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Nephro > Tuto 8 > Flashcards

Tuto 8 Flashcards

1
Q

Définir l’IRC et les différents stades de l’IRC

A

DFG < 60 ml/min/1,73 m2 ou atteinte fonctionnelle rénale depuis plus de 3 mois
Stades
1 : DFG plus grand ou égal à 90 avec atteinte rénale
2 : DFG 60-89
3 : DFG 30-59
4 : DFG 15-29
5 : DFG < 15 (IR terminale)

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Q

Causes principales de l’IRC

A

Néphropathie diabétique (première cause d’insuffisance rénale chronique en amérique du Nord)
Néphropathie hypertensive
Glomérulonéphrites
Maladie rénale polykystique

Sinon:
Causes postrénales : HBP, cancer de la prostate, fibrose rétropéritonéale
Néphropathie ischémique : sténose bilatérale des artères rénales, maladie rénale athéroembolique, IC sévère

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Q

Comment sont formés les produits avancés de la glycation ?

A

Par réaction entre les protéines extra et intra cellulaires et des dérivés du glucose

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4
Q

Quel est l’élément central dans la physiopathologie de la néphropathie diabétique ?

A

Formation de produits avancés de la glycation qui:
Se lient aux récepteurs RAGE des cellules endothéliales, des LT, des macrophages et des cellules musculaires lisse qui entraine la libération de facteurs de croissance et de facteurs proinflammatoires qui augmente la perméabilité vasculaire. Des protéines peuvent donc se loger a/n de l’espace sous endothélial. Le cross linking des protéines avec les produits avancés de la glycation empêche leur dégradation protéolytique, ce qui contribue à leur accumulation et à l’épaississement de la membrane basale.
La liaison des produits avancés de la glycation avec les récepteurs RAGE induisent l’activité procoagulante de l’épithélium.

Également, l’activation des protéines kinases C (induisent la libération de cytokines inflammatoires et la libération d’hormones vasoactives) induisent une déposition de MEC a/n des capillaires glomérulaires et une HTA glomérulaire qui augmentent la progression vers une glomérulosclérose progressive.

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5
Q

Décrire l’évolution d’une néphropathie diabétique

A
  1. Première année: Hyperfiltration glomérulaire. Initialement, le DFG des patients avec une néphropathie diabétique va augmenter en raison des mécanismes de compensation.
  2. Premiers 5 ans: lésions histologiques minimes : le DFG revient à la normale et on peut observer des lésions histologiques (hypertrophie glomérulaire épaississement de la membrane basale, expansion mésangiale)
  3. 5-10 ans : Microalbuminurire : apparition d’une microalbuminurie (entre 30-300 mg/g de créatinine). Le DFG peut également légèrement augmenter. La TA augmente aussi en parallèle avec la microalbuminurie.
  4. Macroalbuminurie (> 300mg/g de créatinine) : une fois que se développe une macroalbuminurie, il y a un déclin du DFG qui mène à une insuffisance rénale terminale en environ 7-10 ans. La TA augmente également et il y a établissement d’un syndrome néphrotique. Histologiquement, on observe des nodules mésangiaux (lésions de Kimmelstiel-Wilson –> pathognomonique de la néphropathie diabétique)
  5. Insuffisance rénale terminale (DFG < 15 ml/min/1,73 m2)
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6
Q

Quel est le dépistage de la néphropathie diabétique ?

A

Analyse d’urine pour micro-albuminurie aux ans. Si positif, on doit exclure une cause transitoire de microalbuminurie et répéter l’analyse urinaire après 3-6 mois. Si 2x positif, on débute le Tx

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7
Q

Quel est le Tx pour une néphropathie diabétique ?

A
  1. Contrôle strict de la glycémie, avec maintien du HbA1C < 7
  2. Contrôle strict de la pression artérielle < 130/80 mmHg
  3. IECA –> pour diminuer l’hyperfiltration et l TA, diminuant ainsi la progression de l’IRC et de l’albuminurie
  4. Dialyse ou transplantation rénale
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8
Q

Nommer deux types de lésions qui peuvent être provoquée par l’hypertension a/n rénal

A

Glomérulosclérose focale et segmentaire –> lésion glomérulaire
Néphrosclérose hypertensive –> l’hypertension favorise l’accélération du processus d’athérosclérose. Ceci peut produire une hypoperfusion rénale avec ischémie tubulaire.

