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Nephro > Tuto 5 > Flashcards

Tuto 5 Flashcards

1
Q

Quel est l’effet d’un hypokaliémie sur l’excitabilité membranaire ?

A

Effet transitoire : diminution de l’excitabilité par hyperpolarisation membranaire
Effet final : hyperexcitabilité par augmentation de l’ouverture des canaux sodiques

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2
Q

Quel est l’effet d’un diurétique de l’anse (ex: furosémide) sur la sécrétion de K+ ?

A

Un diurétique de l’anse, en augmentant le flot distal de Na+ ([Na+] augmentée a/n du tubule collecteur) va augmenter la sécrétion de potassium a/n du tubule collecteur.

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3
Q

Définition universelle de l’HTA vs définition de 2017 de l’American College of Cardiology

A

140/90

130/80

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4
Q

Quels sont les trois déterminants du VÉ cardiaque ?

A
  1. Précharge
  2. Postcharge
  3. Contractilité
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5
Q

Quels sont les 4 systèmes responsables de la régulation de la tension artérielle ?

A
  1. Coeur (pompe)
  2. Vasculaire (contenant)
  3. Rénal (à noter qu’une augmentation de la tension artérielle soutenue nécessite une altération du fonctionnement rénal puisqu’en présence d’un rein sain, une augmentation de la pression artérielle produisant une diurèse de pression qui viendrait s’opposer à l’augmentation de la tension artérielle)
  4. Endocrinien (contrôle les fonctions des 3 autres systèmes)
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6
Q

Qu’est ce que l’hypertension essentielle

A

Un patient qui présente de l’hypertension artérielle pour laquelle on ne peut pas identifier de cause

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7
Q

Qu’est ce que l’hypertension essentielle

A

Un patient qui présente de l’hypertension artérielle pour laquelle on ne peut pas identifier de cause. C’est la forme d’HTA la plus fréquente (90%)

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8
Q

Nommer certaines hypothèses physiopathologiques de l’hypertension essentielle

A

Défauts dans la régulation de pression artérielle (génétiques ou acquis) qui interagissent avec des stresseurs environnementaux.

  1. Défauts génétiques : implication de la génétique dans l’hypertension essentielle (des défauts a/n des canaux sodiques rénaux, de la régulation du système RAA ou liés à l’obésité, résistance à l’insuline ou au diabète peuvent augmenter le risque d’hypertension)
  2. Certaines anomalies systémiques ont étés identifiés comme étant reliés à l’HTA : tonus sympathique exagéré, anomalies de la régulation du tonus vasculaire, obésité (par activation du SRAA, hyperviscosité, néovascularisation), résistance à l’insuline (stimule le SNS et induit un hypertrophie vasculaire)
  3. Rôle de l’alcool : active le SNS et produit une vasoconstriction
  4. Un petit poids de naissance combiné à un autre facteur stresseur lors de la naissance (ex: infection, prise de Rx néphrotoxique, détresse respiratoire) diminue le capital néphronique, produisant une hyperfilytration compensatrice avec glomérulosclérose secondaire –> peut mener à HTA
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9
Q

Quel type d’hypertension (systolique ou diastolique) est la plus fréquente chez les patients :

  1. De moins de 40 ans
  2. De plus de 50 ans
A
  1. Diastolique isolée

2. Systolique isolée

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10
Q

Indices d’hypertension secondaire vs essentielle

A
  1. Âge : <20 ans et >50 ans oriente vers secondaire
  2. Sévérité : une hypertension secondaire provoque habituellement une augmentation plus marquée de la TA
  3. Rapidité d’apparition : secondaire > essentielle
  4. Signes et sx associés : secondaire présente des signes et Sx associés à la cause sous-jacente
  5. Histoire familiale : secondaire est plus souvent sporadique, alors que essentielle se présente plus souvent avec une histoire familiale d’hypertension.
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11
Q

Nommer des Rx qui peuvent augmenter la TA

A
  1. Contraceptifs oraux (production d’angiotnesinogène par le foie)
  2. Sympathomimétiques (décongestionnants, méthylphénidate, cocaïne, alcool)
  3. Glucocorticoïdes (syndrome de Cushing médicamenteux)
  4. EPO (augmentation de la viscosité)
  5. AINS
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12
Q

Nommer deux catégories de causes rénales d’HTA

A
  1. HTA rénoparenchymateuse (altération de l’excrétion hydrosodée par une atteinte du parenchyme rénal)
  2. HTA rénovasculaire (par activation du système RAA secondaire à l’hypoperfusion rénale)
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13
Q

Nommer deux causes de sténoses de l’artère rénale

A 
Athérosclérose
Dysplasie fibromusculaire
Embolie
Vasculite 
Compression externe
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14
Q

Caractéristiques de la dysplasie fibromusculaire

A
  1. Alternances de dilatation anévrismales et de sténoses fibromusculaires
  2. Principalement chez les jeunes femmes (20-40 ans)
  3. Atteint principalement la portion distale de l’artère rénale
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15
Q

Où sont situés la majorité des phéochromocytomes ?

