Tuto 7 Flashcards
Décrire l’équation d’Henderson-Hasselbach
pH = 6,1 + [HCO3-]/0,03 * PCO2
Nommer les deux types d’acides produits par le corps, avec leur principal mode d’excrétion
- Acides volatils (excrétés par la ventilation alvéolaire
2. Acides fixes (excrétés a/n rénal)
Nommer deux déterminants du pouvoir tampon d’un système tampon
- pH du système près du pK (ex: le pK du système tampon bicarbonate est de 6,1 alors que le pH du liquide extracellulaire humain est de 7,4)
- Les concentrations des composantes du système
Nommer les principaux systèmes tampon des fluides corporels
- Tampon bicarbonate
- Tampon phosphate
- Tampon des protéines
Comment de nomme la respiration profonde et augmentée de fréquence qu’on retrouve dans l’acidose ?
Respiration de Kussmaul
Pourquoi l’efficacité de la correction respiratoire de l’alcalose est-elle moins efficace que la correction de l’acidose ?
Parce que l’hypoventilation (pour augmenter CO2 donc diminuer le pH) est limitée par la diminution de la PO2 qui provoque une stimulation des centres respiratoires via les récepteurs périphériques.
Quel est le DFG normal ?
180L/24h
L’équilibre acido-basique est contrôlé par les reins via trois mécanismes, nomme les
- Excrétion d’H+
- Réabsorption d’HCO3-
- Production de nouveaux HCO3-
Quel est le pH minimal de l’urine
4,5
Une fois, en discal, que le pH de l’urine atteint 4,5. qu’arrive-t-il aux ions H+ excrétés a/n tubulaire ?
Ils sont tamponnés par des systèmes tampons autres que celui du bicarbonate (phosphate, ammoniac) et la sécrétion d’un H+ non tamponné par le bicarbonate mène à la production d’un HCO3-
Comment sont produits les ions ammoniac a/n des tubules proximaux et par quoi est régulée cette production ?
Par métabolisation mitochondriale de la glutamine (produit du métabolisme hépatique des acides aminés)
Le métabolisme rénal de la glutamine produit 2 ions NH4+ et 2 ions HCO3- (ce qui revient à retirer 2 ions H+ de l’espace extracellulaire)
Le métabolisme rénal de la glutamine est uprégulé par une augmentation de la concentration extracellulaire de H+
Nommer les deux types cellulaires du tubule collecteur et lequel a un rôle dans l’équilibre acido-basique
Cellules principales et intercalées (rôle dans l’équilibre acido-basique)
Comment calculer l’excrétion nette d’acide ?
excrétion NH4+ + acidité titrable - HCO3- excrétés
Nommer différents facteurs qui augmentent la sécrétion tubulaire de H+
Diminution du pH extracellulaire (par augmentation de H+ ou diminution de HCO3-)
Diminution du volume circulant efficace (active SRAA)
Augmentation de la production d’angiotensine (active l’échangeur Na/H proximal)
Augmentation de la production d’aldostérone (produit une lumière électronégative a/n du tubule collecteur avec augmentation de la sécrétion d’H+
Hypokaliémie (via entrée d’ions H+ intracellulaire pour compenser la perte d’ions K+, causant ainsi une acidose intracellulaire avec augmentation de la sécrétion tubulaire de H+
Nommer des causes d’acidose lactique
Le lactate (ou acide lactique) est produit principalement par le métabolisme du pyruvate dans la glycolyse anaérobique.
Augmentation de la production de lactate : choc (hypovolémique, septique, cardiogénique), exercice maximal, crise d’épilepsie
Diminution du métabolisme hépatique et rénal du lactate, qui convertissent l’acide lactique en glucose ou en pyruvate (hypoperfusion rénale et hépatique)
Quel est le principal traitement de l’acidose lactique ?
Restaurer la perfusion tissulaire.
L’administration de bicarbonate est très controversée dans le traitement de l’acidose lactique puisque le bicarbonate pourrait aggraver l’acidose lactique en produisant une dysfonction cellulaire secondaire à une acidose intracellulaire (le bicarbonate, en tamponnant l’acide lactique va augmenter la production de CO2, liposoluble)
Dérèglement hormonal pouvant provoquer une acidocétose diabétique ?
Diminution insuline, augmentation glucagon
Ce dérèglement hormonal augmente la lipolyse et la B-oxydation des corps gras avec formation de corps cétonique à partir de l’acétyl-coA (produits par la B-oxydation)
Quelles sont les manifestations cliniques et paracliniques principales d’une acidocétose diabétique
Haleine fruitée (d’acétone)
Hyperglycémie
Cétonurie
Causes et traitement de l’acidocétose
Diabète mal contrôlé
Alcoolique dénutri
Jeûne prolongé
Tx = insuline
Évolution d’une intoxication aux salycylates
Alcalose respiratoire initiale par une stimulation directe des centres respiratoires par les salicylates
Désordre acido-basique mixte secondaire à l’installation d’une acidose métabolique secondaire à l’acide salicylique
Manifestations cliniques d’une intoxication aux salicylates
Acouphènes (tinnitus)
No/Vo
Vertiges
Hyperventilation
Confusion/léthargie/convulsions (complications neurologiques secondaires à l’accumulation de salicylate a/n des neurones)
Hypokaliémie
Hypoglycémie (par altération du métabolisme du glucose)
Traitement d’une intoxication aux salicylates
- Décontamination gastrique par charbon activé
- NaHCO3 + dextran (pour alcalinisation et correction de l’hypoglycémie)
On veut donner du dextran pour ne pas donner de solution hypertonique et pour corriger l’hyperglycémie - Dialyse si concentration de salicylate > 7,2 mmol/L
Traitement de l’intoxication au méthanol
- Traitement de support (bicarbonate au besoin, contrôler la volerie, vitamines, anticonvulsivants)
- Administration d’éthanol ou de fomépizole (antagoniste de l’ADH)
- Hémodialyse
Pourquoi le trou anionique est normal en acidose induite par les pertes gastro-intestinales d’ions HCO3-
Parce que l’hypovolémie va stimuler le SRAA avec une augmentation de la réabsorption de NaCl
Comment calculer le trou anionique et normales ?
