons d’un neurone moteur entre en contact avec une fibre musculaire squelettique.
  • Correspond aux axones du motoneurone périphérique qui forment une synapse avec les fibres du muscle squelettique par une invagination de leurs terminaisons.
  • La plaque motrice, correspond plus spécifiquement à l’endroit où se trouve la jonction neuromusculaire sur le sarcolemme, elle contient de nombreux replis qui comprennent les récepteurs membranaires de l’Ach.
22
Q

Quel est le rôle de l’acétylcholine?

A

• Ainsi, l’ACh est le neurotransmetteur qui permet d’initier la contraction musculaire en provoquant la formation d’un potentiel d’action au sarcolemme, induisant ainsi un relâchement de Ca2+ dans les fibres musculaires, exposant ainsi les sites actifs nécessaires à la contraction musculaire.

23
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe ostéotendineux et ses caractéristiques?

A

Réflexe de raccourcissement lorsqu’un muscle est étiré. Contrôle la longueur du muscle. Est la contraction du muscle en réaction à son allongement.

  • Réflexe essentiel au maintien du tonus musculaire et à l’adaptation des muscles aux exigences de la posture et du mouvement.
  • Fuseaux neuromusculaires (propriocepteurs encapsulé présent dans les muscles squelettiques) sont activés par l’étirement d’un muscle (percussion d’un ligament).
  • Lorsque le muscle est étiré, la fréquence de décharge des fibres sensorielles augmente [si au contraire le muscle se contracte, la fréquence diminue]. Les fibres Ia et les motoneurones α sur lesquels elles agissent constituent l’arc réflexe monosynaptique (une seule synapse entre l’afférence sensorielle primaire et le motoneurone).
  • Ce réflexe peut être diminué par des anomalies dans: muscles, neurones sensoriels, motoneurones inférieurs, jonction neuromusculaire; motoneurones supérieurs aiguë et facteurs mécaniques tels que les maladies articulaires.
24
Q

Décrire le trajet d’un réflexe ostéotendineux…

A
  1. Quand les fuseaux neuromusculaires sont activés par l’étirement d’un muscle, les neurones sensitifs correspondants transmettent des influx afférents à la moelle épinière à une fréquence supérieure.
  2. Les neurones sensitifs font synapse directement avec les neurones moteurs alpha, ce qui excite les myocytes extrafusoriaux du muscle étiré. Les neurofibres motrices font également synapse avec les interneurones, ce qui inhibe les neurones moteurs qui régissent les muscles antagonistes.
  3. A. Les influx efférents des neurones moteurs alpha provoquent la contraction du muscle étiré qui résiste ou s’oppose à l’étirement.
    B. Ensuite, les influx efférents des neurones moteurs alpha acheminés aux muscles antagonistes sont atténués (INHIBITION RÉCIPROQUE).
25
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe des organes tendineux de Golgi et leur caractéristique?

A

Le résultat du réflexe tendineux: se traduit par le relâchement et l’allongement du muscle en réaction à la tension.
Il est contraire au réflexe d’ostéotendineux. Ex: Un neurologue veut faire plier le genou mais demande au patient de s’opposer au mouvement. À un certain niveau de tension des extenseurs mis en œuvre pour s’opposer à la flexion forcée, les muscles se relâchent soudainement.

  • Les fuseaux neurotendineux sont stimulés lorsque la tension appliquée sur le tendon, et donc sur le muscle, s’accroît de façon importante pendant la contraction ou l’étirement passif.
  • Les fuseaux neurotendineux protègent les muscles et les tendons contre les déchirures qui pourraient survenir lorsqu’ils sont soumis à des forces de traction potentiellement dommageable.
  • Ils transmettent alors des influx afférents à la moelle épinière et, de la, au cervelet, qui ajuste la tension musculaire .En MÊME TEMPS: Les neurones moteurs de la moelle épinière desservant le muscle contracté sont alors inhibés alors que le muscle antagoniste se contracte. (= ACTIVATION RÉCIPROQUE)
  • En conséquence, le muscle contracté se détend alors que le muscle antagoniste se contracte.
26
Q

Décrire le trajet d’un réflexe des organes tendineux de Golgi..