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9
Q

Quel est le mode de transmission de la maladie rénale polykystique et à quel âge les patients commencent-ils à être symptomatiques ?

A

Autosomique dominant

Vers l’âge de 30-40 ans

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10
Q

Comment de manifeste habituellement un syndrome d’Alport et comment est sa transmission

A

Hématurie microscopique et macroscopique en bas âge
Surdité neuro-sensorielle + protéinurie vers 20 ans
IR terminale vers 40 ans
Transmission liée à l’X, mais peut être autosomal dominant ou autosomal récessif

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11
Q

Définir le syndrome urémique

A

Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques qui accompagnent une dysfonction rénale sévère

**La majorité des manifestations cliniques de l’IR n’apparaissent qu’après que le DFG ai chuté en bas de 20 ml/min/1,73 m2

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12
Q

Quel est le stimuli de production de PTH ?

A

Hypocalcémie

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13
Q

Quels sont les effets de la production de PTH ?

A

Augmentation de la résorption osseuse (augmente Ca2+, augmente PO4 3-)
Augmentation de l’absorption intestinale de CaHPO4 (via l’augmentation la production de calcitriol)
Diminution de l’excrétion rénale de Ca
Augmentation de l’excrétion rénale de phosphate

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14
Q

Nommer l’étape dans la formation du calcitriol qui est régulée et nommer les stimuli qui augmente sa production

A

Hydroxylation rénale du 25-hydroxyvitamine D

PTH, hypophosphatémie

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15
Q

Effets du calcitriol ?

A

Augmentation de l’absorption intestinale de CaHPO4
Résorption osseuse (avec PTH)
Augmentation de la réabsorption rénale
Inhibition de la production de PTH.

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16
Q

Expliquer brièvement la physiopathologie du l’hyperPTH secondaire

A

La diminution du DFG va produire une diminution de l’excrétion du phosphore avec comme effet:
- Hypocalcémie
- Diminution de la production de calcitriol
- Stimulation de FGF-23 (qui inhibe la production de calcitriol)
Ces éléments contribuent à augmenter la production de PTH ayant comme conséquence une ostéodystrophie rénale

17
Q

Traitement de l’hyperPTH

A

Selon les nouveaux guidelines, on traite l’hyperPTH uniquement si la PTH augmente rapidement et de manière significative

Diète faible en phosphates
Chélateurs de phosphates
Calcitriol (plus efficace en IV)
Calcimimétiques (très efficaces pour diminuer l'hyperparathyroïdie, permettent d'éviter une parathyroïdectomie)
Parathyroïdectomie
18
Q

Patient insuffisant rénal se présente avec une douleur pleurétique, à quoi devrait-on penser ?

A

Péricardite urémique

19
Q

Quelles cellules produisent l’EPO et face à quel stimuli

A

Les cellules endothéliales des capillaires péritubulaires sécrètent de l’EPO en réponse à une diminution de l’apport en oxygène a/n des capillaires péritubulaires

20
Q

Nommer quelques conséquences cliniques de l’IRC

A

Prurit (très commun et très désagréable)
Ostéodystrophie rénale (se manifeste par des trouvailles radiologiques et des fractures de stress)
Anémie normocytaire normochorme
Augmentation du temps de saignement (altération de la fonction plaquettaire)
Encéphalopathie (par accumulation de toxines urémiques)
Neuropathie périphérique
Fétor urémique (haleine à odeur d’urine)
Pigmentation de la peau augmentée
Péricardite urémique
Désordres électrolytiques (hyperkaliémie)

21
Q

Nommer 4 causes d’hyperkaliémie

A

Insuffisance rénale
Hypoaldostéronisme (hyporéninémique (associée au diabète), secondaire à une insuffisance surrénnalienne, IECA, AINS)
Diurétiques épargnant le potassium
Déficience en insuline et hyperglycémie
Destruction cellulaire (ex: hémolyse ou rhabdomyolyse)
Exercice intense (via le manque d’ATP)
Acidose