Na+ - (Cl- + HCO3-) = Anions non mesurés - cations non mesurés
Normale = 6-12 mmol/L
Nommer des causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté
Acidocétose
Acidose lactique
Intoxications au méthanol, éthylène glycol, salicylates
Insuffisance rénale (par rétention des acides organiques non-volatiles qui contribuent à l’augmentation des anions non mesurés)
Nommer des causes d’acidose métabolique sans trou anionique augmenté
Pertes GI d’HCO3- (avec activation du SRAA)
Pertes rénales d’HCO3- (acidose tubulaire de type 1)
(donc toutes les conditions qui mènent à une perte d’ions bicarbonate)
Acidose tubulaire de type 2
Nommer des conséquences d’une acidose chronique
Déminéralisation osseuse (par tamponnage des H+ par les bicarbonates osseux)
Dégradation des protéines musculaires
Hyperkaliémie
Hypercalcémie
Quelle est la compensation respiratoire attendue en acidose métabolique ?
diminution de pCO2 = 1,2 * baisse de HCO3- avec une compensation maximale jusqu’à une pCO2 de 10 mmHg
Nommer les deux conditions nécessaires à l’établissement d’une alcalose métabolique
- Phase de génération (facteur qui augmente la [HCO3-]
2. Phase de maintient (condition qui fait en sorte que l’excrétion rénale d’HCO3- est altérée)
Nommer quelques conditions qui permettent le maintien d’une alcalose métabolique
- Hypovolémie (activation du SRAA qui augmente la sécrétion d’H+ en proximal et en distal, ce qui augmente la réabsorption d’HCO3-)
- Diminution du Cl- tubulaire (augmente la sécrétion distale de Cl-, ce qui augmente la sécrétion de H+)
- Hypokaliémie (qui provoque une diminution du pH intracellulaire avec augmentation de la sécrétion d’H+
Expliquer les différences dans les trouvailles urinaires dans la phase de génération et dans la phase de maintien d’un alcalose métabolique
Génération (1 à 3 premiers jours) : priorité au pH (urine alcaline, HCO3- urinaire augmenté, Na urinaire augmenté, K urinaire augmenté, Cl diminué)
Maintien (après trois jours) : si l’hypovolémie persiste, priorité à la régulation volémique même si ça implique une réabsorption d’ions HCO3- accrue (urine acide, HCO3- urinaire diminués, Na urinaires diminués, K urinaires diminués (par absorption complète des Na+ en proximal, donc moins de Na+ disponibles pour la sécrétion de K+)) –> acidurie paradoxale
Nommer des causes d’alcalose métabolique
- Pertes GI de Hal (vomissements, aspiration) –> initiation = perte d’hal par les vomissements, maintien = hypovolémie, hypokaliémie, hypochlorémie
- Pertes rénales d’H+ (diurétiques thiazidiques qui augmentent la charge sodée en distal, hyperaldostéronisme primaire –> maintenu par hypokaliémie)
- Hypokaliémie
- Administration de bicarbonates
- Alcalose de contraction volumique (perte de liquide ne contenant pas de HCO3-)
Donner des causes d’alcalose métabolique avec contraction volémique
Pertes GI d’HCl (vomissements)
Pertes rénales d’H+ par la prise de diurétiques thiazidiques
Alcalose de contraction
Donner des causes d’alcalose métabolique avec expansion volémique
Hyperaldostéronisme
Syndrome de Cushing
Administration de bicarbonate ou des ses précurseurs
Conséquences d’une alcalose sévère
Une alcalose est habituellement aSx
Dans une alcalose plus sévère on peut observer des manifestations d’une hypokaliémie, d’altération de l’état de conscience, d’hypoventilation, convulsions, céphalées, arythmies cardiaques …
Quelle est la compensation respiratoire attendue dans l’alcalose métabolique ?
augmentation de pCO2 = 0,7 * augmentation de HCO3-
jusqu’à une compensation maximale de 60 mmHg
Nommer deux éléments du gaz veineux qui, en situation normale correspondent aux valeurs du gaz artériel
- HCO3-
2. pH (si collapsus cardiaque le pH du sang veineux va être plus bas que le sang artériel)
Comment calcule-t-on le trou osmolaire ?
Osmolarité mesurée - osmolarité calculée
Osmolarité calculée = 2[Na +] + [glucose] + [urée]
Nommer des causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté et trou osmolaire augmenté
Intoxication au méthanol
Intoxication à l’éthylène glycol
Intoxication au toluène
Donner les antidotes à donner chez une personne avec une altération de l’état de conscience
Dextran
Oxygène
Naloxone
Thiamine
Dire quel site est affecté dans l’acidose tubulaire de type 1 et l’acidose tubulaire de type 2
Type 1 : distal (sécrétion de H+)
Type 2 : proximal (réabsorption de HCO3-)
Que peut produire une correction trop rapide de l’acidose chez un patient avec une acidose respiratoire chronique
Une alcalose métabolique post-hypercapnique
La capacité d’acidifier les urines est-elle diminuée en insuffisance rénale ?
Non, le néphrons individuels conservent leur capacité d’acidifier les urines, c’est la diminution du nombre de néphrons fonctionnels qui produit l’acidose observée en insuffisance rénale