A

1) Les organes tendineux de Golgi enregistrent la tension dans les tendons (ils sont situés entre les muscles et les tendons et sont innervés par les fibres Ib).
2) Les fibres afférentes Ib porte l’information jusqu’à la moelle épinière et stimule l’interneurone.
3) L’interneurone excite les motoneurones antagonistes et inhibe les motoneurones agonistes.
4) L’interneurone reçoit aussi de l’information provenant des fuseaux neuromusculaires, des fibres afférentes cutanées, des voies descendantes et des fibres afférentes articulaires. Ainsi, le réflexe des organes tendineux de Golgi est polysynaptique.

→ Le rôle des informations provenant de l’organe tendineux de Golgi est donc d’ajuster l’activité du muscle, en tenant compte des autres signaux proprioceptifs.

→ Protège aussi les muscles des blessures dues aux surcharges (trop grande tension) en diminuant la contraction musculaire lorsque celle-ci est trop forte.

27
Q

Qu’est-ce que le réflexe de retrait (withdrawal reflex)?

A

Par exemple ; quelqu’un qui marche sur un clou, le réflexe de retrait fait immédiatement lever le pied en provoquant une flexion du genou, même avant que la personne soit consciente de la douleur.
¬ Implique les neurones des 2 côtés (fibres A-), car c’est très rapide et modulable.

¬ Bloque tous les autres réflexes car c’est un réflexe polysynaptique. Il mobilise les voies spinales, c’est-à-dire qu’il en interdit l’accès à tous les autres réflexes.

¬ Est déclenché par un stimulus douloureux. Il a pour effet d’éloigner rapidement la partie du corps menacée

¬ Est homolatéral et polysynaptique (car plusieurs muscles doivent être stimulés pour éloigner la partie du corps menacée).

¬ Est souvent accompagné du réflexe d’extension croisée : activation de l’extension du muscle opposé qui permet le maintien de l’équilibre.

¬ Ce sont donc les fibres nociceptives qui font synapse au niveau de la corne postérieure avec des interneurones qui a leur tour font synapse avec d’autres interneurones et ainsi de suite pour éventuellement former synapse avec les motoneurones α des fléchisseurs et des extenseurs.

28
Q

Qu’est-ce que le générateur central de patron et expliquer l’exemple de la marche?

A

Les connections spinales agissent en tant que générateur central de patron même en absence de commandes provenant des voies descendantes (lésion de la moelle par exemple).

Celui-ci est un réseau flexible d’interneurone qui produit des mouvements constants (comme la marche).
¬ La marche implique des mouvements de flexion-extension alternés des deux jambes. Il est donc probable que des circuits de base de la locomotion se trouvent au niveau de la moelle épinière, susceptible de générer des activités rythmiques. Bref, la marche (mouvement) cause des sensations, ce qui stimule les nerfs périphériques, et le conduit jusque dans la colonne, où réflexe nait.

¬ En réalité, la marche est une combinaison de propriétés rythmiques intrinsèques et de celles conférées par les réseaux eux-mêmes qui représente le réel générateur de rythme.

¬ La marche est initiée par une information constante influençant de façon excitatrice deux interneurones qui contrôlent à leur tour l’activité de motoneurones de commande des muscles fléchisseurs et extenseurs. Ces interneurones répondent à la stimulation par des bouffées de potentiels d’action, et leur activation est alternée à cause du fait qu’ils s’inhibent mutuellement au travers d’autres interneurones. Il y a donc mise en jeu de circuits de réflexes d’extension croisée qui permet la coordination des membres, de telle manière que la flexion de l’un s’accompagne de l’extension de l’autre.

¬ Les informations efférentes des motoneurones inférieurs sont modulées par les informations sensorielles afférentes (positions des articulations inférieures, information cutanée, position des membres controlatéraux): contribuent au patron de l’activité des motoneurones inférieurs.

