Tuto 3 Flashcards
Nommer le canaux principaux permettant la réabsorption du sodium a/n : tubule contourné proximal, anse de Henlé, tubule contourné distal et tubule collecteur
Tubule contourné proximal : cotransporteur Na-(glucose, phosphate, acides aminés)
Anse de Henlé: cotransporteur Na-K-2Cl
Tubule contourné distal : cotransporteur Na-Cl
Tubule collecteur : Canaux Na+ régulés par l’aldostérone
Qu’est ce qui produit l’ADH, face à quel stimuli et quel est l’effet de sa stimulation?
Hypothalamus
Récepteurs osmotiques captent une diminution de l’osmolarité sanguine. Une hypotension importante produit également une libération d’ADH (via les récepteurs du sinus carotidien)
L’activation de ces récepteurs induit la production d’ADH et augmente la sensation de soif
Décrire le volume circulant efficace et décrire une situation dans laquelle il peut être diminué sans qu’il y ait diminution du volume plasmatique ou extra-cellulaire
C’est la partie du liquide extracellulaire et qui est présent dans la circulation artérielle et qui participe activement à la perfusion tissulaire.
En insuffisance cardiaque, en raison de la diminution du débit cardiaque, il peut y avoir une diminution du volume circulant efficace sans diminution du volume plasmatique. Cette diminution du volume circulant efficace peut induire une activation indue du système RAA, avec production d’un oedème par rétention rénale du sel.
Quelles cellules libèrent la rénine et quel est le stimulus de la libération de rénine ?
Les cellules juxtaglomérulaires rénales, dont la libération de rénine est induite par :
- Mécanorécepteurs de l’artériole afférente
- Macula densa (qui capte les variations de concertation de NaCl a/n du tubule contourné distal)
Qu’est ce qui produit l’aldostérone et nommer deux stimuli qui induisent sa libération
Glandes surrénales
Angiotensine II et hyperkaliémie
Nommer trois effets de l’ADH
- Augmentation de la réabsorption d’eau a/n du tubule collecteur (via les récepteurs V2)
- Vasoconstriction (moins efficace que les l’angiotensine) (via les récepteurs V1)
- Sécrétion de prostaglandines
Deux types de diabète insipide
Néphrogénique
Central
2 causes de diabète insipide néphrogénique
Lithium
Hypercalcémie
Expliquer la pathophysiologie de l’hyppervolémie en IC et en cirrhose du foie
Diminution du volume circulant efficace –> activation indue du système RAA –> augmentation de la réabsorption de sodium a/n du tubule collecteur –> hypervolémie secondaire
Nommer des causes de polyurie (volume urinaire > 2-3 L/24h)
Diabéte insipide néphrogénique/central
Diurèse osmotique (diabète mellitus)
Polydipsie (suppression de la production d’ADH par apport volontaire exagéré en eau).
Habituellement, un désordre de la natrémie provient-il d’un déséquilibre dans l’équilibre sodé ou hydrique
Provient d’un désordre de l’équilibre hydrique
Hyponatrémie : on augmente l’H2O
Hypernatrémie : on diminue l’H2O
Nommer causes de SIADH
- Tumeur pulmonaire (carcinome bronchique à petites cellules)
- N’importe quel trouble de la neurohypophyse (traumatique, inflammatoire, néoplasique, chirurgical, vasculaire)
- Douleur
- Maladie pulmonaire
- Médicaments (ex: hypoglycémiants)
Le SIADH provoque quel type de désordre natrémique
Hyponatrémie euvolémique
Donner la pathophysiologie de l’hyponatrémie avec hypovolémie
Perte d’eau + NaCl, compensée uniquement par la prise d’eau, avec hyponatrémie secondaire
Comment reconnait-on une pseudo-hyponatrémie, et en donner un exemple
La pseudohyponatrémie est une hyponatrémie qui se présente avec une osmolarité plasmatique normale. Un diabète mellitus déséquilibré avec une glycémie augmentée peut provoquer une diminution de la concentration plasmatique de sodium par appel d’eau vers le milieu extracellulaire.
Une hyponatrémie d’installation progressive peut-elle être asymptomatique ?
Oui (en raison de la production d’osmolyte par les cellules affectées, produisant un mouvement d’eau du milieu intra-cellulaire vers le milieu extracellulaire.
Manifestation clinique principale d’une hyponatrémie
Encéphalopathie métabolique (léthargie, convulsions, irritabilité, délire, coma). Sévérité et présence dépend de l’importance de l’hyponatrémie et de la rapidité d’installation.
Une pneumonie chez une personne âgée avec une altération de l’état mental peut donner quel type de déséquilibre de la natrémie
Une hypernatrémie (par perte d’H2O secondaire à l’infection pulmonaire (pertes insensibles) non remplacée par une consommation augmentée en H2O en raison de l’altération de l’état mental)
Nommer des causes de pertes rénales d’H2O pouvant mener à une hypernatrémie
Diabète insipide néphrogénique ou central
Diurèse osmotique secondaire à diabète mellitus, prise de mannitol
Manifestations cliniques d’une hypernatrémie
Contraction du cerveau, causée par le passage d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu intracellulaire. Chez l’adulte, peut provoquer léthargie, coma, convulsions, irritabilité. Chez l’enfant, peut provoquer une contraction brusque du volume du cerveau, avec déchirement des vaisseaux méningés et hémorragie cérébrale.
Nommer des causes d’hyponatrémie dans lesquelles on va observer une augmentation de l’osmolarité urinaire
SIADH
Prise de diurétiques (remplacement par H20)
Diurèse osmotique (remplacement par H2O)
Insuffisance rénale aigue
Un patient hypernatrémique a une urine hyposmolaire, à quoi pense-t-on ? Si son urine était hyperosmolaire ?