22
Q

Manifestations à l’ECG d’une hyperkaliémie

A
  1. Onde T pointue et étroite
  2. Élargissement du QRS
  3. Perte de l’onde P
  4. Fusion du complexe QRS avec onde T, provoquant un pattern sinusoïdal
23
Q

Plan de traitement d’une hyperkaliémie

A
  1. Cesser administration IV de potassium et tout médicament qui augmente la kaliémie (IECA, diurétique épargnant le K, AINS)
  2. Administration de trois substances qui vont augmenter le passage du potassium de extra vers intra cellulaire :
    - Insuline (+ dextrose pour éviter hypoglycémie)
    - Bicarbonate de sodium (corriger l’acidose métabolique qui accompagne souvent une hyperkaliémie)
    - B2-agonistes
  3. Puis, on veut augmenter l’excrétion rénale de potassium en administrant un diurétique de l’anse (furosémide) et une résine échangeuse de cations (échange Na+ pour K+ parce que affinité plus grande et produit une excrétion GI de potassium). Considérer la dialyse si IR avancée

En urgence, pour diminuer les effets de l’hyperkaliémie sans effet sur la kaliémie, on peut donner du gluconate de calcium

24
Q

Est ce que l’estimation de la clairance de la créatinine par l’équation de Cockroff et Gault est fiable en IRA ou en lyse musculaire ?

A

Non, l’estimation de la clairance de la cératinine est fiable seulement à l’état d’équilibre (quand production de créatinine = excrétion de créatinine)

25
Q

Quelle formule les laboratoires utilisent présentement pour le DFGe et quel est son avantage par MDRD ?

A

Formule CKD-EPI

Plus fiable que MDRD pour DFG > 60

26
Q

Pour quel patient devraient-on faire une collecte urinaire de 24h puisque le DFG n’est pas fiable

A

Pour les patients avec des poids dans les deux extrêmes. En effet, chez les patients trop petits le DFGe va surestimer le DFG et chez les patients trop gros (grande masse musculaire), le DFGe va sous estimer le DFG (puisque le DFG est corrigé pour la masse corporelle)

27
Q

Nommer des Rx qui augmentent la kaliémie

A
  1. Diurétique épargnant le potassium
  2. IECA
  3. AINS
  4. Spironolactone
28
Q

Éléments diététiques pour éviter les complications en IRC?

A
  1. Restriction en protéines (diminue l’hyperfiltration glomérulaire et production de toxines urémiques)
  2. Diète faible en potassium
  3. Restriction hydrosodée
  4. Diète faible en phosphate
29
Q

Traitement de l’hypertension en IRC

A
  1. Restriction hydrosodée
  2. Diurétiques
  3. Autres Rx anti-hypertenseurs (favoriser IECA)
30
Q

Comment utiliser les IECA en IRC ?

A

Les IECA permettent de diminuer la progression de l’IRC en diminuant les effets de l’hyperfiltration glomérulaire et de l’hypertension. Cependant, à une certain point, l’hyperfiltration est nécessaire pour maintenir le DFG. Lorsque créatinine augmente de 30% p/r au baseline, stopper l’IECA (si on approche le seuil de dialyse à 15 ml/min)

Ne pas combiner IECA et ARA !!!

31
Q

Indication d’une suppléance rénale et modalités

A

Débuter dialyse à un DFG plus petit ou égal à 6 ml/min/1,73m2 ou indication clinique (No/Vo persistants, encéphalopathie urémique, hypervolémie réfractaire aux diurétiques, péricardite, évidence de dénutrition)

Modalités: Hémodialyse (3 séances de 4h/semaine, dialyse péritonéale (4x/jour, 7 jours/semaine), transplantation rénale

32
Q

Nommer deux manifestations hématologiques du syndrome urémique

A
  1. Anémie normochrome normocytaire

2. Dysfonction plaquettaire avec temps de saignement augmenté

33
Q

Explication pathophysiologique du prurit en IRC

A

Le prurit est probablement dû à des toxines urémiques qui irritent les terminaisons nerveuses. Il y a démyélinisation des gaines des fibres nerveuses périphériques. Un excès de calcium et de phosphate contribue probablement aussi à ce prurit, principalement lorsque le produit phosphocalcique s’élève (Ca x P > 5.6).

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