29
Q

Quelle est l’influence des structures supra spinales sur les réflexes et l’excitabilité des motoneurones inférieures?

A

Les structures supraspinales peuvent contrôler les réflexes de retrait, inhiber ou faciliter les réflexes. (L’arc reflexe est un type de circuit nerveux qui aboutit à la production d’un réflexe. Une information qui vient de l’environnement est captée par des récepteurs sensoriels qui transcrivent l’information en message nerveux, adressé au système nerveux central qui l’interprète et envoie en réponse une stimulation nerveuse pour engendrer une réponse)

  • Si affecté, clonus.
  • Possible de moduler nos réflexes, et ce, parce que les motoneurone alpha sont relié au cortex.
  • Les structures supraspinales permettent d’avoir un certain contrôle sur les réflexes si cela est nécessaire (ex : ne pas lâcher par terre un chaudron bouillant si un enfant est près de soi). Elles peuvent aussi influencer la force/intensité d’une activité réflexe.
  • Assure l’activité motrice en veillant au déclenchement et à l’arrêt de mouvements volontaires, à la coordination des mouvements avec la posture, au blocage des mouvements indésirables et à la régulation du tonus musculaire.

**Excitabilité des motoneurones inférieurs : L’état du système nerveux central influence beaucoup la réponse à un stimulus sensoriel, car le niveau d’éveil de la personne change le niveau des influx efférents dans la moelle (Ex : le test du réflexe patellaire : si le patient est détendu, la réponse va être beaucoup moins intense que si la personne est tendue et stressée).

**EN GÉNÉRAL, LES STRUCTURES SUPRASPINALES INHIBENT LES RÉFLEXES (SITUATION NORMALE) ET EXCITENT LES MOTONEURONES INFÉRIEURS (ce qui «facilite» le réflexe).

30
Q

Quels sont les réflexes cutanés pathologiques et indiquer leur utilité clinique…

A

Babinski
Utilisation: pour permettre d’évaluer l’intégrité de la moelle épinière de L4 à S2 et indirectement, le bon fonctionnement des tractus corticopsinaux (descendants).
Est une réponse anormale au test de la réponse plantaire (frotter un objet le long de la plante du pied, du talon vers le petit orteil, et du petit orteil vers le gros orteil). Normal pour les enfants jusqu’à l’âge d’un an.
¬ La réponse normale est une flexion des orteils, ou aucune réaction.
¬ Tandis que Babinski est caractérisé par une extension du gros orteil et de l’écartement des autres orteils.
¬ Chez certains patients, les orteils sont silencieux, ne tondant ni vers le haut ni vers le bas. Si les orteils sont descendants d’un côté et silencieux de l’autre, le côté silencieux est considéré anormal.

Associé aux lésions des motoneurones supérieurs à n’importe quel point de la voie corticospinale latéral. Et SNC

Réflexe cutané abdominal:
Utilisation: Permet de vérifier l’intégrité de la moelle épinière et des rameaux ventraux de T8 à T12. L’absence de ces réflexes peut être causée en cas de lésions des tractus cortico-spinaux donc il sera asymétrique, mais il peut être inhibé par la personne ou par un taux adipeux plus élevé.
Consiste à gratter la peau de l’abdomen des 2 côtés en haut et en bas du nombril, tout en observant la contraction des muscles.
¬ Réponse normale : nombril se déplace vers la stimulation, et contraction abdominale.
¬ Réponse anormale : rien ne bouge, l’abdomen est en hyporéflexe (absence de réflexe).

Les réflexes cutanés abdominaux absents témoignent d’une lésion spinale ou une lésion au niveau des arcs réflexes.

