Tuto 6 Flashcards
Nommer les trois composantes de la barrière de filtration glomérulaire
- Endothélium fenêstré capillaire
- Membrane basale
- Couche viscérale de la capsule de Bowman
Quelle est la composante centrale de la membrane basale glomérulaire ?
Collagène de Type 4
De quoi dépend la filtration d’une molécule à travers la membrane de filtration glomérulaire ? (sélectivité)
- De la taille de la particule (la filtrabilité d’une molécule est inversement proportionnelle à sa taille)
- De la charge de la particule (pour une taille donnée, la filtrabilité d’une molécule anionique est diminuée par rapport à une molécule cationique)
Quelles sont les analyses microscopiques à faire sur toute biopsie rénale ?
- Microscopie optique (pour voir quel segment est atteint)
- Immunofluorescence (pour voir le type de dépôt)
- Microscopie électronique (pour voir des éléments qui ne sont pas visibles dans les deux modalités précédentes)
Quels sont les deux mécanismes de développement de l’oedème dans le syndrome néphrotique ?
- Albuminurie –> diminution de la pression oncotique des capillaires –> exsudation de fluide vers l’espace interstitiel –> oedème. L’activation du SRAA et de la production d’ADH secondairement à la diminution du volume circulant efficace produit une aggravation de l’oedème par rétention hydrosodée. Patient UNDERFILL (hypotendu)
- Défaut tubulaire primaire avec augmentation de la réabsorption de sodium –> augmentation du volume intravasculaire –> oedème. Patient OVERFILL (hypertendu avec jugulaires distendues)
Il est rare qu’une hypoalbuminémie seule produise un oedème à lui seul. On observe ça principalement chez les jeunes enfants. Chez l’adulte, c’est plutôt de l’overfilling qui produit de l’oedème.
Définir une protéinurie normale
< 150mg/24h
Définir albuminurie normale
< 30 mg/24h
Nommer des situations qui peuvent mener à une protéinurie fonctionnelle
Fièvre Effort violent Exposition prolongée au froid Stress émotionnel majeur Grossesse (secondairement à l'augmentation du DFG)
Une protéinurie fonctionnelle est transitoire, rarement supérieure à 1g/24h et ne s’accompagne jamais d’oedème
Est ce que la protéinurie orthostatique est une protéinurie fonctionnelle ?
Non, parce qu’elle n’est pas transitoire
Dx en comparant la protéinurie au réveil (faible) à la protéinurie après une période en orthostatisme (élevée)
Protéinurie pathologique (quel est le seuil à partir duquel il faut douter de la présence d’une GN ?)
> 1g/24h, mais dans la majorité du temps > 2g/24h
(selon certain, on devrait demander une consultation en néphrologie pour une protéinurie de > 1g/24h, selon d’autres de > 2g/24h)
Protéinurie néphrotique définition
> 3,5g/24h
Que faire si on a deux bandelettes urinaires montrant une protéinurie ?
On doit quantifier la protéinurie par une collecte urinaire de 24h ou en faisant le ratio protéine/créatinine urinaire
Définition d’un syndrome néphrotique
- Protéinurie > 3,5g/24h
- Hypoalbuminémie <30g/L
- Oedème
- Hyperlipémie
- Lipidurie
Expliquer l’hyperlipidémie dans le syndrome néphrotique
L’hypoalbuminémie combinée à la diminution de la pression oncotique plasmatique stimule la synthèse de diverses protéines par le foie, incluant les lipoprotéines, qui sont les transporteurs du cholestérol et des triglycérides.
Manifestations au sédiment urinaire d’une lipidurie
Corps gras ovalaires (cellules épithéliales contenant des vacuoles lipidiques)
Corps biréfringents avec aspect de croix de malte (cristaux de cholestérol)
Cylindres graisseux
Gouttelettes lipidiques
Quelles complications cliniques peuvent accompagner un syndrome néphrotique ?
- Thromboembolie (état thrombophile provoqué par la perte urinaire de facteur anti-coagulants comme l’antithrombine III et l’augmentation de la synthèse hépatique de facteurs de coagulation produite par l’hypoalbuminémie), surtout associé aux thromboses des veines rénales
- Augmentation de la susceptibilité aux infections (par pertes urinaires d’Ig, surtout susceptible aux péritonites bactériennes spontanées)
- MCAS (par hyperlipidémie qui est un facteur de risque pour l’athérosclérose)
Caractéristiques d’un syndrome néphritique
Protéinurie non néphrotique (<3-3,5 g/24h)
Hématurie microscopique avec épisodes macroscopiques
Hyperazotémie (par diminution du DFG)
Hypervolémie
Hypertension
Sédiment urinaire actif (GR, GB, cylindres granulaires)
Dans le syndrome néphritique, quels sont les deux altérations majeures causées par la réaction inflammatoire avec prolifération des cellules glomérulaires et inflammatoires qui expliquent les manifestations cliniques
- Augmentation de la perméabilité de l’endothélium capillaire et de la membrane de filtration glomérulaire (cause une protéinurie, hématurie avec GR dysmorphiques)
- Diminution de la surface de filtration (causée par l’obstruction des capillaires par les cellules inflammatoires et les cellules glomérulaires prolifératives, provoque une diminution du DFG avec hyperazotémie, activation du RAA pour préserver le DFG avec comme conséquence une rétention hydrosodée provoquant une hypervolémie et une hypertension)
Quel est le meilleur indice d’une hématurie d’origine glomérulaire ? GR dysmorphiques ? Cylindres érythrocytaires ? Protéinurie ?
Même si on parle souvent de GR dysmorphiques et de cylindres, ces éléments sont peu sensibles et peu spécifiques à une hématurie d’origine glomérulaire. Une protéinurie accompagnant l’hématurie est un meilleur indicateur d’hématurie d’origine glomérulaire.
Quelle est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’adulte et expliquer sa pathophysiologie ?
GN membraneuse
Plus souvent idiopathique (85%) mais peut être secondaire. Causé par la filtration d’auto-anticorps vs des antigènes endogènes des cellules épithéliales. Dans plusieurs cas adultes, l’auto-anticorps a été identifié et il s’agit des récepteurs à la phospholipase A2 présent a/n des podocytes.
Au microscope optique, on observe un épaississement diffus de la paroi capillaire
