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Nephro > Tuto 7 > Flashcards

Tuto 7 Flashcards

1
Q

Décrire l’équation d’Henderson-Hasselbach

A

pH = 6,1 + [HCO3-]/0,03 * PCO2

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Q

Nommer les deux types d’acides produits par le corps, avec leur principal mode d’excrétion

A
  1. Acides volatils (excrétés par la ventilation alvéolaire

2. Acides fixes (excrétés a/n rénal)

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Q

Nommer deux déterminants du pouvoir tampon d’un système tampon

A
  1. pH du système près du pK (ex: le pK du système tampon bicarbonate est de 6,1 alors que le pH du liquide extracellulaire humain est de 7,4)
  2. Les concentrations des composantes du système
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Q

Nommer les principaux systèmes tampon des fluides corporels

A
  1. Tampon bicarbonate
  2. Tampon phosphate
  3. Tampon des protéines
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5
Q

Comment de nomme la respiration profonde et augmentée de fréquence qu’on retrouve dans l’acidose ?

A

Respiration de Kussmaul

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6
Q

Pourquoi l’efficacité de la correction respiratoire de l’alcalose est-elle moins efficace que la correction de l’acidose ?

A

Parce que l’hypoventilation (pour augmenter CO2 donc diminuer le pH) est limitée par la diminution de la PO2 qui provoque une stimulation des centres respiratoires via les récepteurs périphériques.

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7
Q

Quel est le DFG normal ?

A

180L/24h

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8
Q

L’équilibre acido-basique est contrôlé par les reins via trois mécanismes, nomme les

A
  1. Excrétion d’H+
  2. Réabsorption d’HCO3-
  3. Production de nouveaux HCO3-
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9
Q

Quel est le pH minimal de l’urine

A

4,5

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10
Q

Une fois, en discal, que le pH de l’urine atteint 4,5. qu’arrive-t-il aux ions H+ excrétés a/n tubulaire ?

A

Ils sont tamponnés par des systèmes tampons autres que celui du bicarbonate (phosphate, ammoniac) et la sécrétion d’un H+ non tamponné par le bicarbonate mène à la production d’un HCO3-

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11
Q

Comment sont produits les ions ammoniac a/n des tubules proximaux et par quoi est régulée cette production ?

A

Par métabolisation mitochondriale de la glutamine (produit du métabolisme hépatique des acides aminés)
Le métabolisme rénal de la glutamine produit 2 ions NH4+ et 2 ions HCO3- (ce qui revient à retirer 2 ions H+ de l’espace extracellulaire)
Le métabolisme rénal de la glutamine est uprégulé par une augmentation de la concentration extracellulaire de H+

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12
Q

Nommer les deux types cellulaires du tubule collecteur et lequel a un rôle dans l’équilibre acido-basique

A

Cellules principales et intercalées (rôle dans l’équilibre acido-basique)

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13
Q

Comment calculer l’excrétion nette d’acide ?

A

excrétion NH4+ + acidité titrable - HCO3- excrétés

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14
Q

Nommer différents facteurs qui augmentent la sécrétion tubulaire de H+

A

Diminution du pH extracellulaire (par augmentation de H+ ou diminution de HCO3-)
Diminution du volume circulant efficace (active SRAA)
Augmentation de la production d’angiotensine (active l’échangeur Na/H proximal)
Augmentation de la production d’aldostérone (produit une lumière électronégative a/n du tubule collecteur avec augmentation de la sécrétion d’H+
Hypokaliémie (via entrée d’ions H+ intracellulaire pour compenser la perte d’ions K+, causant ainsi une acidose intracellulaire avec augmentation de la sécrétion tubulaire de H+

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15
Q

Nommer des causes d’acidose lactique

A

Le lactate (ou acide lactique) est produit principalement par le métabolisme du pyruvate dans la glycolyse anaérobique.
Augmentation de la production de lactate : choc (hypovolémique, septique, cardiogénique), exercice maximal, crise d’épilepsie
Diminution du métabolisme hépatique et rénal du lactate, qui convertissent l’acide lactique en glucose ou en pyruvate (hypoperfusion rénale et hépatique)

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16
Q

Quel est le principal traitement de l’acidose lactique ?