La mesure des réflexes est faite afin de déterminer la gravité de la lésion de la moelle épinière. (Lésion T8-10 (en haut du nombril), lésion T10-T12 (en bas nombril)

31
Q

Décrire comment sont les signes suivants dans le cas d’une lésion au motoneurone supérieur et d’une lésion au motoneurone inférieur…

Faiblesse musculaire
Atrophie
Fasciculation
Réflexes
Tonus / Rigidité
A

Motoneurone supérieur

Faiblesse musculaire: Oui
Atrophie: Non
Fasciculation: Non
Réflexes: Augmentés (Hyperréflexie)

Anormal:
o	Signe de Babinski
o	Signe d’Hoffmann
o	Clonus
Posture
Tonus / Rigidité: Augmenté

Motoneurone inférieure

Faiblesse musculaire: Oui
Atrophie: oui
Fasciculation: oui
Réflexes: Diminués (Hyporéflexie)
Tonus / Rigidité: Diminué
32
Q

Qu’est-ce qu’une parésie et une paralysie?

A

¬ Parésie: phénomène incomplet de paralysie. Il s’agit d’une perte PARTIELLE des capacités motrices d’une PARTIE du corps (limitation de mouvement, diminution de la force musculaire) faiblesse.

¬ Paralysie: perte ou diminution de la contractilité des muscles entraînant une incapacité à faire des mouvements volontaires. La paralysie est due à des lésions nerveuses ou musculaires.

33
Q

Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associés àun hémiplégie motrice pure…

A

Site de la lésion:

  • Fibres des voies corticospinales et corticobulbaires sous le cortex cérébral et au-dessus du bulbe rachidien.
  • corona radiata (substance blanche du cerveau), membre postérieur de la capsule interne, basis pontis ou 1/3 moyen du pédoncule cérébral.

Caractéristiques cliniques:

  • La faiblesse est controlatérale à la lésion (au-dessus décussation).
  • Signes des lésions aux motoneurones supérieurs sont présents.
  • Dysarthrie (trouble de l’expression du langage oral).
  • Ataxie du côté affecté (incoordination des mouvements volontaires si c’est une hémiparésie).
34
Q

Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associés àun hémiplégie avec déficit sensoriel…

A

Site de la lésion:

  • Cortex moteur primaire en entier (incluant représentations de visage, bras et jambe du gyrus précentral).
  • Fibres des voies corticospinale et corticobulbaire au-dessus du bulbe rachidien.

Caractéristiques cliniques:

  • La faiblesse est controlatérale à la lésion.
  • Déficits somatosensoriels, oculomoteurs et visuels.
  • Aphasie (altérations du langage oral et écrit).
  • Négligence.
  • Dysarthrie (trouble de l’expression du langage oral).
  • Ataxie (incoordination des mouvements volontaires).
  • Signes des lésions aux motoneurones supérieurs.
35
Q

Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associés àhémiparésie sans le visage…

A

Site de la lésion:

  • Aires du bras et de la jambe du cortex moteur.
  • Voie corticospinale de la partie inférieure du bulbe rachidien jusqu’a/n de C5 de la moelle épinière cervicale.

Caractéristiques cliniques:
- Quand la lésion est a/n du cortex moteur ou du bulbe rachidien, la faiblesse est controlatérale.
- Quand la lésion est a/n de la moelle épinière cervicale, la faiblesse est ipsilatérale.
- Signes des lésions aux motoneurones supérieurs.
- Lésions corticales:
o affectent + les muscles proximal que distal.
o aphasie (altération du langage oral et écrit).
o héminégligence.

  • Lésions du bulbe rachidien médial:
    o perte de vibration et proprioception du même côté que la faiblesse.
    o faiblesse de la langue du côté opposé.
  • Lésion du bulbe rachidien latéral:
    o syndrome du bulbe rachidien latéral.
  • Lésions de la moelle épinière:
    o syndrome de Brown-Séquard.
  • Hautes lésions cervicales:
    o diminution de la sensation a/n du visage.
36
Q

Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associés à Paralysie ou parésie de l’hémiface et du membre supérieur unilatéral..

A

Site de la lésion:
- Aires du visage et du bras du cortex moteur primaire; par-dessus la convexité frontale latérale et bulbe.