A

Médulla surrénale

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16
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des phéochromocytomes ?

A

Attaques autonomiques avec élévation paroxystique de la TA, accompagnée de Sx reliés à une activation autonomique : céphalées, diaphorèse, palpitations.
Entre les attaques, certains patients sont normotendus mais la plupart on une hypertension soutenue

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17
Q

Causes d’hyperaldostéronisme primaire

A
  1. Adénome surrénales
  2. Hyperplasie bénigne surrénalienne bilatérale
  3. Hyperaldostéronisme freinage par les glucocorticoïdes (maladie autosomale dominante rare qui est produite par le couplage anormal du contrôle de la libération de l’aldostérone par l’ACTH)
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18
Q

Causes d’hyperaldostéronisme secondaire

A
  1. Contraceptifs oraux (augmente la production hépatique d’angiotensinogène)
  2. Altération de la dégradation hépatique de l’angiotensine II (maladie hépatique)
  3. Tumeur sécrétrice de rénine
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19
Q

Quel désordre électrolytique accompagne l’hyperaldostéronisme ?

A

Hypokaliémie

toujours suspecter de l’hyperaldostéronisme si HTA avec hypokaliémie

20
Q

Manifestations cliniques autres que les désordres neuromusculaires de l’hypokaliémie ?

A

Polyurie

Polydipsie

21
Q

Quel test peut-on faire pour différencier un hyperaldostéronisme primaire d’un hyperaldostéronisme secondaire ?

A

Rapport aldostérone/rénine plasmatique
(compatible avec primaire si > 140)
Si aldostérone et rénine augmentés, suspecter hyperaldostéronisme secondaire.

22
Q

Causes de syndrome de Cushing

A
  1. Adénome hypophysaire sécrétant de l’ACTH (maladie de Cushing)
  2. Tumeur sécrétrice d’ACTH ectopique (néo pulmonaire, thymique, pancréas)
  3. Tumeur surrénalienne sécrétrice de cortisol (ACTH dépendante)
  4. Prise de glucocorticoïdes exogènes
23
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’HTA dans le syndrome de Cushing

A

Stimulation des récepteurs des minéralocorticoïdes (aldostérone) par les glucocorticoïdes en grande quantité

24
Q

Nommer des caractéristiques cliniques d’une syndrome de Cushing

A 
Faciès lunaire
Ecchymoses faciles
Obésité tronculaire
Bosse de bison
Faiblesse/atrophie musculaire proximale
Hirsutisme
Vergetures
Ostéoporose
25
Q

Tests paracliniques pour syndrome de Cushing (2)

A

Dosage du cortisol urinaire
Test de freinage à la dexaméthasone avec mesure du cortisol urinaire le lendemain matin (ACTH = hormone à cycle circadien)

26
Q

Nommer trois Sx associés à l’hypertension

A

Céphalées
Bouffées de chaleur
Vision trouble

27
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypertension sur les vaisseaux sanguins

A

Hypertrophie des muscles lisses
Affaiblissement des fibres élastiques vasculaires
Dysfonction endothéliale

Ces altérations peuvent mener à une accélération du processus d’athérosclérose, à des anévrismes de l’aorte abdominale ou à des dissections aortiques.

28
Q

Nommer quelques conséquences de l’hypertension sur les organes cibles

A

Coeur : infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque
Cérébrovasculaire : AVC (HTA = principal facteur de risque pour les AVC)
Aorte : Anévrismes, dissections
Reins : Néphrosclérose, IR
Rétine : Rétinopathie hypertensive, hémorragies, exsudat, papilloedème

29
Q

Nommer des changements observables au fond d’oeil dans la rétinopathie hypertensive

A

Rétrécissement artériel (par vasoconstriction et hypertrophie de la paroi)
Croisements artérioveineux anormaux (par hypertrophie médiale qui écrasent les veines aux croisements)
Fil d’argents ou de cuivre (par sclérose artérielle)
Hémorragies en flammèches
Exsudats mous
Papilloedème (si développement d’une hypertension intracrânienne secondaire à l’hypertension)