A

Restaurer la perfusion tissulaire.
L’administration de bicarbonate est très controversée dans le traitement de l’acidose lactique puisque le bicarbonate pourrait aggraver l’acidose lactique en produisant une dysfonction cellulaire secondaire à une acidose intracellulaire (le bicarbonate, en tamponnant l’acide lactique va augmenter la production de CO2, liposoluble)

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17
Q

Dérèglement hormonal pouvant provoquer une acidocétose diabétique ?

A

Diminution insuline, augmentation glucagon
Ce dérèglement hormonal augmente la lipolyse et la B-oxydation des corps gras avec formation de corps cétonique à partir de l’acétyl-coA (produits par la B-oxydation)

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18
Q

Quelles sont les manifestations cliniques et paracliniques principales d’une acidocétose diabétique

A

Haleine fruitée (d’acétone)
Hyperglycémie
Cétonurie

19
Q

Causes et traitement de l’acidocétose

A

Diabète mal contrôlé
Alcoolique dénutri
Jeûne prolongé

Tx = insuline

20
Q

Évolution d’une intoxication aux salycylates

A

Alcalose respiratoire initiale par une stimulation directe des centres respiratoires par les salicylates
Désordre acido-basique mixte secondaire à l’installation d’une acidose métabolique secondaire à l’acide salicylique

21
Q

Manifestations cliniques d’une intoxication aux salicylates

A

Acouphènes (tinnitus)
No/Vo
Vertiges
Hyperventilation
Confusion/léthargie/convulsions (complications neurologiques secondaires à l’accumulation de salicylate a/n des neurones)
Hypokaliémie
Hypoglycémie (par altération du métabolisme du glucose)

22
Q

Traitement d’une intoxication aux salicylates

A
  1. Décontamination gastrique par charbon activé
  2. NaHCO3 + dextran (pour alcalinisation et correction de l’hypoglycémie)
    On veut donner du dextran pour ne pas donner de solution hypertonique et pour corriger l’hyperglycémie
  3. Dialyse si concentration de salicylate > 7,2 mmol/L
23
Q

Traitement de l’intoxication au méthanol

A
  1. Traitement de support (bicarbonate au besoin, contrôler la volerie, vitamines, anticonvulsivants)
  2. Administration d’éthanol ou de fomépizole (antagoniste de l’ADH)
  3. Hémodialyse
24
Q

Pourquoi le trou anionique est normal en acidose induite par les pertes gastro-intestinales d’ions HCO3-

A

Parce que l’hypovolémie va stimuler le SRAA avec une augmentation de la réabsorption de NaCl

25
Q

Comment calculer le trou anionique et normales ?

A

Na+ - (Cl- + HCO3-) = Anions non mesurés - cations non mesurés
Normale = 6-12 mmol/L

26
Q

Nommer des causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté

A

Acidocétose
Acidose lactique
Intoxications au méthanol, éthylène glycol, salicylates
Insuffisance rénale (par rétention des acides organiques non-volatiles qui contribuent à l’augmentation des anions non mesurés)

27
Q

Nommer des causes d’acidose métabolique sans trou anionique augmenté

A

Pertes GI d’HCO3- (avec activation du SRAA)
Pertes rénales d’HCO3- (acidose tubulaire de type 1)
(donc toutes les conditions qui mènent à une perte d’ions bicarbonate)
Acidose tubulaire de type 2

28
Q

Nommer des conséquences d’une acidose chronique

A

Déminéralisation osseuse (par tamponnage des H+ par les bicarbonates osseux)
Dégradation des protéines musculaires
Hyperkaliémie
Hypercalcémie

29
Q

Quelle est la compensation respiratoire attendue en acidose métabolique ?