Caractéristiques cliniques:
- La faiblesse est controlatérale à la lésion.
- Signes des lésions aux motoneurones supérieurs.
- Dysarthrie (trouble de l’expression du langage oral).
- Lésions dans l’hémisphère dominant:
o aphasie de Boca.
- Lésions dans l’hémisphère non dominant:
o Héminégligence.
- Si la lésion s’étend au lobe pariétal:
o perte sensorielle.

37
Q

Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associés à Paralysie ou parésie du bras seulement

A

Site de la lésion:

  • Aire du bras du cortex moteur primaire.
  • Nerfs périphériques qui desservent le bras.

Caractéristiques cliniques:
- Lésions du cortex moteur:
o faiblesse controlatérale à la lésion.
o signes des lésions aux motoneurones supérieurs.
o perte sensorielle corticale.
o aphasie (altération du langage oral et écrit).
o implication subtile du visage ou de la jambe.

  • Lésions aux nerfs périphériques:
    o faiblesse ipsilatérale à la lésion.
    o signes des lésions aux motoneurones inférieurs.
    o faiblesse et perte sensorielle.
38
Q

Identifier le site de la lésion ainsi que les caractéristiques cliniques associés à Paralysie ou parésie de la jambe seulement

A

Site de la lésion:

  • Aire de la jambe du cortex moteur primaire, le long de la surface médiale du lobe frontal.
  • Voie corticospinale latérale sous T1 a/n de la moelle épinière.
  • Nerfs périphériques qui desservent la jambe.
  • Lésions du cortex moteur:
    o faiblesse controlatérale à la lésion.
    o signes des lésions aux motoneurones supérieurs.
    o perte sensorielle corticale.
    o réflexe d’agrippement.
    o implication subtile du bras ou du visage.
  • Lésions de la moelle épinière:
    o faiblesse ipsilatérale à la lésion.
    o signes des lésions aux motoneurones supérieurs.
    o syndrome de Brown-Séquard.
    o niveau sensoriel.
    o spasticité subtile de la jambe controlatérale.
    o fonctions du sphincter peuvent être impliquées.
  • Lésions aux nerfs périphériques:
    o faiblesse ipsilatérale à la lésion.
    o signes des lésions aux motoneurones inférieurs.
    o faiblesse et perte sensorielle.
39
Q

Qu’est-ce que la dysarthrie?

A

La dysarthrie est un trouble du langage d’origine motrice articulatoire (cela diffère de l’aphasie qui est un problème du langage lié à la cognition).
La dysarthrie est une articulation anormale de la parole.

Site de la lésion:

  • Muscles permettant l’articulation de mots (mâchoire, lèvres, palais, pharynx, langue).
  • Jonction neuromusculaire.
  • Nerfs crâniens.
  • une dysfonction de l’aire du cortex moteur du visage, du cervelet, des noyaux gris centraux, de la voie corticobulbaire jusqu’au tronc cérébral.

Caractéristiques cliniques:

  • Articulation de la parole inarticulée (trouble d’élocution) à incompréhensible.
  • Faiblesse, manque de coordination et troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
40
Q

Qu’est-ce que la sclérose latérale amyotrophique? (manifestations cliniques et physiopathologie)

A

Physiopathologie

  • Une atteinte dégénérative des motoneurones supérieurs et inférieurs.
  • Il y a une atteinte sélective des neurones moteurs, ce qui explique l’atteinte purement motrice de la maladie.

Manifestations cliniques:
• Les premiers symptômes sont la faiblesse ou la maladresse qui peut parfois débuter à des muscles précis puis altérer d’autres groupes musculaires, donc qui commencent de façon locale et s’étendent pour atteindre les muscles adjacents. Dans les trois à cinq ans qui suivent, tout mouvement devient impossible, donc les patients perdent progressivement toute capacité à marcher, parler, et respirer et ils peuvent mourir en s’étouffant. Plus souvent entre 50-60 ans.
• Des crampes douloureuses et des fasciculations (contractions isolées d’une unité motrice) sont communes.
• Troubles du bulbe, tel que la dysarthrie, la dysphagie ou des symptômes respiratoires.
• Atteinte aux motoneurones inf.: atrophie et fasciculation, surtout à la langue.
• Atteinte aux motoneurones sup.: augmentation du tonus et réflexes brusques.
• À l’examen neurologique : les patients présentent de la faiblesse et des signes d’atteinte des motoneurones supérieurs (augmentation du tonus et des réflexes vigoureux ainsi que des signes d’une atteinte des motoneurones inférieurs (une atrophie et des fasciculations [parfois prédominant dans les muscles de la langue]).
• Un affaissement de la tête est souvent présent dû à une faiblesse des muscles du cou.
• Certains patients ont des épisodes incontrôlables de rire ou de pleurs sans en ressentir l’émotion (affect pseudobulbaire).
• N’affecte pas le niveau sensitif ni les fonctions cognitives.**
• Les muscles extraoculaires sont épargnés communication avec les yeux possibles.