Hypoosmolaire : Diabète insipide
Hyperosmolaire : Diurèse osmotique (diabète mellitus), pertes d’H2O extrarénales
Comment différencier un diabète insipide néphrogénique d’un diabète insipide central
Par un test de réponse à la DDAVP
suggère un diabète insipide central si augmentation de l’osmolarité urinaire de 50% post-administration de DDAVP
Principes de Tx d’un SIADH
Traiter la cause sous-jacente
Restriction hydrique
Principes de Tx d’une hyponatrémie avec contraction volémique
Infusion d’un soluté isotonique jusqu’à ce que la natrémie et la volerie soient corrigés
Que craint-on dans la correction trop rapide d’une hyponatrémie
Un syndrome de démyélinisation osmotique, pouvant provoquer des séquelles dévastatrices majeures
Distribution des volumes dans les compartiments liquidiens
Milieu intracellulaire : 28 L (2/3)
Milieu extracellulaire : 14 L (1/3) avec plasma 3,5 L (1/4) et milieu interstitiel 10,5 L (3/4)
Quels sont les trois éléments essentiels pour pouvoir concentrer ses urines ?
- Avoir une anse ascendante de l’anse de Henné fonctionnelle
- Avoir de l’urée (permet de stocker des osmoses dans la région médullaire afin de maintenir l’hyperomsolarité du milieu)
- De l’ADH
Décrire la distribution liquidienne d’un dextrose 5% - NaCl 0,45 %
Intracellulaire : 333 ml
Extracellulaire : 500 (NaCl 0,9) + 167 = 667 ml
Quel est le diurétique le plus puissant
Diurétique de l’anse (furosémide)
Quel est la cible des diurétiques de l’anse ?
Cotransporteur Na-K-Cl
Quelle est la cible des diurétiques thiazidiques ?
Cotransporteur Na-Cl (tubule contourné distal)
À quelles classe de diurétique appartient la chlortalidone?
Diurétiques thiazidiques
À quelle classe de diurétique appartient l’hydrocholorthiazide ?
Diurétiques thiazidiques
À quelle classe de diurétique appartient indapamide ?
Diurétique thiazidique
Quelle est la cible thérapeutique du spironolactone ?
Antagoniste des récepteurs de l’aldostérone
Quel est l’effet secondaire possible des diurétiques de l’anse et expliquer la raison
Hypokaliémie
Blocage des cotransporteurs Na-K-Cl
À quelle classe de diurétique appartient l’eplerenone ?
Antagoniste des récepteurs de l’aldostérone
À quelle classe de diurétique appartient amiloride ?
Diurétiques épargneurs de potassium
Quel est le mode d’action des diurétiques épargner de potassium ?
Blocage sélectif des canaux Na+ a/n des tubules collecteurs
Quel est le seuil de production de l’ADH et décrire sa production à partir de ce seuil
280 mOsm/L (avant 280 mOsm/L, la production d’ADH est supprimée)
À partir de ce point. la production d’ADH est linéaire
Où se situe le seuil de la soif ?
290 mOsm
Quelle est la concentration urinaire maximale et à quoi correspond-elle ?
1200 mOsm/L
Cette osmolarité correspond à l’osmolarité de l’interstitum rénal
Quelle est l’osmolarité urinaire minimale ?
environ 50 mOsm/L
Quelle est l’osmolarité plasmatique normale ?
290 mOsm/L (autour de 285 plus ou moins 8 mOsm)
Quelle est la natrémie normale ?
140 mOsm/L
Quel est le principal site de réabsorption rénale du magnésium ?
Anse ascendente large de Henlé (par la création du lumière électropositive)
Quel est le site principal de la réabsorption de calcium
Le tubule contourné distal
Quel est l’effet des diurétiques thiazidiques sur la calciurie ?
Diminution de la calciurie, a/n du tubule proximal
donc utile dans la prévention des récidives de lithiases calciques
Par quel mécanisme l’osmolalité s’abaisse ad 150 a/n du tubule contourné distal ?
Par réabsorption active d’ions dans la portion ascendante de l’anse de Henlé, qui est imperméable à l’eau
À quoi sert le tubule contourné distal en termes de concentration urinaire ?
Sert à diluer l’urine à environ 100 mOsm
Grâce à transport actif secondaire du NaCl dans une portion tubulaire relativement imperméable à l’eau
Mis à part la réabsorption d’eau, quel est l’effet de l’ADH a/n du tubule collecteur ?
Augmentation de la réabsorption d’urée (perméabilité) qui permet le maintient de l’hyperosmolarité interstitielle.
Nommer trois catégories de causes de SIADH
- Neurologique : AVC, traumatisme crânien, encéphalite infectieuse
- Pulmonaire : tumeur, pneumonie
- Médicamenteuse : carbamazépine, cyclophosphamides, ISRS
Que contiennent les boissons pour réhydratation lors d’une diarrhée ?
Eau + sel, avec eau > sel, puisque lors d’une diarrhée on perd plus d’eau que de sel. Si la personne ne boit pas, elle peu devenir hypernatrémique. Si elle boit et quelle est hypotendue, la production d’ADH secondaire à l’hypotension peut la rendre hyponatrémique.
Par quel phénomène la diurèse osmotique produit une natriurèse inappropriée
La diurèse osmotique (ex: dans une acidocétose diabétique), par l’augmentation du flot tubulaire, diminue la réabsorption de sodium au niveau tubulaire, et ce, même si le système RAA est activé. Il y a alors augmentation de la natriurèse.