A

diminution de pCO2 = 1,2 * baisse de HCO3- avec une compensation maximale jusqu’à une pCO2 de 10 mmHg

30
Q

Nommer les deux conditions nécessaires à l’établissement d’une alcalose métabolique

A
  1. Phase de génération (facteur qui augmente la [HCO3-]

2. Phase de maintient (condition qui fait en sorte que l’excrétion rénale d’HCO3- est altérée)

31
Q

Nommer quelques conditions qui permettent le maintien d’une alcalose métabolique

A
  1. Hypovolémie (activation du SRAA qui augmente la sécrétion d’H+ en proximal et en distal, ce qui augmente la réabsorption d’HCO3-)
  2. Diminution du Cl- tubulaire (augmente la sécrétion distale de Cl-, ce qui augmente la sécrétion de H+)
  3. Hypokaliémie (qui provoque une diminution du pH intracellulaire avec augmentation de la sécrétion d’H+
32
Q

Expliquer les différences dans les trouvailles urinaires dans la phase de génération et dans la phase de maintien d’un alcalose métabolique

A

Génération (1 à 3 premiers jours) : priorité au pH (urine alcaline, HCO3- urinaire augmenté, Na urinaire augmenté, K urinaire augmenté, Cl diminué)
Maintien (après trois jours) : si l’hypovolémie persiste, priorité à la régulation volémique même si ça implique une réabsorption d’ions HCO3- accrue (urine acide, HCO3- urinaire diminués, Na urinaires diminués, K urinaires diminués (par absorption complète des Na+ en proximal, donc moins de Na+ disponibles pour la sécrétion de K+)) –> acidurie paradoxale

33
Q

Nommer des causes d’alcalose métabolique

A
  1. Pertes GI de Hal (vomissements, aspiration) –> initiation = perte d’hal par les vomissements, maintien = hypovolémie, hypokaliémie, hypochlorémie
  2. Pertes rénales d’H+ (diurétiques thiazidiques qui augmentent la charge sodée en distal, hyperaldostéronisme primaire –> maintenu par hypokaliémie)
  3. Hypokaliémie
  4. Administration de bicarbonates
  5. Alcalose de contraction volumique (perte de liquide ne contenant pas de HCO3-)
34
Q

Donner des causes d’alcalose métabolique avec contraction volémique

A

Pertes GI d’HCl (vomissements)
Pertes rénales d’H+ par la prise de diurétiques thiazidiques
Alcalose de contraction

35
Q

Donner des causes d’alcalose métabolique avec expansion volémique

A

Hyperaldostéronisme
Syndrome de Cushing
Administration de bicarbonate ou des ses précurseurs

36
Q

Conséquences d’une alcalose sévère

A

Une alcalose est habituellement aSx
Dans une alcalose plus sévère on peut observer des manifestations d’une hypokaliémie, d’altération de l’état de conscience, d’hypoventilation, convulsions, céphalées, arythmies cardiaques …

37
Q

Quelle est la compensation respiratoire attendue dans l’alcalose métabolique ?

A

augmentation de pCO2 = 0,7 * augmentation de HCO3-

jusqu’à une compensation maximale de 60 mmHg

38
Q

Nommer deux éléments du gaz veineux qui, en situation normale correspondent aux valeurs du gaz artériel

A
  1. HCO3-

2. pH (si collapsus cardiaque le pH du sang veineux va être plus bas que le sang artériel)

39
Q

Comment calcule-t-on le trou osmolaire ?

A

Osmolarité mesurée - osmolarité calculée

Osmolarité calculée = 2[Na +] + [glucose] + [urée]

40
Q

Nommer des causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté et trou osmolaire augmenté

A

Intoxication au méthanol
Intoxication à l’éthylène glycol
Intoxication au toluène

41
Q

Donner les antidotes à donner chez une personne avec une altération de l’état de conscience

A

Dextran
Oxygène
Naloxone
Thiamine

42
Q

Dire quel site est affecté dans l’acidose tubulaire de type 1 et l’acidose tubulaire de type 2

A

Type 1 : distal (sécrétion de H+)

Type 2 : proximal (réabsorption de HCO3-)

43
Q

Que peut produire une correction trop rapide de l’acidose chez un patient avec une acidose respiratoire chronique

A

Une alcalose métabolique post-hypercapnique

44
Q

La capacité d’acidifier les urines est-elle diminuée en insuffisance rénale ?

A

Non, le néphrons individuels conservent leur capacité d’acidifier les urines, c’est la diminution du nombre de néphrons fonctionnels qui produit l’acidose observée en insuffisance rénale

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