41
Q

Qu’est-ce que la radiculopathie?

A

Dysfonction sensorielle ou motrice causée par une pathologie à la racine nerveuse.
- Compression de la moelle épinière.
Ex: tumeur, hernie discale, osthéophytes, sténose spinale, trauma…

Manifestations cliniques:
- Douleur (engourdissement et picotement) qui irradie ou tire vers le bas un membre dans le dermatome de la racine nerveuse affectée.

  • Perte de réflexes et de force motrice dans une distribution radiculaire.
  • Atrophie et fasciculations (motoneurones inférieurs).
  • La sensation peut être diminuée si un seul dermatome est impliqué (la sensation n’est généralement pas absente).
  • Il peut y avoir des changements sensitifs sans déficits moteurs.
  • Radiculopathie T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux (résulte au syndrome de Horner).
  • L’implication de plusieurs racines nerveuses en dessous de L1 peut résulter au syndrome de la queue de cheval.
42
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaques?

A

Physiopatho:
- Maladie inflammatoire auto-immune affectant la myéline du SNC.
- Cause = Inconnue.
- Les lymphocytes T peuvent être déclenchés par une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques pour réagir contre les oligodendrocytes.
- La myéline du SNP n’est pas affectée.
- Des plaques de démyélination et de réponses inflammatoires peuvent apparaître et disparaître dans de multiple place dans le SNC avec le temps et finir par former des cicatrices gliales scléreuses.
- La démyélination cause un ralentissement de la conduction, la dispersion ou la perte de cohérence du potentiel d’action et ultimement un blocage dans la conduction.
La dispersion augmente avec la température, donc certains patients ont des symptômes pires lorsqu’ils ont chaud

Manifestations cliniques:

  • Système Moteur: faiblesse musculaire, spasticité, réflexes (Hyperréflexie, Babinski, absence des réflexes cutanés abdominal).
  • Sensitives: détérioration de la sensation de position et de vibration, détérioration de la sensation de la douleur, de la température et du toucher, douleur.
  • Cérébelleuse (cerebellar): Ataxie, dysarthrie, nystagmus – mouvement involontaire et saccadé du globe oculaire.
  • Nerf crânien/tronc cérébral: vision affectée, vertige, troubles oculaires, nerfs crâniens V-VII-VIII, signes bulbaires.
  • Autonomique: Dysfonction sexuel, de la vessie, des intestins.
  • Psychiatrique: Dépression, euphorie, anormalités cognitives.
  • Fatigue.
43
Q

Qu’est-ce que la myasthénie?

A

Physiopathologie:
- Maladie auto-immune affectant les récepteurs nicotiniques de l’Ach. La réponse immunitaire réduit le nombre de récepteurs fonctionnels de la jonction neuromusculaire et fait ainsi baisser l’efficacité de la transmission synaptique ; la faiblesse vient du fait que les motoneurones n’ont plus la même capacité de déclencher la contraction des cellules musculaires postsynaptiques. Malgré plusieurs études, on ne comprend pas encore exactement pourquoi cette réponse auto-immune est déclenchée par l’organisme.