30
Q

Décrire les grades de la rétinopathie hypertensive

A
  1. Rétrécissement artériolaires des branches terminales avec artères tortueuses
  2. 1 + croisements artérioveineux anormaux
  3. 2 + hémorragies en flammèches + vaisseaux en fil d’argent + exsudat mou
  4. 3 + papilloedème
31
Q

Définir une hypertension maligne

A

Hypertension importante (>180/120) avec une atteinte des organes cibles

32
Q

Donner des exemples d’atteintes des organes cibles dans l’hypertension maligne

A
  1. Encéphalopathie hypertensive (secondaire à une hypertension intracrânienne par exsudation exagérée). Se manifeste par : céphalée, altération de l’état de conscience, No/Vo, vision trouble, convulsions
  2. Atteinte rétinienne (hémorragies et exsudats, papilloedème)
  3. IRA
  4. Augmentation de la charge de travail du VG avec angine, dyspnée, souffles, B3, B4, oedème pulmonaire
33
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypokaliémie

A

La prise de diurétiques agissant avant le tubule collecteur (furosémide, thiazidique)

34
Q

Nommer trois situations dans lesquelles une personne pourrait se présenter avec hypertension + hypokaliémie avec pertes urinaires de potassium

A

Hyperaldostéronisme primaire
Hyperaldostéronisme secondaire
Prise de diurétiques chez un patient avec une hypertension artérielle essentielle sous jacente

35
Q

Nommer des manifestations cliniques et paracliniques (ECG) d’une hypokaliémie

A

Polyurie, polydipsie (par production d’une résistance à l’ADH)
Faiblesses musculaires, crampes, hypoventilation (par faiblesse des muscles respiratoires)
Diminution de la contractilité myocardique
Arythmies (Bloc AV, FV)
Ralentissement de la motilité gastro-intestinale
ECG : prolongement QT (repolarisation ralentie), dépression du segment ST, aplatissement de l’onde T, apparition d’une onde U

36
Q

Quel est le bilan de base à effectuer pour toute HTA nouvellement documentée ?

A
  1. Analyse d’urine (identification d’anomalies rénales)
  2. Biochimique : potassium, sodium, créatinine (pour hypertension rénovasculaire ou hyperaldostéronisme)
  3. Glycémie à jeun ou HbA1C
  4. Cholestérol sérique, LDL, HDL, triglycérides
  5. ECG (pour HVG secondaire à HTA chronique)
37
Q

Quel examen d’imagerie va-t-on faire pour identifier une hypertension par atteinte rénovasculaire

A

Agio-scan ou angio-IRM

38
Q

Selon les recommandations canadiennes de 2007, quand devrait-on commencer une thérapie anti-hypertensive

A
  1. Si TA > 160/100 sans autre facteur de risque cardiovasculaire
  2. Si TA > 140/90 avec autre facteur de risque cardiovasculaire
  3. Si TA > 130/80 et diabétique
39
Q

Quel changement a/n des habitudes de vie produit la plus grande variation de tension artérielle ?

A

Une perte poids de 10 kg entraine une diminution de la tension artérielle de 5-20 mmHg

40
Q

Recommandation de la restriction sodée dans l’HTA

A

<2g sel / jour

41
Q

Quelques modifications des habitudes de vie qui peuvent aider à diminuer la TA chez un patient hypertendu

A
  1. Perte de poids (viser IMC 18,5-25)
  2. Activité physique aérobique
  3. Diète DASH
  4. Restriction sodée
  5. Cessation tabagique
  6. Cessation de l’alcool
42
Q

Quoi favoriser chez patient avec IC + HTA

A

IECA, B-bloqueurs, spironolactone

43
Q

Quoi favoriser chez patient avec HBP + HTA

A

Alpha-antagonistes

44
Q

Quoi favoriser chez patient avec angine + HTA

A

B-bloqueurs (attention à contre-inication de asthme)

45
Q

Quel est le Rx de première ligne le plus fréquemment utilisé dans le traitement de l’HTA

A

Diurétique thiazidique

46
Q

Nommer des classes de Rx utilisés dans le traitement de l’hyoertension

A

Diurétiques (plus souvent thiazidiques, spironolactone)
Inhibiteurs du système RAA (IECA ou ARA)
Sympatholytiques (B-bloqueurs et alpha-bloqueurs)
Vasodilatateurs (bloqueurs de canaux calciques)

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