  • Le système immunitaire des patients génère des anticorps contre leurs propres récepteurs nicotiniques. Les anticorps se fixent aux récepteurs interférant avec la transmission. En effet, ceux-ci se fixent aux récepteurs de l’ACh, l’empêchant de s’y fixer en les détruisant. L’Ach libérée dans l’espace synaptique n’a alors plus l’efficacité qu’elle avait et les fibres musculaires reçoivent moins de potentiels d’excitation.
  • De plus, la fixation des récepteurs a aussi pour conséquence de provoquer des altérations de la structure des jonctions neuromusculaires, renforçant encore le déficit d’action neuromusculaire.

Manifestations cliniques:
- Épuisement de la force musculaire, particulièrement à la suite d’une activation prolongée.

  • Affecte ordinairement les muscles des paupières (abaissement des paupières supérieures (ptôsis)) et les muscles oculomoteurs (dédoublement de la vision (diplopie)).
  • Les muscles contrôlant l’expression du visage, la mastication, la déglutition et la phonation sont également parmi les cibles habituelles de cette maladie.
  • Progresse par poussée et peut éventuellement aboutir à une paralysie totale.
  • Muscles ne sont ni faibles ni atrophiques, car ils sont encore innervés.
  • Réflexes d’étirement musculaire ou ostéotendineux sont encore présents.
  • Il y a dysarthrie, dysphagie.
44
Q

Qu’est-ce que la dystrophie musculaire de Duchenne et myopathie de Becker?

A

Physiopatho:
- Causé par une anomalie de la dystrophine musculaire, protéine qui contribue aux structures musculaires (localisée sous le sarcolemme). Absente dans le Duchenne, en quantité réduite et de structure souvent anormale dans le Becker.
- Caractère héréditaire de la maladie est transmis de la mère au fils par le chromosome X (sexuelle récessive).
La protéine n’est pas indispensable à la contraction musculaire, mais son absence induit secondairement des modifications de l’appareil contractile, résultant éventuellement en des dégénérescences musculaires.

Manifestations cliniques:
- une hypertrophie des mollets le sang.
- Tonus réduit, hyporéflexie, atrophie à la langue.
- Risque de problèmes respiratoires (perte de la capacité vitale)
- Risque de problème cardiaque (palpitations ou difficulté d’assurer un bon fonctionnement de la circulation sanguine),
Problème nutritionnel (difficulté à avaler et risque de fausses routes).

45
Q

Quels sont les évaluations paracliniques pouvant être effectués sur la moelle épinière?

A

CT scan
• Combiné avec la myélographie, on introduit une aiguille dans le fluide cérébrospinal, souvent par ponction lombaire.
• Donne une meilleure visualisation radiologique des racines nerveuses et des pigments anormaux de l’espace à fluide cérébrospinal de la moelle épinière.

Résonance magnétique
• Un puissant champ magnétique excite les protons et = image.
• Aide à voir les compressions reliées aux motoneurones supérieurs et inférieurs (compression de la racine du nerf).

MYÉLOGRAPHIE
• La myélographie est un examen de la moelle épinière obtenu après injection d’un produit (liquide radio-opaque) dans l’espace situé entre l’os et la deuxième méninge (l’arachnoïde).
• Une aiguille est introduite dans le fluide cérébro-spinal (liquide céphalorachidien), habituellement par une ponction lombaire et un colorant iodé de contraste est introduit dans le liquide cérébro-spinal;
• Résultat : Cela permet une meilleure visualisation radiologique de la racine des nerfs et du coincement anormal de l’espace spinal du fluide cérébrospinal. Dans les Ct-myélographie, le Ct-scan de l’épine permet une visualisation très nette des os vertébraux et du contenu du canal spinal.

• La myélographie a été largement remplacée par l’utilisation de l’IRM et du CT-scan, mais pour les patients avec des pacemakers ou des objets métalliques proches de la région, ils ne peuvent avoir une IRM et la CT-myélographie devient encore utile.

46
Q

Qu’est-ce qu’un étude de conduction nerveuse motrice?

A

o Des électrodes stimulantes sont placées sur la peau au-dessus du nerf investigué et les électrodes qui enregistrent l’influx sont placées à différents points sur le même nerf ou sur 1 muscle innervé par le nerf.

o L’appareil calcule le potentiel d’action produit au niveau du ventre musculaire et, selon une échelle de valeur, permet de déterminer s’il y a une modification (ex: diminution) de la conduction nerveuse.

o Diminution de la conduction = démyélinisation, dommage axonal
o Cette évaluation paraclinique peut être utilisée pour déterminer s’il y a un ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse (comme cas de démyélinisation).

o Elle peut aussi être utilisée pour évaluer la fonction des jonctions neuromusculaires ou d’autres pathologies de la transmission neuromusculaire par stimulation répétitive. Ceci n’affecte pas les gens en santé, mais si atteinte, il peut y avoir des échecs dans la transmission neuromusculaire.

o Fonction : aide à localiser et à déterminer la cause du désordre moteur et nerveux. (Vitesse, amplitude de l’onde).

47
Q

Qu’est-ce qu’un électromyogramme?

A
  • Une électrode est insérée directement dans le muscle et l’appareil enregistre directement le potentiel d’action des unités motrices provenant des fibres musculaires.
  • Permet de distinguer les faiblesses causées par des problèmes neuropathiques (maladie motrice ou nerveuse, EMG large amplitude) des problèmes myopathiques (maladie musculaire, EMG petite amplitude).
  • Trace les variations de courants électriques qui se produisent dans les muscles au repos ou en état de contraction.
  • Quand un muscle est normalement contracté, l’EMG montre un modèle d’unités motrices qui envoient des influx de façon continue, ce qui est appelé un modèle de recrutement normal.
  • Problème neuropathique : une augmentation des activités spontanées est enregistrée sur l’EMG et vu à l’examen physique par des fasciculations souvent causées par une dé-innervation chronique des cellules musculaires.
  • Problème myopathique : il y a baisse importante de l’amplitude et de la durée des potentiels d’actions des unités motrices. Elle permet de localiser une lésion en périphérie.
48
Q

Que permet le dosage des enzymes musculaires?

A
  • C’est une prise de sang qui permet de doser certaines enzymes musculaires: créatine-phosphokinases et/ou CPK.
  • Cette enzyme reflète l’état du muscle.
  • Un taux élevé de CPK dans le sang est le signe d’une lésion musculaire, dont l’origine peut être une maladie neuromusculaire, un traumatisme musculaire (DMD), ou même une activité physique intense.

Lorsque des cellules musculaires sont abîmées ou détruites, certaines enzymes, surtout la créatine phosphokinase (CPK), l’aldolase et la lactico-déshydrogénase sont libérées dans la circulation sanguine.

49
Q

Qu’est-ce qu’une biopsie musculaire?

A

• Prélèvement d’un morceau de muscle lors d’une anesthésie locale.

• Une biopsie musculaire peut être effectuée en premier lieu en cas de suspicion d’une pathologie neuromusculaire dégénérative type Sclérose latérale amyotrophique, myasthénie, dystrophie de Duchenne, dont l’évolution vers un déficit musculaire est progressive. Elle permet alors:
♣ De faire la distinction entre un processus neuropathique (nerfs) et myopathique (musculaire).
♣ De reconnaître des affections spécifiques du muscle telles que la dystrophie musculaire ou les myopathies congénitales.

La biopsie d’un muscle implique nécessairement le prélèvement de nerf, car l’échantillon est très innervé. Celle-ci est non-dangereuse et pratique, car ce n’est que d’extraire une petite partie du muscle (2-3cm d’incision).

50
Q

Associez la bonne méthode à la bonne lésion…

Méthode
A) IRM, CT-Scan
B) EMG
C) IRM + Myélographie
D) Biopsie musculaire ou dosage des enzymes
E) Étude de conduction nerveuse motrice, EMG

Lésion observée

1) Radiculopathie
2) Myasthénie
3) Sclérose en plaques
4) Lésion aux nerfs périphériques
5) Dystrophie musculaire de Duchenne

A

A3, B2, C1, D5 et E4